PROCESSO INFLAMATÓRIOPROCESSO INFLAMATÓRIO

VANESSA CORRALO

Mecanismos de defesaMecanismos de defesaMeios Naturais: Flora bacteriana

normal (defende o organsimo)-utiliza substâncias nutritivas, substâncias qua inibem o crescimento (Antibioticoterapia).

Barreira mecânica: peleÁcido láctico (suor), ácidos graxos

(sebáceas-lavadeiras).Inflamações:Mecanismos específicos:

CONCEITO DE INFLAMAÇÃOCONCEITO DE INFLAMAÇÃO Inflamação (Flogose):Inflamação (Flogose): é a reação local dos é a reação local dos

tecidos e de sua microcirculação a um agente tecidos e de sua microcirculação a um agente agressor.agressor.

Características:Características: produção de mediadores produção de mediadores inflamatórios e extravasamento de líquidos e inflamatórios e extravasamento de líquidos e células células Tecidos extravasculares.Tecidos extravasculares.

Permite a eliminação do agente agressoragressor, tecidos mortostecidos mortos e o acesso do sistema imune.imune.

CALORCALOR RUBORRUBOR EDEMAEDEMA DORDORPERDA DA PERDA DA

FUNÇÃOFUNÇÃO

CAUSAS DA INFLAMAÇÃOCAUSAS DA INFLAMAÇÃO Agentes BiológicosAgentes BiológicosBactériasBactériasFungosFungosProtozoáriosProtozoáriosVírusVírusParasitasParasitas

Agentes QuímicosAgentes QuímicosSolventes orgânicos (CClSolventes orgânicos (CCl44,Clorofórmio),Clorofórmio)

Drogas (Aspirina)Drogas (Aspirina)Toxinas (Paraquat, etilenoglicol, fungos)Toxinas (Paraquat, etilenoglicol, fungos)

Reações ImunológicasReações ImunológicasHepatitesHepatitesLúpus eritematosoLúpus eritematoso Agentes FísicosAgentes FísicosRadiação solarRadiação solarTraumatismos (fraturas)Traumatismos (fraturas)Acidentes perfurocortantesAcidentes perfurocortantes NecroseNecroseI.A.MI.A.MHepatopatias (cirrose)Hepatopatias (cirrose)Queimaduras de 3º grauQueimaduras de 3º grau

É uma resposta É uma resposta inicial inicial e e imediataimediata a um a um agente agressoragente agressor

Tem duração Tem duração curtacurta: minutos, horas ou : minutos, horas ou alguns diasalguns dias

Característica: Característica: EXSUDAÇÃOEXSUDAÇÃO de líquidos de líquidos e proteínas plasmáticas e migração e proteínas plasmáticas e migração leucocitárialeucocitária

INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA

Inflamação de duração Inflamação de duração prolongada prolongada (semanas ou meses)(semanas ou meses)

Normalmente se segue à uma Normalmente se segue à uma inflamaçãoinflamação agudaaguda mas pode iniciar de modo mas pode iniciar de modo insidioso e assintomáticoinsidioso e assintomático

A característica é a presença de A característica é a presença de linfócitos, macrófagos e linfócitos, macrófagos e proliferaçãoproliferação celularcelular

INFLAMAÇÃO CRÔNICAINFLAMAÇÃO CRÔNICA

FASES DA INFLAMAÇÃOFASES DA INFLAMAÇÃOCorresponde a alterações causadas Corresponde a alterações causadas

diretamente pelo agente agressor.diretamente pelo agente agressor.

ExsudativaExsudativa: Alterações vasculares.: Alterações vasculares.

ProdutivaProdutiva: Proliferação local de vasos e : Proliferação local de vasos e células- Tentativa de reparar os danos.células- Tentativa de reparar os danos.

Alterações Alterações vasculares:vasculares:

São alterações do São alterações do calibrecalibre

vascular que vascular que acarretamacarretam

umum aumento aumento do fluxo do fluxo sanguíneosanguíneo no local da no local da inflamaçãoinflamação

((rubor e calorrubor e calor))

FASES DA INFLAMAÇÃO FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA AGUDA

- - VasoconstriçãoVasoconstrição arteriolar (s) seguida de arteriolar (s) seguida de- - VasodilataçãoVasodilatação (hiperemia ativa) calor e rubor no (hiperemia ativa) calor e rubor no

foco inflamatóriofoco inflamatório Alterações estruturais da Alterações estruturais da microvasculatura microvasculatura

que permitem que as proteínas plasmáticas e que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulaçãoleucócitos deixem a circulação

A vasodilatação leva a uma maior lentidão A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO, MICROCIRCULAÇÃO, permitindo a saída permitindo a saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o para o interstício formando o EXSUDATOEXSUDATO

EXSUDATO

O exsudato é a marca da inflamação aguda

A troca líquida normal e a permeabilidade A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem de um endotélio microvascular dependem de um endotélio intactointacto

ComoComo o endotélio torna-se permeável na o endotélio torna-se permeável na inflamação?inflamação?

MECANISMOS DE AUMENTO MECANISMOS DE AUMENTO DE PERMEABILIDADEDE PERMEABILIDADE

Toxinas e agentes físicos podem causar Toxinas e agentes físicos podem causar necrose do endotélionecrose do endotélio

Os mediadores químicos podem causar Os mediadores químicos podem causar retração das células endoteliaisretração das células endoteliais

1) 1) Resposta imediata-Resposta imediata- Transitória- Histamina- (30-60 min) Transitória- Histamina- (30-60 min)2) 2) Resposta tardia-Resposta tardia- ocorre até dias após a agressão- ocorre até dias após a agressão-

Exposição ao solExposição ao sol3) 3) R. Imediata e prolongada-R. Imediata e prolongada- agressão mais intensa com agressão mais intensa com

necrose direta do endotélio (Queimadura grave).necrose direta do endotélio (Queimadura grave).

EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOSEMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS“ “ Consiste na emigração dos leucócitos da Consiste na emigração dos leucócitos da

microcirculação e seu microcirculação e seu acúmuloacúmulo no foco no foco de lesão ”de lesão ”

ETAPAS DA EMIGRAÇÃOETAPAS DA EMIGRAÇÃO Na luz do vasoNa luz do vaso: marginação, rolagem e aderência: marginação, rolagem e aderência Transmigração através do endotélio (também chamada Transmigração através do endotélio (também chamada

de de diapedesediapedese)) Migração nos tecidos intersticiais em direção a um Migração nos tecidos intersticiais em direção a um

estímulo estímulo quimiotáxicoquimiotáxico

AS CÉLULAS DA REAÇÃO AS CÉLULAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIAINFLAMATÓRIA

Leucócitos polimorfonuclearesLeucócitos polimorfonuclearesMonócitosMonócitosLinfócitosLinfócitosPlasmócitosPlasmócitosCélulas mesenquimaisCélulas mesenquimais: fibroblastos : fibroblastos

e células endoteliaise células endoteliais

LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃOLEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO

Os leucócitos se acumulam no foco Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma inflamatório seguindo uma seqüência seqüência cronológica cronológica característica: característica:

a: os neutrófilosa: os neutrófilosb: os monócitosb: os monócitosc: os linfócitos e plasmócitos. c: os linfócitos e plasmócitos.

NEUTRÓFILOSNEUTRÓFILOS Surgem no estágio Surgem no estágio inicial inicial de quase todas as de quase todas as

reações inflamatórias agudas, especialmente reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pusnas infecções bacterianas que produzem pus

Desaparecem Desaparecem RapidamenteRapidamente

Fazem a Fazem a fagocitosefagocitose (micrófagos).(micrófagos).

BRONCOPNEUMONIA

MONÓCITOSMONÓCITOS São mais resistentes e podem sobreviver São mais resistentes e podem sobreviver

várias semanas (provenientes do sangue)várias semanas (provenientes do sangue) Podem multiplicar-se nos tecidos e Podem multiplicar-se nos tecidos e

transformar-se em: transformar-se em: macrófagos macrófagos mononucleares, mononucleares, bem como em células bem como em células epitelióides e fibroblastosepitelióides e fibroblastos

Fazem a Fazem a fagocitosefagocitose

LINFÓCITOSLINFÓCITOSSurgem tardiamente e Surgem tardiamente e podem persistir por podem persistir por mesesmesesProduzem Produzem anticorposanticorpos

PLASMÓCITOSPLASMÓCITOSproduzem anticorposproduzem anticorpossão mais comuns na são mais comuns na periferiaperiferia do foco do foco

inflamatório.inflamatório.

PLASMÓCITOS

EOSINÓFILOSEOSINÓFILOSMais comuns nas infecções Mais comuns nas infecções parasitáriasparasitárias

e e alérgicasalérgicasColaboram na reação Ag/AcColaboram na reação Ag/AcSua ausência na circulação indica início Sua ausência na circulação indica início

da inflamação (da inflamação (eosinopeniaeosinopenia))O O reaparecimentoreaparecimento indica: indica: melhora do quadromelhora do quadro

FAGOCITOSEFAGOCITOSE É a É a incorporaçãoincorporação de de

partículas microscópicas partículas microscópicas do próprio corpo ou do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) de células (fagócitos) fazendo sua fazendo sua degradaçãodegradação ou transformando-as em ou transformando-as em substâncias inócuassubstâncias inócuas, , mediante mediante enzimasenzimas celulares e celulares e produtosprodutos metabólicos.metabólicos.

FASES DA FAGOCITOSEFASES DA FAGOCITOSE

Reconhecimento Reconhecimento e adesãoe adesão

IngestãoIngestão

Destruição e/ou Destruição e/ou degradaçãodegradação Macrófago: Roxo

Bactérias: Verde

FAGOCITOSE: ReconhecimentoFAGOCITOSE: Reconhecimento Os fagócitos reconhecem os agentes Os fagócitos reconhecem os agentes

agressores na presença de opsoninas (fator agressores na presença de opsoninas (fator natural do soro): IgG e C3bnatural do soro): IgG e C3b

As partículas já As partículas já opsonizadas aderem aos opsonizadas aderem aos receptores receptores específicos na superfície específicos na superfície de de neutrófilosneutrófilos e e macrófagosmacrófagos, , permitindo o englobamento permitindo o englobamento e internalização (fagolisossoma)e internalização (fagolisossoma)

FAGOCITOSEFAGOCITOSEIngestãoIngestão

PseudópodesPseudópodes: : prolongamento da prolongamento da membrana citoplasmática membrana citoplasmática da célulada célula A membrana limitante do vacúolo fagocítico A membrana limitante do vacúolo fagocítico

fusiona-sefusiona-se com a membrana limitante dos com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitosgrânulos lisossomais dos leucócitos

JorraJorra o conteúdo dos grânulos com saída de o conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticasenzimas hidrolíticas

FAGOCITOSE: DestruiçãoFAGOCITOSE: DestruiçãoPor mecanismos dependentes de oxigênio:

Fagocitose ativa a NADPH oxidase- redução do oxigênio ânion superóxido H2O2

Por mecanismos bactericidas independentes de oxigênio: íon hidrogênio; enzima lisozima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina

FAGOCITOSE

MEDIADORES INFLAMATÓRIOSMEDIADORES INFLAMATÓRIOS

“ “ Os processos vasculares, aumento da Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose se fazem por quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de ação de substânciassubstâncias químicas químicas produzidas pelo organismo produzidas pelo organismo localmentelocalmente ou ou provenientesprovenientes da circulação “ da circulação “

CaracterísticasCaracterísticas(1) (1) Originam-se Originam-se no plasma e nas células;no plasma e nas células;(2) Desenvolvem sua atividade biológica (2) Desenvolvem sua atividade biológica

através da ligação a através da ligação a receptoresreceptores específicos celularesespecíficos celulares

(3) São capazes de (3) São capazes de estimularestimular a liberação a liberação de mediadores por parte das próprias de mediadores por parte das próprias células-alvocélulas-alvo

(4) Uma vez ativados e liberados a maioria (4) Uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma dos mediadores tem uma curtacurta duração.duração.

MEDIADORES QUÍMICOSMEDIADORES QUÍMICOS

CELULARES CELULARES a)a)Pré-formados Pré-formados

Histamina, serotonina, enzimas Histamina, serotonina, enzimas lisossomais lisossomais

b)b)Recém-formadosRecém-formados Prostaglandinas, leucotrienos, fator Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido ativador plaquetário, citocinas, óxido nítriconítrico..

AMINAS VASOATIVASAMINAS VASOATIVAS

HISTAMINAHISTAMINAOrigem: mastócitos e basófilosOrigem: mastócitos e basófilosAtivação: agentes físicos (trauma, frio, Ativação: agentes físicos (trauma, frio,

calor), reações imunes, anafilatoxinas, calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos, derivadas dos leucócitos, neuropeptídios, citocinasneuropeptídios, citocinas

AçãoAção: vasodilatação arteriolar : vasodilatação arteriolar aumento da permeabilidade vascularaumento da permeabilidade vascular

METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICOMETABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

CITOCINASCITOCINAS Mediadores peptídicos liberados por células Mediadores peptídicos liberados por células

dos sistema imunedos sistema imune TiposTipos:: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose

tumoral (TNF).tumoral (TNF). AtivaçãoAtivação: de macrófagos por ação de produtos : de macrófagos por ação de produtos

bacterianos,complexos imunes, toxinas, bacterianos,complexos imunes, toxinas, lesões físicas, outras citocinas.lesões físicas, outras citocinas.

AumentaAumenta a expressão de moléculas de adesão a expressão de moléculas de adesão Mitogênicos para fibroblastosMitogênicos para fibroblastos AngiogênicosAngiogênicos

ÓXIDO NÍTRICOÓXIDO NÍTRICOORIGEMORIGEM: produzido pela NO sintase : produzido pela NO sintase

(induzível (induzível inflamação inflamação).).Potente VasodilatadorPotente VasodilatadorAumenta prostaglandinas pró-Aumenta prostaglandinas pró-

inflamatóriasinflamatórias

SISTEMAS PLASMÁTICOSSISTEMAS PLASMÁTICOS

SISTEMA DO COMPLEMENTOSISTEMA DO COMPLEMENTO“ “ Sistema de 20 proteínas plasmáticas que Sistema de 20 proteínas plasmáticas que

atua na imunidade para a defesa contra atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a agentes microbianos e culmina com a lise de micróbios “ lise de micróbios “

“ “ Os componentes do complemento Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa presentes no plasma sob a forma inativa são numerados de C1 a C9 ”são numerados de C1 a C9 ”

COMPLEMENTOCOMPLEMENTOModo de ação: Modo de ação: C3a, C5a, C4aC3a, C5a, C4a: :

permeabilidade vascular e vasodilatação permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos através da liberação de histamina dos mastócitosmastócitos

C3bC3b: opsonina, facilita a fagocitose : opsonina, facilita a fagocitose C5aC5a:: adesão, quimiotaxia para adesão, quimiotaxia para

neutrófilos, monócitos e eosinófilos.neutrófilos, monócitos e eosinófilos.

SISTEMA CININASISTEMA CININA

Ativação: fator Hageman (proteína Ativação: fator Hageman (proteína globular, ativada em contato globular, ativada em contato colágeno, colágeno, complexo imune, membrana basal, complexo imune, membrana basal, polissacarídeospolissacarídeos

Modo de ação: Modo de ação: liberalibera Bradicinina que Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular.aumenta a permeabilidade vascular.

DORDOR

O SISTEMA DA COAGULAÇÃOO SISTEMA DA COAGULAÇÃO

Ativação: fator HagemanAtivação: fator HagemanModo de ação: Modo de ação: converteconverte fibrinogênio em fibrinogênio em

fibrina através da ativação da trombina. fibrina através da ativação da trombina. Nesta conversão são formados Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem na Fibrinopeptídios que agem na permeabilidade vascularpermeabilidade vascular e e quimiotaxia quimiotaxia para neutrófilospara neutrófilos

RESOLUÇÃO DA RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA

RESOLUÇÃORESOLUÇÃO COMPLETA COMPLETA CICATRIZAÇÃOCICATRIZAÇÃOFORMAÇÃOFORMAÇÃO DE ABCESSOS: DE ABCESSOS:

PIOGÊNICOS PIOGÊNICOS PROFUNDIDADE DOS PROFUNDIDADE DOS TECIDOSTECIDOS

PROGRESSÃOPROGRESSÃO PARA A INFLAMAÇÃO PARA A INFLAMAÇÃO CRÔNICACRÔNICA

Inflamação crônicaInflamação crônicaInflamação de Inflamação de duração prolongadaduração prolongada na na

qual a inflamação ativa, destruição qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparo estão tecidual e tentativas de reparo estão ocorrendo ocorrendo simultaneamentesimultaneamente

Motivos: InertesMotivos: Inertes Insolúveis (gravetos e vidro)Insolúveis (gravetos e vidro) Pouco agressivoPouco agressivo Agentes que se reproduzem Agentes que se reproduzem

(tuberculose)(tuberculose)

INFLAMAÇÃO CRÔNICAINFLAMAÇÃO CRÔNICAA inflamação crônica segue-se A inflamação crônica segue-se sempresempre

após a fase exsudativa (que pode ser após a fase exsudativa (que pode ser fugaz e não identificada)fugaz e não identificada)

A inflamação A inflamação agudaaguda é basicamente uma é basicamente uma reação reação vascularvascular e a inflamação e a inflamação crônicacrônica é é uma reação uma reação celular celular proliferativaproliferativa

CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃODepende do Depende do agente agressoragente agressor e da e da

resposta do hospedeiro:resposta do hospedeiro:EspecíficasEspecíficas: Quando os elementos da : Quando os elementos da

reação se acumulam- Granulomasreação se acumulam- GranulomasInespecíficasInespecíficas: Quando a disposição não : Quando a disposição não

sugere sua etilogia sugere sua etilogia Presença de células- Linfomononucleares, Presença de células- Linfomononucleares,

vasos neoformados e tecido conjuntivo vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso.fibroso.

Inflamação crônica: CÉLULASInflamação crônica: CÉLULASNa inflamação crônicaNa inflamação crônica proliferamproliferam

basicamente as células mesenquimais:basicamente as células mesenquimais:

FIBROBLASTOSFIBROBLASTOSCÉLULAS ENDOTELIAISCÉLULAS ENDOTELIAISMACRÓFAGOSMACRÓFAGOS

GRANULOMASGRANULOMASÉ uma forma É uma forma especial especial de inflamação crônica de inflamação crônica

na qual predomina a proliferação de um tipo na qual predomina a proliferação de um tipo especial de macrófago ativado com aspecto especial de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada (epitelióide). de célula epitelial modificada (epitelióide).

RegeneraçãoRegeneração

A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.);exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.);

Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.

Restos celulares reabsorvidosRestos celulares reabsorvidos Dano celular não extensoDano celular não extenso Substituição por tecido organizado idêntico ao originalSubstituição por tecido organizado idêntico ao original

CicatrizaçãoCicatrização Diante de grandes destruições teciduais, Diante de grandes destruições teciduais,

que ultrapassam os limites da que ultrapassam os limites da regeneraçãoregeneração, ou perante a destruição de , ou perante a destruição de células permanentes, a reposição tecidual é células permanentes, a reposição tecidual é feita às custas da proliferação de células feita às custas da proliferação de células menos diferenciadasmenos diferenciadas, como é o caso das , como é o caso das pertencentes ao tecido conjuntivo. Dá-se pertencentes ao tecido conjuntivo. Dá-se início, então, ao processo de cicatrização.início, então, ao processo de cicatrização.  

CicatrizaçãoCicatrização

Forma mais comum de cura de tecidos Forma mais comum de cura de tecidos inflamadosinflamados

Quando as cls. Não se regeneramQuando as cls. Não se regeneram Agente agressor persisteAgente agressor persiste Dano celular grave altera arquiteturaDano celular grave altera arquitetura

Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias  eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases:

Fase da demoliçãoFase de crescimento do tecido de

granulação

Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.

Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas.

Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.

QuelóideQuelóideAcúmulo de quantidadse excessivas

de colágeno.Predisposição individual- raça negra

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA STEVENS, ALAN & LOWE, JAMES. STEVENS, ALAN & LOWE, JAMES. Patologia.Patologia.

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JUNQUEIRA, L.C., CARNEIRO, J. Histologia JUNQUEIRA, L.C., CARNEIRO, J. Histologia básica. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, básica. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 2004.2004.