1. O que define a hipertenso e quais os seus principais tipos e semiologia?A hipertenso um dos grandes problemas de sade no mundo desenvolvido. Embora, ocasionalmente, manifeste-se de forma aguda agressiva, a presso arterial elevada extremamente frequente e pode permanecer silenciosa durante anos.A presso diastlica mantida acima de 90 mmHg ou a sistlica superior a 140 mmHg associa-se ao maior risco de aterosclerose e elas so, portanto, utilizadas como pontos de corte no diagnstico de hipertenso na prtica clnica. Por esse critrio, aproximadamente 25% dos indivduos na populao em geral so hipertensos. No entanto, sabe-se que esses valores de corte so um tanto arbitrrios e, em pacientes com outros fatores de risco cardiovasculares (p. ex., diabetes), so aplicados limiares mais baixos.A maioria dos casos de hipertenso (95%) idioptica (hipertenso essencial). Essa forma compatvel com vida longa, a menos que sobrevenham complicaes de um infarto do miocrdio, acidente vascular cerebral ou outra complicao severa. A maioria dos casos restantes (hipertenso secundria) decorrente de doena renal primria, estreitamento da artria renal (hipertenso renovascular) ou distrbios suprarrenais. Distrbios genticos raros de um nico gene podem causar hipertenso (e hipotenso) por afetarem a reabsoro renal de sdio. Esses distrbios incluem: Defeitos genticos na enzima envolvida no metabolismo do aldosterona (p. ex., sntese de aldosterona, 11b-hidroxilase, 17a-hidroxilase) favorecem o aumento da secreo de aldosterona, o aumento da reabsoro de gua e de sal, e a expanso do plasma sanguneo. Mutaes proteicas que afetam a reabsoro de sdio (como a sndrome de Liddle, que causada por mutaes na ENaC, ocasiona a elevao da reabsoro tubular distal do sdio induzida pela aldosterona).

2. Quais os principais mecanismos que desencadeiam a hipertenso?Apesar de as vias moleculares reguladoras da presso arterial serem razoavelmente bem conhecidas, os mecanismos que levam hipertenso na grande maioria das pessoas permanecem obscuros. A teoria aceita que a hipertenso essencial resulta da combinao de polimorfismo gentico (que individualmente poderia ser inconsequente) e fatores ambientais, que favorecem o aumento do volume sanguneo e/ou resistncia perifrica.Embora os estmulos desencadeadores sejam desconhecidos, acredita-se que alteraes no controle renal de sdio e elevao da resistncia vascular contribuam para a hipertenso essencial. A reduo da excreo renal de sdio nos casos de presso arterial normal provavelmente a principal caracterstica patognica; de fato, o fator etiolgico mais comum para as formas de hipertenso arterial. Por outro lado, a diminuio da excreo de sdio eleva o volume de lquido e o dbito cardaco, contribuindo para a elevao da presso arterial. Com a elevao da presso arterial novamente, os rins excretam sdio adicional. Dessa forma, um novo estado de excreo constante de sdio alcanado, no entanto, em virtude da alta presso arterial. Aumento da resistncia vascular pode originar vasoconstrio ou leses estruturais na parede dos vasos. Estes no so necessariamente fatores independentes, como a vasoconstrio crnica, que pode resultar no espessamento permanente da parede dos vasos afetados. Fatores genticos desempenham um importante papel na determinao da presso arterial, conforme demonstrado pelo agrupamento familiar e pelos estudos de hipertenso de gmeos monozigticos e dizigticos. A hipertenso tem sido associada a polimorfismos angiotensinognios especficos e aos vrios receptores da angiotensina ll; polimorfismos no sistema renina-angiotensina tambm podem contribuir para o conhecimento das diferenas raciais relacionadas regulao da presso arterial. Genes de suscetibilidade para hipertenso essencial na populao ainda so desconhecidos, entretanto, provavelmente incluem os controladores do equilbrio renal de sdio, hipertensores e o crescimento das clulas musculares lisas. Fatores ambientais, como estresse, obesidade, tabagismo, falta de atividade fsica e alto consumo de sal modificam o impacto dos determinantes genticos. A evidncia da relao entre a ingesto de sdio pela alimentao e a prevalncia da hipertenso em diferentes grupos de indivduos particularmente forte.

3. Como se caracterizam as principais doenas vasculares hipertensivas e quais as suas causas?A hipertenso no apenas acelera a aterognese, mas tambm provoca alteraes degenerativas nas paredes das artrias de mdio e grande calibre, o que pode ocasionar disseco da aorta e hemorragia cerebrovascular. A hipertenso se associa a duas formas de doenas de pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e arteriolosclerose hiperplsica.A arteriolosclerose hialina est associada hipertenso benigna. Esta caracterizada por apresentar espessamento hialino homogneo da parede arteriolar, com perda de detalhes estruturais subjacentes e estreitamento luminal associado. Essas alteraes originam-se do extravasamento dos componentes do plasma atravs das clulas endoteliais lesadas e do aumento da produo de MEC pelas clulas musculares lisas em resposta ao estresse hemodinmico crnico. Nos rins, o estreitamento arteriolar causado pela arteriosclerose hialina causa comprometimento difuso da irrigao renal e nefrosclerose (cicatrizes glomerulares). Apesar de os vasos de pacientes idosos (normotensos ou hipertensos) mostrarem as mesmas alteraes hialinas da arterioloesclerose, esta mais grave e generalizada em pacientes com hipertenso arterial sistmica. As mesmas leses tambm so comuns na microangiopatia diabtica; nesse caso, a etiologia subjacente a disfuno de clulas endoteliais induzidas pela hiperglicemia. A arteriolosclerose hiperplsica mais comum na hipertenso grave. Os vasos exibem leses em casca de cebola, representadas por espessamentos laminares e concntricos nas paredes arteriais, e estreitamento luminal. As laminaes consistem em clulas musculares lisas com membranas basais espessadas e reduplicadas. Na hipertenso maligna, essas alteraes so acompanhadas por depsito fibrinoide e necrose na parede dos vasos (arteriolite necrosante), que so particularmente proeminentes nos rins.A leso da parede dos vasos que afeta especialmente as clulas endoteliais um processo fundamental para a grande maioria das desordens vasculares. A leso ou disjuno do endotlio (discusso anterior) contribui para uma srie de processos patolgicos, incluindo trombose, aterosclerose e leses vasculares hipertensivas.A leso vascular com perda ou disfuno das clulas endoteliais estimula a proliferao das clulas musculares lisas associadas sntese de matriz. A cicatrizao dos vasos lesados ocorre devido migrao das clulas musculares lisas ou de seus precursores dentro da ntima.

Arteriosclerose significa, literalmente, endurecimento das artrias; esse um termo genrico que reflete espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. H trs padres distintos, cada um com diferentes consequncias clnicas e patolgicas: Arterioloesclerose afeta pequenas artrias e arterolas e pode causar leso isqumica distal. Duas variantes da arterioloesclerose, hialina e hiperplsica, foram descritas anteriormente relacionadas hipertenso arterial. A esclerose medial de Mnckeberg caracteriza-se por depsitos calcificados em artrias musculares, tipicamente em pessoas acima de 50 anos. As leses no invadem a luz dos vasos e, geralmente, no apresentam manifestao clnica significativa. A ateroesclerose, do radical das palavras gregas para papa e endurecimento, o padro mais frequente e clinicamente mais importanteA aterosclerose caracterizada por leses na ntima chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou aterosclerticas). As placas ateromatosas so leses elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipdios (principalmente colesterol e steres de colesterol, com restos necrticos), recobertas por uma cpsula fibrosa. As placas aterosclerticas podem obstruir mecanicamente o lmen vascular e se romper, evoluindo para trombose catastrfica dos vasos.A prevalncia e a severidade da aterosclerose e da DIC foram correlacionadas com numerosos fatores de risco em diversas anlises prospectivas (p. ex., Framingham Heart Study), alguns fatores constitucionais (e, portanto, menos controlveis) e outros adquiridos ou relacionados a comportamentos modificveis (Tabela 9-3). Esses fatores de risco tm efeitos multiplicativos significativos. Dessa forma, a presena de dois fatores de risco aumenta a chance de infarto do miocrdio em quatro vezes, e de trs (p. ex., hiperlipidemia, hipertenso e tabagismo), a taxa aumenta em sete vezes.

4. Quais os efeitos patolgicos da presso arterial elevada cronica?Alm de aumentar o risco de acidente vascular cerebral e doena coronariana aterosclertica, a hipertenso arterial pode levar hipertrofia cardaca, insuficincia cardaca (doena cardaca hipertensiva), disseco artica, demncia por multi-infarto e insuficincia renal. Sem tratamento adequado, cerca de 50% dos hipertensos morrem de doena cardaca isqumica (DCI) ou de insuficincia cardaca congestiva, e um tero de acidente vascular cerebral. A diminuio drstica da presso arterial reduz a incidncia de sequelas clnicas (incluindo morte) de todas as formas de doena relacionada hipertenso. Apenas pequena porcentagem (aproximadamente 5%) dos pacientes hipertensos apresenta elevao da presso arterial brusca que, se no tratada, pode levar morte dentro de um ou dois anos. Essa hipertenso maligna geralmente grave (p. ex., presso sistlica acima de 200 mmHg ou presso diastlica superior a 120 mmHg) e associada a insuficincia renal e hemorragia da retina, com ou sem papiledema. Ela pode surgir espontaneamente, mas evolui de uma hipertenso benigna preexistente.A hipertenso crnica tem efeitos adversos sobre a funo cardaca e os vasos sanguneos. A hipertenso obriga o corao a realizar um trabalho superior ao normal, o que provoca a hipertrofia do msculo cardaco, especialmente a nvel do ventrculo esquerdo, e pode desencadear insuficincia cardaca. A hipertenso tambm favorece o desenvolvimento da arteriosclerose que, por sua vez, aumenta a probabilidade de formao de cogulos sanguneos ou trombombolos, e de rotura dos vasos sanguneos. As situaes de doena comummente associadas hipertenso so a hemorragia cerebral, o enfarte do miocrdio, a hemorragia dos vasos renais e a diminuio da acuidade visual causada por rotura de vasos sanguneos na retina5. De que forma certos hbitos de vida potenciam a hipertenso?Lifestyle factors can contribute to the development of hypertension by interacting with the risk factors. These lifestyle factors include high sodium intake, excessive calorie intake and obesity, physical inactivity, excessive alcohol consumption, and low intake of potassium. Oral contraceptive drugs also may increase blood pressure in predisposed women. Although stress can raise blood pressure acutely, there is less evidence linking it to chronic elevations in blood pressure. Smoking and a diet high in saturated fats and cholesterol, although not identied as primary risk factors for hypertension, are independent risk factors for coronary heart disease and should be avoided. High Salt Intake. Increased salt intake has long been suspected as an etiologic factor in the development of hypertension. Just how increased salt intake contributes to the development of hypertension is still unclear. It may be that salt causes an elevation in blood volume, increases the sensitivity of cardiovascular or renal mechanisms to adrenergic inuences, or exerts its effects through some other mechanism such as the renin-angiotensin-aldosterone mechanism. Regardless of the mechanism, numerous studies have shown that a reduction in salt intake can lower blood pressure. Obesity. Excessive weight commonly is associated with hypertension. Weight reduction of as little as 4.5 kg (10 lb) can produce a decrease in blood pressure in a large proportion of overweight people with hypertension. It has been suggested that fat distribution might be a more critical indicator of hypertension risk than actual overweight.. Studies have found an association between hypertension and increased waist-to-hip ratio (i.e.,central obesity).. Abdominal or visceral fat seems to be more insulin resistant than fat deposited over the buttocks and legs. Excess Alcohol Consumption. Regular alcohol drinking plays a role in the development of hypertension. The effect is seen with different types of alcoholic drinks, in men and women, and in a variety of ethnic groups. This study revealed that the regular consumption of three or more drinks per day increases the risk for hypertension. Systolic pressures were more markedly affected than diastolic pressures. Blood pressure may improve or return to normal when alcohol consumption is decreased or eliminated. The mechanism whereby alcohol exerts its effect on blood pressure is unclear. It has been suggested that lifestyle factors such as obesity and lack of exercise may be accompanying factors. Dietary Intake of Potassium, Calcium, and Magnesium. Low levels of dietary potassium have also been linked to increased blood pressure.The strongest evidence comes from the previously described INTERSALT study. In this study, a 60 mmol/day or greater urinary excretion of potassium (an indirect measure of potassium intake) was associated with a reduction in systolic pressure of 3.4 mm Hg or more and a decrease in diastolic pressure of 1.9 mm Hg or more. Various mechanisms have been proposed to explain the inuence of potassium on blood pressure. These include a purported change in the ratio of sodium to potassium in the diet, a direct natriuretic effect, and suppression of the renin-angiotensin system. In terms of food intake, a diet high in potassium usually is low in sodium. One of the major benets of increased potassium intake is increased elimination of sodium (natriuretic effect) through the renin-angiotensin-aldosterone mechanism. The associations between high blood pressure and calcium and magnesium levels also have been investigated. Although there have been reports of high blood pressure in persons with low calcium intake or lowering of blood pressure with increased calcium intake, the link between low calcium and magnesium intake and hypertension is inconclusive. Oral Contraceptive Drugs. Oral contraceptives cause a mild increase in blood pressure in many women and overt hypertension in approximately 5%.Why this occurs is largely unknown, although it has been suggested that estrogen and progesterone are responsible for the effect. Various contraceptive drugs contain different amounts and combinations of estrogen and progestational agents, and these differences may contribute to the occurrence of hypertension in some women but not others. Fortunately, the hypertension associated with oral contraceptives usually disappears after the drug has been discontinued, although it may take as long as 6 months for this to happen. However, in some women, the blood pressure may not return to normal; they may be at risk for developing hypertension. The risk for hypertension-associated cardiovascular complications is found primarily in women older than 35 years of age and in those who smoke. Stress. Physical and emotional stresses undoubtedly contribute to transient alterations in blood pressure. Studies in which arterial blood pressure was continually monitored on a 24-hour basis as persons performed their normal activities showed marked uctuations in pressure associated with normal life stressesincreasing during periods of physical discomfort and family crisis and declining during rest and sleep. However, the role of transient stress-related episodes of hypertension in the production of chronically elevated pressures seen in essential hypertension remains speculative. It may be that vascular smooth muscle hypertrophies with increased activity in a manner similar to that of skeletal muscle, or that the central integrative pathways in the brain become adapted to the frequent stress-related input.