principais enfermidades dos animais de produção 2 - principais... · 2020. 6. 15. · agente: um...

DOENÇAS VÍRICAS

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)

Nomenclatura: febre dos pântanos, AIDS equina ou cochilão é uma enfermidade infectocontagiosa que compromete a tropa equina brasileira sem tratamento ou vacina eficaz. Agente: lentivírus da família Retroviridae, do tipo RNA, capaz de realizar transcriptase reversa e se mis- turar ao DNA do hospedeiro. Hospedeiro: cavalos, asininos e muares. Epidemiologia: distribuição mundial. Transmissão: indireta, através do contato com sangue contaminado. Ocorre principalmente por insetos hematófagos do gênero Tabanidae e fômites. Patogenia: a patogenia da enfermidade está relacionada à capacidade de replicação viral após a in- fecção, primariamente em macrófagos maduros do tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. Logo após, alguns vírions são liberados na circulação, aumentando a titula- ção e em paralelo à temperatura retal após o perío- do de incubação de 7 a 21 dias. A doença não está totalmente descrita na literatura. Muito sobre a patogenia da Anemia Infecciosa Equina ainda não é compreendido. Ocorrem algumas alterações, como a anemia (lise de hemácias), glomerulonefrite, he- patite e a linfadenopatia resultante da deposição de imunocomplexos. Sinais clínicos: picos febris, anemia, hemorragia e queda nos glóbulos brancos e plaquetas. Os animais podem cursar com um quadro agudo, crônico, inapa- rente ou assintomático. A forma aguda da doença apresenta febre de 40,5ºC a 41ºC, anorexia acentua- da e viremia. Já na forma crônica, os principais sinais são: perda de peso, edema, leucopenia, trombocito- penia, hemorragias, anemia, letargia, desorientação, depressão e glomerulonefrite. Diagnóstico: o teste de Imunodifusão em Gel de Agar (IDGA) é reconhecido mundialmente como mé- todo laboratorial mais importante no diagnóstico da AIE. Teste de fácil execução, é uma avaliação qualita- tiva relativamente sensível e específica. Tratamento: moléstia sem tratamento específico.

Controle e profilaxia: atualmente não existe vacina eficaz contra AIE. Em poucos meses, os animais se tornam assintomáticos e controlam imunologicamente a replicação viral. No Brasil, as medidas de controle e profilaxia seguem a Instrução Normativa da Secretaria de Defesa Agropecuária do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento nº 16, de 18 de fevereiro de 2004, decretando que o trânsito interestadual no Brasil somente será permitido me- diante a apresentação do Guia de Trânsito Animal (GTA) e do resultado negativo no exame laboratorial para diagnóstico de AIE. A validade do resultado negativo para o exame laboratorial de AIE será de 180 dias para propriedade controlada e 60 dias para os demais casos, a contar da data da colheita da amostra. Em propriedade positiva, deverá ser realizada investigação epidemiológica de todos os animais, com marcação permanente dos portadores com ferro candente na paleta do lado esquerdo com um “A”, contido em um círculo de 8 cm de diâ- metro, seguido da sigla da UF e, logo após, sacrifício. A desinterdição da propriedade será realizada após realização de dois exames consecutivos com resultados negativos para AIE (30 e 60 dias).

ECTIMA CONTAGIOSO

Nomenclatura: Orf, dermatite pustulosa contagiosa, papiloma infeccioso dos ovinos e dermatite infecciosa ovina. Agente: DNA vírus da família Poxviridae e gênero parapoxvírus. Hospedeiro: ovinos, caprinos e, eventualmente, seres humanos. Epidemiologia: os cordeiros de três a seis meses são mais suscetíveis à doença. As ovelhas com infecção mamária causada pelo vírus do ectima contagioso podem transmitir a doença aos cordeiros que ainda mamam. É uma doença de curso agudo com com- prometimento de até 50% do rebanho quando ocorre introdução no meio. Transmissão: contato com animais infectados, eli- minando o agente através de exsudato das pústu- las, vesículas e crostas secas. Patogenia: promove exantema de caráter clínico (mácula, pápula, vesícula e pústula). Lesão inicial na zona profunda da epiderme, camada de Malpighi, causando uma necrose da região com degeneração hidrópica devido à sua multiplicação, formando ve- sículas com linfa clara. Em seguida, ocorre a migra- ção dos leucócitos polimorfonucleares. Após a mi- gração, se transformam em pústulas que dessecam e originam as crostas de cor escura, duras e fendi-

Principais Enfermidades dos Animais de Produção

Clínica Médica de Grandes Animais

das, ocorrendo em seguida o desprendimento com cicatrização ou infecção secundária. Sinais clínicos: o animal apresenta lesões nas bor- das dos lábios e comissuras, inicialmente com man- chas pequenas, nódulos, vesículas, pústulas, crostas, exsudação, aumento das crostas e desprendimento das mesmas. Pode apresentar lesões nos membros e mama com vesículas e crostas (quentes e doloro- sas). É uma enfermidade benigna e espontaneamen- te curável. O animal apresenta prognóstico favorá- vel com relação à clínica. Diagnóstico: clínico, levando em consideração o his- tórico do animal, bem como a avaliação do aspecto e sede das lesões ao redor dos lábios. Pode ser feita identificação do agente com microscópio eletrônico, em culturas celulares ou por inoculação experimental. Tratamento: limpeza do local e retirada das crostas (sol, glicerina iodada [para amolecer] + sol, álco- ol iodado + desinfetante fraco). Para lesões muito extensas, pomadas e antibiótico de amplo espectro. Controle e profilaxia: isolamento dos animais até recuperação, para não contaminar o rebanho. Desin- fecção e limpeza de aprisco após a retirada dos animais doentes. Vacinação do rebanho em propriedades com histórico da enfermidade, através da imu- nização ativa com a vacina viva preparada em culturas celulares, sendo que os animais vacinados de- senvolvem uma reação vacinal de caráter local (face interna do coxal ou zonas desprovidas de lã das paredes laterais do tórax). Não introduzir vacinação em região livre do agente já que a vacina é viva, sob o risco de introdução do vírus.

ESTOMATITE VESICULAR

Nomenclatura: doença vesicular dos equinos e ruminantes. Agente: RNA vírus de fita simples que pertence à fa- mília Rhabdoviridae, gênero vesiculovírus, com dois tipos de vírus imunologicamente distintos classificados como New Jersey (NJ) e Indiana (Ind). O tipo Indiana está subdividido em três subtipos com ca- racterísticas antigênicas distintas: Indiana I (amostra clássica), Indiana II (descrito em Cocal e Argenti- na) e Indiana III (descrito em Alagoas). Hospedeiro: animais ungulados e biungulados, principalmente equinos, bovinos e suínos, bem como outras espécies de mamíferos silvestres e seres humanos. Caprinos e ovinos são resistentes e raramente apresentam sinais clínicos. Epidemiologia: enfermidade de notificação com- pulsória, está catalogada na lista“A”do Código Zoos- sanitário Internacional, segundo a Oficina Interna- cional de Epizootias (OIE), e está presente de forma

endêmica nas Américas. No Brasil, o primeiro relato ocorreu em 1964, em Alagoas. A enfermidade ocorre em regiões de clima temperado no verão e em regi- ões de clima tropical após estação chuvosa. Transmissão: ainda não está totalmente descrita, podendo ocorrer de forma horizontal, através de se- creções e aerossóis de animais doentes com a via na- sofaríngea lesada. Na literatura existem alguns rela- tos da dependência de insetos como vetores, sendo citadas as moscas da espécie Lutzomyia shannoni e da família Simuliidae. Patogenia e sinais clínicos: os sinais clínicos come- çam a aparecer após um período de incubação (24 a 72 horas), iniciando-se por sialorreia, seguida de febre, formação de vesículas na língua, interior e exterior dos lábios e muflo. As mesmas lesões podem sur- gir nas patas (epitélio da coroa do casco). Alguns bovinos podem apresentar lesões secundárias nos tetos, ocasionando mastite com perda (parcial ou total) da função mamária. Nos equinos, as lesões na coroa do casco são graves, podendo resultar em afastamento do animal das atividades, por descolamen- to do casco e dificuldade de locomoção. A enfermidade raramente é fatal em bovinos e equinos, mas tende a ser letal em suínos. Os animais se recuperam em duas semanas, a menos que infecções bacterianas estejam associadas. Diagnóstico: no diagnóstico clínico, leva-se em con- sideração a avaliação clínica da enfermidade, focan- do na semelhança com a febre aftosa, exantema vesicular e doença vesicular dos suínos. Para diferenciar as lesões vesiculares em relação à febre aftosa, observam-se os animais acometidos, já que no caso da estomatite os cavalos podem estar infectados. Na avaliação laboratorial, é realizado isolamento, sorologia por ELISA, fixação complemento e neutraliza- ção viral. Pode ser realizada coleta de fluidos vesiculares e epitélio, além de secreção esofágico-faríngea. Tratamento: Não existe um tratamento específi- co recomendado, os animais acometidos serão tratados sintomaticamente e com manejo das lesões na tentativa de reduzir a possibilidade de infecções secundárias. Controle e profilaxia: um controle possível seria o controle de insetos e o mantimento de animais em es- tábulos secos. A quarentena e o isolamento dos animais infectados são importantes para evitar a trans- missão. A vacinação existe, mas ainda não é usada comercialmente.

FEBRE AFTOSA

Nomenclatura: FA, nome em latim Aphtae epizoo- ticae.

Agente: um dos menores vírus dentre os patogêni- cos para os animais e para o ser humano, da família Picornaviridae e gênero aphtovírus. O agente etio- lógico está agrupado em sete tipos virais diferentes, sendo os mais importantes para o Brasil o O, A e C. Hospedeiro: bovinos, bubalinos, suínos, ovinos e caprinos, a doença é capaz de afetar qualquer animal artiodáctilo, doméstico ou selvagem que sirva como reservatório do vírus. Epidemiologia: essa enfermidade geralmente ocorre na forma de surto, que rapidamente se dissemina de rebanho para rebanho com alta morbidade. Transmissão: o vírus é eliminado para o meio ambiente em todas as secreções e excreções dos bovinos doentes (lágrima, secreções nasais, saliva, sêmen, leite, urina e fezes). Além dos animais infectados, existem outras fontes de infecção, como: abatedouros, estábulos, leiteria e outras instalações. A entrada do vírus geralmente se faz através das mucosas das vias digestivas ou através da ingestão de água e alimentos contaminados. Pela via respiratória, ocorre através das gotículas de ar expirado pelos animais doentes. Patogenia: nos primeiros três dias após inalação do vírus, ocorre infecção de células na cavidade nasal, faringe e esôfago. Nas células ocorre replicação do vírus e disseminação às células adjacentes, ocorrendo passagem do vírus aos vasos sanguíneos e linfá- ticos, com consequente infecção de nódulos linfá- ticos, outras glândulas, patas, úbere e rúmen. A partir do quinto dia, ocorrem os picos febris com aparecimento das vesículas (boca, patas e úbere), saliva- ção excessiva, descarga nasal e claudicação. Os sintomas pioram com o rompimento das vesículas. A partir do 10º dia, ocorre diminuição dos títulos de vírus em vários tecidos e o animal começa a se re- cuperar, cicatrizando as lesões. A partir de 15 dias, a titulação de anticorpos aumenta e o animal tem cura completa das lesões, porém ocorre persistên- cia dos vírus na faringe. Os animais que se recuperam tornam-se carregadores dos vírus e servem como reservatório e fonte de infecção para o rebanho. Sinais clínicos: os animais apresentam picos febris nos primeiros dias. A medida que as lesões vão apa- recendo, ocorre salivação profusa e rinorreia serosa a mucopurulenta. Os animais que possuem lesões nos membros cursam com claudicação. Com o avan- çar dos dias, os animais apresentam debilidade geral com diminuição do apetite, ausência de rumina- ção, dificuldade para mastigar e deglutir e dificuldade de locomoção. Os animais apresentam extensas lesões ulceradas e necrosadas na região nasal, muflo, cavidade oral, tetos e patas.

Diagnóstico: doença de notificação obrigatória para o serviço oficial. Os veterinários oficiais deverão

coletar amostra de tecido epitelial da parte superior das vesículas frescas, líquido das vesículas, material das lesões de casco e úbere, além do líquido esofá- gico. O material deve ser encaminhado para labo- ratórios oficiais, onde será efetuada a detecção do antígeno e do anticorpo através de isolamento viral, imunoadsorção enzimática (ELISA), fixação do complemento, transcrição reversa-reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) em tempo real, hibridização in situ e microscopia eletrônica. Tratamento: não existe possibilidade de tratamen- to, sendo que todos os animais acometidos, recupe- rados e contactantes devem ser sacrificados, mesmo não apresentando o quadro clínico da enfermidade. Controle e profilaxia: a prevenção e o controle da enfermidade no Brasil estão baseados no Progra- ma Nacional de Erradicação da Febre Aftosa (PNE- FA), sendo a principal medida a vacinação de todo rebanho. Cada estado segue o calendário implanta- do pelo programa. Na Bahia, os animais são vacinados em dois momentos: em maio e novembro. No primeiro momento, todos os animais; no segundo momento, apenas animais abaixo de 24 meses. Em casos de focos, o médico veterinário oficial que re- cebeu a notificação deverá impedir o trânsito de animais, pessoas e produtos ou subprodutos que pos- sam carrear o agente, além da interdição da propriedade e da área de emergência em torno do estabelecimento afetado (pelo menos 25 km de raio). Todos os animais devem ser sacrificados, já que a febre aftosa é considerada uma zoonose e está classificada na Lista “A” do Código Sanitário Internacional, devido ao seu alto grau de contágio, que coloca em risco o agronegócio e a situação econômica do país.

INFLUENZA EQUINA

Nomenclatura: gripe equina. Agente: RNA vírus de fita simples da Influenza Equi- na (Equine Influenzavirus - EIV), pertencente à famí- lia Orthomyxoviridae e gênero Influenzavirus A. Em equídeos, são descritos dois subtipos: H3N8 e H7N7. Hospedeiro: equinos. Epidemiologia: endêmica em muitos países, acomete animais de qualquer idade e é caracterizada por alta morbidade e baixa mortalidade. Enfermi- dade altamente contagiosa com ocorrência em surtos, predisposta por fatores como idade, imunidade, infecções secundárias, estresse de manejo, aglome- rações, baixas temperaturas e falhas vacinais. Nova Zelândia e Islândia são consideradas áreas livres de influenza equina. Transmissão: direta, relacionada a contato com o vírus através de aerossóis.

Patogenia: após a entrada do vírus, ocorre a repli- cação no epitélio do trato respiratório superior, produzindo sinais que variam em severidade e duração, de acordo com a virulência da cepa, o manejo, as condições ambientais e as defesas do hospedeiro. No momento da replicação e liberação de novos ví- rions, ocorre morte celular e consequente descama- ção do epitélio respiratório (traqueia e brônquios), causando hipersecreção das glândulas serosas presentes na submucosa, prejudicando a função de pro- teção do epitélio mucociliar. Essas alterações permi- tem a invasão por patógenos oportunistas e compli- cação da enfermidade, agravando o quadro respira- tório e predispondo a broncopneumonia bacteriana. Em três a cinco dias, o epitélio inicia a regenera- ção e, em animais imunocompetentes, a recupera- ção completa ocorre em até três semanas. Sinais clínicos: picos febris em torno de 41ºC, tosse paroxística e descarga nasal serosa, podendo evoluir para descarga mucopurulenta, linfadenopatia, taquipneia, anorexia, perda de peso e, em animais imunocomprometidos, complicações como miocar- dite, miosite ou mesmo encefalite. Diagnóstico: clínico e epidemiológico. Os testes laboratoriais são recomendados para diferenciar influenza equina de outros vírus: isolamento viral, ensaio imunoenzimático (ELISA), imunofluorescência direta, reação em cadeia pela polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR) ou PCR em tempo real. Tratamento: sintomático e de apoio para recupera- ção do animal e estímulo imunológico. O animal deve ser mantido em repouso até total recuperação e para evitar infecções secundárias. Em alguns casos, pode-se indicar o uso de drogas antiinflamatórias não esteroidais para diminuir a febre, eliminar a mial- gia e melhorar o apetite. O uso de antibiótico para tratamento de infecção bacteriana secundária deve ser baseado nos resultados de exames complementares, como a cultura de lavado traqueal. Controle e profilaxia: a melhor alternativa para controle é a vacinação dos animais semestralmente ou anualmente, dependendo do histórico de risco da propriedade e do animal. Fêmeas gestantes devem ser vacinadas no terço final da gestação e potros a partir do terceiro mês de vida. Ações de manejo são importantes para evitar contaminação dos animais e evitar o desgaste imunológico. Os animais doentes devem ser isolados e as baias e o transporte de- sinfetado para novas utilizações.

LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA

Agente: Vírus da Leucose Bovina (VLB), pertence à família Retroviridae, subfamília Oncovirinae. Vírus

com uma fita simples de RNA, tem a capacidade de transformar seu material genético em DNA através da transcriptase reversa, inserindo-se no genoma celular e burlando o sistema imune do animal. O ví- rus tem tropismo por tecidos linfóides. A enfermidade se caracteriza pelo desenvolvimento de duas formas clínicas distintas. A forma maligna tumoral e fatal em 5 a 10% dos animais infectados formando linfossarcomas em quase todos os linfonodos e ór- gãos. E a forma benigna em 30% dos animais infectados que promove apenas pelo aumento geral do número de linfócitos sanguíneos, denominada de linfocitose persistente (LP). Em quadros hematológicos de linfocitose persistente ocorre um aumento nas contagens absolutas de linfócitos observadas durante três meses consecutivos ou mais, em animais sem manifestações clíni- cas de neoplasias linfoproliferativas. Epidemiologia: doença de alta morbidade, a pre- valência da infecção em rebanhos infectados pode alcançar taxas elevadas de 60% a 90%. Transmissão: a principal fonte de infecção para os bovinos é o sangue de animais infectados. Por trans- missão iatrogênica com agulhas, material cirúrgico, luva de palpação, tatuador ou qualquer outro proce- dimento que possa transmitir linfócitos de um animal para o outro, bem como vetores mecânicos (insetos hematófagos) e monta natural. Ainda existe a possibilidade de transmissão vertical através do úte- ro e do colostro. O vírus é destruído facilmente por pasteurização. A enfermidade não é considerada uma Zoonose, sendo o leite e a carne bem como seus derivados, liberados para consumo. Patogenia: A Leucose possui um curto período de viremia pós-infecção com um longo período de la- tência até o aparecimento de sinais clínicos. Após uma média de 10 dias, partículas virais estão presentes na corrente sanguínea, propiciando a forma- ção de uma resposta imune humoral com a produ- ção de anticorpos específicos para as proteínas virais p24 e gp51A. A maioria dos animais infectados permanece sem sintomatologia por longos períodos, uma parte desses animais pode depois evoluir apresentando aumento no número de linfócitos B circu- lantes, linfocitose persistente, e um pequeno grupo em torno 5% linfossarcomas. Sinais clínicos: A forma benigna acomete principalmente bovinos adultos, normalmente entre dois e sete anos, com linfocitose persistente como único sinal da enfermidade. A forma tumoral caracteriza-se por formação de linfossarcomas nos linfonodos e ór- gãos. Os sinais clínicos são determinados pela locali- zação dos linfossarcomas, que podem comprometer

os linfonodos superficiais ou viscerais. Em alguns casos ocorre invasão do sistema digestório, sendo comum no abomaso, causando obstruções ou úlceras que podem manifestar-se clinicamente, como anorexia, timpanismo recorrente e perda de peso. Neo- plasias localizadas na medula espinhal originam per- turbações neurológicas, como paralisia de membros posteriores e casos de falência cardíaca associados a linfossarcomas no miocárdio. Diagnóstico: pode ser realizado por patologia clíni- ca, avaliando o aumento persistente no número de linfócitos B (linfocitose persistente) e por sorologia, para a identificação de anticorpos específicos contra os antígenos do BLV. As técnicas mais comumente utilizadas são a imunodifusão em ágar-gel (IDGA), o ensaio imunoenzimático (ELISA) e o radioimuno- ensaio (RIA). Tratamento: não existe tratamento específico. Controle e profilaxia: a elaboração de um programa de controle para a LEB tem sempre como base o levantamento sorológico para a identificação dos animais sororreagentes e sua eliminação do rebanho. Controle e desinfecção dos fômites e dos alo- jamentos, fornecimento de colostro de banco de colostro de mães soronegativas e controle de vetores. Ainda não existe no mercado uma vacina para controle da LEB.

RAIVA

Nomenclatura: raiva dos bovinos, raiva dos her- bívoros. Agente: vírus pertencente à ordem dos Mononega- virales, família Rhabdoviridae e gênero Lyssavírus. O vírus tem afinidade por tecido nervoso. Hospedeiro: zoonose que afeta todos os mamíferos. Epidemiologia: ocorre em quase todo o mundo e acomete animais de qualquer idade, raça, sexo e porte. Transmissão: morcego hematófago Desmodus ro- tundus (saliva). Patogenia: depois de penetrar no local da infecção, o vírus ataca os nervos, segue de forma ascendente por fluxo axonal retrógrado, até chegar na medula espinhal e, finalmente, atingir o cérebro. Sinais clínicos: a enfermidade pode apresentar-se de duas formas: furiosa ou paralítica. A paralítica é mais comum em bovinos e está associada com le- sões na medula espinhal, tronco encefálico e cere- belo. Os animais apresentam uma paralisia ascendente, porém mantêm-se consciente. Os sinais se iniciam com incoordenação, paralisia dos membros posteriores, paralisia dos membros anteriores, decú- bito esternal, decúbito lateral e óbito.

Diagnóstico: diagnóstico clínico e epidemiológi- co. A confirmação é realizada post mortem, através da observação de corpúsculos de inclusão intracito- plasmáticos (corpúsculo de Negri) no exame histopa- tológico, imunofluorescência direta (IFD – teste pa- drão) e inoculação intracerebral em camundongos. Tratamento: não existe tratamento. Controle e profilaxia: vacinação de todo rebanho. Controle de morcegos hematófagos.

DOENÇAS BACTERIANAS

ACTINOMICOSE

Nomenclatura: actinomicose maxilar bovina, queixo grumoso e lump jaw. Agente: bactéria da família Actinomycetaceae, baci- los imóveis, gram-positivo, pleomorfos, não esporo- gênicos e não ácido resistente. Espécies Actinomy- ces bovis (principal para bovinos), A. israeli, A. suis e A. baudetii, oportunistas e comensais da cavidade oral e intestinal. Hospedeiro: bovinos. Epidemiologia: doença esporádica difundida mundialmente. Fatores de manejo podem promover a perpetuação do agente através de lesões na cavidade oral por conta de alimentos grosseiros. Transmissão: todos os animais podem ser fonte de transmissão, já que o agente é comensal da cavidade oral (bovinos, suínos, equinos, cães e também humanos). Ocorre invasão da mucosa e alvéolos dentários através de ferimentos localizados na cavidade oral. Patogenia: pode ocorrer em região cutânea ou visceral, evoluindo para um processo inflamatório granulomatoso-supurado, iniciado frequentemente em feridas contaminadas. Após trauma na mucosa da mandíbula, acomete o osso mandibular, levando, assim, a uma osteomielite piogranulomato- sa, causando um aumento de volume ósseo indolor. Após um período, essa tumefação óssea torna- -se dolorosa, desenvolvendo fístulas, desencadean- do um exsudato purulento e podendo acometer tecidos moles contíguos, mas não acometendo os linfonodos regionais. Sinais clínicos: aparecimento de tumefação óssea inicialmente indolor na região da mandíbula, evoluindo para uma lesão endurecida, dolorosa e com exsudato purulento. Perda do alinhamento dentá- rio, dificuldade de mastigação, perda de peso, des- nutrição e perda da anatomia óssea. Diagnóstico: avaliação das lesões e da epidemiologia. Para confirmação, coleta de material para cultura e identificação do agente. Coleta de fragmentos

para histopatologia e radiografia para avaliar a con- formação óssea. Tratamento: remoção cirúrgica associada à antibioticoterapia com altas doses de penicilina e estreptomicina. Administração de iodetos de sódio via oral e no local após limpeza e curetagem das lesões. Controle e profilaxia: como o agente é comensal da cavidade oral, dificulta as alternativas de controle e profilaxia, sendo necessária uma avaliação do pla- no alimentar do animal, evitando alimentos grosseiros, além do estabelecimento de medidas sanitárias que mantenham a sanidade do rebanho.

ACTINOBACILOSE

Nomenclatura: língua de pau ou língua de madeira. Agente: Actinobacillus lignieresii, um cocobacilo gram-negativo, ovóide e não-esporogênico. Mem- bros da família Actinobacillus classificados como: A. equuli (septicemia em potrinhos), A. suis (septicemia em leitões), A. lignieresii (língua de pau em bovinos), A. seminis (causando epididimite e poliartri- te em ovinos) e A. capsulatus (artrite em coelhos laboratoriais). Habitantes comensais do trato digestivo de bovinos, caprinos e ovinos. Hospedeiro: bovinos, ovinos, equídeos, suínos e caprinos. Epidemiologia: distribuição mundial que acomete indivíduos de qualquer idade, raça, espécie e sexo. A maior casuística ocorre em bovinos. Transmissão: indivíduos contaminados e secreções purulentas. Lesão na cavidade oral e erupções dentá- rias propiciam a entrada e disseminação do agente. Patogenia: o processo inicia quando as bactérias comensais invadem os tecidos por meio de erosões ou lacerações na mucosa e na pele, produzindo rea- ções inflamatórias agudas que evoluem para lesões granulomatosas, com necrose e supuração de tecidos moles, podendo causar linfadenite piogranu- lomatosa se ocorrer disseminação de bactéria pela cadeia linfática. Sinais clínicos: os principais locais de afecção nos bovinos são a língua (parcial ou totalmente) e os linfonodos da cabeça e do pescoço (retrofarínge- os, parotídeos e submandibulares). O animal apresenta um aumento de volume característico na base da língua com sensibilidade dolorosa, sialorreia, dificuldade de mastigação e apreensão de alimentos. Presença de nódulos de vários tamanhos na lín- gua e nos linfonodos da face. Diagnóstico: achados clínicos, epidemiológicos, cultura e histopatológico. Tratamento: administração do iodeto de potássio por via oral na dose de 6 a 10 g/dia (7 a 10 dias) adi-

cionado na água de bebida do animal, juntamente com antibioticoterapia de amplo espectro. Controle e profilaxia: quarentena dos animais oriundos de regiões endêmicas introduzidos na propriedade, e controle da alimentação do rebanho, evitando alimentos grosseiros e lesões na cavidade oral.

BOTULISMO

Agente: Clostridium botulinum, bactéria anaeróbia obrigatória, gram-positiva e formadora de esporos, encontrada normalmente no solo sob forma saprófi- ta. Produtora de toxina botulínica (C e D) que atua no sistema nervoso periférico, bloqueando a transmis- são neuromuscular e atingindo as membranas pré- -sinápticas, que impedem a liberação da acetilcolina nas terminações nervosas, ocasionando a paralisia. Hospedeiro: mamíferos, aves e peixes. Epidemiologia: tem maior incidência em sistemas extensivos de criação, sendo atualmente diagnosti- cado em quase todo o território nacional. Transmissão: através de esporos que podem estar presentes em água estagnada, solo, trato digestivo e cadáveres de animais. Em ruminantes, a transmis- são está relacionada à osteofagia, decorrente da de- ficiência de fósforo no solo e em forrageiras. Pode ocorrer também por ingestão de toxina via alimentos incorretamente armazenados (silagem, ração, fe- no), administração de cama de frango para os bovinos e ainda água contaminada. Patogenia: uma vez ingeridas, as toxinas são absor- vidas e transportadas via hematógena aos neurô- nios. Agem nas junções neuromusculares, provo- cando paralisia flácida, bloqueando a liberação de acetilcolina, impedindo a chegada do impulso nervoso ao tecido muscular e acarretando paralisia flá- cida, sem alterar a função sensorial. Sinais clínicos: dificuldade na locomoção, paralisia flácida progressiva (membros pélvicos), decúbi- to esternal ou lateral, emboletamento, movimentos de pedalagem, diminuição do tônus da musculatura da língua e cauda e sialorreia. Em casos superagu- dos, dificuldade respiratória com inspiração bifásica predominantemente abdominal, bradicardia, posi- ção de autoauscultação com apoio do queixo ao solo e diminuição dos movimentos ruminais. Diagnóstico: diagnóstico clínico confirmado com detecção das toxinas nas vísceras de animais que morreram. Inoculação intraperitoneal em camundongos de secreção (hepática, soro, líquido intestinal e ruminal). Em alguns casos é possível utilizar ELISA. Tratamento: enfermidade de letalidade alta, a re- cuperação do animal depende da rapidez do diag- nóstico e da quantidade de toxina ingerida. Em al-

guns casos, é possível induzir um quadro diarreico para reduzir absorção intestinal e antibioticoterapia. Controle e profilaxia: controle de manejo do rebanho com suplementação mineral com níveis ade- quados de fósforo, eliminação de maneira correta das carcaças (incinerar) e a vacinação.

TÉTANO

Nomenclatura: mal dos sete dias. Agente: bacilo gram-positivo, anaeróbico estrito formador de esporos terminais arredondados até ovais, comumente encontrados em solos contaminados por fezes de animais. Hospedeiro: acomete todos os mamíferos, sendo a ordem de sensibilidade: equinos, ovinos e bovinos. Epidemiologia: altamente letal a ocorrência dessa enfermidade. Em geral é esporádica, mas surtos têm ocorrido em bovinos após práticas zootécnicas. Transmissão: Solos contaminados com fezes de animais e feridas em condição de anaerobiose. Patogenia: penetração de esporos de C. tetani em feridas, ambiente de anaerobiose, com consequente multiplicação e produção de três potentes neuroto- xinas: toxina não-espasmogênica, tetanolisina (que promove necrose tissular) e tetanospasmina (que produz os sinais clínicos do tétano). A tetanospasmina liga-se às terminações nervosas e segue em fluxo retrógrado do local do ferimento ao sistema nervoso central, chegando no interior dos neurônios ini- bidores, impedindo a liberação dos neurotransmis- sores ácido gama amino butírico (GABA) e glicina. Dessa forma, a capacidade de inibir informações in- desejáveis que partem do sistema nervoso rumo à musculatura é perdida, ocorrendo rigidez muscular. Sinais clínicos: trismo mandibular, marcha trôpega, prolapso de terceira pálpebra, orelhas eretas, timpanismo e rigidez dos membros. Diagnóstico: baseado nos sinais clínicos e epidemiologia. Para confirmar, pode ser realizado o isolamento do organismo, porém, geralmente não é realizado, por ser de difícil obtenção. Para o diagnós- tico laboratorial de tétano, preconiza-se a utilização do bioensaio em camundongos. Tratamento: neutralizar a toxina circulante, cessar a sua produção e ainda promover o relaxamento muscular do animal. Associação de penicilina com soro antitetânico, além de identificação do local da lesão, onde o agente foi inoculado. O debridamen- to e a higienização devem ser realizados com o devido cuidado. Controle e profilaxia: vacinação e adoção de medidas de assepsia e antissepsia na realização de prá- ticas de manejo.

GARROTILHO

Nomenclatura: adenite equina. Agente: Streptococcus equi subespécie equi, bacté- ria ß-hemolítica. Hospedeiro: acomete a família equídea, mas já foi relatado em ser humano e em cão. Epidemiologia: a bactéria não tem predileção por sexo, idade ou clima, porém animais entre três e seis meses são mais acometidos; ambientes frios e úmi- dos favorecem a manutenção da enfermidade. Pos- sui distribuição mundial e pode causar vários trans- tornos, caso as medidas terapêuticas não sejam ado- tadas em tempo hábil. Transmissão: a porta de entrada da infecção é a via oronasal, através de contato com animais doentes (forma direta) ou insetos, aerossóis, ingestão de água, pasto, cochos e fômites contaminados (forma indireta). Animais imunodeprimidos podem apresentar um quadro clínico mais grave e com rápi- da evolução, já que o sistema imunológico atua no controle da ação bacteriana e na evolução da do- ença. O estresse, transporte, excesso de trabalho, viroses e parasitoses crônicas também debilitam os animais, aumentando a suscetibilidade aos quadros de garrotilho. Patogenia: a infecção inicia quando a bactéria penetra pela cavidade oronasal e infecta as células epiteliais da mucosa nasofaríngea. Dentro de pou- cas horas, o agente progride para a mucosa e tecido linfático da faringe, causando faringite aguda e rinite. A medida que a doença se instala, desenvol- vem-se abscessos nos linfonodos parotídeos e submandibulares que podem causar obstrução local por compressão. De 7 a 14 dias após a infecção, os ab- cessos fistulam, drenando na faringe, na bolsa gu- tural ou no exterior, liberando o pus de cor amare- lado e consistência cremosa que contém a bactéria (que contamina o ambiente por semanas). Alguns animais podem desenvolver o garrotilho bastardo através da disseminação do agente por via linfática ou hematógena, promovendo a formação de abscessos bastardos na cavidade abdominal ou toráci- ca; mais raramente no cérebro. Sinais clínicos: angina grave que produz a morte por sufocamento. Refere-se a cavalos doentes que apresentam dificuldade respiratória similar a um es- trangulamento por um garrote, devido ao aumen- to dos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares, que obstruem a faringe. Inicialmente, os animais apresentam inapetência, depressão e febre, evoluindo para descargas nasais, serosa a mucopurulenta, tosse produtiva, dor à palpação da região mandibular (aumento de volume de linfonodos) e posição de

pescoço estendido devido à dor na região da larin- ge e faringe. Após disseminação bacteriana, o animal pode evoluir para dispneia constante, conjuntivite, faringite, sinusites, púrpura hemorrágica, em- piema das bolsas guturais e paralisia do nervo larín- geo recorrente. Diagnóstico: realizado de acordo com os sinais clí- nicos e pode ser confirmado por isolamento e cultura do S. equi, a partir de secreção nasal purulenta ou do conteúdo de abscessos. Existem outras técni- cas para diagnóstico, como Enzyme Linked Immuno- sorbent Assay (ELISA), diagnóstico indireto da enfermidade, demonstrando a presença de anticorpos. A técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), que detecta o agente vivo ou morto pela amplifica- ção do gene da proteína M, permite, quando associada à cultura bacteriana, a detecção de até 90% dos portadores. Tratamento: o tratamento é feito de acordo com o estágio da doença (AMARAL et al., 2012) e levando em consideração a sensibilidade da bactéria às pe- nicilinas, sulfonamidas e cloranfenicol. Caso os animais apresentem abscessos, além do tratamento sis- têmico, serão feitas punção e lavagens com iodo a 2%. Animais em risco podem ser tratados preventi- vamente com o mesmo antibiótico durante o perí- odo de exposição à bactéria. Controle e profilaxia: como profilaxia, é importante separar os animais doentes, além de ser recomen- dada a desinfecção das instalações onde foi mane- jado. Todos os utensílios utilizados com os doentes também devem ser desinfetados para não servirem como fonte de infecção. Em propriedades que irão introduzir novos animais, estes devem permanecer em quarentena e, sempre que possível, acompanha- dos com aferições de temperatura e swabs nasais. A doença tem grande relação com quedas de imunidade do animal, causadas ocasionalmente por estresse. Dessa forma, a equipe técnica deve ser trei- nada para melhoria das técnicas de manejo geral. No controle de insetos, atenção especial às moscas, pois se alimentam da secreção dos animais doentes e transmitem para os sadios. Os programas de vaci- nação contra garrotilho não demonstram eficiência no controle da enfermidade. Dados revisados na literatura mostram que no máximo 50% dos animais vacinados ficam imunes.

LINFADENITE CASEOSA

Nomenclatura: mal do caroço, Síndrome da Ovelha Magra, pseudotuberculose, enfermidade de Preisz- -Nocard e cheesy gland.

Agente: bactéria gram-positiva, não esporulada, aeróbica facultativa e parasita intracelular facultativa de macrófagos, denominada Corynebacterium pseudotuberculosis. Hospedeiro: ovinos e caprinos. Epidemiologia: doença endêmica no Brasil, é pre- valente em vários países de todos continentes, espe- cialmente em regiões tropicais e subtropicais. Ocor- re em todas as raças e sexo, sendo mais comum em animais adultos. Transmissão: introdução de animais doentes no rebanho, através do conteúdo dos abscessos que su- puram e contaminam o meio ambiente. Transmissão direta por contato com secreção e fômites. A bacté- ria penetra na pele intacta ou escarificada, no sub- cutâneo ou na mucosa. Patogenia: enfermidade crônica contagiosa caracterizada por lesões purulentas e caseosas nos gân- glios linfáticos e, ocasionalmente, nas vísceras (pul- mões, baço, rins e fígado). A bactéria produz uma exotoxina, a fosfolipase D, uma glicoproteína com ação nas células endoteliais, causando hemólise e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíne- os e linfáticos, facilitando, dessa maneira, a invasão bacteriana. Após penetrar no hospedeiro, a bacté- ria, livre ou no interior de macrófagos, migra para a circulação linfática até um linfonodo, onde a lesão pode se desenvolver. Ocorre uma infiltração massi- va de leucócitos polimorfonucleares, principalmente neutrófilos no linfonodo, formando microabscessos na área cortical, aumentando de tamanho e juntando-se, formando um único abscesso central. O abscesso rapidamente se torna encapsulado com uma área central necrosada, onde a fagocitose continua carreando um processo de reencapsulamento, res- ponsável pela aparência laminar (cebola) da lesão. Alguns animais podem apresentar disseminação da infecção por via linfática e hematógena para outras partes do organismo.

Sinais clínicos: depende da forma como a enfermidade se apresenta: forma clínica em casos onde apa- rece abscessos localizados nos linfonodos superficiais ou na pele e forma subclínica acompanhada por abscessos viscerais e perda de peso. Os animais apresentam aumento de volume e sensibilidade nos linfonodos comprometidos, geralmente os que ficam próximos à porta de entrada. A maioria dos animais não apresenta alteração sistêmica, somente quando os abscessos comprometem alguma função or- gânica. Nos casos onde os animais apresentam abscessos viscerais, os sinais estão relacionados com a área afetada. Na maioria das vezes, ocorrem altera- ções respiratórias, perda de peso crônica, subfertili-

dade, queda na produção de leite e nascimento de menor número de cordeiros. Diagnóstico: clínico, através da avaliação dos linfonodos periféricos e, para confirmação, exames so- rológicos (imunodifusão e ELISA), cultura microbio- lógica e necropsia com achados patológicos com- patíveis. Tratamento: tratamento com antibióticos não é recomendado por conta das características do agente e da lesão, bactéria intracelular e cápsula dos abscessos. Isolamento dos animais doentes para tratar a lesão. Os abscessos já rompidos devem ser lava- dos com solução antisséptica (iodo 3% ou clorexi- dina 2%), drenados e protegidos para evitar conta- minação do ambiente com secreção. Pode ser realizada a remoção cirúrgica do linfonodo abscedado para evitar contaminação ambiental. Controle e profilaxia: quarentena dos animais introduzidos no rebanho. Além de controle dos animais em tratamento, todo material purulento, bem como luvas, gaze e algodão utilizados para o tratamento dos abscessos, deve ser queimado e enterra- do; o material cirúrgico utilizado deve ser esteriliza- do. Os animais só devem retornar ao rebanho após estarem totalmente sãos, com as feridas cicatrizadas. A melhor alternativa para controle de rebanho é o descarte dos animais com sinais clínicos e dos positivos na sorologia. A vacinação, apesar de possível, ainda confere baixo grau de proteção para o rebanho.

LISTERIOSE

Agente: Listeria monocytogenes, bactéria intracelular facultativa, gram-positiva e não esporulada que vive frequentemente associada a outras bactérias saprófi- tas presentes na matéria orgânica em decomposição. Hospedeiro: Ovinos são mais comumente infectados, com incidência superior à verificada nos bovinos (até cerca de 30% do efetivo nos ovinos contra 15% nos bovinos) tendo o gado bovino e caprino menor taxa de incidência. Epidemiologia: não existe relato de diferença de susceptibilidade entre sexo, raça ou idade, porém a doença ocorre com mais frequência quando há tro- ca e erupção dos dentes nos animais jovens. Transmissão: ingestão de alimento contaminado com a bactéria. A silagem mal armazenada é a principal fonte de contaminação por conta da fermen- tação e manutenção de um pH acima de 5,5, o que permite o crescimento bacteriano. Patogenia: após a penetração, ocorre multiplicação bacteriana nos enterócitos, onde a bactéria é fagoci- tada pelos macrófagos e envolvida por um vacúolo no citoplasma da célula. Ocorre a liberação de Liste-

riolisina O (LLO) pela bactéria, possibilitando o rompimento do vacúolo. No citoplasma, a Listeria monocytogenes é capaz, então, de se multiplicar e in- fectar outras células adjacentes através da ação de uma proteína sintetizada. Dessa forma, a bactéria se movimenta de célula para célula sem contato com o meio extracelular. A ação das proteínas denomi- nadas internalinas possibilita a penetração da bac- téria no interior das células do hospedeiro. Em casos onde o animal apresenta encefalite, o mecanis- mo de disseminação bacteriana mais aceito é a as- censão da bactéria via nervo trigeminal, onde ocor- reria uma migração intra-axonal até o gânglio trigeminal, atingindo, então, o sistema nervoso central. Sinais clínicos: o quadro mais comum é a encefalite, podendo causar também aborto, septicemia, mastite e conjuntivite. Inicialmente, os animais apresentam um quadro geral com prostração e anorexia, evoluindo para sinais neurológicos. Enfermidade aguda e de rápida progressão, os sinais neurológi- cos estão relacionados com as lesões nos nervos (trigeminal, facial, vestibulococlear e glossofaríngeo) e medula espinhal. As primeiras alterações são: con- trações musculares superficiais ou paralisia regional dos membros, torcicolo, febre, incoordenação motora e ataxia. Os animais tendem a andar em círcu- los sem orientação, pressionam a cabeça contra ob- jetos e apresentam sinais de mania ou obsessão. A lesão no quinto e sétimo par dos nervos cranianos (trigêmeo e facial) promove paralisia dos músculos faciais, acarretando em dificuldade de mastigação, salivação excessiva, desidratação, acúmulo de alimento na cavidade oral, refluxo de alimento, aspi- ração do conteúdo rumenal, queda da orelha e do lábio inferior e torção cervical.

Diagnóstico: baseado na clínica e nos achados de necropsia. É possível isolar o agente; coloração de gram e imuno-histoquímica a partir do material co- letado durante a realização da necropsia. Tratamento: a eficácia depende da agilidade do diagnóstico e início do tratamento. Antibioticote- rapia (penicilina e oxitetraciclina), anti-inflamató- rios, fluidoterapia e tratamento suporte (transfau- nação e vitaminas). Controle e profilaxia: redução da exposição ao agente no meio ambiente e nos alimentos e dos fatores estressantes. Controle no armazenamento da silagem e no manejo alimentar dos animais confinados.

MORMO

Agente: bactéria Burkholderia mallei bacilo gram- -negativo.

Hospedeiro: equídeos, seres humanos, carnívoros e, eventualmente, pequenos ruminantes. A enfermidade possui alta taxa de mortalidade de equídeos e é fatal quando afeta o homem. Epidemiologia: maior prevalência em animais idosos e debilitados pelas más condições de manejo. As regiões mais acometidas são o Norte e o Nordes- te, devido às condições de calor, umidade e manejo dos animais agrupados em ambientes insalubres. Transmissão: animais infectados e portadores as- sintomáticos são importantes fontes de infecção. A principal via é a digestiva, podendo também ocorrer pelas vias respiratórias, genital e cutânea. A in- fecção ocorre por meio de alimentos, água e solo contaminados com aerossóis, secreções nasais, fis- tulização de abscessos, urina e fezes contaminadas. Patogenia: a bactéria penetra na mucosa orofarín- gea, nasal, intestinal e em soluções de continuidade da pele. A incubação pode durar de dias a meses. A fase aguda da doença pode se manifestar com edema de peito e óbito em 24 a 48 horas. Na fase crô- nica, o animal pode se tornar portador, apresentando debilidade generalizada. A forma nasal da do- ença apresenta-se com descarga nasal serosa que se transforma em purulenta fluida amarelo-escura e purulenta hemorrágica. A forma pulmonar apresenta pneumonia lobular com abscedação e pleuri- te fibrosa. Na forma cutânea são encontrados abscessos subcutâneos e adenopatias, podendo haver linfonodos e vasos linfáticos superficiais aumenta- dos na face.

Sinais clínicos: sinais de debilidade geral, como fa- diga, apatia, tosse e emagrecimento. Diagnóstico: sinais clínicos, epidemiologia (insalu- bridade) e pela confirmação laboratorial realizada por meio do teste de fixação de complemento e do teste da Maleína. Tratamento: não realizado. Controle e profilaxia: no Brasil, o mormo é uma do- ença de notificação compulsória, sendo as propriedades com casos positivos interditadas e os animais positivos sacrificados e incinerados. A profilaxia ba- seia-se em não manter animais agrupados em locais insalubres, realizar limpeza e desinfecção (hipoclo- rito de sódio 500 ppm) do ambiente em que os animais doentes se encontravam, assim como seus cochos e bebedouros.

DOENÇAS MULTIFATORIAIS

MIELOPATIA VERTEBRAL CERVICAL ESTENÓTICA

Nomenclatura: Síndrome de Wobbler, malforma- ção vertebral cervical, instabilidade vertebral cervi-

cal, Mielopatia Cervical Estenótica (MCE) e Mielopa- tia Cervical Compressiva (MCC). Agente: enfermidade promovida por um estreita- mento do canal vertebral cervical devido ou não à má formação de vértebras cervicais. Alguns fatores como nutrição, predisposição genética, forças bio- mecânicas, mudanças hormonais, trauma e exercício possuem relação direta com a enfermidade. Hospedeiro: equinos jovens em fase de crescimento e adultos com osteoartrite no processo articular vertebral, onde ocorre compressão da medula espinhal. Epidemiologia: ataxia não infecciosa dos cavalos, doença multifatorial com influência do ambiente e predisposição genética. Animais jovens em fase de crescimento que recebem dieta rica em proteína e carboidrato com alto teor de zinco e elevada rela- ção entre cálcio e fósforo têm maior predisposição a desenvolver a MVCE. Essa dieta apresenta alto ín- dice energético e desequilíbrio de microelementos, visando ao crescimento rápido. Dessa forma, acarre- ta uma disparidade entre as vértebras cervicais, má formação e má articulação, causando estreitamen- to focal do canal vertebral e consequente compres- são da medula espinhal. Outros fatores são os programas de treinamentos vigorosos e exacerbados em animais jovens com processos ósseos e articulares imaturos, permitindo traumas ou biomecânica anormal das articulações vertebrais cervicais, favo- recendo o aparecimento da síndrome. Em animais adultos ou idosos, geralmente, a MVCE está agrega- da à osteoartrite dos processos articulares e prolife- ração de tecidos moles e ósseos.

Patogenia: pode ser promovida por distúrbio no desenvolvimento e na maturação óssea, assim como da cartilagem, predispondo à malformação vertebral cervical ou alteração da biomecânica das forças exercidas nas vértebras, resultando em alteração da estrutura anatômica e estenose do canal vertebral. A enfermidade é caracterizada pela compressão da medula espinhal entre duas vértebras cervicais adjacentes, resultando em trauma crônico e/ou repe- titivo, bloqueio da condução nervosa e sinais neu- rológicos causados por perda axonal. Sinais clínicos: os sinais clínicos característicos da enfermidade têm relação direta com a perda da fun- ção do Neurônio Motor Superior (NMS) e com os tra- tos proprioceptivos localizados na medula espinhal. Os animais apresentam ataxia, hipermetria, paresia e espasticidade. A enfermidade pode ser descrita de duas formas, dinâmica ou estática, relacionadas ao tipo de compressão. A forma de compressão di- nâmica ocorre, geralmente, em animais jovens (8 a 18 meses); a compressão é observada na mielografia com o pescoço do animal flexionado principal-

mente nas vértebras cervicomediais (C3-C4; C4-C5). Em relação à compressão estática, acomete equinos adultos (1 a 4 anos), comprometendo as vértebras cervicocaudais (C5-C6; C6-C7); observa-se estreita- mento do canal vertebral na imagem mielográfica na posição neutra do pescoço sem flexão. A intensidade da manifestação clínica depende do nível de compressão da medula espinhal. Geralmente, os sinais são simétricos e presentes nos membros torá- cicos e pélvicos. Diagnóstico: realizado com auxílio da anamnese, exames neurológicos e laboratoriais e por imagens (radiografia e mielografia). Um exame clínico minu- cioso do sistema neurológico é feito para identificar a localização das possíveis lesões. Tratamento: conservativo, com repouso absoluto do animal. Redução da compressão e do edema com anti-inflamatórios esteroidais e, para redução da dor, anti-inflamatórios não-esteroidais. Controle de mi- crominerais na dieta e suplementação com vitami- na E e selênio. Em alguns casos agudos, pode ser realizada uma infiltração intra-articular com corticoi- de e ácido hialurônico no processo articular, onde há as alterações. Alguns animais irão necessitar de intervenção cirúrgica com estabilização ventral por fusão entre corpos vertebrais (método de Cloward modificado) e de laminectomia dorsal subtotal, sendo que a cirurgia tem a função de descompressão da região medular afetada e não regenera ou rever- te lesões já estabelecidas. Controle e profilaxia: medidas de controle na ali- mentação dos animais jovens e no programa de trei- namento, evitando a formação de lesões na fase crescimento do animal.

ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA

Nomenclatura: mielite segmentar, encefalomielite protozoária equina e mieloencefalite protozo- ária equina. É uma enfermidade infectocontagiosa localizada ou generalizada, assimétrica e não su- purativa, que acomete o sistema nervoso central, as substâncias cinzentas das medulas espinhais e o tronco encefálico. Agente: Sarcocystis neurona, um parasito esporozo- ário, coccídeo do filo Apicomplexa, pertencente à fa- mília Sarcocystidae. Hospedeiro: parasitas do gênero Sarcocystis com- pletam o seu ciclo de vida em dois hospedeiros, um intermediário e um definitivo. Hospedeiros definitivos são as espécies de gambá, Didelphis virginiana e Didelphis albiventris. O equino é considerado um hospedeiro aberrante que se infecta acidentalmente. Os hospedeiros intermediários para a MEP são aves,

tatus, marsupiais e insetos, que atuam também como hospedeiros de transporte. Epidemiologia: os quadros acontecem em equinos de 2 meses até 19 anos e não têm predileção por ra- ça ou sexo. Os principais fatores de risco associados à MEP estão relacionados com a idade, proximida- de geográfica com áreas de ocorrência do hospedeiro definitivo, estresse, intensidade de exercício e fatores sazonais. Transmissão: os equinos se infectam acidentalmente quando ingerem alimentos contaminados com fezes de gambás com esporocistos infectantes. Patogenia: os esporocistos infectantes migram do trato intestinal para a corrente sanguínea, ultrapas- sam a barreira hematoencefálica e atingem o sistema nervoso central (tronco cerebral e medula espinhal), causando um processo com necrose ou malácia dos tecidos e hemorragias, caracterizando-se por processo inflamatório não supurativo das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central. Sinais clínicos: como os parasitos podem atingir qualquer tecido do sistema nervoso central, os sinais são variados, relacionados ao tipo de tecido acometido. Os principais sinais estão relacionados à ataxia e paresia, por causa do envolvimento das substâncias branca ou cinza. Lesão na substância branca na medula espinhal cervical promove ataxia dos quatro membros. Quando essas lesões são na substância cinzenta, na intumescência (cervical ou lombossacral), pro- movem sinais de neurônio motor inferior, como paresia ou atrofia muscular. A atrofia muscular é comum nos grupos musculares glúteos, quadríceps, infraes- pinhal, supraespinhal e longuíssimo dorsal. Os sinais iniciais da doença estão relacionados à fraqueza, tro- peços, arrastar das pinças e espasticidade em um ou mais membros com incoordenação e desequilíbrio. Diagnóstico: avaliação de sinais neurológicos, como perda da coordenação motora principalmente nos membros posteriores, e sinais de atrofia de grupos musculares, que, apesar de serem sinais de vá- rias doenças neurológicas, caracterizam o quadro da enfermidade. Para confirmar o diagnóstico, são realizados exames imunológicos (immunoblot) do soro e do líquido cefalorraquidiano para detecção de anticorpos do S. neurona.

Tratamento: drogas antiprotozoárias, antiinflama- tórios, antioxidantes e imunomoduladores. Adminis- tração de pirimetamina na dose de 0,25 a 0,50 mg/ kg por via oral duas vezes ao dia, durante 3 dias, seguida pela mesma dose e via, 1 vez ao dia. Em casos mais graves, apresentando alterações neurológicas e musculares, dose de 1 mg/kg de pirimetamina, jun- to com Sulfatrimetropim na dose de 15 a 20 mg/kg, via oral, 3 vezes ao dia. O tratamento deve ser man-

tido por no mínimo 30 dias, podendo estendê-lo até 60 a 90 dias, de acordo com a gravidade. Controle e profilaxia: controle das instalações, evitando acesso dos hospedeiros definitivos.

CARA INCHADA DOS BOVINOS

Nomenclatura: cara inchada dos bovinos, periodontite epizoótica dos bovinos. Etiologia: enfermidade multifatorial, sendo neces- sária para sua ocorrência a presença de bactérias do gênero Bacteroides no espaço subgengival dos animais e ingestão de pequenas quantidades de an- tibióticos, sobretudo a estreptomicina, produzida por actinomicetos presentes na microbiota do solo, o que induz a aderência das bactérias no epité- lio gengival de animais jovens com os dentes molares e pré-molares em erupção. Hospedeiro: a enfermidade acomete principalmente bezerros na fase de erupção dentária e caracteriza-se clinicamente por inchaço na face, principalmente na maxila, emagrecimento progressivo, perda de dentes e, em alguns casos, o óbito. Epidemiologia: a ocorrência da enfermidade está limitada às áreas de pastagens recém-formadas ou renovadas, principalmente solos férteis após derru- bada de matas. Patogenia: a lesão inicial ocorre na papila interden- tária, onde há destruição tecidual por ação das bac- térias do gênero Bacteroides. O processo inflamatório é agravado por acúmulo de alimento na lesão, deter- minando seu aumento, sua extensão e sua profundi- dade. Com o desenvolvimento do processo inflama- tório e infeccioso, ocorre produção de exsudato purulento, exposição das raízes dos dentes, seu afrouxamento e consequente queda dos dentes. Sinais clínicos: a enfermidade é caracterizada por uma periodontite purulenta, levando a exposição da raiz, afrouxamento dentário e perda dos dentes. As le- sões podem ser uni ou bilaterais. Observa-se dentes frouxos, odor fétido na cavidade bucal, emagrecimen- to acentuado, pelos eriçados e com epilação fácil, diar- reia e aumento de volume principalmente na maxila. Diagnóstico: clínico/cultura. Tratamento: sem tratamento específico. Controle e profilaxia: evitar o uso de pastagens recém-formadas ou com histórico da enfermidade para o pastoreio de animais jovens na fase erup- ção dentária.

CARA INCHADA DOS EQUINOS

Nomenclatura: cara inchada dos equinos, osteodistrofia fibrosa nutricional.

Etiologia: enfermidade de caráter metabólico, decorrente da ingestão de dietas desequilibradas na relação cálcio:fósforo (tendo baixo teor de cálcio e alto teor de fósforo) e pastagens ricas em oxalato. Hospedeiro: acomete equídeos em geral, principalmente animais jovens confinados e em fase de crescimento. Epidemiologia: desequilíbrio nutricional nas dietas, com baixos níveis de cálcio e excesso de fósforo, bem como na ingestão de pastagens ricas em cristais de oxalato. Patogenia: nas dietas com alto teor de fósforo e baixo teor de cálcio unidas aos casos de ingestão de cristais de oxalato, os cristais, ao serem absorvidos, se unem ao cálcio, formando o oxalato de cálcio, impedindo a metabolização e absorção do cálcio no organismo. Como consequência, os níveis séricos de cálcio ficam baixos e a paratireoide é estimulada a aumentar a produção de PTH (paratormônio), que atua retirando o cálcio dos ossos e liberando-o na corrente sanguínea. Os primeiros ossos que sofrem a remoção do cálcio são os ossos da face. Dessa forma, o tecido ósseo será substituído por tecido fibroso. Sinais clínicos: é uma enfermidade crônica. Os principais sinais clínicos observados incluem: aumento de volume na face, que pode ser uni ou bilateral (ao toque, os ossos da face parecem estar“moles”); obs- trução da cavidade nasal, com formações de ruídos das vias áreas superiores; se ocorrer comprometi- mento alveolar, pode ocorrer perda dentária; emagrecimento progressivo e fraturas que podem ocorrer durante o trabalho.

Diagnóstico: clínico; dosagem sérica de cálcio, fós- foro e PTH; radiografia simples. Tratamento: reconhecer e corrigir a causa primária. Dependendo da necessidade, pode-se utilizar a su- plementação de cálcio. Controle e profilaxia: evitar pastagens ricas em oxalato. Manejo nutricional equilibrado, principalmente nas relações Ca:P.

TOXEMIA DA GESTAÇÃO

Nomenclatura: toxemia da gestação, toxemia da prenhez, doença dos partos duplos, cetose (bovinos). Etiologia: enfermidade metabólica caracterizada pela queda na concentração de glicose e aumento sérico de corpos cetônicos. Hospedeiro: acomete cabras e ovelhas no terço final de gestação. Epidemiologia: acomete cabras e ovelhas no terço final de gestação devido ao balanço energético negativo. Ocorre principalmente em gestações duplas. O balanço energético negativo é resultado de eleva-

da demanda energética por parte do feto e ingestão insuficiente de alimento. Patogenia: no terço final da gestação ocorre rápi- do crescimento fetal. Dessa forma, o útero aumenta sua área de ocupação na cavidade abdominal, comprimindo o rúmen e diminuindo a capacidade de ingestão alimentar, juntando o fato da baixa in- gestão de alimentos com a alta demanda energética por parte do feto. Assim, o animal entra em balanço energético negativo, com diminuição das concentra- ções séricas de glicose. Nessas circunstâncias, os li- pídeos são mobilizados e os ácidos graxos produzi- dos são levados ao fígado para serem oxidados via ciclo ácido para produzir energia. A excessiva produ- ção de corpos cetônicos, combinada com acúmulo de triglicerídeos, provoca ainda sobrecarga hepáti- ca, além de ser tóxico ao organismo. Sinais clínicos: os principais sinais clínicos observados incluem apatia, anorexia, afastamento de rebanho, congestão de mucosas, atonia ruminal, bruxis- mo (ranger dos dentes), tremores musculares, con- vulsões, sonolência, decúbito lateral, estupor e morte. Diagnóstico: clínico; epidemiológico; urinálise (dosagem de corpos cetônicos); dosagem da glicose sérica. Tratamento: nos casos iniciais pode-se realizar ce- sariana ou indução do parto, suplementação de glicose por via parenteral e propilenoglicol por via oral. Em casos mais avançados, a condição é de di- fícil resolução. Controle e profilaxia: planejamento reprodutivo. Deve-se colocar fêmeas com peso ideal, nem ma- gras, nem obesas, para reprodução. Manejo alimentar equilibrado, principalmente no terço final de ges- tação, aumentando a densidade energética do alimento. Vale também evitar estresse nos animais.

CÓLICA EQUINA

A cólica é uma doença abdominal aguda, caracterizada por dor, muito comum na criação de equinos e a principal causa de morte rápida. O termo cólica vem do latim cólon, e representa uma dor abdominal aguda proveniente de um órgão oco por espas- mo, obstrução ou torção. Nos equinos é caracterizada por alterações no aparelho digestório de diversas causas relacionadas com vários fatores como: produ- ção excessiva de gases no estômago, fermentação de alimentos, obstruções, e torções intestinais. Es- tas afecções podem levar a distúrbios neurológicos e circulatórios graves podendo culminar em óbito. A síndrome cólica, assim denominada por abranger um grupo de sintomas, deve ser tratada como emer- gência, requerendo um atendimento imediato para

redução dos sintomas, enquanto determina o diag- nóstico e determina-se um tratamento, conservativo ou cirúrgico. Para determinação da conduta terapêu- tica deve-se considerar alguns parâmetros que ava- liam a condição clínica do animal. O grau de dor (leve, moderado e grave) e alterações de parâmetros cardí- acos, respiratório, temperatura, mucosa e tempo de preenchimento capilar. Determinar a motilidade intestinal, distensão abdominal, palpação retal e aná- lise das fezes. Utilização de sondagem nasal para tratamento (descompressão) e/ou diagnóstico análise de conteúdo. Coleta e análise de líquido peritoneal. Após avaliação clínica e exames complementares é possível algumas determinar o tipo de cólica, levando em consideração os tipos de lesões e alterações orgânicas. O início do quadro de cólica promove es- timulação dos reflexos nervosos e a formação de me- diadores químicos que causam um aumento do dé- bito cardíaco, estase venosa, retenção de fluidos, e alterações na perfusão e oxigenação dos tecidos. A compreensão desses sinais clínicos é base para determinar o tipo de cólica e avaliar sua severidade. Podem ser classificadas em: obstruções (simples, estrangulante), enfarto, enterite, peritonite, úlcera e sem causa definida. De acordo com a duração do quadro pode ser classificada em: aguda (24-36 horas), crônica (mais 36 horas) e recorrente (dias alternados). As principais causas de doenças do trato gastrointestinal dos equinos (cólicas) são variadas e algumas vezes multifatoriais. Etiologias conhecidas são: parasitas (Strongylus vulgaris e ascarídeos), erro no manejo alimentar, ingestão de areia, enterólitos e agentes infecciosos. A patogenia envolve alterações clinicas como distensão do intestino por ingesta, gás, fluidos e interrupção da motilidade normal do intestino. Em quadros mais graves levam a danos na parede intestinal por isquemia, inflamação, edema ou enfarte. Obstrução simples

• Ocorre oclusão lúmen intestinal; • Não apresenta alteração no suprimento san-

guíneo; • Causa interna: estase, timpanismo, enterólito,

corpo estranho; • Causa externa: compressão, aderência, absces-

so, tumor.

Estômago • Alteração rara; • Estase e fermentação conteúdo; • Dilatação gástrica aguda primária – formação de

gás (alimentos altamente fermentáveis); • Dilatação gástrica secundária – acúmulo de flui-

do de origem intestinal (inflamação, obstrução, deslocamento);

• Impactação – rara, ingestão excessiva concen- trada.

Intestino Delgado • Obstrução de duodeno – rara, obstrução funcio-

nal por deslocamento de cólon maior (ligamen- to duodeno cólico) / Refluxo gástrico;

• Impactação duodeno – rara, acomete animal adulto, causa acumulo de alimento e tricobe- zoário;

• Úlcera duodenal – as cicatrizes das lesões podem causar redução do lúmen e promover estase e di- minuição do transporte de ingesta (obstruções parciais e total);

• Obstrução de intestino delgado – geralmente tem causa em alterações do íleo (Impactação válvula íleo-cecal, obstrução alimentar, parasitos, hipertrofia);

• Aderências, tumores e abscessos.

Ceco • Impactação cecal primária: obstrução alimen- to

sólido (alimento grosseiro, falha dentária, fal- ta água);

• Impactação cecal secundária: disfunção funcional com acumulo de ingesta e líquido;

• Timpanismo cecal – distensão por acumulo de gás (alimento altamente fermentável).

Cólon Maior • Impactações de ingesta na flexura pélvica e no

cólon ventral esquerdo - ingestão de alimentos grosseiros, mastigação inadequada, erro no manejo (alimentar e água), ingestão de areia;

• Obstrução cólon maior, transverso ou menor: en- terólitos e benzoários;

• Timpanismo de cólon maior juntamente com torções.

Cólon Menor • Obstruções: fecaloma, fitobezoário, enterólito u

corpo estranho.

Reto • Obstruções – raras, Impactação do cólon menor; • Dor e retenção fecal – reparação de fístula reto-

-vaginal, ruptura retroperitoneal ou retal; • Leiomiossarcoma; • Retenção de mecônio em potros.

Enterite • Terminologia utilizada para processo inflamató-

rio do intestino geralmente por causa infecciosa, muito usada para alteração de intestino delgado;

• Duodenite-jejunite proximal é uma enfermidade caracterizada por parada no Íleo, refluxo na- sogástrico e propensão para o desenvolvimento de laminite. Sem causa definida acredita-se ter relação com infecção bacteriana, pancreatite, e excessiva ingestão de concentrados.

Peritonite • Processo inflamatório do mesotélio da cavida-

de peritoneal; • Aguda/Crônica; • Séptica/ Asséptica; • Secundária a infecção, trauma, químicos, pa-

rasitas, doença visceral, cirurgia abdominal ou neoplasia.

O tratamento específico depende do diagnóstico correto e da gravidade do quadro clínico e lesões celulares. A base terapêutica comum à maioria das cólicas envolve: redução da dor (analgesia e seda- ção), Fluidoterapia (reposição de fluidos, correção de desequilíbrios eletrolíticos e de ácido-base), cor- reção da motilidade (lubrificação gastrointestinal ou administração de laxantes) e tratamento específico da doença em causa. A utilização de sonda nasogástrica em animais com cólica possibilita a eliminação de gás, remoção de conteúdo gástrico, impedindo a ruptura do estôma- go e promovendo conforto imediato ao animal, Des- ta forma é possível acelerar o esvaziamento gástri- co e estimular o reflexo gastrocólico. A sonda é usada como diagnóstico e tratamento, nos casos de sobrecarga gástrica pode ser realizada a lavagem utili- zando água em temperatura ambiente. A retirada de conteúdo gástrico e a diminuição da pressão deve imediatamente reduzir a dor, diminuir a frequência cardíaca, promover motilidade (auscul- tação crescente de borborigmo), quando os animais não apresentam melhora do quadro após a descom- pressão e apresentam refluxos gástricos de pH alca- lino (volume maior de 4 litros) é indicado o encami- nhamento para cirurgia. Será necessário observar que em casos de refluxo acompanhado de depres- são, febre, neutrofilia, aumento da proteína no líqui- do peritoneal e íleo dinâmico, o animal pode estar com duodeno-jejunite-proximal, que de forma geral não tem indicação de tratamento cirúrgico. Outra forma de diagnóstico é a palpação retal, permitindo avaliação das estruturas internas da cavidade abdominal. Algumas alterações podem sem diag- nosticadas rapidamente como: alças distendidas do intestino delgado, intestino grosso distendido, tor- ção uterina, hérnias inguinais, distensão cecal, com- pactação de cólon, compactação de flexura pélvica,

descolamento de cólon maior, aprisionamento ne- fro esplênico, enterólitos e corpo estranho. Quanto mais breve for realizado o diagnóstico, os quadros com indicações cirúrgicas aumentam as possibilida- des de breve recuperação. Outra possibilidade de diagnóstico precoce é a uti- lização da avaliação do líquido peritoneal, que em condições normais se apresenta límpido, amare- lado, mais ou menos intenso, variando de acordo com a concentração de bilirrubina. Já em pacientes com cólica este líquido poderá apresentar cor âm- bar e ligeiramente turvo, sugerindo aporto sanguí- neo insuficiente ao intestino, associado à diapede- se de glóbulos vermelhos e brancos dos capilares da serosa. Nos casos em que o fluído peritoneal apresentar uma cor escura sanguinolenta e não coagu- lar deve-se suspeitar de necrose intestinal. É importante a prevenção dos episódios de cólica levando em conta fatores de manejo que consistem no controle de verminose, alimentação baseada em vo- lumoso, redução de concentrado e cuidados dentais.

LAMINITE EQUINA

Enfermidade que pode afetar os membros dos animais, com maior predisposição dos membros torá- cicos (maior apoio peso). Caracteriza por um processo inflamatório das lâminas do casco, que se manifesta por uma diminuição na perfusão capilar no interior do membro, promovendo quantidades signi- ficativas de desvios arteriovenosos, necrose isquê- mica das lâminas e dor, podendo levar a um grau de rotação ou afundamento da terceira falange, dependendo das lesões causadas. A causa primária que origina as ditas alterações não está ainda esclarecida, havendo muitas teorias relacionadas a sua patogenia. Na literatura são descritas três fases características da enfermidade: • Fase desenvolvimento da laminite – antes dos

primeiros sinais clínicos (início da lesão laminar), sem dor;

• Fase aguda – claudicação e dor; • Fase crônica – em média 72 horas após fase agu-

da, separação laminar (radiografia). Alguns fatores são considerados importantes para desenvolvimento do quadro clínico, como: ingestão de alimento altamente fermentável, toxemia/septicemia, claudicação de apoio (contralateral), temperatura baixa, stress, transporte, exercício exage- rado e água fria. Na literatura alguns fatores da patogenia da enfermidade ainda não são explicados, o que torna a do- ença frustrante para alguns veterinários, limitando os esforços para prevenir e tratar os animais doentes.

Na laminite aguda o principal sinal da enfermidade é a dor com claudicação severa. Pode ser divi- dida nas formas subaguda, aguda (grave) e refrata- ria (não responsiva). O quadro subagudo apresenta sinais clínicos leves: aumento moderado do pulso digital, elevações do membro afetado (redução da pressão), leve claudicação, dor nas pinças e lesão laminar menor. Casos muito comuns em animais que permanecem em pisos duros e com cascos desgas- tados, quando tem diagnóstico e tratamento precoce a recuperação é rápida. Em quadros agudos a sintomatologia é mais grave, os animais não respondem bem ao tratamento e evoluem para rotação da falange. O animal tende a desviar o peso do corpo para os membros não afetados, quando atinge os quatro membros tende a manter-se em decúbito. Os sinais mais evidentes são: tremores musculares, sudorese, dor, claudica- ção, aumento das frequências respiratória e cardía- ca, dor a palpação e alteração da temperatura retal. Na palpação do casco pode-se verificar alteração na temperatura na parede e banda coronariana, altera- ção do pulso na região e resposta positiva no teste de dor nas pinças. Em casos de animais que se apresentam sem resposta ao tratamento em um prazo de 7 a 10 dias, o prognóstico é ruim, o que pode representar dege- neração e inflamação laminar grave. A principal forma de diagnóstico está relacionada aos sinais clínicos e anamnese. O exame radiográ- fico pode determinar lesões de uma laminite pré- -existente, como: leve reação óssea na face dorsal da falange distal e aumento da distância entre a face dorsal da falange distal e parede do casco (não ultrapassar 18 mm ou 30% do comprimento palmar da falange distal). Alteração na distância pode representar uma hemorragia, edema e tumefação laminar. Os quadros de laminite são considerados emergên- cia e devem ser tratados brevemente, para evitar que se cronifiquem e ocorra rotação da falange distal. Não existe um protocolo de tratamento específico descrito para laminite, que tenha capacidade de impedir ou frear o desenvolvimento da enfermidade. A conduta clínica envolve tratamento sintomático para redução principalmente da dor do animal e rees- tabelecimento fisiológico do membro. De acordo com a literatura a principal causa da laminite envolve endotoxinas e processos infecciosos, desta forma os tratamentos têm a finalidade de combater a endotoxemia e septicemia. A base terapêutica corresponde a: fluidoterapia, antibioticoterapia, anti-inflamatório (Flunixim meglumine), soro ou plasma hiperimune. Além disso, condutas preventivas podem ser estabelecidas com medica-

ções anticoagulantes (heparina, AAS), vasodilatado- res, cama de areia farta e ferrageamento ortopédico. Em animais muito graves, pode ser utilizada criote- rapia para reduzir os sinais clínicos e as lesões his- tológicas no casco. A laminite crônica ocorre separação das lâminas por conta do processo inflamatório, isquêmico e trom- bose. Ocorre a rotação da falange e o espaço criado fica preenchido de hemorragia, inflamação e tecido necrótico. Na tentativa de reparação ocorre crescimento irregular e deformidade do casco. A laminite crônica precoce ocorre com os primeiros sinais de espessamento laminar, rotação e deslocamento distal da falange, com uma duração de dias ou meses. Na laminite crônica ativa a falange já apresenta uma rotação instável e pode promover perfu- ração palmar, promovendo abscessos. Na laminite crônica estável, a rotação já está definida e o casco e a palma começam a crescer. Em casos crônicos os animais apresentam: claudicação permanente, de- pressão da banda coronária e perda da concavida- de da sola com presença de abscessos. Em quadros crônicos o diagnóstico se torna mais fácil por conta dos sinais clínicos e achados radiográficos. O tratamento da fase aguda deve ser continuado por até 15 dias, e logo após esse período a utilização de anti-inflamatórios deve ser avaliada por conta das pos- síveis alterações gástricas pelo uso contínuo. A utili- zação de antibióticos sistêmicos pode ser continua- da por até 20 dias, de acordo com as lesões do casco e possibilidade de infecção. Nas lesões locais podem ser utilizados antibióticos tópicos após drena- gem dos abscessos. Em casos crônicos o tratamen- to consiste em reduzir a dor e manter a estrutura do casco funcional, podendo ser utilizado o ferrageamento terapêutico.

O prognóstico do animal levará em conta os fatores formadores do quadro clínico, porém o mais importante é o tamanho da degeneração causada ao tecido laminar, que pode ser medido por radiografias que indicam o ângulo de rotação da falange distal. O tratamento deve começar imediatamente após o diagnóstico da laminite, ou mesmo antes que ela se inicie, nos casos de pacientes com alto risco para o seu desenvolvimento.

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