pneumoconioses. doenças ocupacionais reconhecidas - ue

PNEUMOCONIOSES

0

2000

4000

6000

8000

10000

12000

Infecções Tumores DoençasNeurológicas

Doençassensoriais

DoençasRespiratórias

Dermatoses Doençasmusculo-

esqueléticas

Outras

Doenças Ocupacionais reconhecidas - UE

DISTRIBUIÇÃO DOS PENSIONISTAS COM INCAPACIDADE PERMANENTEPOR TIPO DE DOENÇA PROFISSIONAL

DOENÇAS PROFISSIONAIS

0

500

1000

1500

2000

2500

Doenças profissionaiscom incapacidade

Doenças profissionaissem incapacidade

Total

2002

2003

21991965

1%13%

6%

79%

1%0%

Doenças provocadas por agentes químicos Doenças do aparelho respiratório Dermatoses

Doenças provocadas por agentes físicos Doenças infecciosas Outras

Doenças profissionais certificadas por agentes causais com e sem incapacidade- 2003

PATOLOGIA OCUPACIONAL RESPIRATÓRIA

Patologia de grande diversidade, em crescente aumento e com responsáveis etiológicos cada vez mais díspares.

Aumento do Trabalho em ambiente industrial

Aumento da exposição diária ocupacional a agentes potencialmente lesivos da função e integridade respiratória.

DOENÇAS AGUDAS:

SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR:

• Irritação/inflamação de cavidades nasais e seios da face, faringe e laringe,

por inalação de gases ou partículas irritantes e/ou tóxicos

• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO):

• Síndrome de Disfunção Reactiva das Vias Aéreas

• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (PARÊNQUIMA PULMONAR):

• Pneumonites tóxicas

• DOENÇAS PLEURAIS:

• Derrame pleural agudo

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇAS OCUPACIONAIS PULMONARES

DOENÇAS CRÓNICAS:• SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR

• Úlcera do septo nasal

• Adenocarcinoma dos seios da face

• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO):• Bronquite Crónica Ocupacional

• Enfisema Profissional

• Asma Ocupacional

• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR:• Silicose

• Asbestose

• Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão

• Outras pneumoconioses ( incluindo reacções granulomatosas )

• Carcinoma Brônquico

• Pneumonite hipersaensibilidade profissional

• DOENÇAS PLEURAIS

• Fibrose pleural ( em placas ou difusa )

• Mesotelioma

In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995

Pneumoconioses

Dividem-se classicamente em:

Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas (de depósito ou sobrecarga)

• carvão puro (Carbono), Ferro, Estanho, Bário

Pneumoconioses Fibrogénicas ou esclerogénicas

• sílica cristalina (livre e isolada) – quartzo, tridimite, cristobalite

conjugada sob a forma de silicatos – asbesto, caolin, mica

associada a agentes hipofibrogénicos - Ferro e Carbono (pneumoconiose de poeiras

mistas)

• “Metal duro”: liga de carbonato de Tungsténio numa matriz de Cobalto com pequenas quantidades de Níquel, Crómio, Titânio, Tântalo ou Molibdeno


Pneumoconioses

PNEUMOCONIOSES

Mais frequente no nosso país: Silicose e Pneumoconiose do trabalhador do carvão.

Presença de lesões pulmonares por fagocitose macrofágica das partículas inaladas com progressiva deterioração da normal arquitectura pulmonar.

Co-existência frequente de tuberculose.

Pneumoconioses

Processos reaccionais e lesionais dependentes de:

Determinantes Intrínsecos:

Duração da exposição

Concentração das partículas no ambiente

Dimensões das partículas

Características morfológicas das partículas

Características físico-químicas da superfície das partículas

Determinantes Extrínsecos:

Natureza da fonte de partículas

Características do local de trabalho

Prática do trabalhador

Susceptibilidade do indivíduo exposto

Mecanismos de Clearance

● remoção no ar expirado

● remoção mucociliar das vias aéreas superiores (VAS)

● fagocitose por macrófagos alveolares – via mucociliar

via linfática

Pneumoconioses







Extensão e gravidade da doença depende directamente da quantidade de material inalado e do tempo de exposição.

Partículas respiráveis e não respiráveis – só atingem o pulmão profundo partículas com diâmetro inferior a 3-5 μm, ficando retidas nas vias aéreas superiores se diâmetro superior a 10 μm.

As partículas com maior diâmetro sofrem deposição por efeito gravitacional e de impacto por inércia. As menores obtêm um padrão de deposição por difusão. A transição ocorre entre 0,5 e 1 μm de diâmetro.

Pneumoconioses







As características morfológicas (fibras minerais como o asbesto, talco, zeolite, verniculite; estrutura esferular como a sílica amorfa) e fisico-químicas vão induzir diferentes tipos de reacção tecidular e estabelecer diferentes interacções com o pulmão profundo.

É particularmente importante na capacidade oxidativa das partículas minerais em geral e, de um modo especial, em relação à intervenção citotóxica e fibrosante das fibras de asbesto e dos cristais de sílica.

Um melhor conhecimento das modalidades de formação das partículas (precipitação, ignição e fractura quanto à sílica) e das cadeias de fenómenos oxidantes desencadeáveis na sua superfície são elementos essenciais na compreensão da patogenia destes processos.

Determinantes extrínsecos:

Natureza da fonte de partículas

Características do local de trabalho

Prática do trabalhador

Susceptibilidade do indivíduo exposto

Pneumoconioses

O perfil de concentração de partículas no ar ambiente do local de trabalho é função do seu grau de produção, de diluição no ar, e das perdas resultantes de reacção e filtração. As características da fonte emissora que afectam a geração de poluentes incluem a sua potência, geometria e o seu grau de isolamento do espaço circundante.

Os factores pessoais que afectam a dose de exposição recebida incluem o ritmo de trabalho, a frequência respiratória, a atenção à higiene pessoal e o uso de equipamento protector adequado.

A demonstração de que nem todos os trabalhadores expostos a quantidades semelhantes de partículas, por períodos de tempo sobreponíveis, desenvolvem doença orienta-nos para uma variabilidade de resposta do hospedeiro que se prende com factores genéticos, exposições prévias ou concorrentes (provavelmente ambientais), e presença de co-factores de risco.

Pneumoconioses

Mecanismos patogénicos:

Alveolite (predominantemente linfocitária), com activação preferencial de CD4 (Berílio, Asbesto) ou CD8 (Sílica, eventualmente Ferro);

Reacção granulomatosa (imunológica, epitelióide/sarcóide – Beriliose; não imunológica, de corpo estranho – talcose);

Fibrose (pneumoconioses fibrogénicas).

Características diversas de associação entre estes três mecanismos

Acção citotóxica directa Interacção entre partículas e células-alvo – resposta inflamatória

e fibrogénica

Pneumoconioses

* Partícula mineral; MA – macrófago alveolar; L-T: linfócito T; L-B: Linfócito B; F: Fibroblasto; Igs: Imunoglobulinas


Pneumoconioses

Agressão inalatória

MacrófagoNK

Activação de células inflamatórias e estruturais locorregionais

Activação e quimiotaxia de neutrófilos

Activação e quimiotaxia de linfócitos T e B

Produção de citocinas, imunoglobulinas e outros mediadores inflamatórios

Estimulação fibroblástica e produção de colagénio

Libertação de enzimas proteolíticas e oxidantes

Agressão pulmonar e fibrogénese

Pneumoconioses

Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas:

áreas envolventes dos bronquíolos terminais e respiratórios são as mais afectadas pela deposição de partículas inaladas.

retenção de poeiras sem fibrose mas com nodulação difusa, com nódulos de pequenas dimensões e particularmente densos na baritose e estanose.

não provoca insuficiência respiratória ou diminuição da sobrevida.

Pneumoconioses

Pneumoconioses Fibrogénicas:

quadro fibrótico com sede intersticial predominantemente, com alveolite e frequentemente lesões nodulares, granulomatosas (nódulos fibro-hialinos e fibroconióticos, respectivamente na Silicose e na Pneumoconiose de poeiras mistas; granulomas bem celularizados na beriliose e talcose).

nas formas avançadas, pode haver coalescência de lesões, com aspecto pseudo-tumoral e retráctil ou quadros terminais de fibrose intersticial difusa. Estas lesões fibróticas coalescentes, habitualmente nos andares superiores, podem condicionar enfisema centroacinar por tracção efectuada sobre os lobos inferiores.

pode originar insuficiência respiratória grave e encurtar tempo de sobrevida.

Pneumoconioses

In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999

Pneumoconioses

Formas iniciais:

Assintomáticos

Achado radiológico

Formas avançadas:

Insuficiência respiratória

Descompensação cardíaca

Formas agudas (Silicose, Beriliose):

Tosse produtiva

Febre, peso

Fadiga

Toracalgia pleurítica

Evolução rápida para cianose, cor pulmonale e falência respiratória

Evolução habitualmente insidiosa:Tosse eventualmente produtivaDispneia de esforço progressiva

Pneumoconioses

Exame físico:Pode ser normal

Fervores crepitantes bibasilares nas formas agudas de Silicose ou na Beriliose

Ocasionalmente broncospasmo (associação a bronquite ocupacional, tabaco, pneumoconioses de sobrecarga)

Formas avançadas: diminuição do mv (alterações enfisematosas)

sinais de insuficiência respiratória

cor pulmonale

Podem associar-se: Conectivopatias (Silicose, P. Mineiro de Carvão)

Infecções (Mycobacterium tuberculosis e não-tuberculosis, outros)

Neoplasias malignas (asbesto: carcinoma brônquico, mesotelioma maligno; sílica: carcinoma broncogénico; P. mineiro carvão: associação a carcinoma gástrico)

Pneumoconioses

Laboratório: elevação VS

Igs (nas fracções α 2 e γ)

ANA e FR + (Silicose, P. Mineiro Carvão)

Estudo Funcional Respiratório: Sindrome Restritiva – o mais frequente

Sindrome Mista

associação sind obstrutiva por bronquite ocupacional, Pneumoconiose de sobrecarga ou tabaco

formas avançadas – componente enfisematoso

Diminuição Compliance

Diminuição DLCO

Hipoxémia em repouso

Dessaturação com esforço

Pneumoconioses

Imagiologia:

Telerradiografia do tórax – exame mais importante na avaliação de pneumoconiose.

Formas iniciais:

• Nodulação – nódulos de vários tamanhos, inicialmente pequenos (<10 mm diâmetro), de contornos regulares, predominando nos lobos superiores, podendo tornar-se dispersos por todo o parênquima

Formas avançadas:

• Fibrose maciça progressiva – coalescência de nódulos nos andares superiores ou médios, com >10mm diâmetro, com aumento progressivo. Retracção hilar e hiperinsuflação das bases (enfisema centrolobular por tracção)

• Alargamento gânglios hilares comum, com calcificação em 5 a 10% (circunferencial – padrão em casca de ovo)

Pneumoconioses

Formas agudas (Silicose):

• Silicoproteinose - padrão de preenchimento alveolar basilar sem opacidades redondas ou calcificações ganglionares

• Progressão para largas massas coalescentes bilateralmente, nem sempre simétrico, nas zonas médias e inferiores

Asbestose:

• pequenas opacidades bilaterais com padrão micronodular ou reticular, de predomínio nos lobos inferiores

• frequentemente envolvimento pleural, nomeadamente placas pleurais bilaterais nos andares médios.

• atelectasias “redondas” (discais)

• favo-de-mel e envolvimento lobos superiores – fase avançada

Pneumoconioses

Imagiologia:

TAC torácica alta resolução:• Melhor definição de pequenas opacidades

• Padrão micronodular (mais frequente) ou reticulonodular

• Vidro despolido (raramente)

• Favo-de-mel com bronquiectasias de tracção (fases avançadas)

• Enfisema centrolobular (fases avançadas)

• Placas pleurais

• Atelectasias discais

• Adenopatias hilares/mediastínicas

Pneumoconioses


Pneumoconioses

In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999

Pneumoconioses

Broncofibroscopia (LBA/BTB):

Sem alterações endobrônquicas (distorção da arquitectura; pigmento antracósico);

Lavagem Broncoalveolar:

Pode traduzir processos de alveolite, habitualmente linfocitária

Importante na recolha de corpos ferruginosos de asbesto ou talco e na identificação de células gigantes multinucleadas bizarras na P. metal duro

Teste Sais Berílio: proliferação linfocítica

Relação CD4/CD8: aumentada – asbestose, beriliose diminuída – silicose, siderose

Biópsia Transbrônquica: habitualmente não necessária; alterações tecidulares e birrefringência de partículas.

Pneumoconioses

Biópsia Cirúrgica: Habitualmente não necessária

Preferível à BTB

Caracterização de lesões tecidulares, colorações histoquímicas diferenciadas, pesquisa de birrefringência por luz polarizada, análises ultramicroscópicas, de transmissão e varrimento, granulometria por Laser, etc.

Pneumoconioses

Mácula de carvão com extensão ao interstício pulmonar

Pneumoconioses

Mácula de carvão de maiores dimensões com macrófagos pigmentados, fibras de

reticulina e fibrose colagenosa

Pneumoconioses

Nódulo silicótico clássico tipo casca de cebola e pigmento antracósico

periférico.

Pneumoconioses

Nódulo silicótico com macrófagos pigmentados e estroma fibrótico

composto de reticulina e colagénio

Pneumoconioses

Birrefringência para visualização dos cristais de sílica

Corpo ferruginoso (fibra de asbesto) recolhido por LBA

Pneumoconioses

1. História de exposição

2. Telerradiografia do tórax ± Clínica

3. Exclusão de outras patologias

1. Suficiente em exposição e período de latência;

2. Alterações radiológicas compatíveis com exposição ocupacional;

3. Processos infecciosos (TP miliar, infecção fúngica); malignidade; nódulos reumatóides; Sarcoidose

Se 1 + 2 + 3 Sem outra investigação

Se não preencher os três requisitos Bx Cirúrgica/BTB ± LBA

PFR Para avaliação inicial e monitorização posterior

Pneumoconioses

Não existe tratamento específico.

Cessar exposição (e tabaco).

Terapêutica sintomática

Broncodilatadores (se obstrução reversível VA)

Tratamento de infecções

Oxigenoterapia

Corticoterapia (Beriliose)

Lavagem Pulmonar Total (?)

Reabilitação respiratória

Vacinação antigripal e antipneumocócica

Transplantação

Pneumoconioses

Doenças preveníveis – melhor prática higiénica industrial

PEL (Permissible Exposure Limit):

Occupational Safety & Health Administration

National Institute for Occupational Safety & Health

Níveis de exposição protectores são largamente preferidos ao uso de equipamento de protecção pessoal como 1º meio de prevenção.

Uso inapropriado ou inadequação de respiradores pode levar a grandes exposições.

Investigação Científica• Para melhor compreender patogenia

• Para melhorar capacidade de diagnóstico

• Para optimização terapêutica

Pneumoconioses

Prevenção Primária

1. Controlo da exposição

2. Educação

3. Vigilância médica


Melhoria condições e prática de trabalho

Controlo exposição - Engineering controls: Humidificação; Ventilação exaustora local; supressão de poeiras; isolamento de processamentos

Controlo administrativo: substituição por materiais alternativos; protecção respiratória pessoal

Pneumoconioses



2. Educação


2. Educação

Trabalhadores/Empresas

Selecção de controlos apropriados para o local de trabalho

Assistência e esforços de vigilância decorrentes

Pneumoconioses



2. Educação



Exame clínico + Telerradiografia tórax + PFR

Detecção precoce de alterações radiológicas

Detecção de novos casos Prevenção secundária

Pneumoconioses

Prevenção Secundária

1. Diminuição da exposição


1. Diminuição da exposição

Uso de material protector respiratório

Uso de técnicas de diminuição da exposição

Alteração do posto de trabalho/abandono do trabalho


Exames periódicos com maior frequência

Instituição de terapêutica se sintomas

Aconselhamento se agravamento das alterações observadas

SILICOSE – alguns aspetos

SILICOSE

• Doença pulmonar crónica e incurável

• Evolução progressiva e irreversível

• Determina incapacidade para o trabalho, invalidez,

aumento da susceptibilidade à tuberculose

• É uma fibrose pulmonar difusa causada pela inalação de

poeiras contendo partículas finas de sílica livre cristalina,

que leva meses a décadas para se manifestar.

• A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Cancro (IARC)

da OMS considera a sílica livre cristalina inalada como um

carcinogénio do Grupo 1 (em situações experimentais e em

humanos).

• Sílica ou SiO2– Amorfa– Cristalina

• Inalação de poeira com sílica:

– Silicose– DPOC– Neoplasia do pulmão– Insuficiência renal– Tuberculose pulmonar– Doenças do colagénio

QuartzoCristobalite

TridimiteStishoviteCoesite

RISCO• O risco de adquirir silicose depende basicamente de

vários factores:

• Concentração de poeira respirável.

• Percentagem de sílica livre e cristalina na poeira.

• Duração da exposição.

• Tamanho das partículas.

• Susceptibilidade individual.

RISCO PROFISSIONAL• Industria extractiva • Fundição de ferro, aço ou outros metais onde se utilizam

moldes de areia• Cerâmicas • Produção e uso de tijolos refractários.• Fabricação de vidros ( tanto na preparação como também

no uso de jacto de areia usado para opacificação).• Perfuração de rochas na indústria da construção • Moagem de quartzo e pedras.• Construção de fornos refractários.• Jacto de areia • Execução de trabalho em mármore, ardósia, granito e

outras pedras.• Fabricação de material abrasivo.• Escavação de poços.• Actividades de prótese dentária.

Fisiopatologia

Inalaçãopartículasde sílica

Bronquíolosrespiratórios e

alvéolos

Processoinflamatório

Activação demacrófagosalveolares e

célulasepiteliais

Radicais livres

Lesão células epiteliais tipo I↑ activação dos macrófagosIndução de proliferação de

células epiteliais tipo II

Persistên

cia

Enzimas proteolíticasROS e NO

Citocinas inflamatórias:TNF αTGF- β

IL-1Proteína inflam. de macrófago

RecrutamentoMacrófagosNeutrófilos

Linfócitos (CD8)

Alveolite

MacrófagosFibroblastos

Pneumócitos tipo IIFibronectina

Colagénio

Fibrose intersticial

Histopatologia

– Lesão pneumócitos tipo I– Alveolite grave– Exsudato no lúmen alveolarconstituído por material lipoproteináceo, PAS+≈ Proteinose alveolar pulmonar– Pneumócitos tipo II hipertróficos– ↑ produção fosfolípidos

Silicose/Silicoproteinose

Formas de Apresentação

Silicose aguda ou silicoproteinose

Silicose acelerada

Silicose crónica

Simples

Complicada

Silicose Aguda ou Silicoproteinose

• 6 Meses – 2 Anos exposição maciça sílica livre (++ jacto de areia sob pressão)

• Evolução fulminante– Tosse, perda de peso, dispneia rapidamente

progressiva, insuficiência respiratória, morte precoce

Silicose Acelerada

• Clinicamente aparente 5-15 Anos após exposição a concentrações pesadas de sílica

Silicose Crónica

• Forma de apresentação + comum• Clinicamente aparente 20 Anos após exposição à sílica livre

(muitos anos, doses baixas)

• Evolução insidiosa

• Simples dispneia de esforço progressiva, tosse crónica (seca expectoração)

• Complicada sintomas mais graves

SimplesComplicada

Nódulo silicótico

• Complicada– Coalescência de nódulos silicóticos individualizados

Grandes massas conglomeradas: Fibrose

maciça progressiva (FMP)

Exames Laboratoriais

Exames séricos – inespecíficos

Imunoglobulinas séricas (IgG e IgM) Imunocomplexos circulantes Factor reumatóide ANA

Disfunção

imunitária

Disfunção

imunitária

Silicose

Estudo Funcional Ventilatório

Fase inicial sem rebate Evolução Padrão

obstructivo/restritivo/misto

Fibrose Maciça Progressiva:– Restrição grave– ↓ DLCO

– ↓compliance pulmonar– Insuficiência respiratória

Silicose

Forma aguda padrão restritivo Formas crónicas padrão obstructivo

• Irritação brônquica pela poeira

• Distorção e compressão das vias aéreas pelos nódulos silicóticos e pela fibrose

• Enfisema (++fumadores)

EFV

Essencial nadeterminação do

grau deinvalidez

Silicose/EFV

Imagiologia

Silicose aguda ou Silicoproteinose

Grau de envolvimento pulmonar

Classificação Internacional deRadiografias de Pneumocomioses

ILO (International Labor Office)

Infiltrado alveolar bilateral, distribuição difusa, ≈ proteinose alveolar pulmonar

Silicose

Opacidade em vidro despolido

Espessamento septal interlobular

Imagem de condensação com distribuição geográfica ou regional (pavimento em

mosaico)

Silicose aguda/Imagiologia

Silicose acelerada

Radiologicamente semelhante à silicose simples mas desenvolve-se depois de um período de latência mais curto

Silicose acelerada/Imagiologia

Silicose crónica - Simples

Infiltrado micronodular (1-10 mm) bilateral, lobos

superiores

Múltiplos pequenos nódulos nos lobos

superiores, bilateralmente

Silicose crónica simples/Imagiologia

Múltiplos nódulos com distribuição perilinfática nos lobos superiores; tendência à

coalescência na periferia


Calcificações em “casca de ovo” dos gânglios linfáticos hilares e

mediastínicos


Silicose crónica - Complicada

Coalescência dos nódulos, formação de grandes

opacidades bilaterais (>10 mm); calcificações em “casca

de ovo”

Fibrose maciça progressiva,

espessamento septal

Silicose crónica complicada/Imagiologia

Diagnóstico

História de exposição à sílica livre Alterações radiográficas características

+ Exclusão de outras patologias que podem

mimetizar a silicose

Silicose

Biópsia pulmonar (++ cirúrgica)– Telerradiografias atípicas– Dilema médico-legal

Microscopia de luz polarizada

Microscopia electrónicade varrimento

Microscopia com difracção por raios-x

Silicose/Diagnóstico

Diagnóstico Diferencial

Infecção por disseminação hematogéneaTuberculose miliarInfecções fúngicas

Doenças autoimunes com atingimento pulmonarHistiocitose X ou granuloma eosinofílico pulmonarSarcoidosePneumonite de hiperssensibilidadeOutras pneumopatias ocupacionais

CarvãoAsbestoseBeriliose

Disseminação hematogénea neoplásica, como linfangite carcinomatosa

Silicose

Complicações

Infecção por micobactérias

– > Risco de TP – Silicóticos trabalhadores de areia

25% com doença por micobactérias, ½ dos quais com micobactérias não tuberculosas

– Mineiros de ouro sul-Africanos tuberculose em mais de 1/3 dos trabalhadores com silicose

Compromisso função

macrofágica alveolar

Compromisso função

macrofágica alveolar

Silicose

– Sintomas constitucionais– Agravamento de sintomas respiratórios– Nódulos assimétricos ou consolidação– Cavitação– Progressão rápida da doença

Alto índice de suspeição

Teste de

Mantoux

Teste de

Mantoux

Silicose/Complicações

Doenças do tecido conjuntivo (↑ risco 5x)

– Esclerose Sistémica Progressiva (Síndrome de Erasmus)

– AR (Síndrome de Caplan)– LES


Insuficiência Renal Crónica– Glomerulonefrite– Nefrite intersticial

• Mecanismos:• autoimune (ANA, ANCA)• nefrotóxico directo• imunocomplexos (IgA) no rim após

inflamação


Tratamento

– Prevenção de complicações– Eliminação da exposição continuada à poeira de sílica– Controlo da insuficiência respiratória crónica

Não há tratamento específico!

No entanto, uma vez instaurada a silicose, o afastamentodos locais de trabalho não impede a evolução do

processo pneumoconiótico

Lesões por amianto: asbestose

Placas pleurais

Mesotelioma

Aspectos Médico-Legais

DOENÇAS PROFISSIONAIS

Doença incluída na Lista das Doenças Profissionais de que esteja

afectado um trabalhador que tenha estado exposto ao respectivo

risco pela natureza da indústria, actividade ou condições, ambiente

e técnicas do trabalho habitual.

E ainda para efeitos de reparação, a lesão corporal, perturbação

funcional ou doença não incluída na Lista, desde que se prove ser

consequência necessária e directa da actividade exercida e não

represente normal desgaste do organismo.

O diagnóstico e a atribuição de incapacidades resultantes de doença

profissional, bem como as prestações, são da exclusiva

responsabilidade do Centro Nacional de Protecção contra os Riscos

Profissionais.

http://www.seg-social.pt/cnprp/pag_const_comissoes.htm

Doenças do Foro Respiratório

Deve ser considerada como doença profissional

Respiratória toda a alteração permanente de saúde

do indivíduo que resulte da inalação de poeiras,

gases, vapores, fumos e aerossóis ou ainda que

resulte de exposição a radiações ionizantes e

outros agentes físicos, em que se estabeleça uma

relação causal inequívoca com o posto de trabalho

ocupado.

Tabela Nacional de Incapacidades por Acidentes de Trabalho e Doenças Profissionais

pneumoconioses. doenças ocupacionais reconhecidas - ue

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