FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

DA UNIVERSIDADE DO PORTO

- F C N A U P -

Pico de Massa Óssea:

Influência da Alimentação

e da Actividade Física

CATARINA VIEIRA MARTINS

ANO LECTIVO 2001 - 2002

FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

DA UNIVERSIDADE DO PORTO

- F C N A U P -

Pico de Massa Óssea:

Influência da Alimentação

e da Actividade Física

CATARINA VIEIRA MARTINS

ANO LECTIVO 2001 - 2002

AGRADECIMENTOS

S À Dra. Graça Ferro, minha orientadora de estágio, pelo apoio e

ajuda que me deu na realização desta monografia.

/ Ao Dr. Domingos Araújo, Director Clínico e Reumatologista do

Hospital do Conde de Bertiandos, por todo o tempo que me

disponibil izou e por todo o apoio prestado ao longo da realização da

monografia.

s Aos laboratórios Bial e Roche, pela bibliografia disponibil izada.

•s A toda a minha família pelo apoio, compreensão e carinho que

sempre me deram.

S Ao Henrique, por estar sempre presente para me apoiar quando

mais preciso.

INDICE

L I S T A D E A B R E V I A T U R A S .

RESUMO

INTRODUÇÃO 2

OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA 3

AQUISIÇÃO ÓSSEA 5

FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA 9

I. INFLUÊNCIA GENÉTICA 10

II. INFLUÊNCIA DA ALIMENTAÇÃO 11

A. Cálcio 11

B. Vitamina D 27

C. Vitamina K 29

D. Vitamina A 29

III. INFLUÊNCIA DA ACTIVIDADE FÍSICA 30

IV. INFLUÊNCIA DO TABACO 40

V. INFLUÊNCIA DO ÁLCOOL 41

VI. INFLUÊNCIA DA COMPOSIÇÃO CORPORAL 44

VII. INFLUÊNCIA DO ESTADO HORMONAL 46

CONCLUSÃO 49

BIBLIOGRAFIA 51

1

LISTA DE ABREVIATURAS

EUA - Estados Unidos da América

PMO - Pico de Massa Óssea

CMO - Conteúdo Mineral Ósseo

DMO - Densidade Mineral Óssea

g - Grama

mg - Miligrama

Ca - Cálcio

NIH - Institutos Nacionais de Saúde (National Institutes of Health)

IGF-I - Factor de Crescimento Insuliniforme I

IMC - índice de Massa Corporal

PTH - Hormona Paratiróideia

PRAL - Carga de Potencial Renal Ácido (Potencial Renal Acid Load)

IGFBP-3 - Proteína de Ligação do Factor de Crescimento Insuliniforme

CO - Contraceptivos Orais

2

RESUMO

A osteoporose, apresenta-se hoje em dia, como um grave problema de saúde

pública, com elevados encargos financeiros para os serviços de saúde e com uma

diminuição da qualidade de vida das pessoas afectadas.

Sendo a prevenção da osteoporose a melhor forma de a combater, esta, deve

prender-se fundamentalmente com a tentativa de maximizar o pico de massa óssea

durante a fase em que este ocorre - infância e adolescência. Neste período, factores

genéticos e endógenos em interacção com o ambiente, modulam o esqueleto e são

responsáveis pelo pico de massa óssea de um indivíduo.

A ingestão adequada de cálcio e de vitaminas D, K e A, assim como a actividade

física, o consumo de tabaco e álcool, a composição corporal e o estado hormonal, são

factores importantes que influenciam a aquisição do pico de massa óssea.

Embora a controvérsia, envolvendo estes factores e a sua influência persista, Ca

e actividade física revelam-se como os mais importantes, sendo necessário intervir, de

modo a que crianças e adolescentes adquiram hábitos alimentares e estilos de vida

que lhes permitam atingir o seu PMO.

INTRODUÇÃO

A osteoporose perfila-se como um dos grandes problemas de saúde da

actualidade.

Nos EUA, 10 milhões de pessoas já têm osteoporose e 18 milhões têm baixa

massa óssea, o que as coloca em risco aumentado para a mesma.(1)

Na Europa, 1 em cada 8 cidadãos com mais de 50 anos sofre de uma fractura da

coluna, 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 9 homens sofrem de fracturas da anca (a

nível da cabeça do fémur) em virtude da osteoporose.(2)

3

Em Portugal o número de fracturas da anca aumentou de 7,85 por 10000

habitantes em 1998 para 8,24 por 10000 habitantes em 2000.(3)

Para além do grande encargo financeiro que o tratamento da osteoporose

apresenta para os serviços de saúde, a osteoporose e consequentes fracturas,

diminuem a qualidade de vida das pessoas e famílias afectadas.

Se, até há alguns anos, a maior aposta da investigação científica se centrava na

descoberta de novos diagnósticos e tratamentos, grande ênfase e importância se vem

dando à questão da prevenção.

OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA

A osteoporose é definida como uma alteração do esqueleto, caracterizada por

baixa densidade óssea e deterioração do tecido ósseo, levando a um risco aumentado

de fractura à medida que os ossos fragilizam e se tornam mais porosos.(1,4)

Não acontece apenas como resultado da perda óssea, que ocorre naturalmente

com o envelhecimento, podendo surgir também quando não se alcança o pico de

massa óssea durante a infância e a adolescência.(1)

Pode ser classificada como primária, ocorre nos dois sexos podendo surgir em

todas as idades, mas normalmente ocorre após a menopausa nas mulheres e mais

tardiamente nos homens, e secundária, quando resulta do consumo de medicamentos

(ex: glicocorticóides) ou está relacionada com certas doenças (exs: hipogonadismo,

doença celíaca).(1)

Os factores de risco ligados ao desenvolvimento da osteoporose, envolvem

factores não modificáveis e factores modificáveis. Dentro dos primeiros, temos o

género (sendo mais frequente no sexo feminino), a idade (quanto maior esta, maior o

risco), o tamanho corporal ("magreza" óssea excessiva), o grupo étnico (maior risco na

4

raça asiática e caucasiana) e, por fim, a história familiar. Os factores modificáveis

relacionam-se com o uso de certos medicamentos (ex. glucocorticóides), alterações

hormonais (menopausa prematura, amenorreia, hipogonadismo no homem) e estilo de

vida (anorexia, dieta baixa em cálcio e vitamina D durante a vida, consumo de tabaco,

consumo excessivo de álcool, imobilização prolongada).(2,5)

O conhecimento destes factores, pode proporcionar um diagnóstico precoce nas

pessoas de risco, evitando assim possíveis fracturas e suas consequências.

A prevenção da osteoporose centra-se fundamentalmente em dois aspectos: o

aumento do pico de massa óssea durante a maturação do esqueleto e a redução do

nível de perda óssea após a menopausal Assim, a melhor protecção contra a perda

óssea natural pela idade, é o atingir do máximo de massa óssea durante a maturação

do esqueleto.

O pico de massa óssea é, então, definido como o maior nível de massa óssea

conseguido, como resultado do crescimento normal e anterior à inevitável perda óssea

pela idade.(7)

A sua importância, reflecte-se no facto de que, quanto maior for a aquisição

óssea durante o crescimento, maior será a perda da mesma que poderá ser tolerada

sem sinais clínicos de osteoporose, revelando-se assim um factor determinante do

risco de osteoporose ao longo da vida.(8) Estima-se que um acréscimo de 10% no

PMO, reduz o risco de uma fractura osteoporótica durante a vida adulta em 50% e,

que um aumento de 5% no PMO reduz o risco de sofrer de osteoporose durante toda

avidaem40%.(4 '8)

5

AQUISIÇÃO ÓSSEA

O esqueleto, oferece uma formação rígida ao organismo, actua como ponto de

fixação dos músculos, protege os órgãos vitais e alberga a medula óssea. Contém

99% do cálcio e fósforo corporais totais, sendo um grande reservatório destes iões,

desempenhando um papel importante na conservação da homeostase dos mesmos.

(9)

O osso pode ser classificado em: cortical ou compacto (constituindo

aproximadamente 80 a 90% do esqueleto e encontrando-se principalmente nas

diáfises dos ossos longos e nas superfícies dos ossos chatos), e em trabecular ou

esponjoso (encontrando-se principalmente nas extremidades dos ossos longos e nas

partes internas dos ossos chatos).(9,10)

Os ossos crescem em comprimento, nas epífises, e em extensão nas superfícies

endosteais e periosteais. Sofrem modelação, um processo relacionado com o

crescimento, que determina o tamanho e forma de um osso e envolve a ossificação da

cartilagem e o aumento da acumulação periosteal no osso cortical. Sofrem também

remodelação, um processo que ocorre durante toda a vida, em que o osso já formado

é substituído por novo osso.

As três principais células do osso são os osteoblastos, os osteoclastos e os

osteócitos. Os osteoblastos são responsáveis pela formação e posterior mineralização

da matriz óssea, sintetizam factores de crescimento e segregam produtos

responsáveis pela formação da matriz orgânica do osso (colagénio tipo I, fosfatase

alcalina específica do osso, osteocalcina, osteonectina e osteopontina), sob a qual

cálcio e fosfato se vão depositar como cristais de hidroxiapatite, desempenhando

também um papel importante na diferenciação e actividade dos osteoclastos, sendo

estes responsáveis pela reabsorção óssea. Quanto aos osteócitos, crê-se que

6

desempenham um papel importante na resposta osteogénica aos estímulos

mecânicos, captando as tensões físicas e iniciando uma resposta adequada de

modelação e remodelação.(9,10)

O principal componente orgânico do osso é o colagénio tipo I, sendo os

componentes iónicos mais importantes da matriz óssea o cálcio, o fosfato, o

manganésio, o carbonato, o hidroxil e o flúor.(10)

Os maiores objectivos na formação de um osso são a maximização da sua força

e a manutenção da sua integridade, processos estes conseguidos pela regulação da

actividade de osteoblastos e osteoclastos, por mecanismos ainda não bem

definidos.(11) A força do osso é reflexo da qualidade do osso - sua arquitectura e

composição estrutural, e da massa de fosfato de cálcio depositada por unidade de

osso (densidade mineral óssea).(11)

O pico de massa óssea é normalmente medido como CMO.(12) A DMO é

inversamente proporcional à probabilidade de fractura, quer em crianças quer em

adultos, revelando-se assim um instrumento prático no estudo da massa óssea.(11)

O período entre os 9 e os 20 anos parece ser crítico para atingir o PMO. Do

nascimento até aos 16 anos de vida o osso está na fase de rápido crescimento e de

modelação óssea. Após este período o osso entra num processo de constante

remodelação, durante toda a vida.(13)

Aproximadamente 40-50% da DMO é acumulada na infância, 50 a 60% durante

a adolescência (7 a 8% por ano) e uma pequena quantidade na terceira década de

vida.(8,11) 50% da massa óssea adquirida na puberdade é atingida nos 2 anos do

período em que se observa o pico de velocidade do crescimento em altura (12-14

anos no sexo masculino, 10-12 anos no feminino), com o máximo de aquisição mineral

óssea a ocorrer aproximadamente 0,7 a 1,6 anos após este.'11,14,15)

7

A idade do esqueleto é um importante determinante da massa óssea nas

crianças, relacionando-se as alterações da massa óssea, ainda com a idade, massa

corporal, estado pubertal, cálcio e exercício físico.(16,17) Nas raparigas, o

desenvolvimento pubertal e o tamanho corporal são também determinantes na

aquisição óssea, assim como os estrogénios, que parecem ser essenciais para a

normal maturação óssea e para a normal aquisição mineral.(17)

A puberdade é um período de desenvolvimento marcado por rápidas alterações

no tamanho, forma e composição corporal, correspondendo a uma idade biológica de

aproximadamente 11 anos nas raparigas e 13 anos nos rapazes, sendo o aumento da

DMO mais significativo na menarca (11-13 anos), nas raparigas, e entre os 13-17

anos, nos rapazes.(18,19)

Pelos 7 anos de idade, as raparigas atingem aproximadamente 80% da altura de

adulto mas apenas acumularam 40% do conteúdo mineral ósseo. Na menarca, a sua

altura é 97% da observada no adulto e o CMO é agora de 80% do PMO. Dois anos

após a menarca o CMO é já de 85% da de adulto, verificando-se um aumento de

cerca de 8,5% por ano, no período de crescimento rápido. Aos 18 anos atingem 95%

do CMO. (8.11.13,18,20,21,22,23) S e g u n d o jeegarden et a/24), as raparigas obtém 99% do

pico de CMO aos 22,1 ±2,5 anos.

Bonjour et ai(25) referiram uma redução drástica na velocidade do crescimento

ósseo após os 15 anos de idade, particularmente na DMO da cabeça do fémur, tendo

esta ocorrido 2 a 4 anos após a menarca.

Nos rapazes, o acumular de CMO total aumenta 2 vezes entre os 11 e os 13

anos e atinge o máximo aos 14 anos. Aos 7 anos, a altura e o tamanho das vértebras

é aproximadamente 70% das de adulto, enquanto o CMO é apenas 35% do PMO.

Pelos 16 anos, o tamanho do esqueleto é aproximadamente o de adulto e o CMO é

8

90% do PMO.(8 '11 '18 '20 '21 '22) Segundo Teegarden et a/24), aos 26,2±3,7 anos atingem

99% do pico de CMO corporal total. No período peripubertal (11,9 - 14,6 anos) o nível

de acumulação do conteúdo mineral ósseo aumenta 3,5 vezes nas pernas e 6 vezes

na coluna.

Martin et a/14), determinaram que, para as raparigas, o CMO corporal total

aumentou de 774g aos 8 anos para 2200g aos 18 anos, sendo que o máximo de

aquisição foi de 240g por ano aos 13 anos. Nos rapazes, o CMO aumentou de 950g

aos 9,5 anos até mais de 3000g aos 19,5 anos, tendo, o nível de retenção mineral

óssea aumentado de 115g/ano até a um máximo de 320g/ano aos 14,5 anos.

Assim, durante o desenvolvimento pubertal, as maiores diferenças no

crescimento ósseo relacionam-se com o sexo e o local do esqueleto.(25)

A acumulação de massa óssea nas vértebras e fémur, está virtualmente

completa na adolescência tardia (14,5-15 anos nas raparigas, 16,5-17 anos nos

rapazes)(26). Na anca, a densidade óssea tem o seu pico aos 18 anos, decaindo a

partir daí.(11) No entanto, na parte superior do fémur, a expansão periosteal ocorre

durante toda a vida.(7)

A fase de rápido crescimento da coluna está completa aos 18 anos, apesar de a

massa total vertebral continuar a aumentar até à menopausa.(7)

Recker et aF\ demonstraram que em adultos jovens, a aquisição óssea

continua a nível da coluna, antebraço e a nível corporal total, evidenciando ainda que o

ganho de massa óssea acabaria num ponto perto dos 30 anos (ganhos de 4,8 a

12,5% por década), ganhos estes atribuídos a estilos de vida saudáveis, incluindo

actividade física, ingestão de cálcio e uso de contraceptivos orais. Davies et a/28),

confirmaram estes resultados, uma vez que, determinaram que estes ganhos de

massa óssea foram de 7% para a coluna e de 13% para a massa óssea corporal total.

9

A massa óssea começa depois a declinar aproximadamente 1-2% por ano nas

mulheres, e 0,3-1% nos homens. Durante a sua vida, as mulheres perdem cerca de

30-50% da sua massa óssea inicial e os homens 20-30%.(29)

Como consequência desta perda, mulheres e homens podem encontrar-se em

risco de desenvolver osteoporose. Uma vez que, a aquisição óssea máxima e a

obtenção do pico de massa óssea ocorrem entre a infância e a adolescência, não

deixando, no entanto, de existir aquisição óssea nos adultos jovens, é de crucial

importância maximizar a massa óssea nestas idades.

De modo a prevenir a osteoporose, é importante que os adolescentes atinjam

100% do seu potencial pico de massa óssea.(8,29)

FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA

O crescimento humano e a maturação do esqueleto, são processos dinâmicos

que se iniciam no útero e acabam provavelmente durante a terceira década de vida.

Neste período, factores genéticos e endógenos em interacção com o ambiente

(nutrição e exercício físico), modulam o esqueleto e são responsáveis pelo PMO de

um indivíduo.(23)

O Pico de Massa Óssea é, em grande parte, determinado por factores genéticos,

contribuindo estes com 60 a 80% da variância observada no conteúdo mineral ósseo

do adulto. Vários factores, relacionados com o estilo de vida, influenciam os restantes

20 a 40%.(8) Dentro destes, encontramos a actividade física, o estado hormonal, a

massa corporal e a alimentação.

De todos estes factores, os mais explorados nesta exposição serão a influência

da alimentação e da actividade física.

10

I. Influência Genética

Sendo os factores genéticos responsáveis por 60-80% da variabilidade do pico

de massa óssea entre indivíduos, é importante reconhecê-los.

A influência genética pode ser exercida por variantes polimórficas dos receptores

da vitamina D, dos estrogénios, do colagénio tipo I, do factor de crescimento

transformante (TGF) e da interleucina 6, por mecanismos ainda mal conhecidos.(8,11)

Diversos estudos corroboram a influência da informação genética adquirida dos

pais. Matkovic et a/6), colocam a hipótese, através de dados obtidos no seu estudo, de

que o PMO, pico de tamanho ósseo e densidade óssea em mulheres jovens, é

influenciado em grande parte pela informação genética proveniente, não só das mães

como também dos pais, sendo ainda sugerido por outros estudos(30,31), que filhas de

mães osteoporóticas contêm menor massa óssea. Os resultados de Jouanny et af32)

vão de encontro aos de Matkovic et a/6) ao concluírem que a DMO das crianças estão

relacionadas com as dos pais.

Genes que influenciam a massa muscular e a arquitectura óssea, a absorção, o

metabolismo e a retenção de nutrientes essenciais à formação e à aquisição óssea,

são também factores determinantes da aquisição do PMO.(33)

A raça, o sexo e o tamanho corporal, são factores determinados geneticamente e

que podem influenciar o PMO.(33) Vários estudos (34,35) demonstram que, mulheres

asiáticas têm 40-50% e as afro-americanas 50-60% menor risco de osteoporose que

as caucasianas, e que, as mulheres caucasianas, têm maior densidade óssea que as

asiáticas e menor que as afro-americanas.

O efeito genético na densidade óssea pode, ainda, estar relacionado com o

'turnover" ósseo.(36)

11

É também provável que factores ambientais, como ingestão de cálcio e

actividade física, interactuem com o genótipo na determinação do pico de massa

óssea de um indivíduo.(36) Estes factores, devem ser manipulados, de modo a que

cada indivíduo atinja o seu potencial genético na obtenção do pico de massa óssea.

II. Influência da Alimentação

A deposição de tecido ósseo, sua manutenção e recuperação, são resultado de

processos celulares, e as células responsáveis por estas funções são tão dependentes

da nutrição total como as células de qualquer outro tecido.(37)

Os nutrientes mais importantes para as funções de síntese da matriz óssea são a

proteína, as vitaminas C, D e K, e os minerais cobre, manganésio e zinco. O fósforo é

importante, quer para estas actividades celulares, quer para a deposição mineral. O

magnésio, parece favorecer a qualidade do osso ao influenciar o crescimento dos

cristais de hidroxiapatite.(37,38)

Adicionalmente, o esqueleto serve de reserva para o cálcio e fósforo, e o

tamanho dessa reserva vai ser dependente, em parte, do balanço diário entre a

absorção e a excreção destes dois minerais.(37)

A. Cálcio

O cálcio é dos principais factores nutricionais envolvidos na saúde óssea, uma

vez que é o principal constituinte dos ossos.

O esqueleto humano contém, à nascença, aproximadamente 25g de cálcio,

comparado com 1000g ou mais, em homens e mulheres adultos.(7,8) Sendo assim, o

crescimento ósseo é o principal determinante das necessidades diárias de cálcio

durante os primeiros 20-30 anos de vida.(15,37)

12

A capacidade de fazer uso do incremento da ingestão de cálcio, é maior na

infância (0-1 ano) e adolescência (9-17 anos), quando o crescimento ósseo é mais

rápido, e menor dos 2 aos 8 anos e nos adultos jovens (18-30 anos), quando o

crescimento é menor. Assim, o aumento da utilização de cálcio, está associado aos

primeiros sinais físicos de puberdade, ocorrendo o pico para a deposição óssea de

cálcio no período pré e peri menarca.(39,40)

A capacidade máxima de retenção de cálcio observada durante a adolescência

pode influenciar a magnitude do pico de massa óssea, uma vez que, nos jovens, a

retenção de cálcio representa a fixação óssea de cálcio, dado que estão livres de

calcificações extra esqueleto típicas dos idosos.(15,41) Assim, maior fixação óssea de

cálcio pode levar a maior DMO.(23)

Nos adultos, apenas 4-8% do cálcio ingerido é retido. Durante o crescimento a

eficiência de retenção aumenta, variando entre 40% nos bebés de termo e 20% nos

adultos jovens.(7)

É considerado que, a retenção de cálcio nos adolescentes atinge um planalto,

aquando da ingestão de determinada quantidade de cálcio.(41) Matkovic e Heaney(42),

sugeriram que essa retenção nos adolescentes atinge o limiar aos 1500mg Ca/dia.

Assim, até se atingir esse limiar, a acumulação de cálcio está limitada pela

ingestão do mesmo. Acima dele, a quantidade de cálcio acumulada está limitada por

outros factores, não estando relacionada com a sua ingestão. Isto é, apesar de

aumentos na ingestão de cálcio, a acumulação deste permanece constante.(43)

O valor a que se atinge o limiar será diferente para diferentes etapas do

crescimento, uma vez que os níveis de crescimento não são constantes e, também

porque, o aumento do tamanho corporal leva a perdas obrigatórias, quer pela pele,

quer por um aumento da excreção.

13

Matkovic e Heaney(42) determinaram a ingestão que dá lugar ao limiar de

acumulação/retenção, sendo esta de 1090mg/dia dos 0 ao 1 ano, de 1390 dos 2 aos 8

anos, de 1480 dos 9 aos 17 anos e de 957 dos 18 aos 30 anos, correspondendo a

retenções de cálcio de 503, 246, 396 e 114mg respectivamente.

O principal determinante do balanço de cálcio (medida de ingestão e retenção de

cálcio) é a ingestão do mesmo.(42)

Ingestões de 1200mg de Ca/dia resultam numa média de retenção de 57% do

máximo possível, em idades entre os 12 e os 15 anos, sendo que, 1300mg/dia foi o

mínimo necessário para que algumas adolescentes atingissem 100% da retenção de

cálcio máxima/41 A2) Valores de 1500mg Ca/dia resultam em 74% do máximo de

retenção.

A elevação da ingestão de cálcio nos adolescentes e adultos jovens irá,

certamente, assegurar um maior pico de massa óssea e, como resultado, diminuir até

certo ponto o risco de fracturas em idades mais avançadas.

Segundo um estudo efectuado(44), comparando adolescentes com mulheres

adultas, as primeiras, retêm mais cálcio, através de maior absorção, menor excreção

na urina e maior "turnover" ósseo.

Estudos sobre o balanço de cálcio e a ingestão do mesmo, revelam que, mesmo

depois de o crescimento linear ter parado, a acumulação de cálcio ainda ocorre se a

ingestão é suficientemente alta para a suportar. Isto é, a consolidação do osso pode

continuar após o crescimento em altura ter cessado. Assim, a ingestão de cálcio em

adultos jovens, deve ser suficiente, não só, para manter o equilíbrio ósseo, como

também, para suportar a continuação da consolidação da massa óssea.(7)

Assim, a janela de oportunidade para obter o máximo que o nosso programa

genético permite, parece estar aberta até, pelo menos, aos 30 anos. Recker et aF\

14

demonstraram que, os ganhos de massa óssea em mulheres entre os 20 e os 30

anos, variavam entre os 4,8% por década para o antebraço e os 12,5% para o

conteúdo mineral total. Traduzindo estes ganhos no CMO total em cálcio, demonstra-

se que 150g de cálcio estão a ser incorporados no esqueleto durante este período.(43)

Sendo assim, mesmo o ganho menor (4,8%), é clinicamente significativo, uma vez

que, ganhos desta magnitude estão associados a uma diferença do risco de fractura

até40%.(47'8)

As recomendações para a ingestão adequada de cálcio, eram em 1989, de

800mg/dia para idades entre os 3 e os 8 anos, de 1200mg para idades entre os 9 e os

17 anos e também de 1200mg entre os 18 e os 30 anos.(45) Em 1997, o Food and

Nutrition Board(46), publica novas recomendações para a ingestão adequada de cálcio,

sendo que, para idades compreendidas entre os 9 e os 17 anos, a ingestão

recomendada passa a ser de 1300mg/dia, e para idades entre 18-30 anos, as

recomendações descem para 1000mg/dia.

Segundo o NIH(47), as recomendações devem ser de 800 a 1200mg/dia entre os

3-8 anos, de 1200-1500mg/dia entre os 9 e os 17 anos e de 1000-1500mg/dia entre os

18 e os 30 anos.

Matkovic e Heaney(42), pelos resultados do seu estudo em relação ao limiar de

retenção de cálcio, sugerem ingestões de 1390mg/dia para idades entre os 3-8 anos,

1480mg/dia dos 9 aos 17 anos e de 957mg/dia dos 18 aos 30 anos. Jackman et a/41)

propõem uma ingestão de 1300-1600mg/dia para idades entre os 9 e os 17 anos.

Estas recomendações, surgem após a realização de vários estudos clínicos que

demonstram que as crianças e, particularmente, os adolescentes, ganham mais

massa óssea com ingestões de cálcio acima das recomendações de 1989.

15

Lloyd et af48\ efectuaram um estudo em que aumentaram a ingestão

recomendada de cálcio de 80 para 110% em raparigas de 12 anos, através de

suplementos com malato cítrico de cálcio. Esta suplementação, levou a aumentos

significativos na densidade óssea corporal total e da coluna, traduzindo-se esse

aumento de 24g de osso ganho por ano em uma adição de 1,3% de massa óssea por

ano durante o crescimento na adolescência.

Num outro estudo, Cadogan et a/49), suplementaram raparigas, com uma média

de idades de 12,2 anos (±0,3), com leite, tendo o consumo deste aumentado de 170

(±122) para 486ml/dia (±186), no grupo suplementado. Este aumento, resultou numa

aquisição mineral óssea superior ao longo dos 18 meses de estudo.

Quer neste estudo, quer no anterior, a suplementação não teve qualquer

influência nos grupos suplementados, no que diz respeito a aumentos na altura, peso,

massa magra, massa gorda corporal, sendo também a progressão na puberdade

similar nos grupos suplementados e controlo.

No entanto, neste último estudo, o grupo suplementado com leite, mostrou uma

concentração aumentada do factor de crescimento insuliniforme I, não estando este

relacionado com diferenças na maturidade sexual. Os valores séricos de IGF-I,

aumentaram nos dois grupos como seria de esperar, tendo o aumento sido maior no

grupo suplementado. Este facto pode, em parte, ser explicado pelo aumento da

ingestão de proteína através do leite, uma vez que o IGF-I é influenciado pelo estado

nutricional e, particularmente sensível a alterações na ingestão da proteína.(49)

Este factor, tem um potente efeito anabólico no tecido ósseo em crescimento,

aumentando a proliferação dos condrócitos, estimulando a proliferação e diferenciação

dos osteoblastos e a formação da matriz óssea.(49) No entanto, não foram encontrados

16

efeitos na concentração dos marcadores bioquímicos de formação e reabsorção

óssea.

Chan et af50), ao suplementarem as participantes no seu estudo com leite e

derivados, até atingir as recomendações de 1200mg/dia de cálcio, concluíram

também, que, estas tinham um nível aumentado de mineralização óssea.

Assim, quer a suplementação seja feita com sais de cálcio, leite ou alimentos

enriquecidos com cálcio, o efeito na aquisição óssea revela-se significativo. No

entanto, resta saber se este aumento na aquisição mineral e na massa óssea se

mantém após o período de suplementação ou não.

Bonjour et a/51), suplementaram 149 raparigas em estado pré pubertal (8 anos de

idade), com alimentos enriquecidos em cálcio (com fosfato de cálcio extraído do leite),

durante 48 semanas, sendo o suplemento equivalente a 850mg de cálcio. No fim das

48 semanas, reportaram um efeito positivo na DMO associado a um aumento no CMO

e no tamanho do osso.

Passados três anos e meio, Bonjour eí af52), recontactaram 144 desses

participantes e voltaram a estudá-los. A sua idade média era de 12,5 anos. O peso

corporal, IMC, altura e estado pubertal, não eram significativamente diferentes nos dois

grupos. A ingestão espontânea de cálcio, permaneceu constante e sem diferenças

significativas entre os dois grupos.

Os autores sugeriram, pelos resultados, que o aumento na massa mineral óssea,

resultado da suplementação com sal de cálcio extraído do leite durante um ano, em

raparigas pré pubertis, pode ser mantido por 3 ou mais anos após o fim da

intervenção. No entanto, os resultados deste estudo, são contraditórios com outros

realizados, que não demonstram a persistência do ganho de massa óssea após a

suplementação.

17

Essa discrepância nos resultados, pode ter várias explicações, segundo os

autores: poder estatístico dos estudos no fim da intervenção e 2-3 anos após o fim da

suplementação, tamanho da amostra requerida para estudos de seguimento em

crianças em crescimento, variações na ingestão espontânea de cálcio ou outros

factores ambientais que possam afectar o crescimento ósseo, tipo de suplemento

utilizado, etc. Assim, e dados todos estes factores, só estudos de seguimento até que

o PMO seja atingido podem esclarecer esta questão.

Uma meta-análise(53) foi realizada para avaliar a relação directa entre cálcio e

massa óssea, em mulheres pré-menopausa e homens adultos entre as idades de 18 e

50 anos. O resultado mais significativo, foi o de que existe uma pequena, mas

significativa, relação positiva entre a ingestão de cálcio e a massa óssea nas mulheres,

sendo este resultado consistente nos diferentes desenhos de estudos.

A este respeito, Teegarden et ai(54), conduziram um estudo transversal em 224

mulheres jovens (idades compreendidas entre os 18 e os 31 anos), através de um

questionário de frequência alimentar e de memória da ingestão de leite, desde a

infância até aos 12 anos e durante a adolescência (13-19 anos).

Encontraram forte correlação entre a ingestão de leite na infância e na

adolescência, sugerindo que a relação destas com a ingestão actual de cálcio,

promove uma ingestão aumentada de cálcio nas mulheres jovens, através do

estabelecimento precoce de hábitos alimentares que incluem a ingestão de leite.

Concluíram também, que a ingestão de leite na adolescência prediz a DMO

corporal total e o CMO corporal total, assim como a DMO e o CMO do rádio, em

mulheres entre os 18 e os 31 anos, e que a ingestão actual de cálcio prediz o CMO da

coluna.

18

A correlação da ingestão de leite durante a adolescência, com a ingestão actual

de cálcio, sugere que, apesar de esta não influenciar independentemente a DMO e o

CMO corporal total e a DMO e CMO do rádio, é possível que a ingestão continuada de

cálcio, seja capaz de manter os aumentos conseguidos durante a adolescência na

idade adulta jovem. Assim, a ingestão de leite na infância e adolescência, revela-se de

extrema importância no atingir do pico de massa óssea, uma vez que, o incremento da

acumulação óssea em indivíduos suplementados com leite ou derivados aumenta 10%

mais, do que quando é efectuada com outros suplementos.(54,55)

O aumento da ingestão de leite e derivados, levanta algumas questões relativas a

alterações no peso e composição corporal. Salomons(56), assim como outros autores já

mencionados, não encontraram diferenças entre o peso e a composição corporal nos

dois grupos do seu estudo, em que, o grupo controlo, consumia a sua dieta habitual,

enquanto o grupo em estudo, continha um aumento do consumo de leite e derivados,

não tendo também encontrado diferenças significativas entre eles, no que diz respeito

a energia total, gordura total, percentagem de gordura e gordura saturada.

Em relação ao leite e aos produtos derivados deste e aos seus efeitos na saúde

óssea, Weinsier e Krumdieck(57), efectuaram uma revisão de toda a literatura existente

até à data, de modo a responder a duas questões fulcrais: se a literatura suporta as

recomendações para a ingestão diária de leite e derivados para melhorar a saúde

óssea, e se todos estes alimentos fornecem equivalentes quantidades de cálcio.

Relativamente à primeira questão, a maioria dos estudos revelaram-se

inconclusivos. Nos estudos que demonstravam resultados significativos, relacionando

a ingestão de leite e derivados com a saúde óssea, a razão entre os que revelaram

efeitos favoráveis versus desfavoráveis foi de 8,0. Dos estudos que demonstraram

evidências fortes desses efeitos a razão foi de 2,0.

19

O grupo que, primariamente contribuiria para estas razões positivas, foi o das

mulheres com menos de 30 anos, sugerindo que um efeito benéfico é mais provável

de acontecer durante o período de máxima aquisição óssea.

No entanto, o facto de muitos dos resultados dos estudos, não demonstrarem

relação entre a ingestão de leite e derivados e a saúde óssea, devem-se a problemas

metodológicos inerentes aos estudos, referem os autores.

Quanto às diferenças entre a equivalência de cálcio dos diferentes produtos, o

leite apareceu como o mais benéfico para o osso, sugerindo ainda, que leite e

derivados não veiculam equivalentes quantidades de cálcio, devido, provavelmente,

aos seus conteúdos diferentes de proteína, sódio, potássio e vitamina A.

Devido a estes resultados, os autores especulam que, a ingestão de leite e

iogurte é vantajosa, queijos duros e produtos de queijo menos vantajosos e queijo

"cottage" desfavorável. Assim, foi demonstrado que, cálcio e potássio afectam

favoravelmente a massa óssea, enquanto que, sódio, proteína, potencial renal ácido e

vitamina A, a afectam negativamente. A influência dos nutrientes referidos, deve-se,

em parte, às interacções destes com o cálcio, quer a nível da sua absorção quer da

sua excreção.

Quando a ingestão de cálcio é menor que o óptimo, o processo reabsortivo

aumenta, e o balanço entre formação - reabsorção, normalmente positivo durante o

crescimento, cai para perto de zero. Isto ocorre, porque a PTH estimula a reabsorção

óssea, de modo a suster os valores de cálcio ionizado no líquido extracelular.

O balanço de cálcio, está negativamente correlacionado com o número de anos

pós menarca, uma vez que em idades pós menarca mais avançadas, a retenção de

Ca é menor, embora a ingestão de cálcio necessária para o atingir, não varie em

relação ao máximo atingido.(41,58)

20

A importância do tecido ósseo na manutenção da homeostase do cálcio, é bem

reconhecida. Um balanço negativo nas trocas de Ca, resulta na libertação

compensatória de minerais, que pode alterar a integridade estrutural do osso.(59)

A adaptação do mecanismo homeostático regulando a concentração sérica de

cálcio, é atingido através de 2 hormonas relacionadas com o cálcio: a PTH e o calcitriol

(1,25-dihidroxivitamina D). Este sistema de regulação do cálcio é mais eficiente,

principalmente, nas primeiras décadas de vida, declinando em idades mais

avançadas.(59)

O calcitriol aumenta a eficiência da absorção intestinal de cálcio, quando a sua

ingestão é inadequada, sendo especialmente crítica nos anos pré e pós pubertal de

crescimento em rapazes e raparigas com ingestão de cálcio abaixo do óptimo.(59)

A PTH presta o seu papel à custa do tecido ósseo.(60) A sua secreção aumenta

em resposta a uma diminuição do Ca no plasma e actua directamente nos rins, para

aumentar a reabsorção tubular do Ca. Estimula ainda, a activação da vitamina D nos

rins e a conversão do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-hidroxicolecalciferol, de maneira

a aumentar a actividade do transporte activo de Ca. O aumento dos níveis de PTH

resulta ainda, num aumento do "turnover" ósseo, com predomínio da reabsorção.(10)

Estudos "in vitro" demonstram uma relação inversa entre as concentrações do ião

de cálcio extracelular e a secreção da PTH.(61) É, assim, importante que as

concentrações de PTH durante o dia, se mantenham dentro do menor valor da

normalidade e que não se mantenham persistentemente elevadas. Se a ingestão de

cálcio não é adequada, o resultado pode traduzir-se em baixa massa óssea.(60)

A secreção da PTH é ainda modulada pela vitamina D, que diminui a transcrição

do gene da PTH, e pelo fosfato, que independentemente aumenta a expressão do

gene da PTH. O aumento da PTH e do 1,25-(OH)2D leva ainda a um aumento na

21

actividade reabsortiva dos osteoclastos, tendo ainda, estas duas hormonas, uma

acção inibitória nos osteoblastos.(61)

Para além desta função de reservatório de cálcio, o tecido ósseo tem, também,

um papel importante na regulação do equilíbrio ácido-base do sangue e fluido extra

celular, fornecendo neutralização à custa da sua estrutura.(57,62)

Quando há um ligeiro nível de acidose metabólica, a actividade dos osteoclastos

é fortemente estimulada, é reduzida a reabsorção de Ca a nível renal e inibida a

actividade dos osteoblastos. Por outro lado, a alcalose metabólica suprime a actividade

dos osteoclastos.(57,62)

Assim, o potencial renal ácido dos alimentos e seus constituintes, é capaz de

influenciar a excreção urinária de cálcio. Vejamos:

Benelin et a/62), demonstraram que, uma dieta com potencial renal ácido, diminui

o bicarbonato na urina, enquanto que, uma dieta com potencial alcalino, está

associada a um aumento da excreção de bicarbonato. Demonstraram também que, a

manipulação da dieta levou a um aumento da excreção de cálcio de 74% na dieta com

alimentos de potencial renal ácido, quando comparada com a de potencial alcalino.

Encontraram ainda, um aumento relativo da excreção do telopeptídeo-C,

marcador da actividade osteoclástica do osso, sob influência da dieta de potencial

ácido, sendo assim, um forte argumento a favor da origem óssea do excesso de cálcio

excretado na urina.

Assim, evitar grandes quantidades de alimentos com potencial renal ácido e

aumentar a ingestão de alimentos alcalinizantes, pode ser uma maneira favorável de

influenciar a manutenção do osso.(62)

Este poder dos alimentos, bem como dos seus constituintes, determinam as

principais interacções com o cálcio.

22

i)Proteína

A proteína, tem sido significativa e negativamente associada com o CMO, tendo

sido demonstrado que, o consumo elevado de proteína tem um efeito negativo na

massa óssea, por causar aumento da excreção urinária de cálcio.(63,64) Assim, por cada

1 g de proteína metabolizada, dá-se um aumento de 1mg na excreção urinária de

Ca.(38) Contribui deste modo para a perda óssea, em parte por gerar ácidos fixos,

principalmente sulfúricos e fosfóricos.(57)

Os alimentos proteicos, diferem no seu PRAL e, assim sendo, na excreção

urinária de cálcio. Alimentos como o peixe e a carne, assim como, o queijo e os grãos,

têm um PRAL elevado. Em contraste, leite e derivados como o iogurte e exceptuando

o queijo, têm um PRAL baixo.(65)

Estando, o leite e derivados, ligados com a ingestão de proteína e esta com a

excreção urinária de cálcio, reabsorção óssea e risco de fractura, foram recomendadas

maiores necessidades de cálcio, numa razão de cálcio/proteína de 20:1, de modo a

anular este efeito calciúrico da proteína.(57)

Assim, as 2-3 rações diárias de cálcio, tomadas como leite, providenciariam 20g

de proteína. Uma equivalente quantidade de cálcio num queijo "cottage", daria 150g de

proteína. Para proteger da perda de cálcio por estes 130g extra de proteína, seria

necessária uma fonte adicional de cálcio que providenciasse 2600mg/dia (20g a

multiplicar por 130g).(57)

ii) Potássio e Magnésio

Estudos demonstraram que, dietas ricas em proteína com potencial ácido,

causam perdas urinárias de cálcio excessivas, devido ao seu conteúdo ácido. No

23

entanto, essa perda é reversível com tampões alcalinos.(65) Estes, são provenientes de

sais químicos ou de frutas e vegetais.

New et a/66), concluíram no seu trabalho que, a ingestão de nutrientes

encontrados em abundância em frutos e vegetais (potássio, magnésio, vitamina C e (3-

caroteno) está positivamente associada com a saúde óssea. A baixa ingestão destes

nutrientes, está associada a aumento da reabsorção óssea.

O potássio, parece ter um papel importante na regulação da homeostase ácido-

base, pela mobilização de sais do osso para equilibrar a acidez endógena gerada por

alimentos com potencial ácido, tendo sido demonstrado que, a administração de

bicarbonato de potássio, diminui a excreção urinária de cálcio, melhora o balanço de

cálcio, diminui a reabsorção óssea (diminuição da hidroxiprolina urinária) e aumenta a

formação óssea (aumento da osteocalcina sérica). (57'66'67)

Assim, o potássio, adicionado a dietas com alto teor de proteína (com potencial

renal ácido), parece ter um papel na protecção contra a perda de cálcio, ao diminuir a

sua excreção urinária, uma vez que, 1mmol de potássio leva à retenção de 0,015mmol

de Ca/dia.(57'62)

Ingestões aumentadas de magnésio, estão associadas a menor reabsorção

óssea, tendo este, sido considerado como o melhor determinante quer da excreção da

piridinolina, quer da deoxypiridinolina (marcadores de reabsorção óssea).(66,67)

Os efeitos do magnésio podem, ser explicados pela inibição da ATPase óssea,

responsável pelo transporte dos iões de potássio para o interstício ósseo, por troca

com a extrusão de iões de hidrogénio, o que poderia resultar no desequilíbrio do pH e

no aumento da reabsorção óssea.(66)

Sendo que, frutas e vegetais, são ricos em potássio e magnésio, entre outros

nutrientes, e que estes, contribuem para o ambiente alcalino pelo seu PRAL baixo,

24

quando consumidos em conjunto com altas ingestões de proteína, diminuem o efeito

negativo desta na saúde dos ossos.

New et afm\ encontraram uma associação positiva entre a ingestão no passado

de fruta e uma maior DMO na cabeça do fémur, reflectindo assim a influência positiva

do consumo elevado e durante toda a vida de alimentos com potencial alcalino na

saúde óssea.

iii) Fósforo

Estudos em modelos animais, demonstram que, ingestões baixas em cálcio e

altas em fósforo causam hiperparatiroidismo secundário e perda óssea.(68,69)

Calvo et a/68,69*, chegaram à conclusão que, a ingestão elevada e prolongada de

fósforo, impede os mecanismos homeostáticos evocados, aquando da ingestão

diminuída de cálcio. Assim, padrões de consumo de ingestão elevada de fósforo e

baixa em cálcio, resultam em alterações persistentes nas hormonas regulatórias do

cálcio, que não são conduzidas na optimização do PMO ou no abrandamento da

perda óssea.

Metz et ai(70), indicaram que, a ingestão de fósforo acima do recomendado está,

negativa e independentemente associada com menor massa óssea.

Wyshak et ai (1^\ exploraram a associação entre o consumo de bebidas

carbonatadas (ricas em ácido fosfórico) e a ocorrência de fracturas em raparigas

(média de idades de 14,3±1,8 anos) e em rapazes (média de idades de 14,6±1,6 anos)

e demonstraram uma forte associação entre o consumo destas e fracturas em

raparigas, sendo o alto consumo de cálcio protector.

Wyshak (72), voltou a demonstrar a associação entre o consumo de bebidas

carbonatadas e o risco de fractura, sendo este maior nas raparigas fisicamente activas.

25

Sendo que, o consumo destas bebidas tem vindo a aumentar entre os

adolescentes, em detrimento do consumo de leite, o risco de fracturas e baixa massa

óssea é cada vez maior para as mulheres.

iv) Sódio

Matkovic et a/73), estudaram raparigas com idades entre os 8 e os 13 anos,

durante o início da puberdade, demonstrando que, durante o crescimento, a ingestão

de cálcio, praticamente não está relacionada com a excreção urinária de cálcio, e

ainda que, existe uma associação entre a excreção urinária de cálcio e a massa

óssea, com o sódio a ser o principal determinante da excreção urinária de cálcio.

Esta última, é de grande importância, indicando que, perdas obrigatórias de cálcio

elevadas na urina, podem reduzir o grau de balanço positivo de cálcio no organismo,

com um impacto negativo na massa óssea durante a modulação do osso. Isto aplica-

se particularmente para ingestões de cálcio abaixo do limiar.

Assim, baixas ingestões de cálcio e elevada perda na urina, pode levar a uma

redução na retenção de cálcio e concomitantemente, à redução do pico de massa

óssea.

Segundo Itoh et ai(74), em indivíduos entre os 20 e os 49 anos, por um aumento

de lOOmmol na excreção urinária de sódio, há um acréscimo de 0,6mmol na excreção

urinária de cálcio, observando-se assim, a correlação positiva entre a excreção diária

de sódio e de cálcio. Esta correlação, deve-se ao facto de, haver uma associação

íntima entre os mecanismos de reabsorção tubular a nível renal, envolvidos na

reabsorção destes dois iões.(73)

Weisier et aF\ determinaram que, por cada grama adicional de sódio ingerido,

há uma perda de cálcio de 20 a 40mg. Sendo que, a razão cálcio: sódio varia entre 2,4

26

no leite e 0,15 nos queijos "cottage", as 2 a 3 rações de leite recomendadas dariam

315mg de sódio; uma quantidade equivalente de cálcio em queijo americano daria

uma ingestão de 2500mg de sódio e em queijo "cottage" uma ingestão de 5000mg.

Esta elevação, no conteúdo de sódio, eleva também a necessidade de uma ingestão

de cálcio adequada, de modo a evitar um balanço negativo de cálcio no organismo.

v) Fibra, Fitatos e Oxalatos

O efeito da fibra é variável e geralmente muito pequeno. A fibra dos vegetais

verdes e folhosos, não exerce qualquer influência na absorção do cálcio, ao contrário

da fibra dos farelos de trigo que reduz a absorção do cálcio, apesar do seu efeito ser

extremamente pequeno.(38,63)

Em relação aos fitatos e aos oxalatos, estes reduzem a biodisponibilidade do

cálcio, embora a magnitude dessa interferência varie de alimento para alimento e seja

considerada menor do que as análises revelam.(38)

vi) Cafeína

Heaney et a/38), determinaram que 1 chávena de café causa deterioração no

balanço de cálcio em apenas 2 a 3mg, principalmente por reduzir a sua absorção,

sendo esse efeito eliminado com 1 a 2 colheres de leite.

Para Barger-Lux et a/75), a relação encontrada foi a de que 177,5ml de café

contendo cafeína, levam a um aumento negativo no balanço de cálcio de 4,6mg.

Aumentar a ingestão de cálcio em 40mg por cada 177,5ml de café com cafeína, inibe

esse efeito negativo.

Conlisk et a/76), avaliaram a relação entre o consumo de cafeína e a DMO em

mulheres jovens entre os 19 e os 26 anos. O resultado do seu estudo indica que, o

27

consumo de cafeína não é um indicador significativo da DMO. Por cada 100mg de

cafeína consumida, a DMO da cabeça do fémur diminui 0,0069g/cm2 e a da coluna

lombar 0,0119g/cm2. Concluíram assim que, nos níveis consumidos por mulheres

jovens, a ingestão de cafeína não é um importante factor de risco para uma DMO

baixa.

Lloyd et a/77), chegaram às mesmas conclusões, mas em adolescentes entre os

12eos 18 anos.

B. Vitamina D

A vitamina D é um percursor da 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), a hormona

esferóide requerida para o desenvolvimento e crescimento ósseo em crianças, assim

como para a manutenção do esqueleto em adultos e prevenção da osteoporose e de

fracturas nos idosos, sendo também, necessária para manter a absorção de cálcio e

para a integridade do esqueleto, tanto nos idosos como nos jovens. (61'78'79)

É já reconhecido que, uma insuficiência de vitamina D, tem um efeito negativo na

saúde óssea em adultos e idosos, sendo o seu impacto no metabolismo ósseo de

crianças e adolescentes ainda não muito claro.(78'79) O consenso, é de que, a maioria

dos adolescentes, deve ser capaz de sintetizar suficiente vitamina D, através da

exposição solar, e que, apenas as crianças que habitam nos países de latitudes do

extremo norte e sul, podem necessitar de suplementação com vitamina D.(78)

No entanto, tem havido um aumento da evidência que, sugere que insuficientes

níveis de vitamina D, podem ser prejudiciais para crianças e adolescentes.(78) Dois

estudos'80'81 \ demonstraram alterações inversas nos níveis de 25(OH)D e de PTH, em

adolescentes do sexo masculino. Uma vez que, durante a infância e a adolescência, a

redução da remodelação óssea, está associada com aumentos na densidade mineral

28

óssea, níveis altos de remodelação óssea podem resultar num aumento da PTH, o

que pode ter um efeito negativo na aquisição óssea.(82)

Neville et a/83), sugerem que, a ingestão de vitamina D, pode ter um papel

importante e benéfico na promoção da saúde óssea, particularmente em raparigas

jovens.

Recentemente (84), uma correlação positiva, foi demonstrada entre a massa

óssea e a exposição solar em crianças pré pubertis, suportando o importante papel da

vitamina D na saúde óssea.

Kristinsson etal{85\ efectuaram um estudo em raparigas, com idades entre os 16

e os 20 anos, em que 18,5% tinham níveis de 25-hidroxivitamina D abaixo do limite

normal para adultos, não encontrando associação significativa entre esta e a DMO e

concluindo que, adolescentes e adultos jovens com valores abaixo do normal de

25(OH)D, mantêm valores normais séricos de cálcio e fosfato e normal DMO.

Zittermann ef a/(86), concluíram que, com uma ingestão de cálcio e fósforo dentro

das recomendações, uma diminuição dos níveis de 25(OH)D (durante o Inverno) leva

a uma diminuição da absorção intestinal de cálcio e fósforo, não afectando, no entanto,

o "turnover" ósseo. Contrariamente a este estudo, Fuleihan et a/78) apresentaram

resultados em que, durante o Inverno, uma significativa proporção de crianças

apresentavam insuficiência de vitamina D, com concomitantes alterações nos

marcadores de remodelação óssea, sugerindo um impacto negativo na aquisição da

DMO.

No entanto, os efeitos da insuficiência da vitamina D e a necessidade ou não de

suplementação ainda são controversos.

29

C. Vitamina K

Ainda não se encontra muito bem estudada a sua importância na aquisição

óssea e no pico de massa óssea.

O nível de carboxilação da osteocalcina, foi proposto como indicador do estado

nutricional do osso, no que diz respeito à vitamina K, uma vez que, esta é necessária

para a y-carboxilação da osteocalcina/87' 88) Se, para o atingir do PMO, é necessário

um máximo de y-carboxilação da osteocalcina, a insuficiência de vitamina K em

homens e mulheres jovens, pode ser de grande importância fisiológica.(87,88)

Se este afecta de maneira significativa o PMO ou não, ainda não é possível dizer.

Mais estudos são necessários para retirar conclusões relativamente à vitamina K e à

sua acção no osso.

D. Vitamina A

A vitamina A, é importante na remodelação óssea e a hipervitaminose A pode

resultar em reabsorção óssea e fracturas, uma vez que, foi estimado que, por um

aumento de 0,5mg de retinol, aumenta o risco de fracturas da anca em 34%.(57)

Segundo Binkley et a/89), na sua revisão sobre os conhecimentos existentes

relativos aos efeitos do excesso de vitamina A no osso, os estudos disponíveis

revelam resultados de certo modo consistentes. "In vitro", a vitamina A em altas doses,

é capaz de, directamente, estimular a reabsorção óssea e inibir a sua formação. Se,

este efeito no "turnover" ósseo, ocorrer "in vivo", ocorrerá perda óssea. Estudos em

animais são concordantes, demonstrando um aumento na reabsorção e uma

diminuição na formação óssea.(89)

30

A hipervitaminose A em humanos, quer aguda, crónica ou induzida

farmacologicamente, afecta o esqueleto e manifesta-se por dores e alterações

radiológicas.(89)

Estudos epidemiológicos, embora inconclusivos, são consistentes com perda

óssea e aumento do risco de fractura.(89) Assim, a questão que se coloca, não é se o

excesso de vitamina A é tóxico para o esqueleto, uma vez que se torna evidente que

sim, mas, a que nível de ingestão é que essa toxicidade se manifesta.(89)

Os mesmos estudos epidemiológicos, sugerem que, os efeitos adversos no osso,

podem ocorrer a níveis de ingestão facilmente conseguidos através da dieta e de

suplementos.

III. Influência da Actividade Física

O papel crucial da actividade física na aquisição e manutenção da massa óssea

tem vindo a ser comummente aceite.(37,90)

Estudos feitos em jogadores de ténis demonstram maior massa óssea no braço

dominante, evidenciando assim a influência da actividade física na massa óssea.(37,90)

Os efeitos benéficos do exercício na massa óssea e na competência mecânica,

pode ser atribuído à sensibilidade do tecido ósseo às forças físicas criadas no

esqueleto durante o exercício. As células ósseas respondem à deformação do tecido

ou às suas consequências, com a adaptação da estrutura para mais adequadamente

resistir a futuras deformações. Este processo adaptativo envolve adição de osso às

superfícies apropriadas.(90)

O osso, adapta-se assim, às cargas a ele aplicadas, sendo que o aumento das

cargas mecânicas leva a um aumento da densidade óssea, enquanto que o retirar das

cargas normais leva a perda óssea.(37)

31

Contudo, o tipo de exercício modula a resposta anabólica, sendo já aceite que

exercícios de alto impacto (por exemplo, voleibol e ginástica) são mais eficazes do que

exercícios de baixo impacto (como o ciclismo e a natação) em promover o ganho

ósseo, ou seja, os primeiros estão associados com maiores níveis de DMO, enquanto

que os potenciais benefícios dos segundos, são ainda controversos.(37,90)

Estudos em modelos animais, sugerem que o efeito da carga mecânica em

ossos jovens ou velhos pode diferir em dois aspectos: o osso jovem reage mais à

carga do que o velho e a resposta é mais um aumento no tamanho ósseo do que na

densidade óssea.(91)

Estes factos, levam os investigadores a especular que, o aumento da actividade

física durante a infância e a adolescência, pode ser uma abordagem efectiva no

maximizar do pico de massa óssea, sendo possível que, o ganho de massa óssea

durante estas idades, não desapareça com o tempo, apesar da diminuição da

actividade física.(91,92)

Valimaki et ai(93), realizaram um estudo coorte prospectivo durante 11 anos, em

indivíduos com idades entre os 9 e os 18 anos, de modo a avaliar o contributo do

exercício, tabaco e ingestão de cálcio no PMO em adolescentes e adultos jovens.

Neste estudo, o exercício medido ao longo dos 11 anos, emergiu como a mais

importante determinante da DMO, tendo contribuído significativamente para a DMO da

cabeça do fémur em ambos os sexos e para a DMO da coluna lombar no homem.

Após o ajuste da DMO para o peso e idade, o exercício regular (duas ou mais vezes

por semana, 30 minutos por sessão) ainda apareceu como um importante

determinante do PMO nos locais referidos. A DMO correlacionou-se significativamente

com o índice de actividade física, tendo o exercício emergido como um vaticinador

independente da massa óssea.

32

Estes resultados estão em concordância com os de Slemmenda et ai(94), em

que, em crianças dos 5 aos 14 anos, foram encontradas associações positivas

consistentes, entre a DMO no rádio, coluna e anca e a maioria das actividades físicas.

Vários estudos demonstram ainda, consistentemente, uma associação positiva

entre a DMO e a actividade física passada ou presente.(95)

Delvan et ai(92), desenharam um estudo para examinar a extensão com que a

actividade física e os parâmetros do estilo de vida, durante a adolescência e período

adulto jovem, contribuem para a massa óssea, em rapazes com 13 anos e ao longo de

27 anos.

Do seu estudo, concluíram que o IMC é o que melhor se correlaciona com a

massa óssea, sendo que o IMC em idades jovens prediz o IMC em adulto, o qual, por

sua vez, prediz a massa óssea. Concluíram ainda que, o osso cortical e trabecular

adulto, estão associados com o IMC e com a actividade física ao longo da vida.

O tipo de exercício que parece conferir maior aumento na DMO envolve cargas

relativamente intensas e cargas de alto impacto.(37)

Os ginastas, por exemplo, cujo esqueleto é submetido a cargas de alta

intensidade, apresentam maior massa óssea, em comparação com atletas que

participam em actividades associadas a menor carga sobre o esqueleto (por exemplo,

ciclismo e natação).(37,96)

Valdimarsson et a/97), investigaram a relação da DMO com a actividade física,

força muscular e parâmetros básicos da constituição como massa magra, massa

gorda, peso e altura, num grupo de mulheres com 16,18 e 20 anos.

Os seus resultados, revelaram uma relação significativa entre a actividade física,

principalmente a actividade relacionada com o peso (ou seja, que suporta o peso), e a

DMO total, especialmente entre a DMO axial, sendo a correlação maior com a DMO

33

da anca. Encontraram também, uma correlação positiva entre a massa magra e a

actividade física, sendo esta maior no grupo mais novo, o qual era também o mais

activo fisicamente.

A inter-relação entre a actividade física, massa magra e força, suporta a hipótese

de que a actividade física tem um papel importante na aquisição do PMO. A magnitude

desta associação, varia entre 5 e 15% em estudos transversais (sendo esta

associação menor em estudos prospectivos), representando um acréscimo do PMO

de 7 a 8% em média, quando comparado com indivíduos sedentários. Se, este

aumento se mantiver até idades mais avançadas, o risco de fracturas e de

osteoporose será bastante menor do que em indivíduos sedentários. (95'97)

O estudo de Valdimarsson (97) sugere, também que, a massa muscular tem maior

correlação com a massa óssea do que o tecido adiposo nestas idades, sendo

consistente com outros estudos. Neste estudo a massa magra e a actividade física

predisseram cerca de 30% da variância na DMO.

Apesar de, a massa muscular ser geneticamente determinada até certo ponto,

esta é, também, modificada pela actividade física, a qual foi independentemente

associada com a DMO. Neste estudo, 5 horas de treino por semana, estão associados

com um acréscimo de 2% na massa óssea.

Para além da influência da actividade física na densidade óssea, estudos

demonstram ainda, correlação da força, massa muscular e máximo "uptake" de

oxigénio com a mesma, indicando que treinos de força e de endurecimento de alto

impacto aumentam a densidade óssea.(98)

Emslander et a/99), avaliaram o efeito da actividade física na DMO, em relação

com o tipo de actividade física, suportadora do peso (corrida) e não suportadora do

peso (natação) e com os efeitos de covariáveis, como a composição corporal e

34

alterações mínimas na função menstrual. Assim, estudaram 21 praticantes de corrida,

22 de natação e 20 controlos, do sexo feminino com idades compreendidas entre os

18 e os 24 anos.

Estes investigadores, não encontraram um aumento na DMO nos atletas, em

comparação com os controlos, não tendo encontrado também correlação entre a

quantidade de actividade não suportadora do peso e a DMO na cabeça do fémur,

suportando a ideia de que esta não tem qualquer benefício na massa óssea. A

ausência de um aumento na DMO nas atletas de corrida é, segundo os investigadores,

difícil de explicar, embora outros investigadores também tenham sentido dificuldade

em encontrar essa associação. Um factor confundidor neste estudo, poderá ter sido a

amenorreia associada a esta actividade, entre outros.

Segundo estes autores, para que se adquiram benefícios ósseos de uma

actividade física, esta deve combinar actividade que suporte o peso e contracção

muscular, tal como a ginástica.

Andreoli et a/98), estudaram os efeitos de diferentes tipos de actividade de alta

intensidade na DMO e na massa muscular apendicular. Para este efeito, estudaram 62

jovens caucasianos do sexo masculino entre os 18 e os 25 anos, sendo que 12 eram

praticantes de judo, 14 de karaté e 24 de pólo aquático, incluindo ainda um grupo

controlo de 12 indivíduos.

Os resultados, demonstraram que, os atletas tinham DMO significativamente

maior, assim como maior massa muscular apendicular do que os não atletas,

independentemente do tipo de exercício, sendo que os praticantes de judo tinham os

valores mais altos. Esta maior massa muscular reflecte, possivelmente o treino físico

significativo a que estes atletas estão sujeitos, podendo este, por sua vez, influenciar a

35

DM0 e o CMO, sendo assim de esperar que a quantidade de massa muscular tenha

um papel na manutenção do esqueleto.

No entanto, e uma vez que os atletas de pólo aquático, possuíam uma maior

massa muscular apendicular mas, apresentavam menor DMO corporal e DMO nos

braços, pernas e tronco intermédia em comparação com os de judo e karaté, os

autores sugerem que a massa muscular apendicular não é, por si só, inteiramente

responsável pelo aumento da DMO nos atletas.

Robinson et a/100), avaliaram a massa óssea, oligomenorreia e amenorreia, em

atletas do sexo feminino com diferentes padrões de carga física. As participantes eram

praticantes de ginástica e de corrida, havendo também um grupo de não atletas (grupo

controlo).

As atletas tinham percentagem de massa gorda similar entre si, a qual era menor

que os controlos, tendo as ginastas maior massa magra. A força muscular era maior

nas ginastas, tendo estas também, uma idade da menarca significativamente maior. A

prevalência de oligomenorreia e amenorreia era de 47% nas ginastas e de 30% nas

corredoras, não se encontrando entre os controlos.

Dentro do grupo das atletas, a DMO não diferiu entre as mulheres com

oligomenorreia versus amenorreia versus eumenorreia, embora houvesse tendência

nas atletas com regularidade menstrual para terem valores ligeiramente superiores. As

corredoras apresentavam maior DMO na coluna lombar, na cabeça do fémur e

corporal total quando comparadas com as ginastas e com o grupo controlo.

Especula-se que, o mecanismo pelo qual o osso responde ao exercício é

mediado pelo IGF-I, uma vez que, a redução deste está associado com a osteopenia,

que o IGF-I se correlaciona com a composição corporal, em especial com a massa

magra, e que, esta está positivamente associada com a massa óssea.(101)

36

Tendo em conta esta possibilidade e os resultados de Robinson et ai, Snow et ai

(101), colocaram a hipótese de que as ginastas teriam maior IGF-I e maior IGFBP-3 que

as corredoras e que o IGF-I prediria a massa magra e a massa óssea neste grupo de

mulheres. Para tal, efectuaram um estudo, em que, examinaram a relação entre o IGF-

I, a sua proteína de ligação (IGFBP-3), composição corporal e a DMO, em raparigas

com idades entre os 17 e os 27 anos, praticantes de corrida, natação e não

competitivas, participantes do estudo anterior.

Após a análise dos resultados, as ginastas apresentavam maior IGF-I e maior

IGF-l/IGFBP-3 que as corredoras e maior IGF-l/IGFBP-3 que o grupo controlo. As

ginastas apresentavam também maior DMO que as corredoras, na anca e coluna, e

maior que os controlos na anca, apresentando ainda as ginastas maior massa magra

que as corredoras. Encontraram também uma correlação significativa entre o IGF-I e a

sua biodisponibilidade, massa óssea e massa magra, suportando a hipótese de que o

IGF-I prediz independentemente a massa óssea na cabeça do fémur e que o IGF-I,

independentemente da massa magra, prediz a massa óssea no mesmo local ósseo.

Uma outra questão que se coloca na influência da actividade física na massa

óssea, refere-se à idade em que a actividade física é iniciada.

Fuchs et ai(102), investigaram o efeito do exercício de alta intensidade (saltos de

alta intensidade) na massa óssea da coluna lombar e anca em crianças pré pubertis,

com idades entre os 5,9 e os 9,8 anos, colocadas randomizadamente em grupos

controlo e de exercício. Após sete meses de exercício, os saltadores apresentavam

alterações significativamente maiores no CMO e área óssea na cabeça do fémur,

enquanto que na DMO as diferenças eram similares. Os saltadores apresentavam um

aumento significativo no CMO e na DMO da coluna lombar.

37

Os autores, concluíram assim que, programas de saltos de alta intensidade, têm

efeitos positivos no CMO da coluna lombar e anca, podendo um programa destes

aumentar efectivamente e com segurança o PMO das crianças.

Este estudo não relaciona o facto de o exercício ser iniciado antes da puberdade,

mas Kannus et a/103), demonstraram, em jogadores de ténis e de squash, que o

benefício da carga mecânica na massa óssea do braço que joga, era duas vezes

maior nas mulheres que iniciavam a actividade física antes ou na menarca, do que nas

que a iniciavam depois.

Tendo em conta estes resultados e o que já foi referido, demonstrando a

importância do exercício suportador do peso, Heinonen et a/104) testaram a hipótese de

que, o efeito da carga mecânica na massa e força óssea em raparigas em crescimento

(10-15 anos), é melhor antes da menarca do que depois desta. A modalidade de carga

óssea escolhida, foi o salto de alto impacto, uma vez que, já foi demonstrada a sua

efectividade.

O estudo, incluiu um grupo experimental submetido a exercício e um grupo

controlo não submetido ao mesmo, consistindo o exercício num programa de 9 meses

de aeróbica e "step" (2 sessões por semana), com 50 minutos por sessão, sendo esta

complementada com saltos adicionais.

Os resultados, demonstram que, em raparigas pré menarca, o exercício de alto

impacto teve um efeito positivo claro na DMO da coluna lombar e cabeça do fémur,

enquanto que não foi observado qualquer efeito nas raparigas pós menarca.

Bradney et a/105), submeteram rapazes em estado pré pubertal (média de idades

de 10,4 anos) a 8 meses de sessões de 30 minutos (3 vezes por semana) de exercício

suportador do peso, e comparou com os controlos. A DMO aumentou nos dois grupos

em todos os locais, tendo o aumento no grupo em exercício sido duas vezes maior em

38

relação aos controlos. Estes resultados, vão de encontro aos de Heinonen et ai(104),

sendo assim de concluir que, o exercício em idade pré pubertal é mais benéfico para a

saúde óssea, quer em rapazes quer em raparigas.

Witzke et afm\ avaliaram o efeito de nove meses de treino de alta intensidade,

usando saltos pliométricos, no sistema músculo-esquelético de raparigas adolescentes

(entre os 13 e os 15 anos, 22,7±14,0 meses pós menarca), chegando à conclusão que

este exercício aumenta o CMO do trocanter e a força e balanço das pernas nas

adolescentes. Apesar destes ganhos, não serem estatisticamente diferentes dos

observados nos controlos, as que faziam exercício, exibiam aumentos significativos

nestas variáveis, quando comparadas com zero, enquanto que os controlos não.

Observaram ainda uma tendência para maiores aumentos no CMO em todos os locais

no grupo em exercício.

Os autores, indicam como principal razão para não terem encontrado diferenças

significativas entre os grupos em exercício e o controlo, o facto de, os controlos serem

bastante activos, não pondo de lado o facto de que, depois da puberdade, o esqueleto

não é tão reactivo ao exercício como antes da mesma, como demonstrado por estudos

que comparam o efeito do exercício antes e depois da puberdade.

O efeito do exercício no osso, é diminuído em atletas hipoestrogénicas

oligomenorreicas ou amenorreicas. A menor DMO destas atletas, comparadas com as

suas companheiras eumenorreicas, foi primeiro observada na coluna, sendo agora

evidente que há uma significativa menor DMO em múltiplos locais ósseos.(91)

Drinkwater et a/106), determinaram que, a massa óssea de jovens atletas com

oligo ou amenorreia se encontra abaixo do normal, mesmo depois de os períodos

terem normalizado.

39

Myburgh et a/107), uma vez que atletas amenorreicas têm baixa DMO axial,

compararam 12 atletas amenorreicas e 9 eumenorreicas para determinar se as

primeiras tinham menor DMO em outros locais do esqueleto. Reportaram assim, DMO

menor nas atletas amenorreicas na coluna lombar, corporal total, na maior parte das

regiões do corpo, todas as áreas do fémur proximal e na região média da diáfise do

fémur, concluindo que em atletas com amenorreia, a baixa DMO não está limitada ao

esqueleto axial, mas também está presente em outras regiões, incluindo ossos

apendiculares suportadores de peso.

Um outro problema associado às atletas do sexo feminino, é o atraso da

menarca, uma vez que, já foi observado que a idade da menarca em atletas é

significativamente mais tardia do que em não atletas, ocorrendo principalmente em

actividades que exigem muito baixo peso, tal como ballet, ginástica, entre outras.(108) A

influência de uma menarca mais tardia, irá ser abordada num outro ponto.

Estudos em animais, sugerem que, o efeito osteogénico do exercício de alto

impacto em humanos, está provavelmente relacionado com o maior nível de tensão

associado a essas actividades/90' Por exemplo, os levantadores de pesos, apresentam

maior DMO e CMO em todos os ossos do esqueleto; os jogadores de ténis,

apresentam nos ossos do braço dominante ganhos significativos no CMO e DMO e

em praticantes de dança, skate, ginástica e hóquei os maiores incrementos na massa

óssea ocorrem primeiramente nas pernas.(109)

Outro factor que afecta a resposta anabólica ao exercício, é a idade do esqueleto.

Apesar, de o exercício durante a idade adulta poder retardar a perda óssea natural

associada com a idade, uma melhoria na massa óssea é conseguida, quando o

exercício vigoroso é iniciado durante a infância e a adolescência, quando o pico de

40

massa óssea ainda pode ser afectado, principalmente se iniciado antes da menarca. (90)

IV. Influência do Tabaco

O tabaco é muitas vezes citado, como um factor de risco para a osteoporose e

fracturas associadas, sendo a sua influência ainda pouco clara.{110) Sobre o efeito do

tabaco na DMO ou no CMO em adolescentes ou em adultos jovens, também pouco se

sabe.

Daniel et ai(110), conduziram um estudo transversal em mulheres fumadoras e

não fumadoras, com idades entre os 20 e os 35 anos, para clarificar a natureza da

relação entre o tabaco e a DMO em mulheres jovens. Estes investigadores não

encontraram diferenças significativas na DMO entre fumadoras e não fumadoras,

sugerindo que o consumo moderado em mulheres jovens não está associado com

baixa DMO em nenhum local ósseo. Contudo, as fumadoras, apresentavam menor

estradiol livre e maior globulina ligada às hormonas sexuais, as quais foram

relacionadas com aumento da perda óssea em mulheres mais velhas.

Valimaki et a/93), concluíram pelo seu trabalho que o tabaco na adolescência,

resulta em menor DMO nos adultos jovens do sexo masculino, mas não em mulheres,

possivelmente por estas fumarem menos cigarros.

Ortego-Centeno et a/111), encontraram diferenças significativas entre fumadores

(mais de 20 cigarros por dia) e não fumadores, em todos os locais, em jovens do sexo

masculino, evidenciando assim, que o tabaco em rapazes jovens está associada com

menor massa óssea.

É provável que, o efeito do tabaco, seja gradual e cumulativo, o que pode explicar

falhanços esporádicos na descoberta desse efeito em adolescentes, cuja iniciação no

tabaco começou recentemente. Ou seja, o tabaco durante o período de atingimento do

41

PMO pode resultar em pequenas baixas na massa óssea. No entanto, uma vez que

aqueles que iniciam o consumo de tabaco em idades precoces, o mantêm e se tomam

consumidores pesados, estão mais propensos a baixas aumentadas e cumulativas na

densidade óssea, o que pode aumentar significativamente o risco de osteoporose e

fracturas em idades mais avançadas.(37)

V. Influência do Álcool

Os efeitos deletérios, a longo prazo, do alcoolismo na redução da massa óssea

estão relativamente bem definidos. Pelo contrário, os efeitos do consumo moderado de

álcool na massa óssea e na homeostase mineral são relevantes para um número

muito maior de pessoas mas menos certos.(112)

Evidências de estudos em humanos e em animais demonstram que o consumo

excessivo crónico de álcool tem efeitos deletérios no esqueleto. (112, 113) Estudos

histológicos, demonstram que, em comparação com indivíduos saudáveis, homens

alcoólicos têm reduções na quantidade total de osso trabecular, assim como na

espessura da trabécula individual, embora nem todos os estudos tenham detectado

diferenças significativas na massa óssea, entre homens alcoólicos e não alcoólicos.

Assim, os alcoólicos apresentam frequentemente baixa massa óssea, diminuição da

formação óssea e aumento da incidência de fracturas.(112,113)

Em contraste com os estudos em alcoólicos, estudos na população, geralmente

ou não demonstram diferença ou então revelam maior DMO associada com o

consumo de álcool, sendo este aparente efeito benéfico do álcool mais notável nas

mulheres. (112'113)

Pelos estudos efectuados em animais, Turner(112) sugere que, tanto os homens

como as mulheres jovens que abusam do álcool, partilham o mesmo risco, mas que

mulheres pós menopausa podem ter um risco menor do que os homens mais velhos.

42

Estes resultados revelam-se intrigantes. Contudo, estudos em ratos, indicam que,

a formação óssea é suprimida quando o álcool é consumido a níveis comparáveis com

consumos ligeiros a moderados em humanos.(112,113)

Durante o crescimento ósseo na adolescência, estudos experimentais em

animais de laboratório, sugerem potenciais consequências do consumo de álcool

nesta fase. (112<113>

A administração de álcool, a longo termo, em ratos jovens em rápido crescimento

diminui significativamente o crescimento ósseo, volume, densidade e força. O nível de

crescimento longitudinal e o nível de proliferação celular na região de crescimento na

extremidade dos ossos longos, parou durante a administração a longo termo. Este

efeito inibitório do álcool a nível do osso em crescimento, leva à redução do PMO, um

estado que predispõe o osso a fracturas em idades mais avançadas.(113'114)

O efeito do álcool no "turnover" ósseo pode incluir acções directas e

indirectas/112, 114) As acções indirectas podem ocorrer secundariamente: alterações

nas hormonas reguladoras do cálcio, homeostase mineral e carga mecânica (por

perda de peso). A paratormona, aumenta com o consumo de álcool a curto prazo,

possivelmente por este induzir o movimento do cálcio dos fluidos corporais para as

células. Consumidores crónicos apresentam hipocalcemia mas valores de PTH

normais, sugerindo que a administração de álcool inibiu a capacidade de as

parótiroides aumentarem a secreção da PTH em resposta à presença de

hipocalcemia.(112,114,115)

A vitamina D activa, aparece normalmente diminuída em alcoólicos, diminuindo

assim a absorção de cálcio, embora os níveis de cálcio rapidamente normalizem após

a abstinência.(114)

43

Os homens alcoólicos, frequentemente, apresentam níveis diminuídos de

testosterona (associada a uma diminuição da actividade dos osteoblastos) e as

mulheres apresentam um aumento da conversão metabólica desta em estradiol/114,115)

Assim, o álcool, pode aumentar os efeitos dos estrogénios, por aumentar os níveis

circulatórios desta hormona, ou por aumentar o número de receptores de estrogénios

nas células ósseas.

Alternativamente, pode actuar directamente nas células ósseas, ao inibir a

iniciação da remodelação óssea, traduzindo-se num efeito benéfico em mulheres

idosas com elevada remodelação óssea, em resultado da menopausa.(113)

Contudo, nem todos os estudos efectuados, demonstram esta associação entre o

álcool e os níveis aumentados de estrogénio e o aumento do número de receptores

desta hormona. Por outro lado, o consumo moderado de álcool, não aparenta afectar

significativamente os níveis de estradiol, o mais potente dos estrogénios.(114)

Quanto à influência directa no "turnover" ósseo, não é ainda claro se o álcool

exerce o seu efeito na remodelação óssea, através da formação óssea inadequada ou

da excessiva reabsorção osteoclástica.(112)

Estudos em culturas de células, indicaram que, o álcool aumenta os índices de

diferenciação dos osteoblastos.(112)

De Vemejoul et a/116), teorizaram que, a osteoporose alcoólica é caracterizada

por diminuição da formação óssea e valores normais de reabsorção. Mais tarde,

através da análise de tecido ósseo de homens com osteoporose, confirmaram que, o

consumo de álcool leva a atraso e inibição da actividade dos osteoblastos, associada

com actividade normal dos osteoclastos.

Segundo Turner(112), estudos realizados, encontraram associações entre o uso

excessivo de álcool e reduzidos níveis de osteocalcina. Em contraste, os marcadores

44

histológicos e bioquímicos de reabsorção óssea, não parecem ser afectados pelo

álcool. Contudo, estudos dose-resposta em ratos adultos, demonstram que o consumo

moderado de álcool diminui, quer a formação, quer a reabsorção óssea e que o

consumo excessivo, resulta em maior diminuição na formação sem alterações na

reabsorção, resultando em perda óssea.

Embora os efeitos da variação da quantidade de álcool consumida no esqueleto

humano ainda não tenha sido medida directamente, há evidência, de que, apenas

moderadas quantidades de álcool são requeridas, para reduzir o nível sérico de

osteocalcina, sugerindo que, o uso de álcool resulta em diminuições similares na

remodelação óssea em humanos.

Devido a resultados contraditórios e a dificuldades nos estudos, mais

investigação é necessária para esclarecer o efeito benéfico ou não do consumo

moderado do álcool nas mulheres pós menopausa, sendo já evidente que o álcool é

prejudicial para o esqueleto em crescimento.(113)

VI. Influência da Composição Corporal

Nas raparigas adolescentes, a massa magra ou massa muscular parece predizer

de forma forte a massa óssea ou a DMO, especialmente nas regiões femurais, sendo

que, em mulheres jovens, a evidência sugere que, a massa magra permanece mais

forte, em detrimento da massa gorda. Em mulheres adultas mais velhas, embora ainda

seja aparente o papel da massa magra, a evidência para um papel da massa gorda é

mais substancial, sendo-o ainda mais em mulheres pós menopausa.(117)

Para adultos em risco de osteoporose, o baixo peso corporal é considerado um

factor de risco significativo. Estudos demonstram que um alto peso corporal é

usualmente o que melhor prediz a DMO quer em adultos jovens, quer em homens ou

45

mulheres mais velhos, tendo o peso corporal sido identificado como um determinante

positivo da DMO.(118)

Em contraste com este facto, Goulding et a/119) indicaram o alto peso corporal em

crianças, como factor de risco para a baixa massa óssea e fracturas.

Neste estudo, crianças dos 3 aos 19 anos foram avaliadas para o peso, altura,

composição corporal, CMO e área óssea. Foram depois, colocadas em três grupos, de

acordo com o seu percentil de IMC (peso normal, excesso de peso e obesidade),

sendo o grupo de peso normal, o grupo de referência. O CMO e a área óssea

previsíveis eram menores do que os observados nas crianças com excesso de peso e

obesidade, embora o CMO absoluto nestas crianças, tenha sido maior do que no

grupo de referência, demonstrando assim, que o peso não é protectivo para o osso em

crianças com excesso de peso ou obesas.

Manzoni et ai(120), mediram o CMO total em crianças e adolescentes obesos com

idades entre os 5 e os 18 anos, de modo a avaliar a influência do peso corporal e dos

compartimentos corporais (massa magra e gorda) no CMO total e regional, tendo para

o efeito sido divididos em 2 grupos (obeso e peso normal).

Do seu estudo, concluíram que, crianças obesas têm uma composição corporal

alterada, caracterizada por aumentos nos compartimentos corporais - massa magra,

gorda e CMO. Contudo, o CMO quando corrigido para a composição corporal e

tamanho, era comparável com as crianças de peso normal, sendo o CMO total

influenciado pela massa magra.

Young eí ai(117), no seu estudo longitudinal, demonstraram que as alterações no

CMO durante o crescimento linear (até 4 anos após a menarca) estão fortemente

associadas com alterações na massa magra, enquanto que, após o crescimento

linear, as alterações na massa gorda são o determinante mais predominante, apesar

46

de fraco. Os resultados suportam assim o conceito de que, durante o crescimento

linear, a massa magra tem um papel predominante e que, a massa gorda exerce um

efeito fraco na manutenção do osso, após este crescimento.

VII. Influência do Estado Hormonal

Um crescimento normal exige estado endócrino normal - pituitário, adrenal, da

tiróide e gonadal.(7)

Como atrás foi referido, o hipogonadismo nos homens e as irregularidades

menstruais nas mulheres (temas abordados associados à actividade física) são dois

factores do estado hormonal, que afectam a massa óssea. A idade da menarca, um

outro factor do estado hormonal, tem vindo a ser associada com a massa óssea.

Ito et ai(121), em 518 mulheres entre os 21 e os 74 anos, analisaram factores

reprodutivos e antropométricos em mulheres com DMO alta, baixa e normal, de modo

a investigar a relação destes factores com a alta DMO. Estes autores, demonstraram

uma correlação positiva entre a menarca precoce e a alta DMO, sugerindo a sua forte

associação com o pico de massa óssea. O factor reprodutivo, que mostrou a

associação mais forte com a DMO, foi o número de anos reprodutivos (anos da

menarca à menopausa), justificado pela manutenção do conteúdo mineral ósseo, em

parte, pela exposição aos estrogénios.

Galuska et ai (122), no seu estudo, em mulheres entre os 19 e os 26 anos,

examinaram a associação entre seis características da história menstrual e a DMO na

coluna lombar e cabeça do fémur. Estas associações, revelaram-se mais fortes para a

coluna lombar, sendo a maior parte da variância neste local e na cabeça do fémur

explicado pela idade da menarca. Por cada ano que a menarca atrasava, a densidade

óssea era menor na coluna lombar (-0,023g/cm2) e na cabeça do fémur

(-0,0129g/cm2). Na coluna lombar, um maior número de ciclos menstruais ao longo da

47

vida, estava também associado com um aumento na densidade óssea, deixando de

ser significativa, quando ajustada para a idade da menarca.

Contrariando estes resultados, Parazzini et ai (123) não encontraram qualquer

associação entre a idade da menarca e a DMO.

Os factos evidenciados nestes e noutros estudos, sugerem, ainda que de forma

incompleta, que a menarca tardia confere desvantagens a nível ósseo.(37)

Contudo, a interpretação dos resultados é difícil, em parte porque não tem sido

possível nos estudos publicados, distinguir entre DMO e CMO. Quando a puberdade

acontece cedo, o crescimento pára mais cedo e a rapariga tem, normalmente, baixa

estatura e baixo diâmetro ósseo. Contrariamente, com a menarca tardia, há mais

tempo para as forças do crescimento expandirem o osso antes da secreção de

estrogénios parar o crescimento. Assim, raparigas com menarca tardia, têm tendência

para ter ossos maiores e quase sempre menor DMO, podendo no entanto ter (o que

acontece muitas vezes) tanto ou mais osso (reflectido pelo CMO) do que as raparigas

com menarca precoce. Devido a este facto, a associação entre baixa DMO e menarca

tardia é difícil de interpretar na ausência do CMO, sendo necessário, para determinar

esse efeito, a avaliação do CMO ou da força óssea, quer no pico de massa óssea quer

a anos constantes após a menarca, para todos os grupos.(37)

llich et a/124), avaliou o CMO corporal total e a massa óssea radial em mulheres

dos 18 aos 52 anos, encontrando uma correlação positiva significativa entre estes e o

tempo após a menarca. Por outro lado, Kirchengast et a/125) não encontraram efeito

significativo da idade da menarca no CMO em mulheres pré menopausa maduras.

Apesar, de todos estes resultados, o efeito da menarca tardia no PMO, é

suficientemente incerto, para que seja excluída qualquer recomendação para uma

intervenção médica no processo pubertal a nível ósseo.

48

Uma outra questão se coloca, referente ao estado hormonal. A influência do uso

de contraceptivos orais (combinação de estrogénio-progesterona) no nível de ganho

de DMO em adolescentes é de interesse considerável, não só pela importância no

atingir do PMO, mas também porque esta forma de contracepção é muito usada.(38)

Lloyd et a/126), determinaram o efeito da pílula contraceptiva oral durante a

adolescência no PMO, em adolescentes brancas com idades entre os 12 e os 20

anos, durante 8 anos. Chegaram assim, à conclusão que, o uso da pílula por

adolescentes brancas saudáveis, não afecta a aquisição do PMO. Os seus resultados

vão de encontro aos de Cromer et a/127), que não identificaram qualquer associação

entre o uso de contraceptivos orais e a DMO da coluna, uma vez que, as suas

utilizadoras, apresentavam o aumento de DMO esperado nessa população.

Kuohung et a/128), reviram todos os estudos de associação entre o uso de

contraceptivos orais e a DMO. Dos 13 estudos analisados, nove mostraram uma

associação positiva entre estes e a DMO e quatro não demonstraram qualquer

associação. Depois de classificar os estudos segundo o nível de evidência,

encontraram um suporte para a posição de que o uso de contraceptivos orais tem um

efeito favorável na DMO.

Lindsay et a/129), encontraram em mulheres dos 25 aos 35 anos, um aumento do

CMO vertebral de 1% por cada ano de exposição aos contraceptivos orais. De

encontro a estes resultados, Recker ef a/27) determinaram que, o uso de

contraceptivos orais, foi um determinante de maiores ganhos na DMO corporal total,

mas não da coluna ou rádio em mulheres em idade universitária. Neste estudo, os

autores estimaram que, o uso de CO aumenta a massa óssea corporal total em 1,1%

na terceira década de vida.

49

Assim sendo, não há evidências de que, o uso de CO que combinam estrogénios

e progesterona, tenha um efeito adverso no ganho de massa óssea em adolescentes

ou na preservação desta em adultas jovens. Na verdade, evidência há de que o uso

destes CO favorece a aquisição da massa óssea corporal total e no rádio.(37,38)

ANÁLISE CRÍTICA

A controvérsia em volta dos diversos factores que influenciam a aquisição do pico

de massa óssea ainda é grande, sendo gerada por resultados contrários obtidos nos

diferentes estudos.

As discrepâncias nos resultados podem ter várias causas: tamanho da amostra,

poder estatístico dos estudos, existência de variáveis confundidoras, entre outras, que

podem surgir do desenho do estudo. A interpretação dos resultados, revela-se por

vezes difícil, em parte, porque não tem sido possível nos estudos publicados, distinguir

entre DMO e CMO.

No entanto, apesar de toda a controvérsia, toma-se claro que existem pontos em

que há alguma concordância. As recomendações da ingestão de cálcio foram revistas

e alteradas, em consequência dos resultados obtidos em estudos relativos à

suplementação de Ca. A actividade física, permanece como um importante factor a

manipular, de modo a obter o pico de massa óssea permitido pelo potencial genético

de cada indivíduo.

Contudo, mais estudos são necessários, com metodologia adequada, aplicados a

crianças, adolescentes e adultos jovens, uma vez que, em relação a alguns factores

aqui abordados, os estudos nestas idades são poucos, e também porque é nestas

idades que a actuação dos profissionais de saúde será mais eficaz.

50

CONCLUSÃO

A maximização da massa óssea e a obtenção do PMO revelam-se como a

melhor forma de prevenir a osteoporose. Sendo que, é durante a infância e

adolescência que o desenvolvimento ósseo atinge o seu pico, é nestas idades que se

revela mais importante o conhecimento e modulação dos factores influentes.

A actividade física, aliada à ingestão de cálcio, revela-se como o factor mais

importante na aquisição máxima de massa óssea. Há evidências de que crianças e

adolescentes têm diminuído o consumo de leite e derivados (sendo o cálcio o nutriente

que mais é consumido em quantidades inadequadas), assim como de frutas e vegetais

(ricas em potássio, magnésio, vitaminas C e K), aumentando por seu lado o consumo

de bebidas carbonatadas (ricas em fosfato) e de produtos com elevado teor de sódio.

Com a crescente alteração dos hábitos alimentares e com o sedentarismo a prevalecer

na população jovem, o risco de não alcançar o PMO é cada vez maior.

É necessário, por isso, actuar a este nível, levando a que, crianças e

adolescentes adquiram hábitos alimentares saudáveis e de acordo com as

recomendações, assim como uma actividade física adequada (de preferência exercício

de alto impacto, suportador do peso, como por exemplo futebol, ciclismo ou karaté) e

iniciada o mais precocemente possível, e ainda estilos de vida saudáveis (consumo

moderado de álcool e cafeína, o não consumo de tabaco).

Não só esta actuação irá obter frutos nestas idades, como também mais tarde,

uma vez que, é neste período que se adquirem os hábitos alimentares e de actividade

física que vão prevalecer durante a vida adulta, sendo que, a manutenção da saúde

óssea ao longo de toda a vida, é igualmente importante na prevenção da osteoporose.

A osteoporose, não deve ser considerada apenas uma doença geriátrica, mas

sim uma doença pediátrica com consequências geriátricas.(130)

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