parasitologia - helmintos(1)

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parasitologia

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Helmintos

1. NematodaSo vermes com simetria bilateral, trs folhetos germinativos, sem segmentao verdadeira, cilndricos, alongados; desprovidos de clulas em flama; cavidade geral sem revestimento epitelial; tamanho varivel; tubo digestivo completo; sexos, em geral, separados; corpo revestido por cutcula acelular, que pode apresentar formaes como espinhos, cordes.

1.1. Ascaris lumbricoidesCiclo biolgico: do tipo monoxnico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo do tipo rabditide, isto , possui esfago com duas dilataes, uma em cada extremidade e uma constrio no meio. Aps uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esfago tipicamente filariide (esfago retilneo). Essa forma permanece infectante no solo por vrios meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Aps a ingesto, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graas a fatores ou estmulos fornecidos pelo prprio hospedeiro, como presena de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfticos e nas veias e invadem o fgado. Em seguida, chegam ao corao direito, indo para os pulmes. Cerca de oito dias da infeco, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvolos, onde mudam para L5. Sobem pela rvore brnquica e traqueia, chegando at a faringe. So deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vo se transformar em vermes adultos, alcanando a maturao sexual e liberando ovos.Transmisso: Ocorre atravs da ingesto de gua ou alimentos contaminados com ovos contendo L3. Patogenia: - LarvasNo fgado, quando so encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parnquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrgicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmes ocorrem vrios pontos hemorrgicos na passagem das larvas para os alvolos, o que, dependendo do nmero de larvas, pode determinar um quadro pneumnico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. H edemaciao dos alvolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestaes alrgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se sndrome de Leffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.- Vermes adultosOs vermes consomem grande quantidade de protenas, carboidratos, lipdios e vitaminas A e C, levando o paciente subnutrio e depauperamento fsico e mental. Alm disso, podem desencadear uma ao txica, consequncia da reao entre antgenos parasitrios e anticorpos (edema, urticria e convulses epileptiformes). H casos de obstruo intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitrias ou ainda em que o verme sofra alguma ao irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais no habituais. Diagnstico Laboratorial: Mtodo de Hoffman (sedimentao espontnea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. O mtodo de Kato-Katz recomentado para inquritos epidemiolgicos, quantificando os ovos e consequentemente estimando o grau de parasitismo dos portadores.Tratamento: Albendazol (atua de duas maneiras: atravs da ligao seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formao de microtubos e impedindo a diviso celular; e, ainda, impedindo a captao de glicose inibindo a formao de ATP que usado como fonte de energia pelo verme) e Mebendazol (apresenta mesmo mecanismo de ao do albendazol).

1.2. AncylostomidaeApenas trs espcies so agentes etiolgicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espcies so os principais ancilostomdeos de humanos. Distribuio geogrfica: A. duodenale, considerado como ancilostoma do Velho Mundo, predominante em regies temperadas, embora ocorra tambm em regies tropicais, onde o clima mais temperado. O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em regies tropicais, onde predominam altas temperaturas. Morfologia: O A. duodenale apresenta dentes na margem da boca. O N. americanus possui lminas cortantes circundando a margem da boca. Ciclo biolgico: Os ovos dos ancilostomdeos depositados pelas fmeas, no intestino delgado do hospedeiro, so eliminados para o meio exterior atravs das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a larva de primeiro estgio (L1). No ambiente, a L1 recm-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e microrganismos, perde sua cutcula externa, aps ganhar uma nova, transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 comea a produzir nova cutcula, internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma cutcula externa que oblitera a cavidade bucal, no se alimenta, mas tem movimentos vermiformes que facilitam sua locomoo. A L3 pode penetrar na pele humana, alcanando a circulao sangunea e/ou linftica, atingindo o corao, e, indo pelas artrias pulmonares, para os pulmes. Atingindo os lveos, as larvas migram para os brnquios, em seguida para a traqueia, faringe e laringe quando, ento, so ingeridas, alcanando o intestino delgado. Durante a migrao pelos pulmes h transformao em L4, que mais tarde, vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado, aps oito dias da infeco, a larva comea a exercer parasitismo hematfago, fixando a cpsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a penetrao de L3 por via oral, elas perdem a cutcula externa no estmago e migram para o duodeno.

Transmisso: Ingesto de alimentos ou gua contaminados com larvas L3 ou penetrao ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.Patogenia:Fase invasiva Comea com a penetrao das larvas na pele, provocando leses traumticas mnimas, geralmente imperceptveis, podendo surgir erupes eritematopapulosas. Fase de migrao pulmonar As larvas rompem os capilares, provocando leses microscpicas com pequenas hemorragias at atingirem os alvolos. Sndrome de Leffler (tosse seca, dispneia, rouquido, broncoespasmo, febre baixa ou moderada, pneumonite intersticial eosinoflica). Fase de fixao do verme ao intestino Os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa lesionada por meio de uma cascata de metalo-hemoglobinases, alm de inibirem a coagulao por meio de anticoagulantes. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo surgimento de nuseas, vmitos, anorexia, constipao ou diarria. Na infeco crnica, os sintomas gastrointestinais so mais evidentes, com dores epigstricas ou abdomnais difusas, frequentes e de maior intensidade. Outras alteraes podem surgir, incluindo distrbios de apetite: anorexia, bulimia ou perverso (geofagia e malcia). A diarria mais profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena em populao infantil com infeco macia. A anemia constitui a principal manifestao da ancilostomase, observando-se palidez de pele e mucosas, anorexia, lassido, tontura, cansao fcil, sonolncia.Diagnstico laboratorial: Mtodo de Hoffman (HPJ) e mtodo de Willis. Kato-katz. Tratamento: Mebendazol e albendazol.

1.3. Larva migransCutneaCiclo Biolgico: Os principais agentes envolvidos so larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de ces e gatos. As fmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que so eliminados diariamente com as fezes dos ces e gatos infectados. No meio exterior, em condies ideais de umidade, temperatura e oxigenao, ocorre desenvolvimento de larva L1 dentro do ovo, que eclodem e se alimentam de matria orgnica e microrganismos. Em um perodo de aproximadamente sete dias, L1 sofre duas mudas, atingindo o estgio de L3. Esta no se alimenta e pode sobreviver no solo por vrias semanas. Os ces e gatos podem se infectar pela via oral, cutnea e transplacentria. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual, liberando ovos com as fezes. A L3 pode penetrar ativamente na pele do ser humano e migram atravs do tecido subcutneo, porm no completam o ciclo do parasita.

Manifestaes clnicas: Em sua migrao, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de infeces secundrias decorrentes do ato de coar, que leva a escoriao na pele. Em alguns casos, h comprometimento pulmonar apresentando sintomas alrgicos (sndrome de Leffler). Tratamento: Tiabendazol tpico. Visceral (Toxocara canis)Infeco: O homem se infecta ingerindo gua ou alimentos contaminados com ovos contendo L3 e, menos frequentemente, ingerindo carne ou vsceras do hospedeiro paratnico. Quando ingere o ovo contendo a L3 no intestino delgado ocorre ecloso e as L3 penetram na parede intestinal, atingem a circulao, distribuindo-se por todo o organismo. Posteriormente, atravessam os capilares sanguneos e atingem os tecidos adjacentes, como fgado, rins, pulmes, corao, medula ssea, msculos estriados e olhos. Manifestao clnica: Leucocitose, hipereosinofilia, hepatomegalia e linfadenite. Tratamento: Albendazol. Ivermectina.

1.4. Strongyloides stercoralisA fmea ovovivpera, pois elimina na mucosa intestinal o ovo j alarvado; a larva rabditide, que frequentemente liberada ainda no interior do hospedeiro, torna-se forma evolutiva de fundamental importncia no diagnstico.Ciclo Biolgico: No ciclo direto (partenognese) as larvas rabdtides (3n) no solo ou sobre a pele da regio perineal se transformam em larvas filariides infectantes. No ciclo indireto (sexuado) as larvas rabditides sofrem quatro transformaes no solo, produzindo fmeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre sero triploides, e as larvas rabdiformes evoluem para larvas filariides (3n) infectantes. Ambos os ciclos se completam pela penetrao ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofgica ou gstrica do hospedeiro. Em seguida, seguem para o corao e pulmes. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, atravs de migrao pela rvore brnquica, chegam faringe. So deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fmeas partenognicas. Os ovos so depositados na mucosa intestinal e as larvas alcanam a luz intestinal.

Transmisso: Penetrao de L3 pela pele e mucosa; auto-infeco interna; auto-infeco externa.Patogenia, patologia e sintomatologia: As manifestaes cutneas so, em geral, discretas, ocorrendo nos pontos de penetrao das larvas. As manifestaes pulmonares esto presentes em todos os indivduos infectados, sendo caracterizada por tosse com ou sem expectorao, febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatrio constitudo de linfcitos e eosinfilos, que podem ser limitados ou, em casos mais graves, provocar broncopneumonia, sndrome de Leffler, edema pulmonar e insuficincia respiratria. A presena de fmeas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: enterite catarral (os parasitos so observados nas criptas glandulares e ocorre uma reao inflamatria leve, caracterizada pelo acmulo de clulas que secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreo mucide mecanismo adotado como tentativa de expulso do parasita), enterite edematosa (caracteriza uma sndrome da m absoro intestinal) e enterite ulcerosa (os parasitos em grande quantidade provocam inflamao com eosinofilia intensa; ulceraes, com invaso bacteriana, que durante a evoluo so substitudas por tecido fibrtico determinando rigidez da mucosa intestinal, alterando o peristaltismo). A forma disseminada observada em pacientes infectados e imunocomprometidos ou pela presena de megaclon, diverticulite, leo paraltico, uso de antidiarricos e a constipao intestinal, que favorecem a auto-infeco, com grande produo de larvas rabdiformes e filariides no intestino, as quais alcanam a circulao e se disseminam a mltiplos rgos.Diagnstico laboratorial: Pesquisa de larvas de Strongyloides SP nas fezes a partir do mtodo de Baermann-Moraes (esse mtodo necessita de trs a cinco amostras de fezes, colhidas em dias alternados).Tratamento: Tiabendazol (atua sobre fmeas partenogenticas), Cambendazol (atua sobre as fmeas e larvas), Albendazol e Ivermectina (formas graves e disseminadas e pacientes com imunodepresso).

1.5. Enterobius vermicularisCiclo biolgico: do tipo monoxnico; aps a cpula, os machos so eliminados com as fezes e morrem. As fmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco dirigem-se para o nus (principalmente noite) para eliminar os ovos (as fmeas sofrem uma ruptura e eliminam os ovos). Os ovos eliminados, j embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e so ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal at o ceco. A chegando, transformam-se em vermes adultos.

Transmisso: heteroinfeco (ovos migram para outro hospedeiro), indireta (ovos migram para o mesmo hospedeiro), auto-infeco externa ou direta ( o hospedeiro leva a mo a boca com ovos do parasito), auto-infeco interna (larvas eclodem dentro do reto, migrando para o ceco) e retroinfeco (larvas eclodem na regio perianal, penetrando pelo nus e migrando para o ceco).Sintomatologia: Prurido anal. (Asas ceflicas).Diagnstico laboratorial: Mtodo da fita-adesiva.Tratamento: Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel.

1.6. Trichuris trichiuraCiclo biolgico: do tipo monxeno; fmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos so eliminados para o meio externo com as fezes. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos slidos e lquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem. As larvas eclodem atravs de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. Elas inicialmente penetram na mucosa intestinal na regio duodenal e posteriormente ganham a luz intestinal e migram para a regio cecal onde completam seu desenvolvimento. Na regio do ceco, as larvas migram por dentro das clulas epiteliais, em direo do lmen intestinal, formando tneis sinuosos na superfcie epitelial da mucosa. Durante este perodo, as larvas sofrem as mudas, transformando-se em vermes adultos.Patogenia: Como no existe migrao sistmica das larvas de T. trichiura, as leses provocadas pelo verme esto confinadas no intestino. As alteraes histopatolgicas, induzidas pela presena do verme na mucosa intestinal, apresentam-se restritas ao epitlio e lmina prpria, na proximidade do verme, podendo ser observado um aumento da produo de muco pela mucosa intestinal, reas de descamao da camada epitelial e infiltrao de clulas mononucleares na lmina prpria. Em infeces intensas e crnicas, o parasito se distribui por todo o intestino grosso, atingindo tambm a poro distal do leo e reto. Desta maneira, os sintomas relatados esto associados a distrbios locais (aumento da extenso e da intensidade da reao inflamatria), como dor abdominal, disenteria, sangramento e prolapso retal (esforo continuado de defecao associado a possveis alteraes nas terminaes nervosas locais, gerando aumento do peristaltismo), bem como alteraes sistmicas, como perda de apetite (falta de apetite induzida pelo aumento de TNF-alfa), vmito, eosinofilia, anemia, desnutrio (pacientes apresentam aumento significativo na permeabilidade intestinal), retardamento no desenvolvimento fsico e comprometimento cognitivo.Diagnstico laboratorial: Mtodo de Hoffman (HPJ) e mtodo de Kato-Katz (estudos epidemiolgicos).Tratamento: Albendazol e mebendazol. Ivermectina.

1.7. Wuchereria bancroftiMorfologia: A microfilria a forma conhecida como embrio. A fmea grvida faz a postura de microfilrias, que possuem uma membrana extremamente delicada e que funciona como uma bainha flexvel. A presena da bainha importante no diagnstico. Apresenta periodicidade noturna no sangue perifrico do hospedeiro humano; durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmes e, durante a noite, aparecem no sangue perifrico, apresentando o pico da microfilaremia em torno da meia-noite, decrescendo normalmente no final da madrugada. O pico de microfilrias coincide com o horrio preferencial de hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus.Ciclo Biolgico: do tipo heteroxnico. A fmea do Culex, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilrias que no estmago do mosquito, aps poucas horas, perde a banha, atravessam a parede do estmago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o trax, onde se alojam nos msculos torcicos e transformam-se em larvas L1. Em seguida, sofre duas mudas, transformando-se em L3, que migra pelo inseto at alcanar a probscida, concentrando-se no lbio do mosquito. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguneo, as larvas L3 escapam do lbio, penetram pela soluo de continuidade da pele do hospedeiro, migram para os vasos linfticos, tornam-se vermes adultos e, as fmeas grvidas produzem as microfilrias.Transmisso: Unicamente pela picada do inseto vetor (fmea de C. quinquefasciatus) e deposio das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. Manifestaes Clnicas: Decorre da presena do verme adulto no sistema linftico ou da resposta imune/inflamatria do hospedeiro contra microfilrias. Os indivduos podem apresentar-se assintomticos, com manifestaes agudas, manifestaes crnicas ou eosinofilia pulmonar tropical. As manifestaes agudas so principalmente: linfagite retrgrada localizada principalmente nos membros e adenite (inflamao do gnglio linftico), associadas febre e mal-estar. As manifestaes crnicas so: linfedema, hidrocele, quilria e elefantase. Alguns pacientes podem apresentar comprometimento renal (quilria). A eosinofilia pulmonar tropical (EPT) uma sndrome caracterizada por sintomas de asma brnquica, sendo uma manifestao relativamente rara (aparecimento de abscesso eosinoflico contra microfilrias com posterior fibrose intersticial crnica dos pulmes).Patogenia: A presena de vermes adultos dentro de um vaso linftico pode provocar os seguintes distrbios: estase linftica com linfangiectasia (dilatao do vaso linftico); derramamento linftico ou linforragia, levando a edema linftico. Alm disso, a presena do verme adulto dentro do linftico, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua desintegrao aps a morte, provoca fenmenos inflamatrios: inflamao dos vasos e adenite (inflamao e hipertrofia dos gnglios linfticos). A elefantase caracterizada por um processo de inflamao e fibrose crnica do rgo atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatao dos vasos linfticos e edema linftico. Tem a seguinte sequencia de eventos: linfangite, adenite, linfangiectasia, linforragia, linfedema, esclerose da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do rgo. Infeces bacterianas e fungicas secundrias agravam o quadro. Diagnstico Laboratorial: Pesquisa de microfilria no sangue perifrico a partir do mtodo da gota espessa por colorao de gimsa. Tcnica imunoenzimtica (ELISA) com soro, imunocromatografia rpida (ICT) com resultado qualitativo usando soro ou sangue do paciente. Ultra-sonografia para detectar a presena e localizao de vermes adultos vivos. Linfangiograma, usado para acompanhar o acometimento do vaso linftico.Tratamento: Citrato de dietilcarbamazina. Para o tratamento do linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de gua, sabo e, quando necessria, administrao de antibiticos, para combater infeces bacterianas que agravam o quandro. A higiene do membro afetado, fisioterapia ativa, drenagem postural, e uso de compressas leva a melhora do linfedema, diminuindo a chance de elefantase (aumento exagerado do volume do rgo, queratinizao e rugosidade da pele).

1.8. Onchocerca volvulusCaractersticas: Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou ndulos fibrosos subcutneos. H, geralmente, um casal de vermes adultos em cada ndulo. Um casal de verme adulto vive aproximadamente 14 anos. As microfilrias no apresentam bainha. Circulam nos linfticos superficiais e no tecido conjuntivo da pele, mas podem ser encontradas tambm na conjuntiva bulbar do hospedeiro humano. Permanecem nesses locais por at 24 meses, no apresentam periodicidade e podem, em alguns casos, alcanar o sangue, sendo encontradas no bao, nos rins e tambm no sedimento urinrio.Ciclo Biolgico: heteroxnico, ocorrendo entre humanos e dpteros do gnero Simulium, popularmente conhecidos como borrachudos ou pium. As fmeas destes dpteros so hematfagas, mas sugam tambm o lquido tissular, ocasio em que ingerem as microfilrias que iro se desenvolver ate L3. As larvas infectantes alcanam a probscida do vetor e, na ocasio de um repasto sanguneo, iro atingir um novo hospedeiro, dando origem a vermes adultos no tecido subcutneo, aproximadamente um ano aps a infeco. Patogenia: Oncocercoma: ndulos subcutneos, formados pelo envolvimento dos helmintos por uma cpsula de tecido fibroso. So bem delimitados, em geral, visto apenas um casal de vermes, mas podem ocorrer vrios, e nos tecidos conjuntivos e subcutneos adjacentes tambm so encontradas microfilrias.Oncodermatite: causada, principalmente, pela migrao das microfilrias atravs do tecido conjuntivo da pele. uma dermatite eczematide extremamente pruriginosa seguida, s vezes, de liquenificao, perda de pigmento e atrofia da pele. Leses oculares: So leses irreversveis dos segmentos anterior e posterior do olho, resultando em srio comprometimento da viso e podendo levar cegueira total.Leses linfticas: Pode ocorrer infartamento dos linfonodos prximos das leses cutneas ricas em microfilrias, com adenopatias.Disseminao: As microfilrias podem cair na corrente sangunea via sistema linftico e se disseminar para vrias partes do corpo, sendo encontradas nos glomrulos renais, lquido crebro-espinhal, atingindo a glndula pituitria, nervo ptico, crebro.Diagnstico Laboratorial: Retirada de um fragmento superficial da pele (retalho cutneo) da regio escapular e/ou do quadril ou da regio do corpo mais afetada. Esse fragmento incubado por 30 minutos em gotas de soluo fisiolgica sobre uma lmina de vidro e coberto com uma lamnula. Em alguns minutos, as microfilrias abandonam o fragmento de pele, sendo vistas ao microscpio movimentando-se ativamente. Teste de Mazzotti.

1.9. Mansonella ozzardiOs vermes adultos so encontrados no mesentrio, no tecido conjuntivo subperitoneal, e membranas serosas da cavidade abdominal do hospedeiro humano. As microfilrias no possuem bainha, sem periodicidade, podem ser encontradas em capilares dos tecidos subcutneos de parasitados.Ciclo Biolgico: Envolve humanos e insetos (gnero Culinoides). Nestes ltimos a microfilria se desenvolve at L3. Manifestaes clnicas: A maioria das pessoas infectadas so assintomticas. Podem ter cefaleia, febre, dor articular, frieza nas pernas, placas eritematopruriginosas e adenite inguinal. Eosinofilia mais frequente quando a parasitemia alta.

2. Platelmintos2.1. Platelmintos Cestdeos2.2.1. CisticercoseOs humanos so os nicos hospedeiros definitivos da Taenia solium, a qual habita seus intestinos. O parasitado de tenase elimina as proglotes gravdicas para o meio ambiente, onde ocorre a sua abertura com liberao dos ovos para o solo. O suno, hospedeiro intermedirio usual, adquire a cisticercose atravs da ingesta de excretas humanas, gua e alimentos contaminados com as fezes da tnia. Estes parasitas abrigam-se em estruturas com maior aporte de oxignio, como o crebro, musculatura esqueltica e tecido celular subcutneo, menos comuns nos globos oculares e ainda em nervos perifricos, lngua, trompas de Falpio, corao, pulmes, pleura, peritnio e rbita ocular. O homem, por sua vez adquire cisticercose quando passa a ser hospedeiro intermedirio atravs da ingesta de gua e verduras contaminadas com ovos ou proglotes. Outras formas ocorrem por autoinfestao interna (antiperistalse, levando proglotes gravdicas ou ovos ao estmago) ou externa (fecal-oral prpria). Morfologia: Os cisticercos so vesculas arredondadas de tamanho varivel, repletas de lquido, constitudas por uma camada externa, denominada membrana vesicular, e uma poro interna, chamada esclex. A membrana vesicular composta por uma camada cuticular externa, uma camada celular mdia com estrutura pseudoepitelial e uma camada interna composta por fibras musculares e reticulares. O esclex apresenta uma estrutura semelhante da Taenia solium, ou seja, uma cabea composta por quatro ventosas e uma coroa de ganchos, um colo estreito e um corpo rudimentar que inclui o canal espiral.Estgios do cisticerco: Vesicular (membrana vesicular delgada e transparente, lquido vesicular incolor e hialino e esclex normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo degenerativo a partir da resposta imune), coloidal (lquido vesicular turvo e esclex em degenerao alcalina), granular (membrana espessa, gel vesicular com deposio de clcio e o esclex uma estrutura mineralizada de aspecto granular) e granular calcificado (calcificado e de tamanho bastante reduzido).Quadro Clnico: No se mostra como uma doena nica. As manifestaes dependem de fatores, como nmero, tamanho e localizao dos cisticercos; estgio de desenvolvimento, viveis, em degenerao ou calcificados (sequelas de cistos destrudos pelo hospedeiro); resposta imunologia do hospedeiro aos antgenos do parasito.A cisticercose muscular ou subcutnea apresenta-se, em geral, assintomtica. Os cisticercos apresentam reao local, formando membrana adventcia fibrosa. Com a morte do parasito h tendncia calcificao. Quando numerosos cisticercos instalam-se em msculos esquelticos, podem provocar dor, fadiga e cibras (que estejam calcificados ou no). No subcutneo, o cisticerco palpvel, sendo, algumas vezes, confundidos com cistos sebceos. A cisticercose cardaca resulta em palpitaes e rudos anormais ou dispneia quando os cisticercos esto nas valvas. A cisticercose mamria apresenta-se sob a forma de ndulo indolor com limites precisos, mvel, ou ainda como uma tumorao associada a processos inflamatrios provavelmente devido ao estgio degenerativo da larva. O cisticerco atinge o globo ocular, instalando-se na retina, levando a seu deslocamento, perfurao ou descolamento. As consequncias so: reaes inflamatrias exsudativas que promovero opacificao do humor vtreo, sinquias posteriores da ris, uvetes ou at pantoftalmias, levando a perda parcial ou total da viso.Neurocisticercose: Ocorre por trs processos: presena de cisticerco no parnquima cerebral ou nos espaos liquricos; pelo processo inflamatrio decorrente; ou pela formao de fibrose, granulomas e calcificaes. Atinge principalmente o crtex e leptomeninge. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrculos podem causar a obstruo do fluxo lquido cefalorraquidiano, hipertenso intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificaes, que correspondem forma cicatricial da neurocisticercose e esto associadas epileptognese. As manifestaes clnicas mais frequentes so: crises epilpticas, sndrome de hipertenso intracraniana, cefaleias, meningite cisticerctica, distrbios psquicos, forma apopltica e sndrome medular, mais raramente.Diagnstico: Tomografia computadorizada e a ressonncia nuclear magntica. RX (somente evidencia cisticercos calcificados). Exame oftalmoscpico de fundo de olho. Presena de ndulos subcutneos no exame fsico. Biopsia e cirurgias. Teste imunoenzimtico (ELISA).Tratamento: Albendazol. Praziquantel. Mebendazol.

2.2. Platelmintos Trematdeos2.2.1. Schistosoma mansoni