pancreas 2008-mariana [modo de compatibilidade] · controle do metabolismo energÉtico glucagon...
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As Ilhotas Pancreáticas(parte endócrina)
As Ilhotas Pancreáticas(parte endócrina)
10 %
Células Delta
20 %
65 %
PPCélulas BetaPolipeptídeo
pancreático
Células Alfa
Pontes de dissulfeto
Isolada em 1922 porBanting e Best
Mudou o prognóstico dopaciente gravementediabético de um quadro
INSULINA
diabético de um quadro de rápido declínio e mortepara o de uma pessoaquase normal
Insulina vai para sangue e separa-se do peptídeo C
De acordo com os indicadores da OMS, o mundo já viv e uma epidemia de diabetes. De acordo com os indicadores da OMS, o mundo já viv e uma epidemia de diabetes.
Em 1985, a doença atingia aproximadamente 30 milhõe s de pessoas. O número Em 1985, a doença atingia aproximadamente 30 milhõe s de pessoas. O número
aumentou para 135 milhões em 1995 e para 177 milhõe s em 2000. aumentou para 135 milhões em 1995 e para 177 milhõe s em 2000.
A entidade estima que a prevalência do diabetes dev a alcançar 333 milhões de A entidade estima que a prevalência do diabetes dev a alcançar 333 milhões de A entidade estima que a prevalência do diabetes dev a alcançar 333 milhões de A entidade estima que a prevalência do diabetes dev a alcançar 333 milhões de
pessoas em 2025. Segundo o trabalho, em 2030, o dia betes mellitus será a segunda pessoas em 2025. Segundo o trabalho, em 2030, o dia betes mellitus será a segunda
causa de morte na América Latina, enquanto a AIDS o cupará o quarto lugar. causa de morte na América Latina, enquanto a AIDS o cupará o quarto lugar.
Assim, o diabetes duplicará seu impacto e, em compa ração aos 5% Assim, o diabetes duplicará seu impacto e, em compa ração aos 5%
de mortes que provoca atualmente, passará a causar 10% dos óbitos.de mortes que provoca atualmente, passará a causar 10% dos óbitos.
Per
da d
e te
cido
per
iodo
ntal
(m
m)
DiabéticoNão - diabético
5
4
3
Per
da d
e te
cido
per
iodo
ntal
(m
m)
15-24 25-34 35-44 45-54Idade
2
1
0
INSULINAINSULINA
Assegura que o excesso de nutrientes sejam armazena dosAssegura que o excesso de nutrientes sejam armazena dos
Aumenta a captação e a utilização de glicose como f onte de energia
↓↓↓↓ GLICEMIA
Formas de armazenamento do excesso
Fígado
Tecido adiposo
↑↑↑↑ glicogênio↑↑↑↑ glicogênio
Músculo
Triglicerídeos
MECANISMO DE AÇÃO DA INSULINA NO TRANSPORTE DE GLICOSE NO MÚSCULO ESQUELÉTICO E NO TECIDO ADIPOSO
Na ausência de insulina a glicose não pode entrar na célula
A insulina promove a entrada de glicose na célula através da inserção de transportadores GLUT4 na membrana das célulasmusculares e adiposas
AÇÕES DA INSULINA NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS DO
MÚSCULO ESQUELÉTICO E DO TECIDO ADIPOSO
AÇÕES DA INSULINA NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS DO
MÚSCULO ESQUELÉTICO E DO TECIDO ADIPOSO
glicoseglicoseÁcidosGraxosGLUT 4 GLUT 4glicoseglicose
Músculo:Músculo:Aumenta a captação de glicose Aumenta a captação de glicose Estimula a glicóliseEstimula a glicóliseEstimula a glicogêneseEstimula a glicogêneseInibe a glicogenóliseInibe a glicogenólise
Tecido adiposo:Tecido adiposo:Aumenta a captação de glicoseAumenta a captação de glicosee a síntese de gordurae a síntese de gordura
GraxosGLUT 4 GLUT 4
AÇÕES DA INSULINA NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS DOS HEPATÓCITOS
Não regula diretamente o transporte de glicoseAfeta o gradiente de concentração da glicose
Hepatócito no estado de jejumHepatócito no estado alimentado
HexoquinaseHexoquinase
+
Estimula a indiretamente a capatação de glicose
Estimula a glicólise
AÇÕES DA INSULINA NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS DOS HEPATÓCITOS
Estimula a glicóliseEstimula a glicogêneseInibe a glicogenóliseInibe a gliconeogênese
Fígado
Remove a glicose do sangue após um refeição e a dev olve ao sangue quando o nível de glicemia cai entre as r efeições
AÇÕES DA INSULINA NO METABOLISMO DE GORDURAS E PROTEÍNAS
Estimula a sínteseEstimula a sínteseprotéicaprotéica
Estimula a lipogêneseEstimula a lipogênese
Promove o armazenamento Promove o armazenamento de gordura no tecido adiposode gordura no tecido adiposoPromove o transporte de Promove o transporte de glicose glicose →síntese de ácidos →síntese de ácidos graxos e graxos e αααααααα--glicerofosfatoglicerofosfatoInibe a lipóliseInibe a lipólise
Estimula a síntese protéicaEstimula a síntese protéicaInibição do catabolismo protéicoInibição do catabolismo protéico
Inibe a Inibe a gliconeogênese gliconeogênese
A insulina tem efeito anabólico:A insulina tem efeito anabólico:↓↓↓↓↓↓↓↓ Concentração sanguínea de nutrientesConcentração sanguínea de nutrientes↑↑↑↑↑↑↑↑ Síntese de glicogênio, proteína e gorduraSíntese de glicogênio, proteína e gordura
EFEITO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE GLICOSE SOBRE A SECREÇÃO DE INSULINA
Se aumenta glicemia, insulina é secretada
Secreção da
Insulina
Secreção da
Insulina
glicose
glicoseglicoseglicoquinaseglicoquinase
Glicose-6-fosfatoGlicose-6-fosfatooxidaçãooxidação
GLUT 2
oxidaçãooxidação
ATPATPFechaFecha
K+K+
DespolarizaçãoDespolarizaçãoAbreAbre
Ca2+↑↑↑↑ Ca2+↑↑↑↑ Ca2+
ExocitoseExocitose
Insulina
Transportada no plasmaTransportada no plasmana forma dissolvida,na forma dissolvida,Meia vida Meia vida –– 5 min5 min
CÉLULA BETACÉLULA BETA
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA
Fatores Estimulantes(Após as refeições):
Fatores Inibitórios:
Glicose (>100mg/dl)
Aminoácidos
Jejum
ExercícioAminoácidos
Ácidos graxos
Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (liberado pelo intestino, atua sobre céls ββββ estimulando liberação de insulina)
Acetilcolina
Agonistas adrenérgicos
Somatostatina
GlucagonGlucagonHormônio da “desnutrição” e do jejum.Hormônio da “desnutrição” e do jejum.
Polipeptídeo com 29 AA.
Transportado no plasma na forma dissolvida
Meia vida – 3-4 min
Polipeptídeo com 29 AA.
Transportado no plasma na forma dissolvida
Meia vida – 3-4 min
GlucagonGlucagonGlucagonGlucagon
GlicoseGlicoseGlicoseGlicose
CONTROLE DO METABOLISMO ENERGÉTICO
GLUCAGONCONTROLE DO METABOLISMO ENERGÉTICO
GLUCAGON
Secreção mais constante, mas aumenta quando glicemia cai)
InsulinaInsulinaInsulinaInsulina
GlicoseGlicoseGlicoseGlicose
EFEITO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE GLICOSE SOBRE A SECREÇÃO DE GLUCAGON
Quando há queda da glicose, aumenta o nível de Glucagon
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON
Fatores Estimulantes: Fatores Inibitórios:
Glicose (<100mg/dl) InsulinaGlicose (<100mg/dl)
Aminoácidos
Jejum
Acetilcolina
Insulina
Ácidos graxos
Somatostatina
No estado alimentadoa insulina predomina
No estado de jejumo glucagon predomina
INTERAÇÃO HORMONAL NO CONTROLE DO METABOLISMO ENERGÉTICO
Integração dos Hormônios
Integração dos Hormônios
Ex: JejumEx: Jejum
glicoseglicoseglicogênioglicogênio
aminoácidosaminoácidos Ácidos graxosÁcidos graxos
CetoácidosCetoácidos
Músculo usa corposcetônicos.Poupam proteínaMúsculo usa corposcetônicos.Poupam proteína
Ex: ExercícioEx: Exercício
Gliconeogênese
Cetogênese
Importância da Regulação da Glicose Sangüínea
Por que é tão importante manter a glicemia rigorosamente controlada , glicemia rigorosamente controlada , habitualmente entre 80 a 90 mg/100ml de sangue no indivíduo em jejum se os tecidos podem utilizar gordura e proteínas para obtenção de energia na ausência de glicose ?
A glicose é o principal nutriente utilizado pelo cérebro, pela retina e pelo epitélio das gônadas para produzir energia. Esses tecidos têm grande dificuldade de produzir energia a partir de ácidos graxos.
A glicose é o principal nutriente utilizado pelo cérebro, pela retina e pelo epitélio das gônadas para produzir energia. Esses tecidos têm grande dificuldade de produzir energia a partir de ácidos graxos.
IMPORTÂNCIA DA REGULAÇÃO DA GLICEMIA
Choque hipoglicêmico
Irritabilidade nervosa progressiva
Desmaios
Coma
Hiperglicemia X HipoglicemiaHiperglicemia X Hipoglicemia
• Coma------Hiperglicemia-diabético descompensado com glicemia elevada
-------Hipoglicemia
• Coma------Hiperglicemia-diabético descompensado com glicemia elevada
-------Hipoglicemia-------Hipoglicemia
Ver diferença pelo hálito cetônico(Hiperglicêmico)
-------Hipoglicemia
Ver diferença pelo hálito cetônico(Hiperglicêmico)