Osteoporose

Osteoporose Definio:A osteoporose um distrbio osteometablico caracterizado pela diminuio da densidade mineral ssea (DMO), com deteriorao da microarquitetura ssea, levando a um aumento da fragilidade esqueltica e do risco de fraturas.

Epidemiologia

a enfermidade do esqueleto de maior incidncia mundial e a segunda causa de morbidade musculoesqueltica nos idosos.

Ocorre preferencialmente em pessoas idosas e mulheres ps- menopausa. Mulheres negras, obesas e ativas apresentam densidade mineral ssea (DMO) maior que as brancas, asiticas, magras e sedentrias.

Fraturas

As fraturas por fragilidade ocorrem por traumatismos mnimos, como queda da prpria altura.

As mais comuns relacionadas osteoporose so a de Colles (rdio distal),coluna vertebral e fmur proximal. A fratura de quadril a mais grave.Fisiopatologia e FisiopatogneseResistncia ssea:Propriedades do tecido sseo que lhe confere capacidade de absoro de choque, gerao de fora resultante e amortecimento de impacto.

Depende especialmente da densidade e qualidade do osso. Quando existe baixa resistncia, o osso fica mais suscetvel a traumas.Composio ssea Normal:

Cerca de 70% do tecido ssea mineral;A Hidroxiapatita corresponde a 90-95% desse contedo mineral sseo (CMO). A gua representa 8% e o componente orgnico 22%, sendo 95% colgeno tipo I.

Densidade Mineral ssea (DMO): razo entre contedo mineral sseo (CMO) e a rea que ele ocupa, expressa em g/cm. Responde por 70% da capacidade de resistncia ssea. A baixa DMO o mais importante e preciso fator preditivo para risco de fraturas.

Qualidade sseaRefere-se ao estado da microarquitetura do tecido sseo e ao seu grau de mineralizao. Depende da mineralizao da matriz osteide, seu contedo colgeno e elasticidade ssea.

MineralizaoFaz-se custa de hidroxiapatita, composta em 39% por clcio e 17% por fosfato. O clcio corporal, fundamental em toda funo celular, encontra-se 99% depositado nos ossos, que tambm retm 80% do fosfato.

Microarquitetura:Duas apresentaes estruturais so descritas: trabecular e cortical. encontrado, aquele, nas vrtebras (40%), no calcneo (95%) e nas extremidades dos ossos longos, como colo do fmur (40%) e rdio distal (25%). Remodelao ssea:Consiste na reabsoro ossea, seguida da formao de novo tecido, realizados pelos osteoclastos e osteoblastos, respectivamente. Ocorre em ritmo circadiano;

Ocorre na superfcie do osso nas unidades de remodelao. No osso trabecular ocorre nas lacunas de Howship e no osso cortical, no sistema cilndrico haversiano.Na osteoporose, predomina a reabsoro sobre a formao;Isto provoca afilamento das trabculas e reduo da densidade ossea, gerando um osso frgil, de qualidade ssea ruim e susceptvel a fraturas.Fatores Reguladores:O xido ntrico fator protetor da perda ssea, agindo como co-fator da resposta anablica carga mecnica. Inibe a reabsoro, atravs do aumento da produo de osteoprotegerina.

O estrgeno fator protetor crucial. O 17-beta-estradiol estimula a megacariocitopoiese e modula a expresso de RANKL e OPG. A vitamina D regula o metabolismo do clcio e fsforo, facilitando a absoro pelo intestino delgado. Sob controle do PTH, potencializa a mobilizao do clcio do osso e diminui sua eliminao renal.

Desequilbrio na Remodelao ssea:A reduo dos nveis estrognicos o fator mais importante da perda ssea na mulher;

Com a reduo dos nveis sricos de vitamina D, e do clcio, ocorre hiperparatireoidismo secundrio, que promove ativao dos osteoclastos.

Os osteoblastos no consegue compensar a perda causada pelos osteoclastos , causando alterao da arquitetura e reduo na DMO.

Em condies patolgicas, as clulas inflamatrias e neoplsicas estimulam a osteoclastognese, atravs da produo de fatores de crescimento e transcrio, como o M-CSF e RANKL e a protena relacionada ao PTH.

Citocinas pr-inflamatrias IL-1 e TNF-alfa estimulam a diferenciao e a ativao dos osteoclastos.

Outras citocinas tambm contribuem para a diferenciao dos osteoclastos: IL-11, IL-15 e IL-17, resultando em maior reabsoro e perda ssea.Os leucotrienos podem provocar perda ssea, estimulando a reabsoro e inibindo a formao.

Fatores estimuladores da reabsoro ssea tambm podem atuar pela ativao da COX2, que produz prostaglandinas, como PGE2, que ampliam a resposta ao RANKL.

17Glicocorticide:Os GC em doses farmacolgicas levam a uma diminuio do transporte intestinal transcelular de clcio por mecanismo independente da vitamina D.Diminuio da formao ssea um efeito predominante da presena de GC em excesso.Os GC aumentam a degradao do colgeno por aumentarem a expresso das colagenases e inibirem a expresso do inibidor tecidual das metaloproteinases