O CUIDADO DE ENFERMAGEM AO SER HUMANO COM

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

FACULDADE NOBRE

Enfermeiro Intensivista da UTI do Monte Tabor Hospital São Raphael Hospital Dantas Bião – Alagoinhas

Especialista em Urgência e EmergênciaPós-graduando MBA em Auditória de Serviços de Saúde

Docente: Cristiano Ribeiro Costa

Feira de Santana - 2009

“Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282).

“É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e SUDDARTH,2005,p.575).

“Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005, P. 222).

AVALIAÇÃO INICIALHistória clínica

Exame físico

Dados laboratoriais

PaO2 < 60mmHg – hipoxemia e/ou;

PaCO2 > 50mmHg – hipercapnia e/ou PaCO2 50mmHg;

PH< 7,45.

Obs: Define o grau, auxiliando no esclarecimento da sua causa.

Qual a diferença entre IRpa e IRpc?

Presença de PH< que 7,35;

Desvios repentinos da PaCo2 de 5mmHg ou mais.

SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTEMENTE

OBSERVADOS

SNC: Agitação, cefaléia, convulsões, tremores;

Respiração: Alterações de amplitude, ritmo, freqüência, padrão, apnéia;

Inspeção: Sudorese, cianose, uso de musculatura acessória;

Ausculta: Roncos, sibilos, estertores, ausência de murmúrio vesicular;

Hemodinâmica: Taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensão, hipotensão, parada cardíaca.

2. Gasometria arterial

3. Radiografia de tórax

SINAIS / EXAMES RESULTADOS

Consciência Sonolência / torpor / coma

Dispnéia Moderada / intensa

Frequência respiratória > 35

Saturação de O2 < 90%

PaO2 <60 mmhg

PaCO2 > 50 -55 mmhg

Cianose Intensa +++ / ++++

Estado hemodinâmico Instável

Aspecto Radiológico Hipersdensidade intensa e/ou bilateral

PH < 7.35 ou > 7.45

Os 10 mandamentos da IRpA

TIPO PaO2 PaCO2 Mecanismo básico

Exemplo

I <60mmHg

< 50mmHg ou normal

Déficit de oxigenação

SDRA; Broncopneumonia grave.

II Hipoventilação alveolar

< 60mmHg

>50mmHg

Déficit de ventilação

Diminuição do drive respiratório central; Doenças neuromusculares periféricas; Obstrução do fluxo aéreo.

Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.

Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado;

Hipoventilação; CO2 O2

Anormalidade na difusão;

Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);

Shunt intrapulmonar;

Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).

Disfunção no SNC: ( TCE,intoxicação exógena, AVC);

Disfunções do sistema neuromuscular ( trauma cervical, poliomielite, miastenia gravis);

Disfunção da caixa torácica ( escoliose, trauma torácico);

Disfunção nas vias aéreas intra e extratorácicas ( aspiração de corpo estranho, compressão por

tumores);

Problemas pleurais incluindo hidropneumotórax e/ou fibrose.

Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais;

Tratamento dos distúrbio subjacentes.

Seriar Gasometria;

Aumentar Oferta de Oxigênio;

Intubação Traqueal;

Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI).

Cateter nasal 30%Venturi 50%VNI com PEEP

TÉCNICA:Máscara e ambu conectados a oxigênio;

Ter sempre material para aspiração orotraqueal;

Testar o cuff do TOT antes da intubação;

Retirar próteses dentárias;

Proteção: luvas, máscaras e óculos;

Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;

TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.

Permeabilidade ineficaz das vias aéreas;

Troca gasosa prejudicada (ou risco);

Ineficácia do padrão respiratório (ou risco);

Alterações do débito cardíaco;

Risco para infecção;

Desobstrução ineficaz de vias aéreas ( ou risco);

Ansiedade.

Manter e favorecer a expansão pulmonar;

Mobilizar as secreções do aparelho respiratório;

Assegurar a permeabilidade das vias aéreas;

Manter ou favorecer a oxigenação dos tecidos;

Restabelecer as funções cardiopulmonares;

Melhorar a tolerância aos esforços.

Manter e promover a expansão pulmonar

Posicionamento adequado;

Exercícios respiratórios.

Mobilização das secreções pulmonares

Hidratar;

Umidificar;

Nebulização;

Estimular aos exercícios fisioterápicos.

Manter as vias aéreas pérvias:

Posicionamento adequado;Aspiração.

Manter e promover a oxigenação dos tecidos:

Oxigenoterapia.

Restabelecimento das funções cardiopulmonar:

Ressuscitação cárdio pulmonar.

O posicionamento adotado é o mais adequado para o cliente?

Após a realização dos exercícios respiratórios houve melhora no padrão respiratório?

O uso de técnicas de mobilização das secreções nas vias aéreas foi eficaz?

Após realização da aspiração traqueal houve desobstrução das VA e melhora do padrão ventilatório?

A técnica de oxigenoterapia adotada é adequada para atender as demandas do cliente?

Verificar alterações sugestivas de aumento do trabalho da respiração (sudorese);

Atentar para o nível de consciência e capacidade de tolerar um aumento no trabalho da respiração;

Observar os sinais de hipoxemia e hipercapnia;

Comparar os resultados da gasometria arterial atual com as anteriores;

Observar o estado hemodinâmico;

Providenciar medidas para impedir a atelectasia;

Promover a expansão torácica e a eliminação das secreções, conforme prescrito;

Monitorar constantemente a freqüência respiratória, ritmo e profundidade;

Administrar líquidos prescritos;

Comunicar se aumentar a letargia do paciente, se não consegue tossir nem expectorar as secreções, se não puder colaborar com a terapia ou se o PH cair abaixo de 7,30;

Administrar medicamentos prescritos;

Monitorar a oxigenação com a oxigenoterapia;

Administrar nebulização prescrita ;

Promover mudança de decúbito, observando a posição de melhor adaptação respiratória;

Acompanhar nível de hemoglobina e hematócrito;

Acompanhar evolução radiológica do paciente.

O CUIDADO DE ENFERMAGEM AO SER

HUMANO COM SINDROME DE

ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA

É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda e que acomete em geral indivíduos previamente sadios.

CARACTERÍSTICAS

Lesão e edema pulmonar súbito não- cardiogênico;

Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio;

Complacência pulmonar reduzida < 50ml/cmH2O;

Infiltrado bilateral ao Rx;

Relação PaO2/FIO2 < 200.

DIRETOS INDIRETOS

BRONCOASPIRAÇÃO SEPSE

INFECÇÃO PULMONAR DIFUSA POLITRAUMA

QUASE AFOGAMENTO POLITRANSFUSÃO

INALAÇÃO DE GASES TÓXICOS PANCREATITE

CONTUSÃO PULMONAR EMBOLIA GORDUROSA

ASPIRAÇÃO DE SECREÇÕES GASTRICAS

COAGULAÇÃO INTAVASCULAR DISSEMINADA

HIPOTENSÃO OU CHOQUE INTIXICAÇÃO POR DROGAS

Pressão hidrostática; Pressão osmótica coloidal; Integridade da membrana capilar.

Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.

Lesão da membrana alvéolo-capilar

Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços

intersticiais e alvéolos

Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar

reduzida

Diminuição na capacidade residual funcional e

hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório

Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão

Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante

Intensifica o colapso nos alvéolos

Volume pulmonar Complacência Shunts

Alteração distensibilidade intrapulmonares V/Q

Shunts áreas perfundidas e não ventiladas

Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo;

Elevação da pressão de pico e redução da complacência;

Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões;

Hipertensão pulmonar;

Falência de órgãos adicionais.Obs: Os fatores desencadeantes da SARA ocorrem horas ou dias antes do estabelecimento da IRpA.

A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial;

Prevenção de novas lesões ao pulmão;

Manutenção da oxigenação pulmonar;

Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.

Restrição hídrica para evitar encharcamento alveolar ou hidratação para melhorar a distribuição de oxigênio aos tecidos?

Resposta: Considere como meta um volume suficiente para garantir um débito cardíaco adequado que assegure a distribuição de oxigênio aos tecidos.

Gasometria arterial- PaO2 em redução que não responde a O2;

Oximetria de pulso- comunicar se menor que 90%;Saturação de oxigênio venoso misto- comunicar se menor que 60%;Complacência estática e dinâmica;Comparação entre proteínas totais no aspirado traqueal e no plasma. No edema pulmonar cardiogênico é < 0,5 e na SARA > 0,7;Nível do ácido lático.

Fatores desencadeantes;

Oferta r consumo de oxigênio;

Balanço hídrico;

Drogas vasoativas;

Equilíbrio ácido-básico;

Outras drogas: corticosteróides, prostaglandinas, surfactante, pentoxilina, oxido nítrico;

Nutrição 35 a 45Kcal/kg por dia, exigências calóricas.

Conteúdo arterial de oxigênio.

Débito cardíaco.

Ventilação com volumes correntes baixos( 6ml/kg) para evitar volutrauma;

Limitação das pressões ventilatórias para evitar e lesão alveolar por estresse;

PEEP elevados para manter a distensão alveolar durante todo ciclo respiratório;

FiO2 abaixo de 60% para prevenir toxicidade por oxigênio;

Monitorização rigorosa.

Práticas de controle de infecção minimizam a colonização bacteriana e a pneumonia associada a ventilação;Lavagem das mãos e uso apropriado de luvas;Técnica estéril na aspiração de secreção endotraqueal;Mudar a posição para obter melhor ventilação e perfusão nos pulmões;Estimular a drenagem da secreção;Manuseio e cuidado do circuito;Aspirar secreção orofaríngea e higiene rotineira da cavidade oral;

Evitar broncoaspiração;

Administrar oxigênio e terapia com nebulizador;

Fisioterapia torácica intubação endotraqueal ou TQT;

Reduzir a febre acima de 38,5 pois cada grau centígrado de aumento da temperatura aumenta o consumo de oxigênio em torno de 10%;

Usar técnica fechada de aspiração e hiperoxigenação antes e depois para minimizar o impacto da aspiração no consumo de oxigênio.

CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000.

KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006.

LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2003.

SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.