Manutenção do Potencial Doador de Órgãos

Dra Bárbara KraycheteIntensivista Pediátrica

Transplante de Órgãos e TecidosTransplante de Órgãos e TecidosDoadores por Milhão de PopulaçãoDoadores por Milhão de População

Introdução

Avanços na procura e preservação de tecidos, melhora das técnicas cirúrgicas e da imunossupressão= favorecimento dos transplantes heterólogos, como alternativa terapêutica segura e salvadora nos pacientes com doenças orgânicas terminais.

OFERTA DE ÓRGÃOS

Necessita-se de n° crescente de órgãos transplantáveis, devido ao aumento das doenças, mas também pelo incremento de centros transplantadores em todo o mundo.

Brasil= pioneiro nos transplantes renais e cardíacos.

CAUSAS DA MORTE ENCEFÁLICA

Dentre as principais causas de morte encefálica estão:Hemorragia intracraniana (45%);Trauma (45%);Lesão cerebral isquêmica (10%)

MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR

Estes pacientes devem ser mantidos em ótimas condições até a extração, para uma adequada preservação e posterior viabilidade destes órgãos, uma vez transplantados.

MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR

A manutenção do potencial doador demanda:TempoInvestimento de recursos e

humanosE gera:Desgaste emocional.

Manuseio do Potencial Doador inclui:

Reconhecimento do potencial doador;

Diagnóstico e certificação da morte encefálica;

Solicitação e obtenção de consentimento para a doação de órgãos;

Cumprimento das formalidades legais;

Manuseio do Potencial Doador inclui:

Suporte metabólico e hemodinâmico do potencial doador, com a finalidade de otimização das funções orgânicas;

Organização e coordenação das equipes de procura e captação de órgãos e das equipes cirúrgicas envolvidas;

Retirada dos órgãos.

Alterações fisiológicas associadas com a morte encefálica

Altera as funções de diversos órgãos, mesmo com suporte terapêutico máximo, levando à parada cardíaca, em tempo relativamente curto (horas ou dias);

É importante o reconhecimento prévio da deterioração de outros órgãos distantes do cérebro, para manter o doador.

Mecanismos que lesam os órgãos:

Lesão Difusa da Regulação Vascular: inicialmente por constrição intensa e, posteriormente com queda no tônus muscular, e queda no débito cardíaco, resultando em vasodilatação inadequada e na perda geral de auto-regulação vascular.

Mecanismos que lesam os órgãos Lesão Metabólica Celular

Difusa: metabolismo anormal, independente das alterações do DC e na auto-regulação microvascular.

Acredita-se que seja devido às anormalidades endocrinológicas secundárias à perda da função hipotalâmica.

Este déficit poli-hormonal induziria a uma lesão hipóxica metabólica generalizada.

Complicações da Morte Encefálica

Principais complicações: Hipotensão;Diabetes insípido;Hipotermia;Distúrbios eletrolíticos

(especialmente hipopotassemia e hipernatremia)

Complicações Em uma revisão de 114 doadores de

órgãos sólidos, Nygaard et al encontraram a seguinte incidência: Hipotensão – 81% Múltiplas transfusões – 63% Diabetes insípido- 53% CIVD – 28% Arritmia – 27% PCR com reanimação – 25% Edema pulmonar – 19% Hipoxemia – 11% Acidemia – 11% Convulsões – 10% Hipotermia – 4%

Cont.

McArthur et al, em outra publicação, relataram que 86% dos pacientes apresentaram instabilidade hemodinâmica, em uso de DVA, e 93% deles apresentavam quadro de diabetes insípido.

Cont. Nygaard et al observou também

aumento do n° de complicações à medida que aumentava o tempo entre o diagnóstico clínico da morte encefálica e a retirada dos órgãos.

Ihle relata que 8% de seus potenciais doadores tornaram-se seriamente comprometidos HDN, resultando na perda dos órgãos, devido a demora na sua retirada.

Manutenção do Potencial Doador

Antes do diagnóstico de ME: deve-se ter todos os esforços para redução da PIC, otimização do fluxo cerebral e minimização da demanda metabólica celular.

Monitorização Hemodinâmica/Laboratorial

Realizar controle de: PAm PVC FC e ritmo cardíaco Swan Ganz se possível, para

auxiliar no manuseio das DVA e reposição adequada de volume.

Hipertensão e Descarga Adrenérgica

Durante 1 a 2 horas antes da herniação completa do tronco cerebral, usualmente ocorre intensa atividade simpática (tempestade adrenérgica) + outras catecolaminas, que levará à vasoconstrição periférica severa, podendo resultar em insuficiência ventricular esquerda, arritmias e edema pulmonar.

Cont. A hipertensão e taquicardia podem

ser observadas anteriormente à herniação, por alguns minutos ou horas;

Tentativas de reduzir a PA, nestas circunstâncias, podem ser deletérias e, usualmente, não são recomendadas;

Após a herniação, pode-se observar uma marcante e profunda queda da PA.

Hipotensão A ME resulta em perda completa

dos mecanismos centrais de regulação da estabilidade hemodinâmica.

Mesmo em condições ótimas de suporte ventilatório, hidroeletrolítico, correção ácido-básica e suporte farmacológico, a morte cardíaca ocorre em um período de 48-72 horas após a ME.

Cont. A correção da hipotensão deve ser

um dos principais propósitos na manutenção do potencial doador;

A manutenção da estabilidade hemodinâmica deve seguir as etapas:

Reposição volêmica adequada, mantendo a PVC entre 10 e 12 mmHg ou a PAPO entre 15 e 18mmHg, com cuidado para não desencadear EAP;

Cont.

Pode-se usar soluções isotônicas (SF 0,9% ou Ringer lactato) ou coloidais (dextran), e devem ser preferencialmente aquecidas antes da infusão, para não agravar a hipotermia.

Reposição hemática, com a finalidade de manter o Ht em torno de 30%.

Cont. Uma vez conseguida a reposição

hemático-volêmica correta, havendo persistência da hipotensão, inicia-se o uso escalonado de DVA;

A Dopamina é a droga mais empregada com esta finalidade, iniciando-se com doses baixas;

Se houver evidências de hipocontratilidade cardíaca, a dobutamina pode ser acrescentada ao esquema (com precaução para não agravar a hipotensão, associada à hipovolemia).

Se a Dopa e Dobuta não forem suficientes, acrescenta-se o uso de Noradrenalina, em doses baixas;

Havendo melhora dos níveis tensionais após a introdução de nora, recomenda-se a diminuição das doses de dopamina.

Diabetes Insípido Devido lesão do eixo hipotalâmico-

hipofisário, com queda do hormônio antidiurético circulante;

Cerca de 38 a 87% dos pacientes desenvolvem DI;

A poliúria súbita é indicativa de DI; Sódio urinário baixo com

hipernatremia, é em geral suficiente para confirmar o diagnóstico, uma vez excluídas as outras causas: hidratação excessiva, uso de manitol, uso de diuréticos de alça.

Scheinnkestel et al recomendam:

Reposição do débito urinário da hora antecedente, em combinação com quantidade de líquido necessária para corrigir o déficit calculado de água;

Isto, em geral, requer velocidade de infusão acima de 200ml/h de soluções hídricas assódicas.

Cont.

Deve-se tomar as seguintes precauções:As soluções devem ser aquecidas

para não agravar a hipotermia;Deve-se evitar o uso de soluções

glicosadas puras (a 5% ou 10%), dando-se preferência à infusão de água estéril aquecida por via IV central, para não desencadear ou agravar a hiperglicemia.

Cont.

Se o débito urinário for maior que 200ml/h (>3ml/kg/hora), deve-se administrar o hormônio antidiurético (vasopressina), que aumentará a reabsorção de água e reduzirá a diurese;

Uma alternativa é o uso da desmopressina (DDAVP), que tem benefício superior à AVP.

Hiperglicemia

A hiperglicemia na ME é multifatorial e provavelmente está relacionada com certo grau de resistência à insulina em decorrência do stress e com a infusão de catecolaminas, além da rápida infusão de grandes volumes de líquidos ricos em glicose.

Cont.

Níveis de glicemia persistentemente elevados (acima de 200-500mg) devem ser tratados com insulina, preferencialmente por via intravenosa contínua (5-7 UI insulina por hora).

Eletrólitos Distúrbios eletrolíticos são

extremamente comuns no potencial doador, e decorrem de: Uso de diuréticos osmóticos

(manitol) ou de alça (furosemida);Diabetes insípido;Glicosúria;Uso de grandes volumes de

soluções IV;Hipotermia, etc.

Cont.

Os distúrbios eletrolíticos mais encontrados são:HipernatremiaHipopotassemiahipomagnesemia

Cont.

Estes distúrbios devem ser corrigidos através da administração de fluidos hipotônicos, com suplementação de potássio e magnésio, guiados pela monitorização do ECG e dosagens plasmáticas seriadas.

Coagulopatia

Evidências de coagulação intravascular disseminada estão presentes em até 88% dos pacientes com traumatismo craniencefálico grave.

O tratamento consiste em repor os fatores de coagulação: PFC, crioprecipitado

Arritmias cardíacas e anormalidades eletrocardiográficas Podem estar relacionadas à:

Distúrbios eletrolíticosHipovolemia, hipotensão e

isquemia miocárdica;Acidose metabólica 2ária à

hipoperfusão e ao metabolismo anaeróbico;

Hipoxemia 2ária à lesão pulmonar;Hipotermia;Contusão miocárdica.

Cont.

O tratamento consiste em reverter os fatores causais prontamente;

Eventualmente, pode-se lançar mão do uso de medicações antiarrítmicas, desde que os fatores complicantes associados já tenham sido corrigidos.

Complicações Infecciosas

Pacientes com ME podem apresentar infecção pulmonar por broncoaspiração ou relacionadas com a VM prolongada;

Podem ocorrer por lesões traumáticas associadas (abdome, tórax, fraturas ósseas, etc) pode propiciar o aparecimento de infecções locais.

Cont. Também a presença de cateteres

intravasculares, sonda vesical, sondagem nasogástrica e cateter de monitorização de PIC podem favorecer a entrada de microrganismos e sepse no doador.

Indica-se antibioticoterapia profilática adequada, evitando-se atb. nefrotóxicos.

Controle da Temperatura Indica-se o uso de eletrodos

esofágicos ou retais, ou ainda, através de termistor do cateter de Swan Ganz.

O controle exercido pelo centro termorregulador do hipotálamo sobre a T corpórea se perde após a ME, que se traduz em perda progressiva de calor, 2ária à incapacidade de se produzir tremores musculares, perda do tônus vasomotor e diminuição global do metabolismo.

Cont.

As complicações decorrentes da hipotermia incluem o agravamento da instabilidade hemodinâmica, o agravamento da poliúria, alterações da coagulação sangüínea e arritmias potencialmente fatais.

O tratamento é fundamental, porém é preferível que se previna, pois a sua correção é lenta e dificultosa.

Cont. O controle da hipotermia pode ser

feito:Com cobertores térmicos;Uso de soluções IV aquecidas (37-

38°);Ventilação com nebulização

aquecida(40-43°);Lavagens gástricas e vesicais com

SF aquecido, ou até uso de diálise peritoneal (em casos de hipotermia severa 28-32° ou menores ainda).

Ventilação e Oxigenação A VM é necessária para todos os

potenciais doadores, com a finalidade de se manter a oxigenação sistêmica adequada e o controle do estado ácido-básico.

Algumas medidas benéficas para o cérebro, danificam outros órgãos, ex: hiperventilação - queda PaCo2 - queda PIC - vasoconstrição periférica - queda da perfusão orgânica.

Cont. O volume minuto-respiratório deve

ser ajustado para manter ao pH arterial em torno de 7,4 e a PaCo2 entre 35 e 40mmHg.

A sat O2 deve ser mantida acima de 95%, porém deve-se utilizar a menor fração de O2 possível, para minimizar a incidência de atelectasia pulmonar, o que poderia prejudicar a utilização dos pulmões.

Reanimação cárdiopulmonar Aproximadamente 10% de todos

os doadores experimentam PCR, que necessita de reanimação;

As manobras devem seguir os protocolos, porém deve-se lembrar que a bradicardia não responde à atropina na presença de ME, devendo ser utilizado marcapasso nessa condição.

Papel do Enfermeiro na manutenção do potencial doador de órgãos

Cabe à equipe de enfermagem realizar o controle de todos os dados hemodinâmicos do potencial doador, porém faz-se necessário que o coordenador da equipe possua conhecimentos a respeito da monitorização, das repercussões hemodinâmicas advindas da reposição volêmica e adm. de DVA.

Cont. Realizar controle hídrico rigoroso,

junto ao controle das DVA´s; Reposição volêmica realizada,

preferencialmente, através de veia calibrosa periférica;

DVA deve ser administrada em veia central, de preferência em veias exclusivas;

Controlar hiperglicemia, com dosagens seriadas da glicose sgnea;

Cont. Controle da glicemia capilar de

4/4h; Dosagem seriada dos eletrólitos; Estar atento aos sinais dos

distúrbios de coagulação, como mudança na coloração da urina (hematúria), gengivorragias ou sangramento persistente em locais de punções vasculares;

Cuidado com infecções;

Cont. Monitorização eletrocardiográfica

para diagnóstico precoce de arritmias;

Controle da T é função exclusiva do enfermeiro;

Manutenção de adequada ventilação e oxigenação deve ser monitorada através da coleta de gasometria e com controle dos parâmetros do ventilador;

Cont.

Em PCR, o enfermeiro, juntamente com o médico, deve instituir as manobras de reanimação básica e avançada;

O enfermeiro deve estabelecer um diálogo com a família desde o momento da internação do paciente, orientando-a a respeito da doença, do tratamento e do provável diagnóstico, oferecendo-lhe apoio emocional.

Conclusão

Muito embora seja de fisiopatologia complexa e de manuseio aparentemente difícil e desafiador, as metas terapêuticas são relativamente simples, podendo ser resumidas na regra dos 10/100:

Hemoglobina > 10g%; PVC > 10mmHg; Dopamina < 10microg/kg/min; PAs >100mmHg; PaO2 > 100mmHg; Débito urinário > 100ml/h.

Considerações

A hora do atestado de óbito deve ser a hora da ME diagnosticada (parecer CFM – 2000).

Quem não pode doar órgãos:

Pessoas sem identificação; Portadores de infecção

generalizada; Usuários de drogas; Portadores de sorologia positiva; Portadores de câncer avançado.

Recusa Familiar: Desconhecimento sobre doação de

órgãos; Não compreensão sobre ME; Conflitos religiosos; Sentimento de culpa da família; Desconhecimento do destino dos

órgãos; Medo de deformidade do corpo; Decisão difícil; Opiniões conflitantes entre familiares

e amigos; Demora na liberação do corpo.