nutrição em obesidade

Nutrição em Obesidade

APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO

CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA (CENC)

Profª. Fernanda Mattos

COORDENAÇÃO

Profª. Drª Glorimar Rosa

RIO DE JANEIRO

2021

Nutrição na Obesidade


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FICHA CATALOGRÁFICA

TODO CONTEÚDO DESTA APOSTILA É PROTEGIDO PELA LEI, SENDO

EXCLUSIVA DO CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA. SOB

PENA DE RESPONDER, CIVIL E CRIMINALMENTE, PELAS SANÇÕES

PREVISTAS NA LEI DE DIREITOS AUTORAIS NO 9610/98 E DO ARTIGO 184 DO

CÓDIGO PENAl.

ROSA, Glorimar.

Nutrição na Obesidade, Rio de Janeiro, 2021.

Série - Nutrição Clínica da teoria à prática baseada em evidências – site:

www.cenc.com.br, Abril de 2021. Páginas 35.

Inclui referências.

ISBN – 978-65-00-16171-7.

1.Nutrição Clínica 2. Obesidade 3. Tratamento Nutricional


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Sumário Epidemiologia e Conceito ............................................................................................................................ 5

Etiologia da obesidade .................................................................................................................................. 5

Obesidade e genética ................................................................................................................................ 7

Fisiopatologia da Obesidade ......................................................................................................................... 9

Equilíbrio dos macronutrientes ................................................................................................................... 10

Desequilíbrio no balanço energético .......................................................................................................... 11

Desregulação no processo de ingestão e comportamento alimentar ........................................................... 12

Teoria do set point.................................................................................................................................. 14

Consequências da Obesidade ..................................................................................................................... 15

Avaliação nutricional na obesidade. ........................................................................................................... 16

Tratamentos da obesidade .......................................................................................................................... 16

Atividade física ...................................................................................................................................... 16

Psicológico ............................................................................................................................................. 17

Fármacos ................................................................................................................................................ 17

Endoscópicos e Cirúrgicos ......................................................................................................................... 18

Dieta ........................................................................................................................................................... 18

Mediterrâneo .......................................................................................................................................... 18

Ricas em proteínas (Atkins, South Beach e Dukan) em obesos ............................................................. 19

Dietas ricas em gorduras (Keto diet, Paleo e LCHF) em obesos ........................................................... 19

Paleolítica ............................................................................................................................................... 20

Low carb - Dieta baixa em carboidrato em obesos ................................................................................ 21

Plant Based Diet ..................................................................................................................................... 23

Jejum intermitente .................................................................................................................................. 24

Intervenção na obesidade de acordo com os consensos. ........................................................................ 25

Equações preditivas para estimar as calorias para prescrição dietética ...................................................... 26

Distribuição dos macronutrientes da dieta ............................................................................................. 26

Característica Físicas da dieta ................................................................................................................ 26

Comportamento e dieta .......................................................................................................................... 27

Educação Nutricional ............................................................................................................................. 27

Micronutrientes ...................................................................................................................................... 28

Compostos Bioativos ............................................................................................................................. 29

Microbiota .............................................................................................................................................. 29

Promovendo a saúde intestinal ............................................................................................................... 29

Existe peso ideal? ....................................................................................................................................... 30

Dicas para facilitar o processo de emagrecimento...................................................................................... 31

Referências Bibliográficas .......................................................................................................................... 32


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Epidemiologia e Conceito

A obesidade tem crescido em todo o mundo e é considerada uma epidemiologia

mundial. Metade da população cursa com excesso de peso e cerca de 19,8% possui

obesidade. O Brasil ocupa o quinto lugar no ranking mundial atualmente (VIGITEL,

2017).

Figura 1: Epidemiologia da obesidade 2019

O conceito de obesidade mudou ao longo dos anos conforme estudiosos

entendiam melhor esta doença tão complexa. Obesidade é definido segundo a Diretriz

Brasileira de Obesidade (2016) como distúrbio do metabolismo energético onde ocorre

armazenamento excessivo de energia sob a forma de triglicerídeos no tecido adiposo,

causado por doenças genéticas, endócrino-metabólicas, alterações nutricionais que

podem atuar isoladamente ou em conjunto, ou seja, consiste no excessivo acúmulo de

gordura sob a forma de tecido adiposo (ABESO, 2016).

Etiologia da obesidade

Durante a consulta de um paciente que apresente sobrepeso ou obesidade, é

fundamental avaliar as causas que levaram ao excesso de peso, bem como investigar

possíveis morbidades associadas. A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial,


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resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais. Além

disso, existem também os casos de doenças sindrômicas.

A transição nutricional vem ocorrendo no Brasil desde o século passado e passa

por estágios: 1º Estágio com redução das formas mais graves de desnutrição; 2º Estágio

com diminuição progressiva das manifestações epidêmicas de carências nutricionais,

início da recuperação da estatura a nível populacional e redução do baixo peso ao nascer;

e o 3º Estágio com correção do déficit estatural e instalação do sobrepeso e obesidade

(KAC, G., et al, 2007).

De acordo com último vigitel o brasileiro está consumindo mais frutas, verduras

e legumes, mas de acordo com um documento do ministério da saúde estamos

consumindo menos alimentos básicos (arroz e feijão) e mais alimentos industrializados,

processados e ultraprocessados (VIGITEL, 2017).

Os hábitos alimentares e de vida são considerados fatores de risco para o

desenvolvimento de doenças crônicas.

• PTN: alta ingestão de PTN total (animal) cursa com redução na SI.

• LIP: Estudos são controversos.

• AGS e Trans: Alta ingestão leva ao aumento da produção de insulina, glicose e

Hb A1c, levando à RI (que também ocorre como consequência do ganho de peso).

• AGIs: MUPAs(w9) e PUFAs (w3 e w6): efeito protetor? Depende da relação

entre W3 e W6 e da associação com CHO (dieta). Resposta entre humanos e

modelos experimentais apresentam resultados contraditórios.

• Polimorfismos genéticos envolvidos na lipogênese, lipólise, oxidação de gorduras

e RI (PPAR, APM1 ,PGCA-α, APOE, APOA, FABP2, LIPC, HL, PLIN, ACSL5,

IRS1, IRS2, IGF, INSIG2).

• CHO: Historicamente está relacionado com obesidade e doenças

cardiometabólicas incluindo DM2. Açúcares (simples) naturais ≠

industrializados (KHAN, T.A., et al, 2016).

• Estudos mostraram uma forte associação entre dietas hipercalóricas (bebidas

açucaradas) e o desenvolvimento de obesidade e DM2.

A deficiência do sono tem muitos efeitos hormonais e reguladores, como, por

exemplo, redução da leptina, hormônio da saciedade, e aumento da grelina, hormônio da


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fome. Uma meta-análise descobriu que sono de curta duração aumentou o risco de

obesidade em 89% em crianças e 55% em adultos. A interrupção do sono tem conhecidos

efeitos prejudiciais sobre a saúde metabólica, ligados ao desenvolvimento da obesidade e

distúrbios relacionados, incluindo o diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Por sua vez,

a obesidade tem efeitos prejudiciais sobre o sono (p.ex., via prevalência aumentada da

apneia obstrutiva do sono), daí criando um ciclo de reforço positivo (CAPPUCCIO, F.P.

et al., 2018).

Figura 2: Comportamentos associados ao estresse

Obesidade e genética

A obesidade monogênica sindrômica é a obesidade um dos fenótipos causados

pela síndrome. A obesidade monogênica não sindrômica é causada por uma mutação que

desenvolve especificamente esse fenótipo, sem síndromes associadas. A obesidade

poligênica possui diversos genes que estão associados e estes aumentam a

susceptibilidade de desenvolver a obesidade. Fator genético não é a causa e sim todo um

fator ambiental atuando. No geral, mais de 430 genes, marcadores e regiões

cromossômicas foram associados ou vinculados com fenótipos de obesidade humana

(SNYDER, E.E., et al, 2004).


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Figura 3: Marcadores associados com fenótipos da obesidade

Desregulação endócrina na obesidade: Hipercortisolismo, Disfunções da Tireóide,

Deficiência de GH, Tumores Hipotalâmicos, Níveis alterados de Androgêneos e

Estrogênios.

Tabela 1: Medicamentos que levam ao ganho de peso

CLASSES MEDICAMENTOS AÇÃO

Antidepressivos Amitriptilina

Nortriptilina

Aumento do apetite

Anti-histamínicos Cetirizina

Fexofenadina

Aumento do apetite e

retenção hídrica

Antipsicóticos Clozapina

Olanzapina

Risperidona

Fadiga, ganho de

peso, diabetes e

dislipidemias

Anti-hipertensivos beta-

bloqueadores

Atenolol

Metroprolol

Fadiga e redução do

gasto energético

Corticóides -- Retenção hídrica,

estimula apetite e

reduz taxa metabólica

Controle do Diabetes Sulfoniluréias

(glibenclamida, glicazida e

glimepirida)

Glitazonas (pioglitazona e

rosiglitazona)

Retenção hídrica

Estimulam o processo

de diferenciação de

adipócitos (PPARg).

Estabilizadores de humor Ácido valpróico

Lítio

Aumento do apetite

Anticoncepcionais Altas dosagens hormonais Retenção hídrica

Obesidade pós-tabagismo: Cursa com aumento do apetite; diminuição do

metabolismo basal, uma vez que a nicotina eleva o metabolismo basal; e pode ocorrer


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diminuição da atividade lipolítica das células. Indivíduos que realizam tratamentos para

parar de fumar cursam com peso adequado.

Alguns trabalham mostram que a obesidade em países desenvolvidos é maior que

em países em desenvolvimento.

O adenovírus 36 também foi considerado como um fator de risco para o

desenvolvimento da obesidade, uma vez que este pode estimular a transformação das

adipoblastos em células gordurosas maduras, promovendo hiperplasia, e inibindo a

lipólise.

Outro fator que parece estar relacionado com o aumento da obesidade é o fato da

pessoa ser submetida a diversas tentativas de emagrecimento sem sucesso. Uma vez que

a teoria do "set point” atua como defesa do organismo atingido um peso pré-determinado

como método de biopreservação contra situações de inanição. E no momento que o

paciente emagrece até seu peso ideal metabolicamente ele continua obeso e a recidiva da

doença ocorre em médio prazo com fim do tratamento (HARRIS, R.B., 1990).

Disruptores endócrinos são gentes ou substâncias químicas que mimetizam ou

interferem na produção, liberação, transporte, ligação com o receptor, ação ou eliminação

dos hormônios naturais, responsáveis pela homeostasia e essenciais para o crescimento e

desenvolvimento humano. A maioria é lipofílica, resistente à destoxificação hepática, e

capaz de se concentrar na cadeia alimentar e na água. Além disso, são facilmente

estocados no tecido adiposo. Nesse sentido, as dietas de detoxificação estão sendo

associadas ao tratamento da obesidade, porém sua utilização deve ser cautelosa e nunca

deve ser adotada como primeira medida de tratamento (HEINDEL, J., et al, 2015).

Fisiopatologia da Obesidade

A obesidade foi considerada como consequência apenas de fatores nutricionais e

sempre relacionados com a falta de “força de vontade”. Sabe-se que a fisiopatologia da

obesidade é complexa e que existem indivíduos altamente suscetíveis ao ganho ponderal

e outros altamente resistentes (MANCINI M.C, et al, 2015).

A sensibilização dos profissionais de saúde para o modo como as suas crenças

poderão influenciar as atitudes e práticas com os obesos, bem como o relacionamento e

adesão terapêutica dos mesmos, visando, em última estância, a uma melhoria dos serviços

de saúde prestados aos indivíduos com essa problemática. É provável que o estigma

do peso induza ao ganho de peso e problemas de saúde e, portanto, deve ser


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erradicado. Esse esforço deve começar com treinamentos dos profissionais de saúde a

serem mais compassivos e conhecedores da doença, assim, oferecerão melhores cuidados

e, finalmente, diminuirão os efeitos negativos do estigma do peso.

A fisiopatologia da obesidade é complexa desta forma serão abordados os 4 itens

mais relevantes para regulação e controle comportamento alimentar e peso corporal:

Equilíbrio dos macronutrientes, desequilíbrio no balanço energético, desregulação no

processo de ingestão e comportamento alimentar e teoria do set point (MANCINI M.C,

et al, 2015).

Equilíbrio dos macronutrientes

O princípio do equilíbrio energético se dá por meio de leis da física: a 1ª. lei da

termodinâmica onde a energia não é criada nem destruída, mas sim se transforma de uma

fonte para outra e a 2ª. Lei da termodinâmica onde nem toda energia potencial é “captada”

como ATP (MANCINI M.C, et al, 2015).

Balanço das Proteínas (PTN). Estoques no organismo: ex. Homem de 70kg

corresponde a 1/5 PTN. Ingestão na Dieta fica em torno de 15% do total de calorias. A

termogênese induzida pela dieta representa um gasto de energia de 20 a 30%. Os estoques

de PTN aumentam em resposta a determinados estímulos (hormônios do crescimento,

androgênio) e exercícios físicos. Balanço proteico: rigidamente controlado e o

desequilíbrio não está envolvido diretamente com a obesidade. Por outro lado,

indiretamente, sua ingestão pode afetar o balanço das gorduras. Atuação no organismo:

liberação de CCK e PYY; Supressão da grelina; aumento da concentração de AAS

plasmáticos após a absorção (MANCINI M.C, et al, 2015).

Balanço dos Carboidratos (CHO). Estoque no organismo são limitados, (500g a

1000g – glicogênio) apesar de ser a principal fonte de energia provenientes da dieta.

Ingestão na dieta: 50 a 60% do total de calorias. TID: representa um gasto de energia de

5 a 10%. Maior quantidade de CHO complexos estimulam um aumento da termogênese

e do gasto energético. Estoques de Glicogêncio: Rigidamente controlado onde aumento

da ingestão dietética de CHO, estimula o armazenamento de glicogênio, aumenta a

oxidação da glicose e suprime a oxidação da gordura. Atuação no organismo: protege

contra a produção de corpos cetônicos e ainda atua na preservação das proteínas

(MANCINI M.C, et al, 2015).


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Balanço das Gorduras (LIP). Estoque no organismo variam: ex. Homem de 70kg

será de 13kg e Homem de 100 kg será de37,6kg. Ingestão na Dieta: 25 a 30% do total de

calorias. TID: representa um gasto de energia de 0 a 3%. A dieta hiperlipídica promove

redução da TID, aumento do apetite e superconsumo passivo de energia. Estoques de LIP:

Funciona como “tampão” do equilíbrio energético. Balanço negativo de 200kcal em 24hs

representa 200 kcal saindo dos estoques de gordura. Balanço positivo, da mesma forma.

Balanço de gorduras: é determinada pela diferença entre o gasto energético total e a

ingestão calórica, ou seja, quando negativo aumenta a oxidação de gorduras. Atuação no

organismo: participa na formação, de forma conjunta com as proteínas, da estrutura básica

das membranas celulares; e é capaz de armazenar 6 vezes mais calorias sob a forma de

gordura (MANCINI M.C, et al, 2015).

Desequilíbrio no balanço energético

O desequilíbrio ocorre por meio de 4 fatores:

1. Aumento da ingestão alimentar de alimentos hipercalóricos, grandes porções, pouca

saciedade (leptina), aumento da fome (grelina), lesões no hipotálamo/SNC, dieta rica em

gordura, privação do sono, alimentação em fast-foods, alimentação hedônica e fatores

psicológicos.

2. Diminuição do gasto energético devido ao baixo gasto energético, pouca massa magra,

estilo de vida sedentário, perda ponderal maciça e desregulação de determinados

receptores:

• a e b-drenérgicos (AR) → mediadores dos efeitos lipolíticos das catecolaminas.

• Proteínas desacopladoras (UCPs):

• UCP1 → designada de termogênese produz calor a partir do TAM.

• UCP2 → envolvida essencialmente na produção de calor no músculo e regulação

de níveis de espécies reativas de oxigénio na mitocôndria.

• UCP3 → não tão claro na literatura, parece também estar relacionada com

regulação dos níveis de espécies reativas de oxigénio no músculo esquelético e no

músculo cardíaco.

• Lipase hormônio sensível (LHS) → transporte de lipídios no estado jejum.

• Lipase lipoproteica (LPL) → regulador mais importante para a deposição de TG

→ hidrolisa TG do VLDL e quilomicrons → liberando AG que são captados pelo

adipócito.

• Fator de necrose tumoral (TNFa) → envolvido em processos inflamatórios →

obesidade, RI e DM2.

• Diferenciação dos adipócitos (PPARg2 ) → lipogênese


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• Desregulação imunometabólicas.

3. Oxidação deficiente de gorduras devido a hipersensibilidade à insulina, dieta com excesso

de CHO, menor lipólise (menor atividade LHS) e produção elevada de glicose endógena.

4. Maior capacidade de estocar gordura por meio de hiperplasia dos adipócitos, lipogênese

aumentada, maior atividade da LPL, dieta com excesso de CHO e efeitos hormonais


Desregulação no processo de ingestão e comportamento

alimentar

O hipotálamo recebe informações sobre o balanço de energia por sinais hormonais e

neuronais de diversos núcleos dentro dele e da sua área lateral.

Mecanismo central de controle do comportamento alimentar e gasto energético

(MANCINI M.C, et al, 2015)

• Leptina → hormônio → tecido adiposo → responsável pela manutenção do

peso corporal → SNC → diminuindo o apetite e aumentando o gasto

energético

• Adiponectina → hormônio → tecido adiposo → regulação da glicemia e o

catabolismo de ácidos graxos → SNC → diminuindo o apetite

• Amilina → hormônio → pâncreas, neurônios e células intestinais → inibe o

esvaziamento gástrico → SNC → diminuindo o apetite

• Glucagon → pâncreas → atua de forma central e periférica → diminui a

ingestão alimentar

Porém alguns estudos mostram que em associação com a CCK possa estimular o apetite

• Polipeptídeo pancreático (PP) → células PP no pâncreas → suprime a

secreção pancreática e estimula a secreção gástrica → reduzem a ingestão

alimentar

• Grelina → hormônio → estomago → liberador de GH → produção de NPY e

proteína relacionada ao gene aguti (AGRP) → estimulando a alimentação

• CCK → hormônio → duoneno e jejuno → determina o esvaziamento gástrico

→ inibe a ingestão alimentar

• PYY e GLP-1 → incretinas → jejuno e íleo → efeito anorexígeno


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Atuam de forma antagônica ao NPY, realizando inibição pós-sináptica. Forte regulador

de homeostase glicêmica.

• Oxintomodulina (OXM) → peptídeo → sintetizado a partir do pró-glucagon

no intestino e cérebro → sensível a presença de ácidos graxos → reduz

esvaziamento gástrico → diminuição da grelina

• NPY → neurotransmissor → SNC → mais potente dos estimuladores da

alimentação, diminuindo termogênese e hipersinsulinemia

• AGRP → peptídeo → núcleo arqueado → liga-se a melanocortina → efeito

orexigeno

• Pró-ópio-melanocortina (POMC) → precursor do alfa MSH e Transcripto

regulado por cocaína-anfetamina (CART) → potente inibidor da ingestão de

alimentos

Porém, efeitos são afetados pela leptina, insulina, grelina, PYY e macronutrientes.

• Hormônio liberador de corticotrofina (CRH) → hormônio → SNC (receptores

CRHR1 e CRHR2) → efeito anorexígeno

• Hormônios liberador de tireotrofina (TSH) → adenohipófise → estimulante

da tireoide → metabolismo

• Hormônios concentrador de Melanina (MCH) → hipotálamo lateral → atua

sozinho ou junto com NPY → estimulando o apetite *comportamento

alimentar

• Hipocretinas → neurotransmissor → dividas em orexina A e B → hipotálamo

lateral → efeito orexigeno

• Peptideo liberador de gastrina (GRP) e bombesina → peptídeos → estômago

→ gastrina, CCK e insulina → inibindo a ingestão alimentar

• Insulina → hormônio → pâncreas → regula o comportamento alimentar →

SNC → diminuindo a ingestão alimentar

• Glucagon → pâncreas → atua de forma central e periférica → diminui a

ingestão alimentar

Porem alguns estudos mostram que em associação com a CCK passa a estimular o apetite.

• Amilina → hormônio → pâncreas, neurônios e células intestinais → inibe o

esvaziamento gástrico → diminuindo a ingestão alimentar


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O balanço entre a ingestão alimentar e o gasto energético é regulado pelo SNC, o

qual recebe vários sinais periféricos (nutrientes e hormônios) provenientes do fígado,

tecido adiposo, pâncreas, TGI e sistema gustatórios. Os quais indicam como estão os

estoques de energia corporal e influencia o comportamento alimentar. Esses sinais

chegam ao sistema nervoso por via sanguínea atravessando a barreira hematoencefálica e

ligando-se a receptores específicos em duas populações neuronais no núcleo arqueado do

hipotálamo. A primeira são o NPY e AGRP e a segunda são POMC e CART. Destes

neurônios partem outras conexões para núcleos hipotalâmicos (hipotálamos lateral e

núcleo paraventricular) que geram novos sinais anabólicos ou catabólicos (MANCINI

M.C, et al, 2015).

Os macronutrientes também participam no sistema de fome e saciedade:

Glicose: regula a ingestão alimentar por meio de neurônios hipotalâmicos de acordo

com a hipoglicemia ou a diminuição do metabolismo de glicose, estimulando a ingestão

alimentar.

Lipídeos: Liberam CCK, determinam o esvaziamento gástrico e diminuição do

apetite, porém esses efeitos são fracos e facilmente suplantados pela sensação de prazer

desencadeada por dieta rica em lipídeos.

Proteínas: Liberam CCK, potentes inibidores do apetite, sendo os seus efeitos

processados perifericamente e pela ação direta central de aminoácidos circulantes


Teoria do set point

Em condições normais, o peso corporal dos indivíduos é relativamente estável durante

a idade adulta, sendo regulado por um mecanismo homeostático do hipotálamo que

controla a ingestão e o gasto de energia, frequentemente chamado de set point. Quando

ocorre alteração do peso corporal o organismo tende a se adaptar retornando aos níveis

de “pré-perturbação”, como método de biopreservação (HARRIS, R.B., 1990).

No estado fisiológico normal, o desvio do peso corporal do set point é geralmente

pequeno e temporário, e é constantemente corrigido pelas forças homeostáticas (HARRIS,

R.B., 1990).


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A obesidade metabólica se desenvolve quando o ponto de ajuste do peso corporal é

deslocado para um nível anormalmente alto e a obesidade torna-se metabolicamente

defendida. Em intervenções muito restritivas a taxa metabólica basal poderá diminuir em

média 600 kcal, podendo durar por anos. Com o retorno da dieta habitual, caso não haja

nenhuma intervenção quanto à esta resposta fisiológica esperada, o indivíduo ganhará

peso novamente (MANCINI M.C, et al, 2015).

Figura 4: Mecanismos relacionados a teoria do set point

Consequências da Obesidade

A obesidade não só afeta órgãos e sistemas orgânicos, mas também cursa com uma

série de outras consequências tais como: mobilidade urbana, equipamentos adequados

para exames de rotina, pessoal treinado para lidar com as dificuldades do tamanho da

massa corporal do obeso entre outras.

Tabela 2: Condições associadas à obesidade


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Avaliação nutricional na obesidade.

Avaliação nutricional e antropométrica do obeso deve ser realizada de forma

minuciosa a fim de coletar dados importantes para a tomada de decisão na dieta.

A ficha de avaliação nutricional deve ser completa e alguns itens são essenciais para

uma anamnese completa: Dados Pessoais; História Familiar; História Patológica

Pregressa; Cirurgias; Doenças pré-existentes (comorbidades); Medicamentos; Fármacos;

Fitoterápicos; Suplementos; Atividade Física (frequência, tipo e tempo); História

dietética; Avaliação laboratorial; Exame laboratorial e bioquímico; testes de sensibilidade

alimentar; testes genéticos; Exame físico (semiologia nutricional) e Avaliação

Antropométrica (Peso atual e usual, Altura, IMC, IAC, Circunferências (pescoço, braço,

abdome, quadril), RCQ, RCEst, Dobras cutâneas, MGR, Bioimpedância (BIA))

(ASHWELL, M., et al, 2012; BERGMAN R.N., et al, 2011).

Tratamentos da obesidade

Atividade física

• A atividade física está relacionada em longo prazo à manutenção do peso;

• Manutenção do peso ocorre por meio do gasto direto de energia.

• A atividade física também pode melhorar o bem-estar, que por sua vez pode

facilitar outros comportamentos positivos necessários para a manutenção do peso.

• Devolver a autonomia do indivíduo (YUMUK, V. et al., 2014).


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Psicológico

• Psicanálise;

• Psicoterapia de orientação analítica;

• Psicoterapia breve dinâmica;

• Psicoterapia Interpessoal;

• Psicoterapias de apoio;

• Terapia Comportamental;

• Terapia Cognitiva;

• Terapia familiar de casal;

• Psicoterapia de grupo;

• Hipnoterapia (YUMUK, V. et al., 2014).

Fármacos

• Quando é indicado?

• Quando dieta e exercícios e, quando recomendada, a terapia comportamental,

revelam-se ineficazes na indução e/ou manutenção da perda de peso. Age como

complemento às intervenções convencionais para o tratamento da perda de peso.

• Indicação: Pacientes com IMC ≥ 30 kg/m2 (obesidade) ou ≥ 25 ou ≥ 27

kg/m2 (sobrepeso) na presença de comorbidade relacionada ao peso (YUMUK,

V. et al., 2014).

• Premissas Fundamentais:

o A medicação não elimina necessidade das outras estratégias

o A perda de peso não é o único objetivo do tratamento

o A participação do médico é fundamental

Tabela 3: Lista de medicamentos para emagrecimento


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Endoscópicos e Cirúrgicos Figura 5: Método de tratamento endoscópico

Figura 6: Método de tratamento cirúrgico

Dieta

Atualmente existem diversas modalidades dietéticas que devem ser estudas e

avaliadas se realmente são eficazes em longo prazo. Vale lembrar que obesidade é uma

doença crônica e o seu tratamento e em longo prazo.

Mediterrâneo

Dieta do mediterrâneo em obesos: Os resultados sugerem que a promoção de

hábitos alimentares consistentes com os padrões da dieta do mediterrâneo pode ser útil na

prevenção do ganho de peso e tratamento da obesidade. PREDIMED é um projeto que

visa acompanhar, em longo prazo, os efeitos desta dieta. Descobertas já estão incluídas

nos guias nutricionais oficiais dos Estados Unidos. Os métodos foram utilizados em

outros projetos (SUN, um programa com 22.000 pessoas). O projeto, Predimed Plus


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espera acompanhar, aproximadamente, 7.000 pacientes obesos, por 4 anos (BENDALL

C.L., et al, 2018).

Ricas em proteínas (Atkins, South Beach e Dukan) em obesos

Estudo 1: Em uma metanálise foram avaliados 4 tipos de dieta: Atkins, Weight

Watchers (WW), South Beach (SB) e Zone. Não houve diferença significativa no peso

para SB. Atkins, Zone e WW obtiveram perdas modestas e semelhantes em longo prazo.

Apenas a WW demonstrou consistentemente maior eficácia na redução do peso aos 12

meses.

Estudo 2: Houve perda de peso sustentada, preservando MM, porém com

possível redução na ação da insulina do músculo esquelético.

Estudo 3: HP produziu mudanças favoráveis na perda de peso, MG, TG e atenuou

a redução de MLG e TMB. Houve ainda alterações na glicemia de jejum, insulina em

jejum e PA. HP cursou com maior saciedade em 3 dos 5 estudos.

Estudo 4: Os adultos mais velhos preservaram mais MM e perderam mais MG

durante a perda de peso quando consumiam dietas com maior teor de proteína.

Estudo 5: Dietas com 1,2 e 1,6 g de proteína/kg/dia ou 25-30g de proteína por

refeição proporcionam maior saciedade, bem como de peso corporal e fatores de risco

cardiometabólico em comparação com dietas hipoproteicas.

Estudo 6: Comparou o efeito de 5 dietas com diferentes conteúdos de proteínas e

IG

para estabelecer a melhor abordagem para prevenir a RPP em um período de 26 semanas

(N=773).

Dietas: HipoPTN: alto IG e baixo IG (13% PTN); HiperPTN: alto IG e baixo IG

(25% PTN); Controle.

Conclusão: Dieta moderadamente hiperproteica e com baixo IG contribuiu para

a MPP, aparecendo como a melhor estratégia para prevenir a RP (LARSEN T.M, et al,

2010).

Dietas ricas em gorduras (Keto diet, Paleo e LCHF) em obesos

Estudo 1: Foram avaliados 19 obesos, washout de 2-4 semanas (L.CHO X L.FAT,

ambos com dieta isocalorica (hipocalórica quando comparado com baseline). Houve

perda de gordura corporal nos indivíduos que seguiram dieta L.FAT.


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Estudo 2: 61 adultos, IMC 28-40 kg/m2, foram randomizados em 2 grupos (LF

ou LC), pelo status de resistência à insulina (RI) ou sensíveis à insulina (IS), com 6 meses.

Dieta dos grupos aos 6m:

LF: 57%CHO;21%LIP e 22%PTN.

LC: 22% Cho; 53% LIP e 25% PTN

Houve perda de peso em todos os grupos aos 6m, sem diferença significativa:

LF-RI = 7,4 ± 6,0 kg ; LF-IS = 10,4 ± 7,8 Kg ; LC-RI = 9,6 ± 6,6 kg ; LC-IS = 8,6 ± 5,6

kg.

Estudo 3: Metanálise: 53 estudos, com um total de 68.128, a maioria dos

participantes tinha sobrepeso ou obesidade. Foi considerado dieta LF valores menores

que 20% e foi comparada com dietas com % de gordura entre 35 e 50% (Atkins,

mediterrânea, LCHF, dietas usuais (30%), entre outras)

Conclusão: Os resultados desta meta-análise, com pelo menos um ano de seguimento,

indicam que as intervenções dietéticas de baixo teor de gordura não conduzem a uma

maior perda de peso quando comparadas com intervenções dietéticas com maior teor de

gordura, em torno de 30 a 35%.

Estudo 4: Um período de dieta cetogênica com pouco carboidrato pode ajudar a

controlar a fome e melhorar o metabolismo oxidativo da gordura e, portanto, reduzir o

peso corporal melhora do perfil lipídico.

Além disso, novos tipos de dietas cetogênicas, usando refeições que imitam alimentos

ricos em carboidratos, podem melhorar a conformidade com a dieta. Deve-se prestar

atenção à função renal do paciente e à fase de transição da dieta cetogênica para uma dieta

normal que deve ser gradual e bem controlada. A duração da dieta cetogênica pode variar

de um mínimo (para induzir a cetose fisiológica) de 2 a 3 semanas a um máximo

(seguindo um princípio de precaução geral) de muitos meses (6 a 12 meses).

Estudo 5: Os resultados sobre o impacto dessas dietas nos fatores de risco cardiovascular

são controversos, tanto em animais quanto em humanos. Evidências quanto aos seus

benefícios: Diminuição da fome, DCVs, Obesidade, DM2, aumento do HDL, porém com

efeitos limitados ao tempo. Consequências: DGNA e RI (roedores) e RI (controversos em

humanos). Perda de peso per se leva a melhoras cardiometabólicas (TARANTINO, G., et

al, 2015; PAOLI, A., 2014).

Paleolítica


21

A dieta paleo é projetada para se parecer com o que os ancestrais caçadores-

coletores humanos comeram milhares de anos atrás.

Alimentos incluídos: Frutas; Legumes; Nozes e sementes; Carnes magras,

especialmente animais alimentados com capim ou animais de caça (selvagem); Peixes,

especialmente aqueles ricos em ácidos graxos ômega-3, como salmão, cavala e atum;

Óleos de frutas e nozes, como azeite ou óleo de noz, sal natural e especiarias.

Alimentos excluídos: Grãos, como trigo, aveia e cevada; Leguminosas, como

feijão, lentilha, amendoim e ervilha; Lacticínios; Açúcar refinado; Sal refinado; Batatas;

Alimentos altamente processados em geral; Adoçantes.

Não conta calorias, pelo menos no início.

Estudo 1: Ainda que não consistentes os estudos sugerem melhora a resistência à

insulina, dislipidemia, redução da hipertensão e pode reduzir o risco de doenças

relacionadas à idade. Para dar credibilidade suficiente para este tipo de dieta, são

necessários estudos bem desenhados.

Estudo 2: Avaliou mulheres com sobrepeso e obesidade. Foram divididas em 2

grupos (PD e LFD 25 a 30%) e avaliadas nos tempo s6m e 24m. Conclusão: Grupo PD

perdeu mais peso e apresentou melhora mais acentuada da esteatose aos 6m. Já aos 24m

ambos os grupos apresentaram os mesmos resultados.

Estudo 3: Dietas do tipo Paleolítico ou Mediterrâneo podem estar associada com

níveis mais baixos de inflamação sistêmica e estresse oxidativo em seres humano.

Estudo 4: Modificações na microbiota intestinal devido à ingestão de carboidratos

acelulares densos e levanta uma preocupação em relação ao consumo de diet rica em

gorduras prejudicando ainda mais essa microbiota.

Estudo 5: Foi demonstrado que a microbiota intestinal exerceu efeitos protetores

contra a obesidade induzida por HFD/PUFAs e melhorou a homeostase da glicose

associada a vários mecanismos que envolvem metabólitos microbianos intestinais de

PUFAs alimentares (TARANTINO, G., et al, 2015).

Low carb - Dieta baixa em carboidrato em obesos

Vários estudos vêm sendo desenvolvidos no sentido de esclarecer o impacto dos

diferentes tipos de CHOs da dieta na saúde.

Protocolos:


22

- Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet (VLCKD): 20-50 g/dia de

carboidratos ou <10% de uma ingestão diária de 2000 kcal, se não ocorrer cetose.

- Low Carb Diet (LCD): <130 g/dia ou <26 % energia total.

- Moderate-Carb Diet (MCD): 26 % a 45 % CHO/dia.

- High-Carb Diet (HCD): > 45 % CHO/dia.

Estudo 1: comparou-se 2 tipos de dietas. 1) Dieta teste: Low Carb Diet, High

Protein, High Fat Diet e 2) Convencional diet: Low-Calorie Diet, High CHO (60%), Low-

Fat (25%), PTN (15%). Conclusão: A dieta low carb promoveu maior perda de peso nos

primeiros seis meses, porém sem diferença em longo prazo.

Estudo 2: metanálises comparando 3 dietas: Low carb X low fat x mediterrânea.

Conclusão: Low carb promoveu maior perda de peso inicial. Ao final somente low carb

e mediterrânea promoveram perda de peso maior em longo prazo.

Estudo 3: Metanálise: 17 estudos, 1797 sujeitos com sobrepeso e obesos (895 em

LCHO e 902 em dietas LFAT), 35 sem. Low CHO (< 120g) Low Fat (< 30%). Dieta

baseline: 16 a 20% CHO; 25% a 31% de PTN e 46% a 62% de LIP na dieta LCHO. 51%

a 62% de CHO; 17% a 21% de PTN e 19% a 26% de LIP na dieta LFAT. Ambas as dietas

foram eficazes na perda de peso em longo prazo (LCHO: 94,8 com diminuição para

86,6kg* e LFAT: 94,1 com diminuição para 88,2kg*).

Estudo 4: Os resultados sugeriram um efeito benéfico da intervenção do LCD no

controle da glicose em pacientes com DM2. A intervenção no LCD também teve um

efeito positivo TG e HDL, mas sem efeito significativo na perda de peso a longo prazo.

Estudo 5: PURE - Indivíduos com alta ingestão de CHOs podem se beneficiar

com a redução dessa ingestão;

- 52% da população estudada apresentou uma alta ingestão de CHOs (>60% do VET);

- Países de baixa renda e média renda, consumiam uma dieta muito rica em CHOs,

especialmente refinados;

- A falta de associação entre baixa ingestão de CHOs (<50% do VET) e desfechos de

saúde nesse estudo, não dão suporte para a recomendação de dietas MUITO restritas em

CHOs;

- Uma dieta moderada em CHOs (50 – 55% do VET) seria mais apropriada que uma dieta

rica ou pobre demais em CHOs.

Estudo 6: Recriaram a mortalidade versus porcentagem de energia de

carboidratos do estudo PURE: HIGH CARB X LOW CARB

Conclusões:


23

- Animal-based fat and protein: Padrões dietéticos de baixo carboidrato que favorecem

fontes de proteína e gordura derivadas de origem animal, provenientes de fontes como

carne de cordeiro, carne de porco e frango, foram associados a maior mortalidade.

- Plant-based: Padrões dietéticos que favoreceram a ingestão de proteína e gordura

derivadas de plantas, de fontes como vegetais, nozes, avocado e cereais integrais, foram

associados com menor mortalidade.

- Estes achados sugerem que a fonte de alimentos modifica notavelmente a associação

entre a ingestão de carboidratos e mortalidade.

- Altas (70%) e baixas (40%) porcentagens de dietas com carboidratos foram associadas

com aumento da mortalidade, com risco mínimo observado em média de 50 a 55% da

ingestão de carboidratos.

Estudo 7: 24.825 participantes do estudo NHANES (acompanhamento médio de

6,4 anos). LCD foi associado com maior risco de mortalidade geral (32%), DCV (50%),

cerebrovascular (51%) e CA (36%), com evidências mais forte em não obesos (48%) x

obesos (19%). 9 estudos prospectivos de uma coorte com 462.934 participantes

(acompanhamento médio de 16,1 anos) indicaram uma associação positiva entre o LCD

e mortalidade geral, DCV e CA. Conclusão geral do estudo: LCD em longo prazo pode

estar associada a maiores danos, principalmente em indivíduos mais velhos e magros.

Considerar outros padrões alimentares que tenham sido associados à perda de peso a curto

prazo e a benefícios a longo prazo (como dietas com menos gordura e abundante em fibras)

(KRISTO, A.S., et al, 2013; FLEMING, P., et al, 2013).

Plant Based Diet

Dieta que consiste principalmente (80 a 90%) ou inteiramente de alimentos de

fontes vegetais, incluindo vegetais, grãos, nozes, sementes, legumes e frutas.

Resultados de uma coletânea de estudos:

1) Indivíduos que consomem PBDs tendem a ter um IMC menor quando

comparados com aqueles que não consomem PBDs.

2) A adoção de PBDs também parece ser eficaz para perda de peso e melhora da

inflamação, RI, microbiota intestinal e cognição.

3) Com base nas evidências disponíveis, no entanto, os PBDs devem ser

considerados uma opção viável para pacientes interessados em perder peso e melhorar a

qualidade da dieta, consistentes na prevenção e tratamento de doenças crônicas.


24

4) São escassas as pesquisas em longo prazo a respeito da PBDs para o tratamento

da obesidade (AUGUSTIN, L.S., et al, 2017).

Jejum intermitente

Figura 7: Protocolos para jejum intermitente

Vantagens (Harris, L., et al, 2018)

• Estratégia dietética em que há revezamento entre períodos de ingestão calórica e períodos

de restrição de energia/jejum, visando a promoção do balanço energético negativo com

indução à perda de peso.

• Não determina quais os alimentos que você deve comer, mas quando você deve comer;

• Perda de peso de 3 a 8% (incerto em indivíduos obesos),

• Diminuição de gordura corporal de 5 a 7% (6 sem. em sobrepeso e obesidade),

• Diminuição do perímetro da cintura (4-7%),

• Redução da ingestão de calorias em geral,

• Utiliza gordura como combustível (aumenta oxidação de gordura),

• Alterações hormonais (aumenta GH, glucagon, HPS27 (PTN de choque térmico),

adiponectina, AMPK. Diminui, Leptina, EROS, IGF1, citocinas inflamatórias, AGEs,

insulina e melhora sua sensibilidade),

• Aumenta as taxas metabólicas de até 14% (não obesos);

• Inicia os processos de reparação celular (autofagia) e pode alterar a expressão de genes;

• Diminui LDL, triglicérides, marcadores inflamatórios, glicose (aguda);


25

• Efeitos positivos sobre a sua saúde mental (aumenta os níveis de fator neurotrófico

derivado do cérebro - BDNF).

Desvantagens (Harris, L., et al, 2018)

Diminuição do metabolismo, hiperfagia, aumento significativo de AGRP, NPY e

grelina responsáveis por estimular o apetite. Contraindicado: DM1, hipoglicemia, baixa

PA, uso de medicamentos, abaixo do peso, transtornos alimentares, amenorreia, grávidas

ou tentantes e nutrizes. Necessidade de estudos mais robustos para avaliar os reais efeitos

do JI.

Estudo1: Estudo comparou:

grupo de restrição energética intermitente (≤800 kcal/dia) x grupo controle (restrição

convencional).

Sem diferenças significativas no perfil lipídico entre os grupos

↓ perímetro de cintura e percentual de gordura (JI)

↓ concentração de insulina (ambas as estratégias)

Manutenção de peso (ambas as estratégias)

Estudo 2: Avaliar o jejum intermitente com a crononutrição. Os resultados foram

satisfatórios quanto à regulação de processos fisiológicos e metabólicos.

Intervenção na obesidade de acordo com os consensos.

Diversos consensos internacionais sugerem a redução de 500 a 1000 kcal, com

exceção do consenso europeu que recentemente sugeriu, além da redução calórica,

orientações nutricionais: diminuição da densidade energética da alimentação; evitar

beliscar e pular refeição; comer em resposta a fome e parar de comer quando estiver

saciado; comer devagar; comer com total consciência e manter diário alimentar.

A Diretriz Brasileira de Obesidade sugere diferentes formas para elaborar a dieta para

o paciente com obesidade (ABESO, 2016):

1) Utilização de algumas dietas já bem documentadas como a VLCD e DASH,

principalmente para controle de doenças cardiometabólicas

2) Dietas balanceadas devem promover um déficit de 500 a 1.000 kcal/dia, com um mínimo

de 1.000 - 1.200 a 1.500 kcal/d para as mulheres e 1.200 - 1.400 a 1.800 kcal/d para os

homens.


26

Equações preditivas para estimar as calorias para prescrição

dietética

Existem diversas equações preditivas para cálculo do VET, porém diversos

estudos mostram que essas fórmulas podem não estar adequadas, ainda mais nos casos de

obesidade. Porém alguns estudos apontam que a utilização de fórmulas baseadas na MLG

pode se aproximar das calorias propostas em obesidade (MAGNO, F. C. C. M., et al,

2019).

Distribuição dos macronutrientes da dieta

Tabela 4: Distribuição dos macronutrientes apresentados nos guias de obesidade

- CHO: complexos, baixo e médio IG, máximo 20% simples/VET);

- Distribuição da gordura: AGS <10%; AGI 6 a 11%; AGI 6 a 11% VET

- Colesterol: 300mg (em casos de Dislipidemia < 200mg);

- Líquidos: 1500ml para cada 1000kcal ou 30ml ou 35ml x Peso;

- Micronutrientes: Suplementar em planos alimentares inferiores a 1200kcal;

- Sódio: adequada a situação clínica;

- Não se recomenda álcool.

Característica Físicas da dieta

- Calorias: Hipocalórica;

- Consistência: sólida (sólida ou pastosa – avaliar caso);

- Volume: depende de cada paciente (Nibbling, Craving, Gorging);

- Fracionamento: 5 a 6 refeições/ dia (reduz grelina);

- Temperatura: priorizar o consumo de alimentos quentes, promove a saciedade mais

rapidamente e retarda a motilidade gástrica e tem ação vasodilatadora.


27

Comportamento e dieta

- Objetiva uma mudança no estilo de vida - tratamento coadjuvante;

- Manter um diário alimentar;

- Evitar alimentação automática ou compensatória;

- Alimentar-se em local adequado;

- Mastigar lentamente e repousar os talheres no prato;

- Não fazer compras de alimentos em jejum ou com fome e utilizar listas para compras de

alimentos;

- Remover as travessas da mesa;

- Utilizar talheres e utensílios menores (MANCINI M.C, et al, 2015).

Estudo: Avaliar o que levou os participantes de programas de perda de peso a obterem

sucesso antes, durante e após o tratamento.

Conclusão: Mudança no comportamento! (450 participantes).

Os mais citados pelos participantes: pesagem semanal, limitar os lanches à noite, limitar

o tamanho das porções e ser fisicamente ativo todos os dias.

Educação Nutricional

- Leitura dos rótulos dos alimentos;

- Fornecer receitas hipocalóricas, práticas;

- Informativos nutricionais;

- Orientações dietéticas gerais e específicas;

- Material de apoio → figuras, utensílios, porções de alimentos, pirâmide;

- Reuniões, palestras, dinâmica de grupo;

- Atendimento familiar (MANCINI M.C, et al, 2015).

Conceitos importantes

Efeitos negativos do CHO de alto IG: Lipogênese, Aumento dos níveis de

triglicerídeo circulantes, Depleta vitaminas do complexo B, C e Cromo, Diminui a

saciedade e oxidação de lipídeos, Causa irritabilidade e hiperatividade, Aumento da

ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo NPY), Hipertrofia pancreática e

hiperinsulinismo e Aumento da produção de cortisol (estimula o consumo calórico).


28

Efeitos negativos da gordura Saturada e Ácido Linoleico W6: Menor

sensibilidade a insulina, Bloqueia a lipólise, Aumenta a expressão gênica e a produção de

cortisol no tecido adiposo, Altera metabolismo do ácido araquidônico e Produção de

eicosanóides pró-inflamatório.

Efeitos positivos do Ácido Linolênico W3: (EPA e DHA): Reduz resposta de

IL e TNF, diminuem produção de eicosanóides pró-inflamatório, Melhora a sensibilidade

à insulina em até 38%, Diminuir os níveis de PCR, Induz efeito imunomodulador e

Aumenta o HDL.

Os lipídeos exercem influência positiva sobre a perda de peso e melhoras

metabólicas, quando distribuídas adequadamente.

Bebidas adoçadas com açúcar podem aumentar DM2 e risco cardiovascular

independentemente da obesidade: Contribuinte potencial para elevado IG na dieta e

aumento do metabolismo de frutose. Levando a inflamação, RI, função celular

prejudicada e hipertensão arterial, bem como acúmulo de visceral adiposidade / gordura

ectópica e dislipidemia aterogênica (TSILAS,C.S. et al, 2017).

Frutose e obesidade: Demonstram que a alimentação crônica rica em frutose tornou os

animais resistentes à leptina. Resistência à leptina prejudica homeostase energética

favorecendo o armazenamento de energia o que predispõe à obesidade. Porém, a frutose

de fontes naturais proveniente das frutas naturais contém muitos antioxidantes benéficos.

O Ácido úrico é um importante subproduto do metabolismo da frutose e pode ser

responsável por alguns dos seus efeitos metabólicos, neste sentido a Vitamina C e

antioxidantes também podem bloquear muitos dos efeitos pró-inflamatórios de ácido

úrico em vários tipos de células. Retirar a frutose (natural) vai levar à dieta de alto IG e

CG com maior concentração de insulina pós-prandial, promovendo mais fome e

hiperfagia. Além disso a Frutose (natural) é alta teor de potássio e fibra (BOLSINGER,

J., et al, 2017).

Micronutrientes

Em relação aos micronutrientes as deficiências de vitaminas e minerais é muito

comum em obesos, podendo ser encontrados baixos níveis em vários micronutrientes.

Nesse sentido, fornecer suplementação desses nutrientes em obesos pode se tornar

essencial, visto que a obesidade e a desnutrição podem coexistir. A suplementação pode

ser necessária em obesos (MAGNO, F. C. C. M., et al, 2019).


29

Compostos Bioativos

Determinados compostos e/ou alimentos funcionais podem, indiretamente,

auxiliar a perda de peso, seja influenciando o balanço energético por meio do controle da

ingestão ou estimulando o organismo a aumentar o gasto energético. Os compostos

bioativos mais estudados em obesidade são: Resveratrol, Curcurmina, Genisteína,

Quercetina, Sulforafano, Capsaicina, Indol-3-carbinol, Ácido elágico, 6-gingerol e

Catequinas (KONSTANTINIDI, M., et al, 2019).

Microbiota

Microbiota tem sido muito estudada em obesidade uma vez que a dieta

hiperlipídica promoveu alterações reduzindo Bacteroidetes e aumentando Firmicutes e

Proteobacteria e isso ocorreu tanto no genótipo COM obesidade e SEM obesidade. Ou

seja, a dieta altera a microbiota mesmo na ausência de obesidade (PASCHOAL, V., et al,

2014).

Promovendo a saúde intestinal com o programa dos 6Rs:

- Remover: Patógenos, xenobióticos e possíveis alérgenos alimentares

- Reparar: Nutrientes e fitoquímicos tróficos

- Recolocar: Enzimas digestivas (caso necessário)

- Reinocular: Probióticos (prebióticos?)

- Reequilibrar: Hábitos de vida saudáveis

- Reavaliar: Objetivos alcançados (reavaliar condutas)

Promovendo a saúde intestinal

Figura 8: Importância do butirato na saúde intestinal


30

Figura 9: Artigo sobre a inclusão de carboidratos indigeríveis

1) Glutamina - 5g em jejum - mantém integridade das células intestinais.

2) FOS/inulina – de 200 mg a 4g/ dia

- ↑ saciedade (modula secreção de CCK),

- retarda esvaziamento gástrico,

- fermentação formando ácidos graxos de cadeia curta, estimula liberação de GLP1,

- ↑ viscosidade - absorção reduzida de carboidratos e gorduras

Existe peso ideal?

Quando se utiliza uma regra matemática (IMC) a resposta seria sim, mas ao

avaliar as mudanças na composição corporal associada ao estilo de vida, ao longo dos

anos, a resposta é NÃO.

Na percepção popular, a velocidade e a quantidade de perda de peso geralmente

se confundem com sucesso da dieta. Deve-se medir esse sucesso pela condição de se


31

atingir e manter a perda de peso clinicamente significativa. Fatores que definirão o peso

corporal de um indivíduo: composição corporal, história do peso, uso de medicamentos,

efeito platô (sanfona), idade, genética etc. Perdas ponderais de 5 a 10% já cursam com

melhoras metabólicas e qualidade de vida. ESTIPULAR UMA FAIXA DE PESO

“IDEAL” E UM PESO “ALERTA

Dicas para facilitar o processo de emagrecimento

1. Identificar os fatores que o levaram ao ganho de peso

2. Avaliar se o peso está ou não em harmonia com sua qualidade de vida. Compreender

que mesmo o indivíduo não tendo atingido o peso “alvo”, a perda ponderal obtida

(>7%) já o levará a vários benefícios metabólicos. Automonitorização: pesar-se

(semanalmente).

3. Exercitar-se regularmente: gasto direto de energia, manutenção da MM (TMB), bem

estar, entre outros benefícios.

4. Manejo do estresse: Mindfulness, hobbies.

5. Cuidados com a saúde mental: psicólogos, psiquiatras, grupos de apoio.

6. Buscar um plano alimentar ajustado e adaptado para o indivíduo e estimular sempre o

paciente a cada consulta.

7. Higiene do sono

8. Cuidado com condutas simples, rápidas e reducionistas.

9. Não valorizar os pontos negativos da perda de peso: valorizar o que foi conquistado,

mesmo que sejam pequenas mudanças.

10. Entender que a obesidade é uma doença crônica e progressiva: pensar em tratamento em

curto prazo, está fadado ao insucesso.


32

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nutrição em obesidade

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