notas de internos renal

7/25/2019 Notas de Internos Renal

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NOTAS de Internos

Medicina Interna

SISTEMA RENAL

Dra. Ana Mara Surez Conejero


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NDICE:

Desequilibrio hidromineral.3

Trastornos del equilibrio cido bsico.....9

Enfermedad glomerular ...14Sndrome nefrtico15

Sndrome nefrtico.18

Insuficiencia Renal Crnica.23

Insuficiencia Renal Aguda...33

Infecciones del Tracto Urinario36


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CAPTULO 6. TEMAS DEL SISTEMA RENAL

DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL

Los electrolitos ms comnmente medidos en el plasma son:

Sodio (Na+) 135-145 mmol/L

Potasio (K+) 3.5-5.0 mmol/L

Cloro (Cl-) 98-107 mmol/L

Bicarbonato estndar (HCO3-) 21-25 mmol/ L

Existen tres tipos de Deshidratacin:

1. Deshidratacin hipertnica. Cuando se pierde proporcionalmente ms agua que

sales (Na > de 145 mEq/L).

2. Deshidratacin hipotnica. Cuando la prdida de sales es mayor que la de agua

(Na+ 135 mEq /L).

3. Deshidratacin isotnica o mixta. Cuando se pierde conjuntamente agua y sales,

sin que se altere la concentracin relativa. (Na+ entre 135 y 145 mEq /L).

DESHIDRATACIN HIPERTNICA

Se pierde ms agua que sales (Na>145 mEq/L). Sale agua de las clulas hacia el

espacio vascular.

Cuadro clnico:

Sed (como signo ms precoz)

Lengua seca (sequedad de la piel y mucosas)

Oliguria (Orinas concentradas con densidad aumentada)

Hipertermia

Astenia, irritabilidad.

Hemoconcentracin (Hematocrito )

Na plasmtico elevado


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Etiologas:

a) Disminucin del aporte de agua:

No ingestin adecuada de lquidos

b) Aumento de las prdidas:

Fiebre alta con sudoraciones y polipnea

Vmitos y diarreas con fiebre

Diabetes inspida

Coma hiperosmolar

Pacientes alimentados por sonda Levine

DESHIDRATACIN HIPOTNICA

Se pierde agua, pero se acompaa de gran prdida de electrolitos. (Na 135 mEq/L) y

hay una hiperhidratacin celular.

Cuadro clnico:

Astenia(como signo ms precoz)

Hipotensin arterial(por hipovolemia)

Anorexia, nuseas y vmitos que agravan el cuadro

Cefalea, estupor, coma

Pliegue cutneo

Na plasmtico bajo

Etiologas:

Vmitos y diarreas profusas

Poliuria por exceso de diurticos que expolian Na

Grandes sudoraciones con prdida de sal

Insuficiencia suprarrenal crnica (Na)


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DESHIDRATACIN MIXTA

Es la ms comn, se pierde agua y se pierden sales. El Napuede estar normalo

elevadoen correspondencia con la prdida de agua.

Cuadro clnico:

Sequedad de piel y mucosas

Sed

Pliegue cutneo

Taquicardia

Hipotensin arterial

Shock

Etiologas:

Vmitos y diarreas en pacientes que no ingieren lquidos

Coma diabtico

Obstruccin intestinal

SNDROME DE HIPERNATREMIA

Puede presentarse en dos condiciones clnicas:

HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA (GANANCIA DE Na+)

Iatrognica: Ingresos salinos (Na) (por alimentos, medicamentos, infusiones,

inyecciones, enemas, dilisis, etc.)

No Iatrognica:Sndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario


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HIPERNATREMIANO HIPERVOLMICA (PRDIDA NETA DE AGUA)

Hay Oliguria?

Con oliguria: Prdida netas de agua por el tracto gastro intestinal, por la respiracin y

la piel (deshidratacin hipertnica)Sin oliguria: Prdidas netas de agua por la orina (Diabetes inspida, empleo de

diurticos del asa)

SNDROME DE HIPONATREMIA

El sodio es el nico ion que su dficit causa manifestaciones neurolgicas por edema

cerebral.

Cuadro clnico:

Cefalea

Mareos, anorexia, nuseas y vmitos

Calambres musculares

Irritabilidad, letargo, somnolencia, desorientacin, cambios de personalidad

Reflejos disminuidos

Convulsiones

Coma

SNDROME DE HIPONATREMIA

Puede ser HIPO-OSMOLAR(dilucional), ISO-OSMOLAR oHIPER-OSMOLAR.

LA HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR (dilucional): Es la causa ms comn de

hiponatremia. Hay exceso de agua en relacin con el sodio total corporal, que puede

estar disminuido, normal o aumentado. La hiponatremia hipo-osmolar se categoriza de

acuerdo al estado de la volemia para su evaluacin clnica.


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Hiponatremia hipovolmica: diurticos, nefritis perdedoras de sal, diarreas, sudoracin

excesiva. (deshidratacin hipotnica)

Hiponatremia euvolmica: Sndrome de secrecin inadecuada de ADH, insuficiencia

suprarrenal, hipotiroidismo, polidipsia psicgena. (sin edemas)

Hiponatremia hipervolmica: Insuficiencia cardaca, Cirrosis heptica, Sndrome

Nefrtico (con edemas)

HIPONATREMIA ISO-OSMOLAR: Es causada por grandes volmenes de fludos

isotnicos que no contienen sodio (manitol) y severas hiperlipidemias o paraproteinemias

(mieloma mltiple).

HIPONATREMIAHIPER-OSMOLAR(translocacional). Es el caso del exceso de glucosaen plasma. Cada incremento de 10 mmol/L de glucosa en sangre resulta en una

disminucin de 3 mmol/L de Na.

En resumen, las etiologas ms importantes de la HIPONATREMIA son:

Insuficiencia suprarrenal crnica (Enfermedad de Addison)

Medicamentos (diurticos)

Insuficiencia cardaca congestiva

Cirrosis heptica

HIPOPOTASEMIA

Cuadro clnico:

Astenia y debilidad muscular que puede llevar a la parlisis.

leo paralitico y atona vesical en casos graves. Trastornos cardacos como arritmias pues se alarga el intervalo QT en el EKG

(paro cardaco en casos severos), cambios de morfologa de la onda T y aparicin

de onda U en el EKG.


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Etiologas:

Diarreas abundantes

Tratamiento con esteroides

Sndrome de Cushing Exceso de diurticos

Hiperaldosteronismo primario

HIPERPOTASEMIA

Cuadro clnico:

Astenia y debilidad muscular en las piernas.

Alteraciones en el EKG. Si K > 6.5 mEq/L: T altas, se aplana la onda P y se

ensancha el QRS.

Arritmias cardacas graves si K > 7 mEq/L.

Etiologas:

Insuficiencia renal crnica e Insuficiencia suprarrenal crnica

Insuficiencia renal aguda

Acidosis

HIPERPOTASEMIA

T altas, P aplanada.


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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO- BSICO (EAB)

La ecuacin bsicadel EAB es:pH= bicarbon ato (HCO3) / CO2

SiHCO3, el pH ySi HCO3, el pH

(trastornos metablicos)

Si CO2 , el pH ySi CO2 , el pH

(trastornos respiratorios)

Cuando el pH hay ACIDOSIS

Cuando el pH hay ALCALOSIS

Breve recuento fisiopatolgico:

En la regulacin de EAB intervienen varios mecanismos. El bicarbonato (H CO3) es

regulado por los sistemas buffers o tampones del organismo que actan a nivel renal y

en los pulmones.

CO2+H2O H2 CO3HCO3+ H+

El rin normalmente tambin excreta cidos y por eso el pH normal de la orina es cido

(6). En caso de Acidosis el exceso de iones H+se eliminapor la respiracin en forma de

aguaCO2+ H2O(aumenta la frecuencia respiratoria) y el rin incrementa la eliminacinde cidos y entonces las orinas sern cidas.

De esta manera se comprende que cuando hay una Insuficiencia renal aguda o crnica,

se retienen cidos al disminuir su excrecin renal y, por tanto, hay Acidosis Metablica

Por otra parte, cuando se produce una Alcalosis Metablica y aumenta la carga de

Bicarbonatoen el organismo, como por ej. cuando hay vmitos intensos por donde se

pierden cidos, el pH aumentay el pulmn retiene CO2 para compensar.

Si hay un trastorno ventilatorio y se retiene CO2(como en la EPOC o el asma grave), el

pH disminuye, y se produce una Acidosis Respiratoria (el bicarbonato tiene que

aumentar para compensar) y si por el contrario el CO2disminuye, como ocurre en los

desequilibrios ventilacin flujo donde hay polipnea superficial (Insuficiencia cardaca;


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distress respiratorio, neumonas, embolismo pulmonar) se produce una Alcalosis

Respiratoria.

Valores normales

pH sangre arterial 7.35 a 7.45

HCO3 de 21 a 25 mmol/L

CO2 de 35 a 45 mm Hg

En la acidosis se intercambia K+ con H+. El ion H+ entra a la clula y sale K+por lo que

en la acidosis se produce Hiperpotasemia, es decir el K aumenta en sangre.

TRASTORNO METABLICO

ALCALOSIS ACIDOSIS

pH pH

HCO3 HCO3

CO2 para compensar CO2 para compensar

TRASTORNO RESPIRATORIO

ALCALOSIS ACIDOSIS

pH pH

CO2 CO2

HCO3 para compensar HCO3 para compensar


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ACIDOSIS METABLICA:

Cuadro clnico y humoral:

Disnea de Kussmaul: Es un enfermo que se ve muy dbil y respira muy fuerte.

Aliento cetnico si la causa es una Cetoacidosis diabtica.

Sntomas de Diabetes si es la causa.

pH 7.35

HCO3 21 mmol/L

CO2 35 mmHg (para compensar)

K+ 5.0 mEq/L

Etologas frecuentes:

de la produccin de cidos(Endgena):Diabetes Mellitus, Cetosis de ayuno,

Acidosis lctica.

de la produccin de cidos (Exgena):exceso de ingestin de ASA, Alcohol

metlico, etilenglicol.

Insuficiencia Renal Crnica

Insuficiencia Renal Aguda

Prdida de bicarbonato (HCO3 ) por diarreas.

El Anin Gapse calcula: Na+(Cl- + HCO3-)

El valor normal es de 8 a 12

Anin Gapalto:

Endgenas:(hay 4 causas)

Rin (IRA o IRC)

Acidosis Lctica

Acidosis de ayuno

Cetoacidosis Diabtica (CAD)


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Exgenas:

Alcohol Metlico, etilenglicol

Anin Gapnormal o bajo: se encuentra en los casos de diarreas abundantes (porque

se produce una acidosis hiperclormica cuando hay prdida de bicarbonato).

ALCALOSIS METABLICA:

Cuadro clnico y humoral:

Se presenta en pacientes con vmitos, por donde se pierden cidos, puede haber

confusin mental si el Na est bajo.

Exceso de diurticos: Se produce prdida crnica de volumen y disminucin de la

excrecin de bicarbonato. Puede asociarse a disminucin de K+.

pH

HCO3

CO2 (para compensar)

K+

ACIDOSIS RESPIRATORIA:

Cuadro clnico y humoral: Es el de la EPOC o asma grave. El cuadro clnico consiste en

falta de aire por el trastorno ventilatorio y sntomas de hipercapnia e hipoxia.

pH 7.35

CO2> 45 mm Hg

HCO3 (para compensar)

Saturacin de O2baja < 90%


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ALCALOSIS RESPIRATORIA:

Cuadro clnico y humoral: El cuadro clnico corresponde en la mayora de los casos con

Insuficiencia Respiratoria por desequilibrio ventilacin flujo, donde domina la polipnea

superficial. El CO2 porque difunde 20 veces ms rpido que el oxgeno, luego hay:

POLIPNEA SUPERFICIAL

pH 7.45

CO2< 35 mm Hg

HCO3 (para compensar)

Saturacin de O2baja < 90%

Etiologas ms frecuentes:

Insuficiencia cardaca (IC)

Embolia pulmonar

Edema pulmonar no cardiognico (Distress)

Neumona

Asma en sus estadios iniciales

Hiperventilacin neurgena central Ataques de pnico

ENFERMEDAD GLOMERULAR

Se presenta como:

Sndrome Nefrtico Agudo

Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva

Sndrome Nefrtico

Anormalidades asintomticas del sedimento urinario

Sndrome de Insuficiencia Renal


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La afectacin del glomrulo puede ser, en cuanto a la cantidad de glomrulos afectados:

Difusa (ms del 50% de los glomrulos afectados)

Focal(algunos glomrulos afectados)

En cuanto a la extensin de la lesin glomerular:

Global (todo el glomrulo)

Segmentaria (solamente una parte del glomrulo es anormal)

(Imagen tomada del libro de Robbins)

Las afecciones glomerulares pueden tener un origen primario o ser secundarias a

enfermedades generales que afectan los glomrulos como infecciones, enfermedades

de carcter inmunolgico o neoplasias.


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Las enfermedades glomerulares se pueden presentar como un Sndrome Nefrtico o

Nefrtico. El grado de proteinuria y la presencia de hematuria permiten clasificarlas.

SNDROME NEFRTICO

Es un sndrome clnico y humoral de etiologa diversa.

Caractersticas clnicas y laboratorio:

Proteinuria mayor de 3,5 gr/da

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipidemia (elevacin de LDL colesterol), Lipiduria (cilindros grasos en orina

y cuerpos grasos ovales al microscopio)

Hipercoagulabilidad (debido a prdidas urinarias de Antitrombina III, protenas S

y C)

Muchos pacientes reportan orinas espumosas

Desde el punto de vista clnico, el elemento capital es el EDEMA. Son edemas fros de

fcil godet que toman la cara.

FISIOPATOLOGIA:

Proteinuria: Se debe a un aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares.

Se pierde gran cantidad de albmina en la orina. La excrecin urinaria de protenas es

superior a 3 gr/1.73 m2/da y puede alcanzar hasta 20 gr. Se pierden adems por la orina

otras protenas entre ellas hormonas polipeptdicas, inhibidores de la coagulacin,

transferrina y protenas transportadoras de hormonas, gammaglobulinas y a veces

protenas de mayor peso molecular como alfa 2 macro globulinas.

Hipoalbuminemia: Con la prdida de albmina, el hgado aumenta la produccin o

sntesis de albmina, pero esto resulta insuficiente, ya que la prdida de albmina por la

orina supera la capacidad de sntesis del hgado.

Edemas: La hipoalbuminemia provoca disminucin de la presin onctica del plasma lo

que origina trasudacin y edema.


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Hiperlipidemia: Debido a la hipoalbuminemia, el hgado:

Aumenta la sntesis de protenas, incluida las lipoprotenas.

Hay una relacin inversa en el plasma entre los niveles de albmina y colesterol.

Se produce aumento de las lipoprotenas de baja densidad y de muy bajadensidad (LDL y VLDL) que transportan colesterol y triglicridos y disminuye la

sntesis de lipoprotenas de alta densidad (HDL).

Hay Lipiduria.

CILINDROS GRASOS EN LA ORINA (CRUZ DE MALTA)

(Imagen tomada del libro de Harrison)

Hipercoagulabilidad: Se produce por:

Aumento de la sntesis heptica de fibringeno y factores pro-coagulantes.

Aumento de la agregacin plaquetaria.

Prdida por la orina de Antitrombina III.

Hipovolemia y hemoconcentracin, lo cual predispone a fenmenos trombticos.

Susceptibilidad a las Infecciones: Por disminucin de lasgammaglobulinas. (IgG)


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LNEAS DE MUEHRCKE

(se ven en el sndrome nefrtico por hipoalbuminemia)

(tomado de revista NEJ of Medicine Volumen 357; Numero 9 agosto 30, 2007)

COMPLICACIONES DE SNDROME NEFRTICO

Complicaciones trombo-emblicas (arterias coronarias, pulmonares,

mesentricas, femorales, vena axilar y subclavia)

Trombosis de la vena renal uni o bilateral

Infecciones

Desnutricin

Insuficiencia Renal Aguda Disminucin de protenas transportadoras de las hormonas tiroideas

Deficiencia de vitamina D

En la biopsia renal la lesin histolgica es:

Enfermedad con cambios mnimos.

Nefropata membranosa

Glomrulo esclerosis focal segmentaria

Glomerulonefritis membrano proliferativa

Glomrulo esclerosis nodular


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Etiologas ms frecuentes del Sndrome Nefrtico:

Primarias (membranosa, membrano proliferativa, nefrosis lipoidea)

Secundarias:

Enfermedad sistmica como infecciones (virus B, C, HIV, Endocarditis, Sfilis),

cncer de pulmn, mama, Linfomas, Diabetes, Amiloidosis.

Medicamentos: sales de oro, penicilamina.

Alrgicas.

SNDROME NEFRTICO AGUDO

LaGlomerulonefritis (GN)refleja una respuesta inflamatoria aguda que se presenta en

el rin.

Es mediada frecuentemente por mecanismos inmunolgicos con depsitos de

Ig y C3 en la membrana basal glomerular. Los niveles de complemento sricos

pueden ser normales o bajos en relacin con la etiologa.

La evolucin depende de la etiologa. Con frecuencia evoluciona a formas

rpidamente progresivas, a formas crnicas y a la Insuficiencia Renal Crnica.

Caractersticas clnicas y laboratorio:

Proteinuria menor de 3,5 gr/da

Hematuria de comienzo abrupto macro o microscpica

Azoemia (aumento de urea y creatinina)

Cilindros hemticos o hemates dismrficos en orina

HTA (retencin de agua y sodio) Edema perifrico y de la cara

Oliguria


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CILINDROS HEMTICOS EN ORINA

(Imagen tomada del libro de Harrison)

FISIOPATOLOGA:

Hematuria y cilindruria: Constituyen el elemento bsico de sndrome nefrtico agudo.

La presencia de cilindros hemticos en la orina es diagnstica. Estos cilindros se forman

por la precipitacin de los eritrocitos en la luz tubular. La hematuria puede ser macro o

microscpica.

Proteinuria: Puede ser variable, habitualmente menor que en el sndrome nefrtico. Sepierde predominantemente albmina, por aumento de la permeabilidad de la pared del

capilar, al perderse la barrera inica (cargada negativamente). En condiciones normales,

la albmina no atraviesa la membrana del capilar glomerular al estar cargada

negativamente.

Edema: Se produce por retencin de agua y sodio, pues al disminuir la tasa de filtrado

glomerular (FG) se libera RAA. Las consecuencias clnicas de una retencin de lquido

generan edema perifrico y pulmonar. La proteinuria con la consiguiente

hipoalbuminemia agrava el cuadro (disminucin de la presin onctica).

Hipertensin arterial: Se produce por retencin de agua y sodio


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Insuficiencia Renal: Se produce en relacin con la cada de FG. Puede ser transitoria o

de carcter progresivo, llevando a la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) con elevacin de

la urea y de la creatinina en el plasma. La oliguriapuede conllevar a hipervolemia y a la

Insuficiencia Cardaca Congestiva.

Enfoque etiolgico del Sndrome Nefrtico (a travs de la biopsia renal con inmuno

fluorescencia y del estudio inmunolgico en el suero):

1. Mediada por anticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG). Se

puede dividir;

con hemorragia pulmonar(Sndrome de Goodpasture)

sin hemorragia pulmonar(Enfermedad por anticuerpos anti MBG)

2. Mediada por Inmuno-complejos con depsitos subendoteliales y subepiteliales de

Ig y C3. Se puede dividir

con C3normal (Nefropata por Ig A y Prpura de Henoch- Schnlein).

con C3 bajo (Lupus eritematoso sistmico (LES), Endocarditis infecciosa,

Glomerulonefritis pos infecciosa).

3. Pauci-inmunitaria (no se detectan depsitos de Ig en los glomrulos), y se

detectan Anticuerpos Anti Citoplasma de Neutrfilos (ANCA) en el suero. Los

ANCA pueden ser de 2 tipos:

ANCA citoplasmticos (ANCAc) (Granulomatosis de Wegener)

ANCA peri nuclear(ANCAp) (Churg Strauss, y poli-angetis microscpica).

4. Enfermedad con doble anticuerpos positivos (A-MBG y ANCA)


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INVESTIGACIONES PARA UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR:

Hemograma completo

Eritrosedimentacin

Urea, creatinina, cido rico, lpidos, albmina en sangre

Ionograma y gasometra (si se desarrolla insuficiencia renal)

EKG (signos de hiperpotasemia)

Ecocardiograma (descartar endocarditis infecciosa).

Estudio inmunolgico: (anticuerpos anti MBG, ANCAc, ANCAp; ANA, C3, C4, crioglobulinas, TASO.

Estudios virolgicos: HIV, marcadores virales para virus B y C, serologa para sfilis.

Anlisis de orina: leucocitos, hemates, cilindros, protenas.

Proteinuria de 24 horas.

Rx de trax, buscando infiltrados pulmonares, signos de congestin, derrames pleurales.

US renal: aspecto de los riones, su ecogenicidad y descartar otras causas de hematuriade origen no glomerular.

Inmuno electroforesis de la orina, en caso de proteinuria de Bence Jones positiva(Mieloma Mltiple).

Biopsia renal: si proteinuria elevada o insuficiencia renal de causa obviamente nodiabtica.

ANORMALIDADES DEL SEDIMENTO URINARIO ASINTOMTICAS.

Proteinuria: usualmente menor de 2 gramos /d y hematuria, macro o microscpica.

Puede presentarse como:

Proteinuria aislada. (puede ser postural, o el comienzo de una GN ms seria).

Hematuria con o sin proteinuria. (Nefropata por IgA -Enfermedad de Berger),

nefropatas hereditarias como Enfermedad de Alport) o hematuria recurrente

benigna)


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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

Aspectos fisiopatolgicos:

Entre las funciones del rin est regular el agua y el sodio corporalpor medio de sus

receptores para la ADH (hormona anti-diurtica) y del Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona (RAA) el cual responde a las variaciones de volumen. Por ej.,

fisiolgicamente, si hay reduccin de la volemia (deshidratacin) y, por tanto, disminucin

del flujo plasmtico renal, se activa la liberacin de hormona RAA- ADH y se retiene H2O

y Na, las orinas se concentran y se garantiza as la volemia. En la IRC en la medida que

decrece el FG se produce liberacin de RAA-ADH, hay retencin de agua y sodio y por

tanto se produce HTA y edemas.

En la IRC, lo primero que pierde el rin es la capacidad de concentrar por lo que se

presenta inicialmente una poliuria hipotnica, y suele haber nicturia. La capacidad de

concentrar la orina se reduce pronto en la IRC y va seguido de un descenso en la

capacidad de excretar fosfatos, cidos y potasio. En la IRC avanzada (IFG


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las alteraciones seas que exhiben los pacientes con IRC (osteoporosis, fracturas

patolgicas, ostetis fibrosa qustica)

En el rin se produce una hormona llamada Eritropoyetina que desempea un rol

importante en eritropoyesis. En la IRC, la Anemiase produce en primer lugar pordficitde Eritropoyetina. Otros mecanismos implicados en la anemia de estos pacientes son:

Trastornos en la incorporacin del hierro a la molcula de protoporfirina (anemia

de los estados inflamatorios crnicos)

Dficit asociado de hierro o vitaminas

Acortamiento de la vida media del hemate

Extracciones de sangre repetidas

El rin tambin interviene en la excrecin de productos de deshecho del metabolismo

de las protenas, aminocidos, y en el catabolismo de algunas hormonas como la

insulina. Esto ltimo explica porque los diabticos insulino-dependientes con IRC tienen

tendencia a la hipoglicemia, ya que la insulina no se excreta normalmente y su vida media

se alarga potenciando sus efectos, lo que obliga en muchas ocasiones a la reduccin

progresiva de la dosis.

Las manifestaciones clnicas de la uremia no se deben solamente al aumento de la urea,sino a la retencin de una serie de metabolitos txicos, no rutinariamente medidos, que

se acumulan en el organismo como derivados del metabolismo de los cidos nucleicos,

aminas, ndoles, fenoles, metilguanidinas, guanidinas, cido guanidin-succnico, los

cuales son responsables de los sntomas clnicos que se presentan en etapas avanzadas

de la IRC (manifestaciones neurolgicas, digestivas, etc.

Definicin de Insuficiencia Renal Crnica

Prdida progresiva e irreversible de la funcin renal. La afectacin renal es bilateral.


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Diagnstico de IRC:

Manifestaciones clnicas de la enfermedad renal crnica:

anemia

sobrecarga de volumen e hipertensin arterial

trastornos del equilibrio cido bsico o electroltico

sntomas de uremia

Elevacinde las pruebas de funcin renal (creatinina y urea)en asociacin con:

ndice de FG por debajo de 60 ml /min/1,73m2de superficie corporal por ms de

3 meses

riones pequeos < 9 cm con aumento de su ecogenicidad y mala relacin seno

parnquima en el US renal.

o elevacin de las pruebas de funcin renal en asociacin con patologa renal

demostrada por biopsia (ej. Nefritis lpica).

Etiologas ms frecuentes

Diabetes Mellitus

Hipertensin Arterial Glomerulonefritis Crnica

Pielonefritis Crnica

Nefritis intersticial por medicamentos

Lupus Eritematoso Sistmico

Riones poliqusticos

Desconocidas

Caractersticas Clnicas:

Las manifestaciones clnicas se presentan cuando el FG est por debajo de 60 ml /min

y lo primero que aparece es ANEMIA e HTA


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La Anemiase produce bsicamente por dficit de Eritropoyetina

La HTA es expresin de sobrecarga de volumen (retencin de agua y sodio) y de

sobreactividad simptica. En la IRC en la medida que decrece el FG se produce

liberacin de RAA- ADH y hay retencin de agua y sodio.

En la fase ms avanzada llamada UREMIA con frecuenciase presentan sntomas como:

Anorexia

Nuseas, vmitos,diarreas (aumento de la secrecin de gastrina)

Sntomas de Insuficiencia cardaca: disnea, congestin pulmonar, edemas,

roce pericrdico.

Debilidad muscular (hiperpotasemia)

La piel se torna ms oscura (tinte melnico)

Sangramientos digestivos

Trastornos neurolgicos como confusin mental, irritabilidad, convulsiones y

coma, as como alteraciones de los reflejos osteotendinosos

Osteodistrofia renal (osteoporosis, ostetis fibrosa qustica, fracturas patolgicas)

en relacin con Hiperparatiroidismo Secundario por dficit de vitamina D

activa


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TUMORES PARDOS DEL HIPERPARATIROIDISMO (OSTEITIS FIBROSA QUSTICA)

Paciente femeninade 60 aos tratada con hemodilisis por presentar una enfermedad renalcrnica en estado terminal. A: Mltiples lesiones osteolticas a nivel del cbito derecho ycalcificacin en partes blandas. B: lesin osteoltica en clavcula derecha (flecha). (fotos delarchivo personal de la autora)

FACTORES DESCOMPENSANTES DE LA IRC

Infecciones

Hipotensin inducida por medicamentos Deshidratacin

Insuficiencia Cardaca descompensada

Obstrucciones de las vas urinarias

Contrastes radiolgicos

Uso de medicamentos nefrotxicos

Exmenes diagnsticos:

Hemograma: anemia

Urea, creatinina y cido rico elevados

Na: alto, bajoo normal


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K: elevado

Calcio bajo (aumenta cuando se establece el Hiperparatiroidismo secundario)

Fsforo: alto

pH: acidosis metablica

Protenas en orina: aumentadas

Conteo de Addis: alterado. Puede haber leucocitos, hemates y cilindros en orina.

EKG: signos de hiperpotasemia (en la enfermedad renal crnica avanzada) (T altas,picudas, se aplana la onda P y despus se ensancha el QRS)

US renal: riones pequeos y ecognicos.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

1PROFILCTICO

Tiene como objetivo:

a) Retardar la progresin del dao renalb) Prevenir el Sndrome Urmico

c) Evitar las complicaciones del Sndrome Urmico

d) Lograr una mejor calidad de vida

Se basa en:

-Control sistemtico de la HTA y control metablico de la DM (control de lahiperglicemia).

-Control de factores agravantes.

-Mantener una nutricin y un peso adecuados.

-Evitar el tabaquismo.

-Realizar ejercicios fsicos programados por un especialista.


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MEDIDAS

Reducir la proteinuria: El uso de IECA y los bloqueadores de los receptores de

Angiotensina reducen la resistencia de la arteriola eferente, reducen la presin capilar

glomerular y disminuyen la proteinuria en pacientes con nefropata diabtica y quizstambin en pacientes proteinricos no diabticos. De esta forman reducen la velocidad

del descenso del IFG, ya que la proteinuria empeora el dao renal. Los pacientes con

proteinuria menor de 1,5 g/24 h tienen una progresin ms lenta. Si aumenta el K durante

el tratamiento con IECA se sugiere asociar diurticos (excepto, por supuesto, los

diurticos ahorradores de potasio)

Tratamiento adecuado de infecciones intercurrentes.

Evitar el uso de AB nefrotxicos y de otros txicos como contrastes radiolgicos,

analgsicos o antiinflamatorios.

Evaluar y tratar adecuadamente las obstrucciones prostticas

Evitar crisis HT y descompensaciones cardacas.

Manejo adecuado de alteraciones metablicas como hipercalcemia e hiperfosfatemia,

hipercolesterolemia e hiperuricemia.

TRATAMIENTO ESPECFICO

Va encaminado al control de sntomas y correccin de algunas situaciones clnicas que

son reversibles. El tratamiento de esta enfermedad puede incluir, durante un tiempo, de

duracin variable, medidas especficas que estabilizan la progresin del dao renal, al

controlar la anemia, la TA, la funcin cardaca, las alteraciones del metabolismo fosfo -

clcico, entre otras. En la etapa ms avanzada se precisa de tratamiento dialtico y

trasplante renal, si fuera posible.

Dieta

La restriccin de sodio a 3-4 g al da es beneficiosa en los pacientes con edemas,

insuficiencia cardaca (IC), o HTA.


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Restringir la ingesta proteica a 0,6 gr /Kg/ da resulta seguro y fcil para la mayora de

los pacientes con FG por debajo de 50 ml/ min. Algunos expertos sugieren 0,8 gr /Kg/

da para pacientes no diabticos. La mayor parte de los sntomas urmicos se reducen

enormemente cuando se reduce el catabolismo de las protenas y la generacin de urea.

Como la reduccin de la ingesta de protenas puede reducir la ingesta de vitaminas se

puede administrar un complejo multivitamnico que incluya vitaminas hidrosolubles. No

es necesaria la administracin de Vitamina A ni de vitamina E.

La restriccin de alimentos ricos en Na, K, fosfatos y cido rico es importante.

Alimentos ricos en cido rico

Bebidas alcohlicas, caldos concentrados, carnes rojas, garbanzos, habichuelas, judas

y lentejas, mariscos, sardinas, vsceras, cebolla, entre otros.Medicamentos que aumentan el cido rico

Diurticos tiazdicos,Acetazolamida, Espironolactona, cido nicotnico

Alimentos ricos en K (ms de 200 gr por cada 100 gr del producto)

Aguacate, berro, boniato, calabaza, carnes de todo tipo, chocolate, ctricos, col, frijoles,

guanbana, habichuelas, leche de vaca, papa, pltano, pescado, tomate, pia,

quimbomb, entre otros.

La presencia de sntomas digestivos propios de Gastritis como dolor epigstrico y acidez

se puede tratar con Omeprazol 1 caps. de 20 mg /d durante 4 semanas y reevaluar si es

conveniente prolongar el tratamiento.

Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

Se debe administrar Vitamina D en forma de 1,25 dihidroxicolecalciferol(calcitriol) a

razn de 0,25 microgramos /d va oral, segn las cifras de PTH, para mantener bajos los

niveles de fosfatos. Se emplean tabletas de carbonato de calcio ingerido con alimentos

a razn de 1 o 2 gr al da para evitar la absorcin de fosfatos.


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Tratamiento de la HTA

Los medicamentos ms comnmente empleados son los IECA, Diurticos,

bloqueadores, Anticlcicos y Metildopa. Se seleccionan de acuerdo a las caractersticas

del paciente, y a veces es necesario combinarlos para lograr control adecuado. Sidurante el tratamiento con IECA ocurriera una cada brusca del FG y empeoramiento de

los niveles de creatinina, debe reducirse la dosis y valorar si es necesario retirar. El uso

de IECA puede producir hiperpotasemia, por lo que deben monitorearse los niveles de

K.

Tratamiento de la Anemia

Eritropoyetina Humana Recombinante (EPO) a razn de 25-50 Uds. /Kg SC 2v/semana (dosis de inicio) y la dosis se ajusta segn Hto, el cual debe mantenerse entre

33 y 35 %. (Existen bulbos de 2000 y 4000 Uds. de EPO).

Hay que reponer los depsitos de hierro antes de iniciar el tratamiento, pues la EPO

incorpora el hierro a la molcula de protoporfirina al estimular la eritropoyesis. Si no hay

hierro en mdula, ste no se puede incorporar y se necesitaran dosis muy altas de EPO.

Niveles altos de Hb predisponen a fenmenos trombticos. La EPO reduce el riesgo de

transfusiones.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca

Se basa en el control de la ingesta de Na y el uso de Diurticos. Si la funcin del VI est

deprimida se usan IECA. Si se emplea la Digoxina, debe ser administrada en dosis bajas

y en das alternospor el riesgo de intoxicacin dada su excrecin renal. Los diurticos

como la Furosemidasuelen ser eficaces, pero pueden necesitarse dosis altas (80 a 240

mg /da) por va oral. (No se emplean diurticos ahorradores de potasio como la

Espironolactona por el riesgo de agravar la hiperpotasemia).

Los pacientes con ERCT y disfuncin sistlica del VI, presentan una alta incidencia de

arritmias. En estos casos, el uso de - Bloqueadorescomo Carvedilol es una opcin

que mejora la miocardiopata hipertrfica, la sobreactividad simptica que presentan

estos enfermos y el riesgo de arritmias (sobre todo en hemodializados), pero las


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contraindicaciones de los - bloqueadorespueden limitar su uso y no est claramente

normado en las guas de IC para este tipo especfico de poblacin. En un estudio en el

2003 que incluy 114 pacientes con IRC en dilisis con FE 6,5 mEq/Lcon EKG anormal(ausencia de P, QRS ancho y T altas o arritmias):

Inyeccin IV de 10 ml de Gluconato de Calcioal 10%. Tiene efecto pasajero, acta

sobre el miocardio y estabiliza temporalmente en lo que se prepara para la dilisis al

paciente.

Si K> 6,5 mEq/Lcon EKG normal: Se prepara infusin IV de 50 a 100 ml de dextrosa

al 50 % ms Insulina simple5 a 10 Uds., a pasar en 15 a 30 min a goteo regulado.

Si K e/ 5,5 - 6,5 mEq/L:Se emplean resinas de intercambio inico (Na Ca), por va oralo en enemas:

-15 a 20 gr de resina +20 ml de sorbitol al 70 % 3-4 v /d va oral.

-Enemas con 50 gr de resina, 50 ml de sorbitol y 100 ml de agua.


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TRATAMIENTO DIALTICO

Hay 2 modalidades de tratamiento:Dilisis Peritoneal y la Hemodilisis.

INDICACIONES ABSOLUTAS PARA INICIAR DILISIS

Uremia sintomtica

Acidosis severa no corregible

Hiperpotasemia no controlable con el uso de resinas de intercambio, insulina,

bicarbonato, diurticos o albuterol

Sobrecarga de volumen no corregible por diurticos que conlleva a HTA e IC

incontrolables

Pericarditis Deterioro grave del estado general

TRASPLANTE RENAL

Puede realizarse precozmente antes de que el paciente entre en rgimen de dilisis, o

puede realizarse ya cuando el paciente ha iniciado la terapia sustitutiva renal. Antes del

trasplante se hace un estudio completo de la situacin vascular y a veces es necesariorealizar angioplastias o revascularizacin coronaria previa. La edad no constituye

contraindicacin para el trasplante. El trasplante puede ser de donante vivo o cadver,

con las consideraciones ticas que este proceder entraa.


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definicin

Es la declinacin abrupta de la funcin renal. Este hecho trae como consecuencia la

retencin de productos de desecho y desequilibrios hidroelectrolticos que ponen en

peligro la vida del paciente. La oligoanuria o anuria es una caracterstica clnica

frecuente, pero puede haber poliuria.

Puede ser de causa:

PRERRENAL

La hipovolemia y otras causas que disminuyen del Flujo Plasmtico Renal (FPR),

producen cada delfiltrado glomerular(FG) eisquemia renal como, por ejemplo:

Trastornos de la autorregulacin:

Vasodilatacin (por medicamentos hipotensores)

Prdida de la autorregulacin renal (anti-inflamatorios no esteroideos, IECA)

Por reduccin del FPR y del FG en el curso de:

Deshidratacin

Quemados

Hemorragias

Insuficiencia Cardaca

Cirrosis Heptica

Sepsis

RENAL

-GLOMERULAR: Glomerulonefritis rpidamente progresiva

-INTERSTICIAL: Pielonefritis o Nefritis intersticial aguda por medicamentos


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-TUBULAR: Necrosis tubular aguda por isquemia mantenida o txicos exgenos como

aminoglucsidos, contrastes radiolgicos, quimioterpicos, insecticidas)

-VASCULAR: Vasculitis, microangiopata trombtica, mbolos de colesterol

POSRRENAL

Sobre todo, en MONORRENOS (un solo rin)

Obstrucciones a nivel del urter, vejiga, y uretra. (litiasis, tumores, que obstruyan de

forma aguda)

El cuadro clnico depende de la causa y de las manifestaciones que se relacionan con:

Retencin de sustancias de desecho (UREA, CREATININA, y otras derivadas del

metabolismo proteico, que son las propias de la UREMIA, (las manifestaciones

cardiovasculares, digestivas (vmitos)y neurolgicas son las que se presentan

agudamente)

Sobrecarga de volumen (ganancia de peso, edema pulmonar, oliguria)

Anormalidades electrolticas (acidosis metablica e hiperpotasemia),

respiracin de Kussmaul, debilidad muscular de las piernas y generalizada.

Las diferencias entre la OLIGURIA de causa PRERRENAL y RENAL se basan en que

en las oligurias prerrenales, como por ej. en el caso de una deshidratacin, las orinas

van a estar concentradas, con alta densidad y osmolaridad, pero son orinas pobres en

sodio,porque el organismo retiene Na (ion osmtico esencial) para aumentar la volemia

y mejorar as el flujo plasmtico renal.


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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)

Son frecuentes entre los 20-50 aos y predominan en mujeres. (50 veces ms

frecuentes). Pueden dividirse en:

Infecciones urinarias altas: riones

Infecciones urinarias bajas: vejiga, uretra y prstata

Etiologas ms frecuentes:

Bacterias aerbicas gram negativas

Escherichia coli (75%)

Klebsiella

Proteus mirabilis Pseudomona aeruginosa

Enterobacter

Serratia

Bacterias gram positivas

Enterococos (estreptococos del grupo D)

Estafilococo coagulasa negativo (Estafilococo saprophiticus (10%)

Estafilococo aureus Enterococo faecalis

Patgenos trasmitidos sexualmente

Clamidias (Chlamydia Trachomasis)

Neisseria gonorrheae

Herpes simple

Menos frecuentes

1- Micobacterias

2- Hongos

3- Parsitos: (filariasis, trichomoniasis, leishmaniasis)

4- Virus: adenovirus (cistitis hemorrgica), herpes simple


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Cuadro clnico:

URETRITIS:se presenta con disuria, como sntoma inicial. Predomina en varones y el

otro sntoma importante es la secrecin uretral. Cuando esta secrecin es purulenta se

debe al gonococo y cuando es blanquecina mucoide obedece a otras etiologas.

La clamidia y el herpes simple son tambin causa frecuentes en ambos sexos.

CISTITIS:Su instalacin suele ser sbita de forma tpica, con frecuencia se presenta

sensacin de quemazn o ardor al orinarpequeos volmenes de orina. Es frecuente

la nicturia, dolor en bajo vientrey regin lumbar. La orina suele ser turbia y en el 30%

de los pacientes aproximadamente hay hematuria.

PIELONEFRITIS AGUDA (PNA):

La PNA es la infeccin bacteriana del parnquima renal. Es ms frecuente en mujeres,

las cuales en la mayora de los casos no presentan ningn defecto anatmico o funcional.

Normalmente el rin aumenta de tamao. La infeccin es focal comenzando en la pelvis

y en la mdula y se extiende hacia la corteza como una onda expansiva. Se pueden

desarrollar abscesos medulares y subcorticales. La necrosis de las papilarpuede ser

evidente en casos con diabetes, obstruccin, sicklemia, o nefropata por

analgsicos.

Puede comenzar por cistitis. Habitualmente hay:

Fiebre alta

Escalofros

Dolor lumbar

Nuseas y vmitos

En los nios los sntomas son menos caractersticos (forma gastro-entrica). En

personas de edad avanzada, las ITU pueden ser asintomticas. Los pacientes ancianos

sondeados suelen presentar ITU con signos de sepsis o delirio.


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Al examen clnico:

Puntos pelorenouretrales costo-vertebrales y costo-musculares positivos, dolorosos, en

el lado afectado.

Fisiopatologa:

Las vas urinarias desde los riones hasta la uretra son normalmente estriles, y

resistentes a la colonizacin bacteriana a pesar de la contaminacin de la porcin distal

de la uretra. Los mecanismos que mantienen la esterilidad de las vas son:

Acidez de la orina

Vaciamiento de la vejiga durante la miccin Los esfnteres uretero vesicales y uretrales

Barrera mucosa e inmunolgica

El 95 % de las ITU se producen cuando las bacterias ascienden por la uretra hacia la

vejiga y por el urter hacia el rin.

El resto de las infecciones ocurren por va hematgena.

Las infecciones sistmicas pueden producirse tras una infeccin urinaria.

Se considera ITU complicadacuando hay factores predisponentes para el ascenso de

una infeccin como, por ejemplo:

Instrumentacin de las vas urinarias (sondaje vesical, cistoscopia)

Anomalas anatmicas (reflujo vesico uretral) *

Obstrucciones al flujo urinario (clculos, tumores, o hiperplasia prosttica

Vaciamiento vesical deficiente. (vejiga neurognica, embarazo, prolapso uterino,

cistocele)

Pacientes con riesgo de IU complicada (diabticos, inmunodeprimidos, ancianos

mayores de 65 aos, instrumentados con sonda por largo tiempo, hospitalizados)


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*El reflujo vesico-ureteral se diagnostica generalmente en nios con IU sintomticas. Se

origina por una malformacin congnita en relacin con insuficiencia de la vlvula uretero

vesical (segmento del urter intramural corto). Normalmente al pasar este segmento del

urter intramural corto a travs de la vejiga, se cierra mejor, por la contraccinvesical.

Es causa de infecciones urinarias a repeticin e insuficiencia renal a largo plazo.

ITU no complicada:

Cuando no hay ninguna anomala subyacente ni afectacin del flujo de orina.

Exmenes Diagnsticos:

-Examen rutinario de la orina:

Incluye la observacin del color,concentracin y pHde la orina, conjuntamente con el

examen microscpico de los elementos formes y la investigacin de los elementos

patolgicamente significativos que no existen normalmente como glucosa, protena,

sangre, cuerpos cetnicos y pigmentos biliares.

Hoy en da la tecnologa ha cambiado desde las pruebas normales para constituyentes

individuales al uso de tiras de papel impregnadas con sustancias qumicas:

-Prueba con tira REACTIVA:

El pH de la orina es ligeramente cido, aproximadamente de 6. Si una orina recin

emitida es alcalina debe investigarse infeccin urinaria. Las bacterias que

descomponen el amonaco convierten la orina de cida a alcalina.

Leucocituria: Ms de 10leucocitos por campoo ms de 10.000leucocitos por mL.

Piuria: Ms de 10leucocitos / uL (microlitros)de orina no centrifugada.

Hematuria: puede estar presente.

Cilindros leucocitarios: indican nicamente una reaccin inflamatoria

Nitritos positivos (es especfica, pero no sensible de infeccin)

-Cultivos de orina (Urocultivos I, II, III)


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-Exudado uretral

-US renal

Otros exmenes que se indican para evaluar la situacin general del enfermo y si existen

alteraciones estructurales y funcionales del rin o de las vas urinarias suelen ser:

Hemograma completo

Eritrosedimentacin

Pruebas de funcin renal (urea, creatinina, cido rico)

Hemocultivos

Electrolitos

TAC de abdomen

Diagnstico diferencial:

Apendicitis aguda

Inflamacin plvica

Patologas extra renales (absceso del psoas)

TRATAMIENTO MDICO

Incluye antibiticos en todas las formas de infeccin urinaria

1. URETRITIS

Enfermedad de trasmisin sexual

Ceftriazone(Rocephin) bbo de 1gr: 250 mgr IM dosis nica.

+ Azitromicina(500 mgr) 1gr dosis nica. Doxiciclina(100 mgr) 1 tab c/ 12 hrs por 7 das.


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No Enfermedad de trasmisin sexual

Trimetoprim 80 mgr/ Sulfametoxasol/ 400 mgr(Sulfaprim)2 tab c/12 hrs de 10 a 14

das.

(o una Quinolona) Ciprofloxacino (tab 250mgr) 2 tab c/12 hrs de 7 a 10 das.

2. CISTITIS: (si IU no complicada ni con factores predisponentes).

Sulfaprim 2 tab c/12 hrs por 3 das

Ciprofloxacino (tab 250mgr) 1 tab c/12 hrs por 3 das

Amoxicillina (500mgr)1 caps. c/ 8 hrs por 5-7 das

Amoxicillina + Acido clavulnico (250 mg de Amoxicillina) c/ 8 hrs por 5-7 das

Cefalexina (500mg) 1 caps. c/ 6 hrs por 5-7 das

o Cefuroxima.

En pacientes diabticos o con cistitis recurrentes deben prescribirse tratamientos ms

largos, entre 10 y 14 das, al igual que en pacientes que se sospeche Pielonefritis.

Bacteriuria asintomtica: Habitualmente no se trata excepto en embarazadas, aunque

slo pueden usarse con seguridad algunos antibiticos ( Lactmicos).

3. PIELONEFRITIS AGUDA:

Si no hay sepsis, nuseas, vmitos, ni signos de deplecin de volumen se puede tratar

ambulatoriamente por 10 a 14 das.

Se pueden usar unode los siguientes medicamentos de acuerdo al caso, por ejemplo:

Trimetoprim 80 mgr/ Sulfametoxasol/ 400 mgr(Sulfaprim) 2 tab c/12 hrs de 10 a

14 das

Ciprofloxacino (tab 250 mgr) 2 tab c/12 hrs u otras Quinolonas disponibles

(Levofloxacino 500 mg/da)


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Si requiere hospitalizacin se emplea la va EV, por ej.

Ceftriazone(Rocephin) (bbo de 1gr) 1gr. EV c/12 hrs.

un ( Lactmico) / inhibidor de lactamasa: Trifamox

(Amoxicillina/sulbactam) Sulfaprim EV c/12 hrs.(Se diluye 1 amp en 200 ml de SSF al 0,9%, a pasar

lentamente EV).

un Aminoglucsido (tiene mayor toxicidad) + Ampicillin 1gramo EV c/6 horas

Las embarazadas con Pielonefritis Aguda se ingresan y el tratamiento es parenteral.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

A los pacientes con ms de tres IU al ao se les hace profilaxis con antibiticos por va

oral (a dosis bajas) para reducir la incidencia de IU recurrentes.

Si se va a instrumentar ej. Cistoscopa se debe cubrir con AB antes, durante y de 3 a 5

das despus del proceder para prevenir una sepsis urolgica.

TRATAMIENTO QUIRRGICO

Las uropatas obstructivas, las malformaciones anatmicas y la lesiones neuropticas

normalmente precisan correccin quirrgica. El drenaje con una sonda, de una va

urinaria obstruida, rpidamente ayuda al control de la infeccin urinaria.

PIELONEFRITIS CRNICA (NEFRITIS TBULO INTERSTICIAL INFECCIOSA

CRNICA):

Es la infeccin crnica pigena del rin que se produce slo en pacientes con anomalas

anatmicas importantes. Los sntomas son fiebre, malestar general, y molestias en el

flanco. El diagnstico se realiza con anlisis de orina, urocultivos e imagenologa. El

tratamiento se basa en el empleo de AB y en la correccin quirrgica de cualquier

anomala, por ej. uropata obstructiva, clculos o reflujo vesico ureteral. Puede

evolucionar a la Insuficiencia renal crnica.


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Bibliografa consultada

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