neuromodulaÇÃo cortical e medular apÓs … · do reflexo-h do nervo mediano e da espasticidade...
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA
NEUROMODULAÇÃO CORTICAL E MEDULAR APÓS ESTIMULAÇÃO
MAGNÉTICA TRANSCRANIANA REPETITIVA ASSOCIADA À FISIOTERAPIA EM
PACIENTES COM HEMIPARESIA ESPÁSTICA PÓS-ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO: ENSAIO CLÍNICO, RANDOMIZADO E DUPLO CEGO
REBEKA BORBA COSTA DOS SANTOS
RECIFE | 2013
NEUROMODULAÇÃO CORTICAL E MEDULAR APÓS ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA
TRANSCRANIANA REPETITIVA ASSOCIADA À FISIOTERAPIA EM PACIENTES COM
HEMIPARESIA ESPÁSTICA PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: ENSAIO CLÍNICO,
RANDOMIZADO E DUPLO CEGO
REBEKA BORBA COSTA DOS SANTOS
RECIFE | 2013
Dissertação apresentada ao Programa de
Pós-Graduação em Fisioterapia da
Universidade Federal de Pernambuco,
como requisito parcial à obtenção do
título de Mestre em Fisioterapia.
Linha de Pesquisa: instrumentação e
intervenção fisioterapêutica.
Orientadora:
Profª Drª Kátia Karina do Monte-Silva
Coorientador:
Profº Drº Alberto Galvão de Moura Filho
“NEUROMODULAÇÃO CORTICAL E MEDULAR APÓS ESTIMULAÇÃO
MAGNÉTICA TRANSCRANIANA REPETITIVA ASSOCIADA À FISIOTERAPIA EM
PACIENTES COM HEMIPARESIA ESPÁSTICA PÓS-ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO: ENSAIO CLÍNICO, RANDOMIZADO E DUPLO CEGO”.
REBEKA BORBA COSTA DOS SANTOS
APROVADA EM: 14/03/2013 ORIENTADORA: PROFª. DRª. KÁTIA KARINA DO MONTE SILVA COORIENTADOR: PROF. DR. ALBERTO GALVÃO DE MOURA FILHO COMISSÃO EXAMINADORA:
PROFª. DRª. DANIELLA CUNHA BRANDÃO – FISIOTERAPIA/UFPE
PROF. DR. OTÁVIO GOMES LINS – NEUROPSIQUIATRIA/UFPE
PROF. DR. ABRAHÃO FONTES BAPTISTA – BIOMORFOLOGIA/UFBA
Visto e permitida à impressão
_______________________________________________ Coordenador(a) do PPGFISIOTERAPIA/DEFISIO/UFPE
“Tenha coragem, vá em frente.
Determinação, coragem e autoconfiança
são fatores decisivos para o sucesso.
Não importam quais sejam os obstáculos e
as dificuldades, se estamos possuídos de
uma inabalável determinação,
conseguiremos superá-los.
Independentemente das circunstâncias,
devemos ser sempre humildes, recatados e
despidos de orgulho.”
Dalai lama
AGRADECIMENTOS
Sinceros agradecimentos ao meu grande amor e marido Cláudio por ser meu
amigo, companheiro do todas as horas e por quem eu tenho enorme admiração. À
minha filha Giovanna pelo amor e carinho maior desse mundo, por ser a razão da
minha vida. Vocês dois fazem de mim a melhor “Rebeka” que eu poderia ser.
Aos meus pais, Joventino e Adriana, eu devo toda gratidão desse mundo.
Vocês são a base da minha vida, estão sempre ao meu lado nos momentos mais
difícies. Obrigada por tudo! Aos meus queridos irmãos Rafael e Gabriela e minha
irmã do coração Nathália, por serem meus grandes amigos.
Aos meus segundos pais, Lygia e Cláudio e meus irmãos do coração Gabriel
e Roberta, pelo acolhimento, amor e carinho que sempre tiveram por mim e por
Giovanna.
À minha orientadora Kátia Karina do Monte Silva, pela confiança, dedicação e
ensinamentos. Obrigada por todo aprendizado ao longo desses dois anos que
passamos juntas como orientadora e orientanda. Certamente estou concluindo o
mestrado diferente de quando ingressei, afinal, foram dois anos de muito trabalho e
amadurecimento.
Ao meu coorientador Alberto Galvão, pelos ensinamentos e contribuições
neste trabalho.
À minha colega de mestrado e coautora Silvana Galvão, por ter sido minha
amiga companheira, meu braço direito. Pessoa mais que fundamental na realização
deste projeto.
Às minhas queridas alunas de iniciação científica: Labibe Pinel, Nathália
Lucena, Priscila Borba, Milena Carneiro e Maria Eduarda Cabral, Obrigada pela
dedicação e comprometimento com a pesquisa. Vocês foram as melhores alunas de
iniciação científica que alguém poderia ter. E a toda equipe do LANA pela
colaboração.
Aos meus queridos amigos de turma de mestrado: Silvana Galvão, Ramon
Távora, Renato Melo, Lucas Ithamar, Cibelle Andrade, Cybelle Nery, Kamilla Dinah,
Taciano Rocha, Ianne Mourato, Helga Muniz, Karina Reishow, Marsílio Brasil e em
especial Clarice Nicéias (i.m.), por fazerem da nossa turma de mestrado uma grande
família.
Às professoras Adréia Lemos e Shirley pelas inúmeras contribuições e críticas
construtivas.
Aos funcionários do DEFISIO, em especial Niége e Carol, pela paciência e
disponibilidade em sempre resolver nossos problemas.
Agradecimento especial a todos os pacientes que participaram deste estudo e
contribuíram para o desenvolvimento da ciência.
RESUMO
Dentre as sequelas sensório-motoras mais comuns que acometem pacientes após
acidente vascular encefálico (AVE) a espasticidade é a mais limitante. A estimulação
magnética transcraniana repetitiva (EMTr) associada ao treino motor vem sendo
empregada no tratamento da hemiparesia espástica crônica pós-AVE. O objetivo do
estudo foi avaliar as repercussões eletrofisiológicas do uso da estimulação
magnética transcraniana repetitiva (EMTr) associada à fisioterapia motora (FM) no
tratamento da hemiparesia espástica de pacientes após-AVE. Foi realizado um
ensaio clínico, randomizado e duplo cego. 20 indivíduos crônicos após-AVE foram
alocados aleatoriamente em dois grupos: experimental (n=10; GE) submetido a
EMTr-ativa (1Hz, sobre hemisfério não-lesado) e FM; e controle (n=10; GC)
submetido a EMTr-fictícia e FM. O tratamento consistiu de 10 sessões, 3x/semana
de EMTr ativa/sham seguida por 30 minutos de FM. Avaliação da excitabilidade
medular pelo reflexo de Hoffmann do nervo mediano (reflexo H; valor normalizado:
Hmax/Mmax) foi realizada antes (pré-intervenção), após 10 sessões terapêuticas
(pós-intervenção) e 4 semanas de follow-up. Avaliação da excitabilidade cortical,
através de potenciais evocados motores (PEM) e o grau de espasticidade dos
músculos flexores de punho, através da escala modificada de Ashworth (EMA),
foram realizados antes e após cada sessão terapêutica. Foi observado que a EMTr-
ativa associada à FM reduziu significantemente a amplitude da razão Hmax/Mmax
no follow-up tanto quando comparado aos valores da pré-intervenção (p=0,013)
quanto, ao GC (p=0,026). Houve redução da espasticidade a partir da 6ª sessão de
tratamento no GE quando comparado ao GC. Os resultados encontrados também
sugerem um aumento da excitabilidade cortical no hemisfério não-lesado ao longo
das sessões no GE tanto em relação aos valores pré-intervenção quanto comparado
ao GC. Portanto a EMTr associada à FM pode ser benéfica na redução da amplitude
do reflexo-H do nervo mediano e da espasticidade após-AVE. No entanto, são
necessários mais estudos para esclarecer os mecanismos eletrofisiológicos
observados.
Palavras-chave: Estimulação magnética transcraniana, Espasticidade, Acidente
Vascular Encefálico, Fisioterapia.
ABSTRACT:
Amongst the sensorimotor disabilities more common that affect the patients after
stroke, the spasticity is the most limiting. The repetitive transcranial magnetic
stimulation (rTMS) combined with physical therapy (PT) has been used in the
treatment of chronic spastic hemiparesis following stroke. The objective of the study
was to evaluate the electrophysiological effects of using rTMS associated with PT in
the treatment of patients with spastic hemiparesis post-stroke. A randomized and
double bind clinical trial was performed. Twenty chronic stroke patients were
randomly assigned into one of two groups: experimental (n=10; EG), submitted to
active-rTMS (1Hz on the non-lesional hemisphere) and PT; and control (n=10; CG),
submitted to sham-rTMS and PT. The treatment consisted of 10 sessions
active/sham prior to 30min of PT, 3 days per week. Evaluations of spinal excitability
through the Hoffmann reflex of the median nerve (H-reflex; normalized value: Hmax/
Mmax) were perfomed before (baseline), after 10 therapy sessions (post-
intervention) and 4 weeks of follow-up. Assessment of cortical excitability through the
motor evoked potentials (MEPs), and the degree of spasticity in the wrist flexor
through the modified Ashworth scale (MAS), were performed before and after each
session. It was observed that active-rTMS associated with PT significantly reduced
the amplitude of Hmax/Mmax ratio at follow-up when compared to the baseline
(p=0.013) and to the CG (p=0.026). There was a reduction of spasticity from the 6th
session of treatment in the EG compared to the CG. The results also suggest an
increase in the cortical excitability of the non-lesional hemisphere the long of
treatment in the EG compared to baseline and tothe CG. Therefore rTMS associated
with PT can be beneficial in reducing the H-reflex amplitude of the median nerve and
post-stroke spasticity. However, more studies are needed to clarify the observed
electrophysiological mechanisms.
Keywords: Transcranial magnetic stimulation, Spasticity, Stroke, Physiotherapy.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
% Percentual
AVE Acidente vascular encefálico
cm Centímetros
DP Doença de Parkinson
EMA Escala modificada de Ashworth
EMG Eletromiografia
EMT Estimulação magnética transcraniana
EMTr Estimulação magnética transcraniana repetitiva
EMT-p Estimulação magnética transcraniana por pulso simples
FM Fisioterapia motora
FNP Facilitação neuromuscular proprioceptiva
HAS Hipertensão arterial sistêmica
Hmax Máxima amplitude do Reflexo H
Hmax/Mmax Razão entre a máxima amplitude do Reflexo H/ máxima resposta
motora
Hz Hertz
KHz Kilohertz
LANA Laboratório de Neurociência Aplicada
LMR Limiar motor de repouso
LTD Do inglês: long-term depression
LTP Do ingles: long-term potentiation
mA Miliampére
MIF Medida de indepedência funcional
min Minuto
mm Milímetro
Mmax Máxima resposta motora
ms Milissegundos
mV Milivolts
μV Microvolts
Onda H Reflexo H visualizado por EMG
Onda M Resposta motora visualizada por EMG
PEM Potencial evocado motor
PID Músculo primeiro interósseo dorsal
Reflexo H Reflexo de Hoffmann
SENIAM Do inglês: surface electromyography for the non-Invasive assessment
of muscles
Sham Estimulação fictícia
UFPE Universidade Federal de Pernambuco
LISTA DE QUADROS E TABELAS
INTRODUÇÃO
QUADRO 1 – ESCALA MODIFICADA DE ASHWORTH .......................................................... 27
QUADRO 2 – ESCALA DE TARDIEU ................................................................................. 28
RESULTADOS: ARTIGO CIENTÍFICO ORIGINAL
TABELA 1 – CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA DOS GRUPOS EXPERIMENTAL E CONTROLE ..... 72
LISTA DE FIGURAS
INTRODUÇÃO
FIGURA 1 - MODULAÇÃO TERAPÊUTICA DA EXCITABILIDADE CORTICAL APÓS AVE .............. 22
FIGURA 2 - POSTURA PATOLÓGICA ESPÁSTICA APÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
(POSTURA DE WERNICKE-MANN) ................................................................................... 24
FIGURA 3 - MECANISMOS ESPINHAIS DE CONTROLE DO TÔNUS MUSCULAR ........................ 25
FIGURA 4 - MECANISMO FISIOLÓGICO DO REFLEXO DE HOFFMANN ................................... 29
FIGURA 5 - MODELO ESQUEMÁTICO DO MECANISMO DE AÇÃO DA EMT-P PARA OBTENÇÃO DE
PEM ........................................................................................................................... 33
MATERIAIS E MÉTODOS
FIGURA 1 - POSICIONAMENTO DA BOBINA DE EMT-P PARA OBTENÇÃO DOS PEM............... 43
FIGURA 2 - POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS DE ESTIMULAÇÃO E DE REGISTRO ELETRO-
MIOGRÁFICO PARA OBTENÇÃO DO REFLEXO DE HOFFMANN E DA ONDA M .......................... 44
FIGURA 3 - POSICIONAMENTO PARA REALIZAÇÃO DE UMA SESSÃO DE EMTR DE BAIXA
FREQUÊNCIA APLICADA NO HEMISFÉRIO NÃO LESADO PELO AVE ...................................... 46
FIGURA 4 - PROGRAMA DE EXERCÍCIOS DA FISIOTERAPIA MOTORA .................................... 47
RESULTADOS: ARTIGO CIENTÍFICO ORIGINAL
FIGURA 1 – FLUXOGRAMA DE CONSTITUIÇÃO DA AMOSTRA DO PRESENTE ESTUDO ............. 71
FIGURA 2 – DIFERENÇA DA INTENSIDADE DO ESTIMULADOR MAGNÉTICO ENTRE A 1ª SESSÃO
DE TERAPÊUTICA E CADA SESSÃO DE TRATAMENTO DOS GRUPOS EXPERIMENTAL E CONTROLE
.................................................................................................................................. 73
FIGURA 3 – VALOR DO PEM DAS 10 SESSÕES TERAPÊUTICAS NORMALIZADO PELO PEM
INICIAL DE CADA SESSÃO DOS GRUPOS EXPERIMENTAL E CONTROLE ................................. 74
FIGURA 4 – COMPORTAMENTO EM PERCENTAGEM DA VARIAÇÃO DA RAZÃO HMAX/MMAX EM
RELAÇÃO AO VALOR INICIAL DE PRÉ-INTERVENÇÃO AO LONGO DO TEMPO NOS GRUPOS
EXPERIMENTAL E CONTROLE ......................................................................................... 75
FIGURA 5 – DIFERENÇA DO ESCORE DA ESCALA MODIFICADA DE ASHWORTH ANTES DE CADA
SESSÃO TERAPÊUTICA EM COMPARAÇÃO Á 1ª SESSÃO DOS GRUPOS EXPERIMENTAL E
CONTROLE ................................................................................................................... 76
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO ........................................................................................................... 14
INTRODUÇÃO ............................................................................................................... 16
REVISÃO DA LITERATURA .............................................................................................. 19
1. Acidente Vascular Encefálico .......................................................................... 19 1.1. Fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico ........................................... 20 2. Espasticidade .................................................................................................. 22 2.1. Fisiopatologia da Espasticidade ................................................................... 24 2.2. Métodos de Avaliação da Espasticidade...................................................... 26 3. Fisioterapia e Reabilitação na Espasticidade.................................................. 30 4. Estimulação Magnética Transcraniana ........................................................... 31 4.1. Técnicas de Estimulação Magnética Transcraniana .................................... 31 4.2. Mecanismos de Ação ................................................................................... 33 4.3. Aplicação Terapêutica da Estimulação Magnética Transcraniana ............... 34 4.4. Aplicação Terapêutica da EMT na Espasticidade ........................................ 36
HIPÓTESE .................................................................................................................... 37
OBJETIVOS .................................................................................................................. 37
1. Objetivo Geral ................................................................................................. 37 2. Objetivos Específicos ...................................................................................... 37
MATERIAIS E MÉTODOS ................................................................................................ 39
1. Desenho do Estudo ........................................................................................ 39 2. Local e Período do Estudo .............................................................................. 39 3. Aspectos Éticos .............................................................................................. 39 4. População/Amostra e Critérios de Elegibilidade ............................................. 39 5. Variáveis do Estudo ........................................................................................ 41 5.1. Variável Independente ................................................................................. 41 5.2. Variáveis Dependentes ................................................................................ 41 6. Avaliação ........................................................................................................ 41 6.1. Medidas de Desfecho .................................................................................. 41 6.1.1. Desfechos Primários ................................................................................. 42 6.1.1.1. Variação da excitabilidade cortical ......................................................... 42 6.1.1.2. Variação da excitabilidade da medula espinal ....................................... 43 6.1.2. Desfecho Secundário ................................................................................ 45 6.1.2.1. Variação do grau de espasticidade ........................................................ 45 7. Intervenções Terapêuticas .............................................................................. 45 7.1. Estimulação Magnética Transcraniana Repetitiva ....................................... 45 7.2. Fisioterapia Motora ...................................................................................... 47 8. Procedimentos Experimentais ........................................................................ 48 8.1. Randomização, Sigilo de Alocação e Cegamento ....................................... 48 8.2. Sessões Experimentais................................................................................ 48 9. Processamento e Análise de Dados ............................................................... 49
RESULTADOS ............................................................................................................... 51
ARTIGO CIENTÍFICO ORIGINAL: MUDANÇAS NA EXCITABILIDADE CORTICAL E MEDULAR APÓS
ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA REPETITIVA ASSOCIADA À FISIOTERAPIA EM
PACIENTES COM HEMIPARESIA ESPÁSTICA PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: ENSAIO
CLÍNICO, RANDOMIZADO E DUPLO CEGO .......................................................................... 51
CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................................................. 77
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................... 78
APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
APÊNDICE B – FICHA DE TRIAGEM CLÍNICA
APÊNDICE C – FICHA DE AVALIAÇÃO CLÍNICA
APÊNDICE D – PROTOCOLO DE FISIOTERAPIA MOTORA
ANEXO I – APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA E PESQUISA EM SERES HUMANOS
ANEXO II – ESCALA MODIFICADA DE ASHWORTH
ANEXO III – FOLSTEIN MINI MENTAL STATUS EXAMINATION
ANEXO III – PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato oral e publicação
de resumo em anais, 2012.
ANEXO IV – PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato pôster e
publicação de resumo em anais, 2012.
ANEXO V – PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato pôster e
publicação de resumo em anais, 2012.
ANEXO VI – PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato oral e publicação
de resumo em anais, 2012.
ANEXO VII – PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato pôster e
publicação de resumo em anais, 2012.
ANEXO VIII – PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato pôster e
publicação de resumo em anais, 2012.
14
APRESENTAÇÃO
Esta dissertação faz parte da linha de pesquisa “estudo da aplicabilidade de
técnicas de estimulação cerebral na reabilitação de pacientes neurológicos” do
Laboratório de Neurociência Aplicada – LANA do departamento de Fisioterapia da
Universidade Federal de Pernambuco. Os estudos realizados nesta linha de
pesquisa têm direcionado a atenção em: (i) entender como as técnicas de
estimulação transcraniana interferem no controle motor de sujeitos saudáveis e (ii)
verificar as repercussões terapêuticas da aplicação das estimulações transcranianas
na recuperação/reabilitação de pacientes neurológicos. A presente dissertação
enquadra-se no último tópico por propor analisar as repercussões terapêuticas de
estimulação magnética transcraniana (EMT) sobre a hemiparesia espástica de
pacientes pós-acidente vascular encefálico (AVE). Em particular, o propósito desta
dissertação foi investigar o impacto da EMT associada à fisioterapia sobre a
hemiparesia espástica do membro superior de pacientes acometidos por AVE
avaliando alguns aspectos fisiológicos envolvidos na fisiopatologia da enfermidade.
A proposta do estudo surgiu por duas razões da prática clínica. A primeira
veio da observação de que a recuperação da função do membro superior é crítica no
retorno à funcionalidade de indivíduos após AVE e que na maioria dos casos, a
recuperação da função do membro superior é mais lenta e menos eficiente do que a
do membro inferior. Neste cenário, a busca por novas abordagens que apresentem
um melhor resultado na reabilitação do membro superior tem sido incentivada. A
segunda veio do fato que muito dos pacientes são impedidos de serem submetidos
a novas abordagens terapêuticas, como por exemplo, a terapia de contensão e
indução do movimento e a terapia por realidade virtual, devido à presença de níveis
de espasticidade que os impedem de realizar pequenas amplitudes de movimento
com o membro parético, requesito essencial para a realização das abordagens
terapêuticas.
Os dados obtidos com este estudo resultaram em contribuições científicas,
como o convite para apresentação oral dos resultados da pesquisa para um dos
mais importantes encontros da área de neuromodulação, IV Simpósio Internacional
em Neuromodulação (São Paulo/ 2012) e a elaboração do artigo original intitulado
15
“Mudanças na excitabilidade cortical e medular após estimulação magnética
transcraniana repetitiva associada à fisioterapia em pacientes com hemiparesia
espástica pós-acidente vascular encefálico: ensaio clínico, randomizado e duplo
cego” que será enviado para a revista NeuroRehabilitation & Neural Repair (qualis
A1 para área 21 da CAPES)
Atendendo às normas vigentes do Programa de Pós-graduação Strictu Sensu
em fisioterapia da UFPE para elaboração da dissertação, o presente exemplar está
estruturado em capítulos da seguinte forma:
Introdução: contém uma breve introdução, a revisão da literatura, hipótese e
os objetivos do estudo.
Materiais e métodos
Resultados: apresentado no formato de artigo original
Referências bibliográficas da introdução e materiais e métodos
Considerações finais
Apêndices e Anexos
16
INTRODUÇÃO
O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das maiores causas de
mortalidade e incapacidade em todo o mundo (KLOTZ et al., 2006; GILES;
ROTHWELL, 2008). O AVE é definido pela Organização Mundial de Saúde (WORLD
HEALTH ORGANIZATION, 2013) como sendo uma síndrome de rápido
desenvolvimento, com sinais clínicos de perturbação focal ou global da função
cerebral por mais de 18 horas sem nenhuma causa aparente senão de origem
vascular. Atualmente o AVE é a doença que mais mata no Brasil, em 2010 foram
registrados 99.732 óbitos por esta doença, destes, 4.962 óbitos ocorreram em
Pernambuco (MINISTÉRIO DA SAÚDE- DATASUS, 2010)
Clinicamente, diversas deficiências são possíveis, incluindo danos às funções
motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e de linguagem (CANEDA et al., 2006).
Dentre as sequelas sensitivo-motoras mais comuns que acometem o paciente, a
espasticidade é a mais limitante, contribuindo não apenas para a perda da
movimentação voluntária como também para o desenvolvimento de contraturas
articulares e dor (COUSINS et al., 2009), o que dificulta a realização das tarefas
diárias e limita a funcionabilidade dos membros afetados (HARRIS; ENG, 2007).
A espasticidade pode ser definida como o aumento velocidade-dependente do
tônus muscular, com exacerbação dos reflexos profundos, decorrentes da
hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento. Apesar de não ter a fisiopatologia
totalmente compreendida, estudos apontam que esta condição patológica é
resultante da lesão do neurônio motor superior (LANCE, 1980). O córtex motor
exerce efeito inibitório sobre a medula espinal, através do trato corticoespinal
(VALERO-CABRE; PASCUAL-LEONE, 2005; VALLE et al., 2007). Dessa maneira, a
lesão do córtex motor pode resultar em perda do efeito inibitório através do trato
corticoespinal promovendo aumento da excitabilidade espinal e dos motoneurônios
gama e alfa, resultando em espasticidade (MEUNIER; PIERROT-DESEILLIGNY,
1998; GOLDSTEIN, 2001). Assim, especula-se que aumentando a atividade neural
no córtex motor do hemisfério lesado pelo AVE resultaria em redução da
espasticidade.
17
A fisioterapia está entre os recursos disponíveis para o controle do tônus
muscular. O tratamento fisioterapêutico consiste basicamente da aplicação de
técnicas inibitórias que incluem exercícios baseados no método neuroevolutivo
Bobath (BOBATH, 1980), uso de órteses (LANNIN et al., 2007), estimulação elétrica
neuromuscular (MIYAZAKI et al., 2008), alongamento prolongado (YEH; CHEN;
TSAI, 2004), Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva – FNP (ADLER et al., 2007),
dentre outras. No entanto, estudiosos apontam algumas limitações destas técnicas
quanto à normalização do tônus muscular (SIMON; YELNIK, 2010).
Abordagens terapêuticas antiespásticas vêm sendo empregadas nos últimos
anos através da estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr). Esta vem
sendo aplicada no tratamento da espasticidade não somente após-AVE (KAKUDA et
al., 2011; TAKEUCHI et al., 2005) mas também em várias outras desordens
neurológicas como por exemplo: esclerose múltipla (CENTONZE et al., 2007),
paralisia cerebral (VALLE et al., 2007) e lesão medular (KUMRU et al., 2010).
Dois diferentes protocolos de EMTr têm sido usados no tratamento da
espasticidade: EMTr de alta frequência aplicada sobre o córtex motor lesado
(CENTONZE et al., 2007; VALLE et al., 2007) e EMTr de baixa frequência sobre o
córtex motor não lesado (KAKUDA et al., 2011). EMTr de baixa frequência promove
diminuição temporária da excitabilidade cortical, enquanto que a EMTr de alta
frequência promove o efeito oposto (CONFORTO et al., 2003; TERAO; UGAWA,
2002).
Os mecanismos fisiológicos pelos quais a EMTr de alta frequência reduz a
espasticidade foram atribuídos, no estudo de Valle et al. (2007), ao aumento da
excitabilidade cortical, induzida pela estimulação cerebral, o que levaria a maior
influência inibitória do trato corticoespinal, reduzindo a hiperativação dos
motoneurônios alfa e gama com consequente diminuição da espasticidade.
A explicação do benefício causado pela EMTr inibitória sobre o córtex não
lesado na espasticidade é um pouco mais complexa e está baseada no modelo de
competição inter-hemisférica de processamento sensorial e motor. A
neuroplasticidade após lesão encefálica ocorre por meio da modulação da
transmissão sináptica e/ou reorganização das áreas de representações funcionais
lesionadas ou circunvizinhas no hemisfério lesado, como também em áreas
homólogas no hemisfério não lesado. Entretanto, algumas dessas mudanças são
18
inadequadas e facilitam o aumento da inibição inter-hemisférica exercida pelo
hemisfério não lesado e dificulta a recuperação do hemisfério lesado (NOWAK et al.,
2009). Assim, estimulações inibitórias sobre o córtex motor não lesado têm sido
aplicadas com intuito de promover o reequilíbrio da arquitetura fisiológica entre os
hemisférios cerebrais, diminuindo a inibição do hemisfério não lesado e por
consequência aumentando a atividade cortical no córtex lesado (TAKEUCHI; IZUMI,
2012).
Em paralelo, as estimulações cerebrais não invasivas vêm também sendo
empregadas como terapias complementares à fisioterapia (SCHABRUN;
CHIPCHASE, 2012). Estudos clínicos apontam para resultados promissores na
melhora do desempenho motor de pacientes neurológicos, quando as estimulações
cerebrais são associadas à fisioterapia (BOLOGNINI; PASCUAL-LEONE; FREGNI,
2009). É possível que as estimulações cerebrais não invasivas exerçam um papel
neuropreparatório no intuito de maximizar os efeitos de técnicas terapêuticas
subsequentes (SCHABRUN; CHIPCHASE, 2012).
Recentemente, alguns estudos têm reportado efeitos positivos do uso da
EMTr associada ao treino motor sobre o membro superior espástico de pacientes
pós-AVE (CONFORTO et al., 2010; KAKUDA et al.,2011). Kakuda et al. (2011)
observaram que a EMTr de baixa frequência aplicada sobre o hemisfério não lesado
quando associada à terapia ocupacional foi eficiente em reduzir o grau de
espasticidade quando esta foi avaliada por medida de desfecho clínico, a escala
modificada de Ashworth (EMA). No entanto, as alterações eletrofisiológicas
responsáveis por tais achados clínicos ainda não são totalmente compreendidas. No
presente estudo foi avaliado as repercussões eletrofisiológicas, no córtex motor e na
medula espinal, da associação da EMTr inibitória no córtex não lesado com a
fisioterapia no tratamento da hemiparesia espástica crônica do membro superior de
pacientes pós-AVE.
19
REVISÃO DA LITERATURA
1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
O acidente vascular encefálico (AVE) ocorre devido ao comprometimento
funcional neurológico causado por um suprimento inadequado de sangue ao tecido
cerebral, normalmente isto ocorre devido ao bloqueio de um vaso sanguíneo (forma
isquêmica) ou rompimento de um vaso com extravasamento de sangue para dentro
ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central (forma hemorrágica).
Ambas as situações culminam em impedir o fornecimento de oxigênio e nutrientes,
causando danos ao tecido encefálico (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2013;
CHAVES, 2000).
Ao todo, cerca de 85-88% dos casos de AVE são isquêmicos,
predominantemente embólicos, e 12-15% hemorrágicos, porém não é possível
diferenciá-los ao exame clínico (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010; DE LA PAZ, 2007).
Os prejuízos de um acidente vascular encefálico podem depender da área do
encéfalo atingida e da extensão e severidade da lesão. Um AVE grave, por exemplo,
pode provocar morte súbita (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2013).
Mundialmente são registrados 16 milhões de novos casos de AVE por ano, destes, 6
milhões vão a óbito. No Brasil são cerca de 68 mil mortes anualmente. Esta doença
representa a primeira causa de morte e incapacidade no país, o que gera grande
impacto econômico e social (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010). De acordo com o
Portal da Saúde do ministério da saúde (2012) foram realizadas no Brasil 179.185
internações por AVE no ano de 2011, que custaram R$ 197,9 milhões para o
Sistema Único de Saúde.
Em Pernambuco os números também são preocupantes. De acordo com a
avaliação do desempenho do sistema nacional de saúde, no ano de 2008 a taxa de
mortalidade por AVE em Pernambuco foi de 57,7/100 mil habitantes, superior à
média nacional de 51,6/100 mil habitantes (CADERNOS DE INFORMAÇÃO DE
SAÚDE - DATASUS, 2010).
São muitos os tipo de sequelas decorrentes do AVE, incluindo alterações do
nível de consciência, alterações cognitivas, da percepção, linguagem, motoras e
sensitivas (KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 2003; LAVADOS et al., 2007). A
20
função motora mais comumente afetada é a do membro superior gerando inúmeras
consequências deletérias à função corporal e à realização de atividades cotidianas
(DROMERICK; EDWARDS; HAHN, 2000; LUM et al., 2009; LEVIN; PANTURIN,
2011). Apesar de submetidos a tratamentos intensivos de reabilitação, a
recuperação dos déficits motores que acometem a extremidade superior decorrentes
de um AVE é incompleta na grande maioria dos indivíduos afetados (LAI et al., 2002;
NAKAYAMA et al., 1994). Seis meses após a lesão, até 60% dos sobreviventes de
AVE ainda sofrem com a destreza manual prejudicada, o que afeta suas atividades
de vida diária. Apenas uma minoria dos pacientes retornam à sua vida profissional
(KOLOMINSKY-RABAS et al., 2001; KWAKKEL et al., 2002; NAKAYAMA et al.,
1994).
Dentre os distúrbios motores mais incapacitantes decorrentes do AVE
destaca-se a espasticidade, por estar associada à redução da capacidade funcional,
perda da movimentação voluntária, limitação da amplitude de movimento articular e
desencadeamento de dor (COUSINS et al., 2009; MOREIRA; KIMAID, 2011).
1.1 FISIOPATOLOGIA DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Nas últimas décadas, as pesquisas em neurociência têm avançado no
conhecimento a respeito da fisiopatologia da lesão no intuito de desenvolver
abordagens terapêuticas mais eficientes. Inúmeros estudos com modelos humanos
e animais têm demonstrado que a plasticidade neural pode modificar a estrutura
e/ou a função do sistema nervoso central após um AVE (CHEN; EPSTEIN; STERN,
2010; HOSP; LUFT, 2011). Embora na maioria das vezes, a plasticidade neural
esteja envolvida na recuperação motora após o AVE, sabe-se que nem todas essas
mudanças plásticas contribuem de fato para a melhora da função motora
(DANCAUSE; NUDO, 2011; JOHNSTON, 2009).
A recuperação após AVE é um processo complexo que ocorrem
provavelmente através de uma combinação de processos espontâneos e/ou
dependentes da prática motora (KWAKKEL; KOLLEN; LINDEMAN, 2004). Com base
neste conhecimento da neurociência, acredita-se que promovendo plasticidade no
cérebro lesado se estaria indiretamente promovendo a recuperação do paciente.
21
A plasticidade reparadora, a grande responsável pela recuperação
espontânea na fase aguda e subaguda, inicia-se logo após o AVE por meio da
regeneração (brotamento axonal e dendrítico) e/ou reorganização das áreas do
córtex motor, tais como modulação da plasticidade sináptica e remapeamento das
representações funcionais a partir de áreas em torno da lesão ou áreas homólogas
do hemisfério não lesado (contralesional) (CRAMER; RILEY, 2008). O
remapeamento das regiões lesionadas para o hemisfério contralateral tem sido
confirmado por estudos que revelaram, através de imagens de ressonância
magnética funcional, ativação bi-hemisférica quando o membro superior parético de
pacientes pós-AVE era movimentado (NAIR et al., 2007).
No entanto, o remapeamento motor para o córtex contralateral ao AVE nem
sempre pode ser adaptativo ou promover a recuperação do paciente. Na fase
crônica, o aumento exagerado da ativação do hemisfério contralateral à lesão pode
prejudicar a recuperação funcional do paciente (FERBERT et al., 1992). Isso porque,
no cérebro saudável, a atividade neural das áreas motoras de ambos os lados dos
hemisférios são funcionalmente acopladas e igualmente equilibradas através de
controle inibitório mútuo exercido por meio de circuitos de inibição transcalosos, este
fenômeno é conhecido como inibição inter-hemisférica. O AVE pode afetar esse
equilíbrio gerando um padrão de ativação neural maladaptativa no qual o córtex
motor não lesado pelo AVE exerce inibição patológica, considerada exagerada,
sobre o córtex motor lesado (NOWAK et al., 2009; TAKEUCHI; IZUMI, 2012), o que
prejudicaria sua recuperação.
Tais mudanças induzidas pelo AVE são consideradas como as possíveis
causas do aumento da excitabilidade cortical encontrado no hemisfério não lesado e
redução da excitabilidade cortical no hemisfério lesado (HUMMEL; COHEN, 2006;
MURASE et al., 2004). De fato, estudos de imagem em seres humanos mostram que
logo após a lesão ocorre um desequilíbrio, observando-se níveis anormalmente
elevados de atividade no hemisfério contralesional e baixa atividade ipsilesional
(GAUTHIER et al., 2011; LIN et al., 2010).
O conceito de inibição inter-hemisférica anormal no AVE é o modelo
hipotético utilizado nas terapias de modulação da excitabilidade cortical através das
estimulações cerebrais não invasivas, conforme ilustrado na figura 1, nas quais são
utilizadas estimulações excitatórias sobre o córtex motor lesado e/ou estimulações
22
inibitórias sobre o córtex motor não lesado, sempre com intuito de promover o
reequilíbrio da arquitetura fisiológica entre os hemisférios cerebrais (TAKEUCHI;
IZUMI, 2012).
Figura 1. Modulação terapêutica da excitabilidade cortical após AVE. Reequilíbrio da inibição inter-hemisférica após AVE, promovido pela inibição do córtex motor primário não lesado (contralesional) em “A” e facilitação do córtex motor lesado (ipsilesional) em “B”. Adaptado de Nowak et al., 2009.
2. ESPASTICIDADE
A espasticidade é um distúrbio motor frequente nas lesões congênitas ou
adquiridas do sistema nervoso central. A definição mais aceita diz se tratar de um
distúrbio motor caracterizado pelo aumento velocidade-dependente do tônus
muscular, ofertando maior resistência ao movimento passivo, secundário à lesão do
neurônio motor superior do trato corticoespinal. Esta condição está associada à
exacerbação dos reflexos profundos (LANCE, 1980; YOUNG, 1994).
Não existem dados epidemiológicos nacionais a respeito da incidência e
prevalência da espasticidade no Brasil. Segundo números internacionais a
prevalência da espasticidade no adulto é relatada em cerca de 20-35% dos
pacientes após AVE (LUNDSTROM; TERENT, 2008; SOMMERFELD et al., 2004),
Hemisfério lesado
Mão afetada Mão afetada
Hemisfério lesado
23
13-20% em pacientes que sofreram traumatismo crânio-encefálico moderado a
grave (VIVANCOS-MATELLANO et al., 2007), 65-78% em pacientes com lesão
medular (MAYNARD et al., 1990) e mais de 85% em pacientes com esclerose
múltipla (RIZZO et al., 2004). Em crianças, a paralisia cerebral é a responsável pela
maioria dos casos, afetando cerca de 70-80% dos indivíduos (VIVANCOS-
MATELLANO et al., 2007).
Os sinais clínicos da espasticidade são variáveis e dependem da localização,
gravidade e tempo de instalação da lesão, geralmente promovem redução da
capacidade funcional associada a prejuízos na qualidade de vida (CONSENSO
NACIONAL SOBRE ESPASTICIDADE, 2001; WELMER et al., 2006). Os principais
sintomas associados à espasticidade são: fraqueza muscular, diminuição da
destreza manual, aumento do tônus muscular em resposta à movimentação passiva,
aumento dos reflexos profundos (miotáticos) – fásicos (hiper-reflexia, clônus) e
tônicos (hipertonia generalizada do membro de rápido desenvolvimento no início do
movimento), aumento dos reflexos nociceptivos espinhais em flexão (tripla flexão –
resposta de retirada), presença de reflexos cutâneomusculares patológicos (sinal de
Babinski), hiper-reflexia autonômica, contraturas e dor (CONSENSO NACIONAL
SOBRE ESPASTICIDADE, 2001; MOREIRA; KIMAID, 2011).
A evolução natural dos sintomas é na direção da cronicidade, promovendo um
desequilíbrio muscular clássico com predomínio da espasticidade em determinados
grupos musculares tais como: músculos flexores nos membros superiores, com
postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, punho e dedos e
pronação de punho e músculos extensores nos membros inferiores, com extensão e
rotação interna de quadril, extensão do joelho, flexão plantar e inversão do pé. Esta
postura patológica clássica é conhecida como atitude ou postura de Wernicke-Mann
(Figura 2) (TEIVE; ZONTA; KUMAGAIA, 1998; VIVANCOS-MATELLANO et al.,
2007).
24
Figura 2. Postura patológica espástica após acidente vascular encefálico (postura de Wernicke-Mann). Evidenciando hemiparesia espástica à esquerda.
2.1. FISIOPATOLOGIA DA ESPASTICIDADE
A espasticidade está associada à hiperativação dos mecanismos espinhais
ilustrados na figura 3, em especial, à exacerbação do reflexo de estiramento. O arco
reflexo de estiramento é composto, principalmente, por um conjunto de dois tipos de
neurônios, na qual as fibras sensoriais Ia e II (intrafusais) são ativadas em resposta
ao alongamento do fuso muscular. As fibras desses neurônios, por sua vez,
penetram na raiz dorsal da medula espinal e fazem sinapses excitatórias com
interneurônios e com neurônios motores alfa (do corno ventral da medula)
direcionados para as fibras extrafusais do mesmo músculo, resultando em contração
muscular. Além disso, a excitabilidade deste circuito é regulada por uma rede de
interneurônios espinhais que são responsáveis por fenômenos específicos, tais
como, inibição dissináptica recíproca e inibição pré-sináptica Ia e Ib. Todos esses
mecanismos encontram-se alterados na espasticidade (MORI et al., 2009).
A fisiopatologia da espasticidade é complexa e pouco compreendida.
Acredita-se que haja uma condição de desinibição espinal ocasionada e modulada
por diferentes mecanismos. Indicando que esta condição pode não ser causada por
25
uma única alteração, mas sim por uma cadeia complexa de alterações em diferentes
sistemas interdependentes. Entre seus principais mecanismos já elucidados
podemos citar:
(i) Redução da inibição pré-sináptica das fibras aferentes sensitivas Ia
intrafusais dos músculos flexores (NIELSEN; PETERSEN; CRONE,
1995);
(ii) Redução da inibição recíproca dissináptica das fibras aferentes
sensitivas Ia intrafusais de músculos antagonistas, provocando um
estado de cocontração (MEUNIER; PIERROT-DESEILLIGNY, 1998;
NIELSEN; CRONE; HULTBORN, 2007);
(iii) Atividade anormal dos aferentes sensitivos Ib dos órgãos tendinosos de
Golgi, facilitando (em vez de inibir) a atividade dos motoneurônios
alfa (DELWAIDE; OLIVIER, 1988).
(iv) Deficiente inibição recorrente dos motoneurônios alfa mediada pelas
células de Renshaw (CHAPMAN; WIESENDANGER, 1982; KATZ;
PIERRROT-DESEILLIGNY, 1999).
Figura 3. Mecanismos espinhais de controle do tônus muscular. Adaptado de (DRESSELER et al., 2005).
Não somente alterações ao nível pré-sináptico podem ser as responsáveis
pelo desenvolvimento da espasticidade, alterações na excitabilidade das
membranas dos motoneurônios parecem também estar envolvidas nesta
patogênese. Em estudos com modelos animais, após denervação do neurônio motor
Tendão
Fuso muscular
Músculo
Junção
neuromuscular
Motoneurônio α
26
superior, houve alterações da excitabilidade das membranas dos motoneurônios
espinhais, devido à hiperativação dos canais voltagem-dependentes de cálcio e
sódio (NICKOLLS et al., 2004; GORASSINI et al., 2004).
Desde os estudos de Charles Sherrington’s em 1906 tem se discutido a ação
integrada do sistema nervoso, inclusive em apontar a participação do córtex motor
na fisiopatologia da espasticidade (BURKE, 2007). De fato, o córtex motor exerce
efeito inibitório sobre a medula espinal, através do trato corticoespinal (VALERO-
CABRE; PASCUAL-LEONE, 2005; VALLE et al., 2007). Dessa maneira, uma lesão
do neurônio motor superior pode resultar em perda do efeito inibitório através do
trato corticoespinal, promovendo um aumento da excitabilidade dos motoneurônios
alfa e gama, resultando em espasticidade (GOLDSTEIN, 2001).
Assim, especula-se que ao aumentar a atividade neural no córtex motor do
hemisfério lesado pelo AVE, resulta em aumento da influência inibitória através do
trato corticoespinal, levando a redução da excitabilidade dos motoneurônios alfa e
gama e consequentemente reduzindo a espasticidade (MEUNIER; PIERROT-
DESEILLIGNY, 1998; GOLDSTEIN, 2001).
2.2. MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA ESPASTICIDADE
Os sinais clínicos da espasticidade podem ser avaliados por meio de
indicadores quantitativos e qualitativos, estes por sua vez, são importantes por
identificar o grau do acometimento e sua influência na função motora, sendo assim,
fundamentais na indicação de intervenções terapêuticas (ASSOCIAÇÃO
BRASILEIRA DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO, 2006a). Para a avaliação da
espasticidade podem ser utilizadas medidas clínicas e eletrofisiológicas. Na medição
clinica da espasticidade é realizada a estimativa do grau de resistência encontrado
quando uma articulação é movida em seu arco de movimento, fazendo com que
grupos musculares específicos sejam alongados (BOHANNON, 1987). A velocidade
da movimentação deve ser padronizada para assegurar a fidedignidade das
medidas.
A escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade é a Escala
Modificada de Ashworth (EMA) (ASHWORTH, 1964; BOHANNON, 1987). Esta é
uma escala ordinal de 5 pontos para graduação da resistência encontrada durante o
alongamento passivo, na qual 0 corresponde ao tônus normal e 4 corresponde ao
27
aumento do tônus severo com rigidez articular (Quadro 1). Bohannon e Smith (1987)
observaram as seguintes vantagens na EMA: pode ser aplicada sem gastos
materiais, não é necessária utilização de equipamentos e trata-se de uma técnica
simples e de rápida aplicação. Ansari et al. (2012) mostram excelente confiabilidade
dessa escala, para avaliar espasticidade dos membros superiores, tanto entre
examinadores quanto intraexaminador.
Quadro 1. Escala Modificada de Ashworth. Análise quantitativa do tônus muscular.
GRAU DESCRIÇÃO
0 Nenhum aumento no tônus muscular;
1 Leve aumento do tônus muscular, manifestado por contração e relaxamento ou mínima resistência ao final da amplitude de movimento (ADM), quando a(s) parte(s) afetada(s) é(são) movimentadas(s) em flexão ou extensão;
1+ Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma contração, seguida por mínima resistência na ADM restante (menos da metade);
2 Aumento marcado no tônus muscular na ADM, mas parte(s) afetada(s) movimenta-se facilmente;
3 Considerável aumento no tônus muscular, dificuldade no movimento passivo;
4 Parte(s) afetada(s) rígida(s) em flexão ou extensão.
Fonte: BOHANNON; SMITH, 1987.
Outra escala ordinal bastante utilizada para mensurar a espasticidade é a
Escala de Tardieu, que gradua a rigidez elástica de acordo com o ângulo de maior
resistência, utiliza goniometria da amplitude articular (medida em graus). Esta avalia
a intensidade da reação muscular ao estiramento lento e o mais rápido possível
(Quadro 2) (TEIXEIRA; FONOFF, 2004).
Em adição a isto, as repercussões funcionais da espasticidade podem ser
avaliadas através das escalas funcionais, as mais utilizadas são: Índice de Barthel
(MAHONEY; BARTHEL, 1965) e Medida da Independência Funcional - MIF
(LINACRE et al., 1994).
28
Quadro 2. Escala de Tardieu. Análise quantitativa da reação muscular.
GRAU DESCRIÇÃO
0 Sem resistência em toda amplitude de movimento passivo;
1 Discreta resistência no movimento passivo sem rigidez clara em determinado ângulo;
2 Interrupção clara de movimento passivo em determinado ângulo seguido de relaxamento;
3 Clônus fatigável (<10s de pressão mantida) em determinado ângulo;
4 Clônus não fatigável (>10s de pressão mantida) em determinado ângulo.
Fonte: TEIXEIRA; FONOFF, 2004.
Os métodos neurofisiológicos de avaliação da espasticidade geralmente
incluem medidas de excitabilidade da medula espinal, os testes mais utilizados são o
reflexo de Hoffman (reflexo H) e a onda F.
O reflexo H representa o mais importante reflexo miotático monossináptico.
Alterações na amplitude e latência deste reflexo fornecem informações a respeito do
grau de excitabilidade dos motoneurônios e indiretamente da medula espinal
(ANGEL; HOFFMANN, 1963; TEIXEIRA; OLNEY; BROUWER, 1998). Este reflexo
tem sido amplamente utilizado no âmbito das pesquisas científicas em neurologia e
neurociência como uma ferramenta não invasiva, indolor e de fácil realização para
investigar a espasticidade (MORI et al., 2010; VALERO-CABRE; PASCUAL-LEONE,
2005; BAKHEIT et al., 2003). A fisiologia atribuída a este arco reflexo está ilustrada
na figura 4 no qual, um nervo periférico é estimulado eletricamente, sob
características adequadas de estímulo, fazendo com que fibras aferentes sensitivas
Ia despolarizem, enviando impulsos para o corno dorsal da medula espinal. Na
medula, estas fibras fazem sinapses com interneurônios e motoneurônios alfa, que
por sua vez levam a uma resposta muscular chamada de onda H. Se aumentada a
intensidade do estímulo, outra resposta pode surgir: a onda M.
A onda M ocorre antes da onda H (ou seja, de menor latência) trata-se de
uma resposta direta do músculo à estimulação elétrica. Supressão da onda H pode
ocorrer com intensidades elevadas do estímulo elétrico, pois quando as intensidades
são muito altas e atingem as fibras nervosas eferentes, um impulso antidrômico vai
em direção ao corpo celular dos motoneurônios e faz com que as ondas H que iriam
ocorrer sejam canceladas. Por outro lado, é possível obter respostas apenas com a
onda H, pois a fibras sensitivas Ia possuem menor limiar do que as fibras motoras,
29
permitindo através de estimulações de baixa intensidade, o surgimento apenas da
onda H (KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 2003; PIERROT-DESEILLIGNY;
BURKE, 2005).
A onda F também é provocada por estímulo elétrico de um nervo periférico.
Diferentemente do reflexo H, a onda F não pode ser considerada um arco reflexo,
uma vez que ambas as vias aferente e eferente desta resposta pertencem ao
mesmo axônio motor alfa. Acontece quando um estímulo supramáximo, que abole o
reflexo H, é deflagrado sobre o nervo periférico e o potencial elétrico caminha em
duas direções: ortodrômico e antidrômico. O potencial ortodrômico atinge a placa
motora do músculo gerando a onda M. O potencial antidrômico atinge a medula
espinal e ativa 2 ou 3 motoneurônios, que em seguida, disparam novamente
retornando pelas mesma fibras motoras, produzindo um potencial de ação
relativamente pequeno chamado de onda F (KATZ; RYMER, 1989).
Figura 4. Mecanismo Fisiológico do Reflexo de Hoffmann. Adaptado de Huang et al. (2006).
30
3. FISIOTERAPIA E REABILITAÇÃO NA ESPASTICIDADE
O principal objetivo da fisioterapia no tratamento da espasticidade é a
reabilitação funcional dos pacientes através da inibição da atividade reflexa
patológica visando à normalização tônica, restaurando os padrões normais,
consequentemente melhorando a funcionabilidade e controlando a dor
(ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO, 2006b).
Inúmeras técnicas se propõem a cumprir estas finalidades, as principais são:
crioterapia (LEE; BANG; HAN, 2002), cinesioterapia, órteses (LANNIN et al., 2007) e
estimulação elétrica periférica (MIYAZAKI et al., 2008; CONFORTO et al., 2010).
Dentre essas, a cinesioterapia é a modalidade terapêutica mais citada no
tratamento da espasticidade, sendo a base da reabilitação. Essa atua na prevenção
de sequelas motoras secundárias e na reeducação neuromotora. Incentiva padrões
funcionais normais, fortalece a musculatura, mantém as amplitudes de movimento
articulares e promove estimulação sensorial e proprioceptiva, além de reduzir a
hipertonia (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO,
2006b). Os movimentos devem ser lentos e realizados diariamente, para evitar
induzir a hipertonia espástica. Os exercícios com grandes resistências devem ser
evitados nesses casos por reforçar as reações tônicas anormais e, portanto
aumentando a espasticidade (BOBATH, 1980).
Os princípios fisiológicos da cinesioterapia envolvem: inibição da
hiperatividade reflexa, promoção de neuroplasticidade do sistema nervoso central,
manutenção da condição músculo esquelética (número de sarcômeros e
elasticidade do tecido conjuntivo) e melhora da condição cardiorrespiratória (HOF,
2001).
São técnicas bastante empregadas: o método neuroevolutivo Bobath
(BOBATH, 1980), o alongamento prolongado (YEH; CHEN; TSAI, 2004), a
facilitação neuromuscular proprioceptiva – FNP (ADLER et al., 2007), dentre outras.
Evidências apontam que não há diferenças significantes entre os resultados
encontrados com a utilização das mesmas, mostrando não haver superioridade
entre qualquer uma dessas técnicas (BHAKTA, 2000).
31
4. ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA
Estimulação magnética transcraniana (EMT) é uma ferramenta não invasiva
de estimulação elétrica do tecido neural baseada no princípio da indução
eletromagnética, postulada por Michael Faraday em 1838. Supõe-se que, a
passagem de uma corrente elétrica alternada, suficientemente rápida e potente,
através de uma bobina posicionada sobre a cabeça de um indivíduo é capaz de
gerar um campo magnético variável que penetra o couro cabeludo e o crânio,
chegando ao cérebro com atenuação insignificante. Esse campo magnético induz,
no tecido cerebral, uma corrente iônica secundária, focal e capaz de despolarizar
neurônios que estão em uma orientação apropriada ao campo magnético e,
consequentemente, gerar potenciais de ação (PASCUAL-LEONE, 2002). A
profundidade de penetração do campo magnético no tecido cerebral é de 1,5 – 2cm
abaixo do crânio, porém estruturas profundas podem ser indiretamente estimuladas
através das conexões das redes neurais (CONFORTO et al., 2003; PASSARD et al.,
2007).
Os primeiros relatos da utilização do uso “medicinal” da estimulação elétrica
no cérebro humano datam de 46 a.c. com os relatos de Scribonius Largus a respeito
da aplicação da descarga elétrica de um determinado peixe elétrico para alívio da
cefaleia. Apenas no final do século XVIII, com os estudos de Luigi Galvani e
Alessandro Volta, a terapia elétrica teve uma nova projeção. Na metade do século
XX, a introdução da eletroconvulsoterapia marcou definitivamente a posição da
terapia elétrica como uma ferramenta da psiquiatria. Porém, a introdução da EMT
com desenvolvimento de um equipamento biomédico capaz de promover alterações
na excitabilidade cerebral por meio de indução eletromagnética só foi elaborada e
publicada em 1985 por Anthony Barker et al. (Universidade de Sheffield, Inglaterra).
Neste experimento Barker et al. produziram movimentos involuntários através de
estimulação não invasiva do córtex motor em humanos (para revisão ver FREGNI;
BOGGIO; BRUNONI 2011).
4.1. TÉCNICAS DE ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA
Existem dois tipos principais de EMT: a de pulso único (EMT-p), utilizada para
fins de avaliação/diagnóstico; e a de pulso repetitivo (EMTr), utilizada para fins de
32
tratamento. A EMT-p foi a primeira a ser desenvolvida e ainda é a modalidade mais
amplamente utilizada. A técnica se caracteriza pela passagem de um pulso de
corrente elétrica pela bobina de estimulação, repetido após intervalos de alguns
segundos. Desta maneira são geradas correntes elétricas no córtex cerebral abaixo
da bobina de estimulação, podendo promover a estimulação direta ou indireta (trans-
sináptica) do trato corticoespinal e consequentemente de unidades motoras. É
possível registrar, através de eletromiografia de superfície, o potencial evocado
motor (PEM) que representa a ativação de fibras musculares (resposta motora) das
unidades motoras estimuladas pela EMT-p no córtex motor contralateral ao registro
(CONFORTO et al., 2003), cujo mecanismo se encontra ilustrado na figura 5. A
amplitude do PEM depende basicamente da intensidade do estímulo magnético e do
grau de contração pré-estimulação. Esta medida pode ser utilizada para checar a
integridade do trato corticoespinal assim como, avaliar o seu grau de excitabilidade.
A localização no couro cabeludo na qual a estimulação magnética evoca maior
resposta motora (PEM), para um determinado músculo alvo, é chamado de hot spot,
e este é considerado a área de representação cortical do músculo.
Uma medida de excitabilidade do trato corticoespinal obtida através de EMT-p
é o limiar motor em repouso (LMR). Esta medida é definida como sendo a menor
intensidade de estímulo necessária para evocar um PEM de pelo menos 50 µV de
pico a pico, em pelo menos 50% das tentativas sucessivas, com o músculo alvo em
repouso (KOBAYASHI; PASCUAL-LEONE, 2003; CONFORTO et al., 2003).
Acredita-se que o LMR reflete a excitabilidade da membrana dos neurônios do trato
corticoespinal e de interneurônios do córtex motor, bem como a excitabilidade dos
neurônios motores espinhais, junções neuromusculares e músculo (MANN et al.,
1996). O LMR encontra-se alterado em algumas desordens neurológicas como, por
exemplo, aumentado no AVE, esclerose múltipla e no traumatismo crânio encefálico,
e reduzido na esclerose lateral amiotrófica (KOBAYASHI; PASCUAL-LEONE, 2003).
33
Figura 5. Modelo esquemático do mecanismo de ação para obtenção de potencial evocado motor (PEM) através estimulação magnética transcraniana por pulso simples (EMT-p). IN: Interneurônio; NTCE: neurônio do trato corticoespinal; INM: interneurônio medular; Mα: motoneurônio alfa; MA: músculo alvo; EMG: eletromiografia de superfície; PEM: potencial evocado motor. Adaptado de CONFORTO et al., 2003 e RIDDING; ROTHWELL, 2007.
A aplicação de trens de pulsos magnéticos de mesma intensidade, a uma
determinada frequência e no mesmo local do cérebro, é conhecida por estimulação
magnética transcraniana repetitiva (EMTr). Conforme já explanado anteriormente, as
séries de EMTr costumam exercer efeitos modulatórios sobre a excitabilidade
cortical, a depender da frequência dos estímulos deflagrados, podendo promover
tanto inibição quanto facilitação. Baixas frequências de EMTr (≤ 1Hz) causam
inibição, enquanto que a EMTr de alta frequência (> 1Hz) promove facilitação
(CONFORTO et al., 2003; TERAO; UGAWA, 2002).
4.2. MECANISMO DE AÇÃO DA EMT
Pouco se sabe a respeito dos mecanismos fisiológicos responsáveis pela
capacidade de neuromodulação da EMTr. Estudos com neuroimagem combinada a
EMTr em humanos, demonstraram haver, na área de estimulação, um aumento ou
34
uma redução do fluxo sanguíneo e do metabolismo cerebral, quando utilizada EMTr
de alta frequência e de baixa frequência respectivamente (FOX et al., 1997). A EMTr
parece exercer efeitos na plasticidade sináptica, por isso muitos estudo têm atribuído
os seus efeitos à mecanismos de potenciação de longa duração (LTP, do inglês
long-term potentiation) e depressão de longa duração (LTD, do inglês long-term
depression).
Originalmente proposta por Bliss e Lomo em 1973, a LTP é definida como um
aumento prolongado da magnitude da resposta sináptica de um neurônio, traduzida
em aumento do potencial excitatório pós-sináptico, quando o neurônio pré-sináptico
for estimulado por alta frequência (estímulo tetânico). O resultado é um aumento da
eficácia sináptica. Homologamente a isto, porém com efeito oposto, na ausência de
repetição, a LTP entra em um período de decadência passiva. Desta maneira, a LTD
é um fenômeno oposto à LTP, neste caso ocorre uma redução da sensibilidade da
membrana pós-sináptica. Propostos como mecanismos recíprocos a LTP e LTD têm
sido considerados como possíveis mecanismos para explicar os efeitos da EMTr de
alta frequência e baixa frequência, respectivamente. Outros mecanismos como
indução gênica e modulação de neurotransmissores também têm sido sugeridos
como mecanismos de ação da EMTr (KOBAYASHI; PASCUAL-LEONE, 2003;
FREGNI; MARCOLIN, 2011; GUSTAFSSON; WIGSTROM, 1988; PASCUAL-LEONE
et al., 1998).
4.3. APLICAÇÃO TERAPÊUTICA DA ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA
O uso clínico da EMTr têm sido alvo de inúmeros estudos recentes no âmbito
da neurologia e psiquiatria. Efeitos benéficos têm sido reportados no tratamento de
diversas desordens, entre elas: epilepsia (TASSINARI et al., 2003); Distonia
(LEFAUCHEUR et al., 2004); afasia (NAESER et al., 2005); transtornos de memória
(SOLE-PADULLÉS et al., 2006); disfunções executivas (REKTOROVA; MEGOVA;
REKTOR, 2005); doença de Alzheimer (ALAGONA; BELLA; FERRI, 2001); dor
aguda (TAMURA et al., 2004); dor crônica (PASSARD et al., 2007); tinnitus (DE
RIDDER et al., 2005); depressão refratária (HASEY, 2001); doença de Parkinson
(KHERDR et al., 2006); AVE (MACHADO et al, 2011); espasticidade (KAKUDA et al.,
2011). No entanto, os resultados nem sempre são favoráveis, sendo necessários
35
mais esclarecimentos a respeito das bases fisiológicas responsáveis pelos efeitos
comportamentais alcançados por estas técnicas.
O tratamento da depressão refratária possui o maior potencial para aplicação
clínica atualmente. Recentes estudos apontam efeitos benéficos em cerca de 40%
dos pacientes com depressão resistente à medicação. Nestes estudos foram
utilizadas ambas as formas de EMTr, tanto alta frequência aplicada sobre o córtex
pré-frontal dorsolateral esquerdo, quanto baixa frequência aplicada sobre o lado
direito promoveram efeitos benéficos nestes casos (HASEY, 2001).
A recuperação motora de doentes neurológicos é um grande desafio para as
terapias de neuromodulação, pois, conforme discutido anteriormente, a perda da
função motora nesses pacientes não ocorre somente devido ao dano cerebral, mas
também às mudanças plásticas maladaptativas que geram padrões
comportamentais patológicos. Fregni et al. (2005) apontaram benefícios na função
motora de pacientes com doença de Parkinson (DP) após a utilização da EMTr.
Porém a magnitude dos efeitos foi baixa, talvez devido ao número reduzido de
pacientes nos estudos e às diferenças dos protocolos de tratamento. Vários estudos
têm reportado melhora da função motora da mão de pacientes com DP após EMTr
de alta frequência (5Hz) (PASCUAL-LEONE et al. 1994; SIEBNER et al., 1999). Em
adição a isto, Kherdr et al. (2006) estudaram 51 indivíduos com DP e observaram
uma melhora significativa da função motora nos indivíduos que receberam 6
sessões consecutivas de EMTr de 25Hz quando comparados aos grupos que
receberam EMTr 10Hz e sham.
Inúmeros estudos vêm demonstrando resultados satisfatórios na aplicação da
EMTr tanto de alta frequência como de baixa frequência em pacientes com AVE.
Emara et al. (2010) trataram 60 pacientes com AVE subagudo utilizando EMTr (5Hz,
1Hz ou sham) e fisioterapia. Os pacientes que receberam a estimulação ativa 5Hz
(sobre o hemisfério lesado) ou 1Hz (sobre o hemisfério não lesado) apresentaram
significante recuperação motora, que se manteve por 12 semanas. Este efeito não
ocorreu no grupo sham, porém não houve diferença estatística entre os grupos de
estimulação ativa. Chang et al. (2010) utilizaram a EMTr de alta frequência (10Hz)
ou sham, aplicadas sobre o córtex motor lesado, associada à prática motora para
tratar 28 pacientes após AVE. Foi observado que a função motora melhorou em
36
ambos os grupos após o tratamento, porém a melhora foi mais evidente no grupo de
estimulação real. Estes efeitos continuaram a ser observados até três meses após o
período de intervenção. A maioria dos estudos atribui a recuperação da função
motora dos pacientes após AVE à reorganização da atividade cortical (NOWAK et
al., 2009; MACHADO et al., 2011).
4.4. APLICAÇÃO TERAPÊUTICA DA EMT NA ESPASTICIDADE
Tem crescido o número de estudos que se propõe a desenvolver protocolos
de EMTr, algumas vezes associados à fisioterapia, com finalidade de promover a
normalização tônica de pacientes após AVE. Kakuda et al. (2011) observaram
melhora da função motora e redução da espasticidade em 39 pacientes com
hemiparesia espástica no membro superior após AVE, ao final de 22 sessões
terapêuticas de EMTr (1Hz, sobre o hemisfério não lesado) e terapia ocupacional.
Porém este estudo não foi controlado.
A espasticidade também tem sido objetivo de estudo em várias outras
desordens neurológicas que não somente o AVE. Num estudo conduzido por
Centonze et al. (2007) foi utilizada EMTr de 5Hz em 19 pacientes com esclerose
múltipla, uma significante melhora da espasticidade do membro inferior e um
aumento da excitabilidade cortical traduzida por aumento da amplitude dos PEM,
foram observados após duas semanas de tratamento. Valle et al. (2007)
submeteram 17 pacientes, com quadriplegia espástica devido à paralisia cerebral, a
EMTr ativa (5Hz ou 1Hz) ou EMTr sham sobre o córtex motor primário. A
estimulação foi aplicada por cinco dias consecutivos e os resultados mostraram que
houve uma redução significativa da espasticidade nos indivíduos que receberam
estimulação de 5Hz e não de 1Hz nem sham. 15 pacientes com espasticidade em
membros inferiores após lesão medular incompleta receberam sessões diárias
durante cinco dias consecutivos de EMTr de alta frequência (20Hz) ou sham sobre o
córtex motor primário. Uma significante melhora clínica da espasticidade foi
observada apenas no grupo que recebeu estimulação ativa. Nenhum efeito
eletrofisiológico foi observado neste estudo (KUMRU et al., 2010) . O mecanismo
fisiológico pelo qual a EMTr reduz a espasticidade têm sido atribuído ao aumento da
influência inibitória exercida pelo trato corticoespinal, o que resultaria em redução da
atividade dos motoneurônios alfa e consequente diminuição da espasticidade
37
(VALLE et al., 2007; MORI et al., 2009; CENTONZE et al., 2007; KUMRU et al.,
2010).
HIPÓTESE
A estimulação magnética transcraniana repetitiva de baixa frequência
associada à fisioterapia motora reduz o quadro espástico crônico de pacientes pós-
AVE diminuindo a excitabilidade da medula espinal e a atividade elétrica cortical do
hemisfério não lesado.
OBJETIVOS
1. Objetivo geral
Foi objetivo deste estudo avaliar os efeitos neurofisiológicos da estimulação
magnética transcraniana repetitiva de baixa frequência associada à fisioterapia
motora comparada a estimulação magnética transcraniana repetitiva fictícia
associada à fisioterapia motora na redução da espasticidade do membro superior de
pacientes após acidente vascular encefálico.
2. Objetivos Específicos
Em pacientes pós-AVE crônicos submetidos à estimulação magnética
transcraniana repetitiva de baixa frequência associada à fisioterapia mototra
comparado a pacientes pós-AVE crônicos submetidos à estimulação magnética
transcraniana repetitiva fictícia associada à fisioterapia motora:
Avaliar a variação da excitabilidade do córtex motor através da variação
da amplitude do potencial evocado motor (PEM) e da variação da
intensidade de estimulação necessária para gerar PEM de 1 mV;
Avaliar a variação da excitabilidade da medula espinal e dos
motoneurônios alfa através da variação da razão Hmax/Mmax (Reflexo H)
do nervo mediano;
38
Avaliar a variação do grau de espasticidade dos músculos flexores do
punho através da escala modificada de Ashworth.
39
MATERIAIS E MÉTODOS
1. DESENHO DO ESTUDO
O presente estudo trata-se de um ensaio clínico, randomizado, sham
controlado, duplo cego.
2. LOCAL E PERÍODO DO ESTUDO
O estudo foi realizado no Laboratório de Neurociência Aplicada (LANA) do
departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), no
período de novembro de 2011 a novembro de 2012.
3. ASPECTOS ÉTICOS
Os procedimentos experimentais do estudo foram elaborados e desenvolvidos
respeitando as diretrizes da resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde e
conduzidos respeitando a Declaração de Helsinki de 1964. Adicionalmente os
pacientes, através do termo de consentimento livre e esclarecido (APÊNDICE A),
estiveram cientes dos riscos e benefícios da sua participação e que a qualquer
momento durante a realização do estudo poderiam retirar-se do mesmo, sem
nenhum prejuízo em sua relação com o pesquisador ou a instituição que apoiou este
estudo. A pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa envolvendo
seres humanos do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal de
Pernambuco, CAAE nº: 0053.0.172.000-11 (ANEXO I).
4. POPULAÇÃO/AMOSTRA E CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE
Pacientes hemiparéticos decorrentes de acidente vascular encefálico na fase
crônica da doença, foram recrutados através de anúncios em meios de comunicação
populares (jornais, rádios e sites) e por encaminhamento de hospitais e clínicas-
escola da região metropolitana do Recife-PE. Os critérios de inclusão foram:
Diagnóstico de AVE primário ou recorrente, isquêmico ou hemorrágico,
com no mínimo 6 meses e máximo de 10 anos entre o íctus e sua inclusão no
40
estudo, comprovado por tomografia computadorizada ou ressonância
magnética, com comprimento delimitado;
Grau de espasticidade moderado a severo detectado por meio da escala
modificada de Ashworth (ANEXO II) (BOHANNON; SMITH, 1987), com
escore +1, 2 ou 3 para os flexores do punho do membro superior afetado;
Idades entre 40 a 75 anos;
Ambos os sexos;
Ausência de déficit cognitivo verificado através do Folstein Mini Mental
State Examination (escore ≥ 20; ANEXO III) modificado para a população
brasileira (BRUCKI et al., 2003).
Foram excluídos pacientes que apresentavam:
Evidência clínica de lesões encefálicas múltiplas;
Uso de medicação para tratamento da espasticidade no período de seis
meses anteriores a inclusão no estudo;
Contraindicação para realização da EMTr (gravidez, Implantes metálicos,
marcapasso, histórico de episódio de crise convulsiva ou epilepsia);
Realização de fisioterapia ou terapia ocupacional no período do estudo.
Inicialmente foi realizado contato telefônico com os pacientes (Triagem I), no
qual eram checados os seguintes critérios de inclusão e exclusão: idade, tempo de
lesão, contraindicação para utilização da EMTr, uso de medicamento para
tratamento da espasticidade e realização de fisioterapia e terapia ocupacional. Nos
casos em que o paciente atendia aos critérios checados na triagem I, o mesmo era
convidado a comparecer pessoalmente ao LANA para a realização da triagem
presencial (Triagem II). Nesta era checado o restante dos critérios de elegibilidade
do estudo através de uma ficha padronizada para triagem clínica (APÊNDICE B). Os
pacientes que atendiam aos critérios checados na triagem I e II foram convidados a
participar do estudo. Os voluntários que concordaram em participar assinaram o
termo de consentimento livre e esclarecido (APÊNDICE A) antes de iniciar o estudo.
41
5. VARIÁVEIS DO ESTUDO
5.1. VARIÁVEL INDEPENDENTE:
Estimulação magnética transcraniana repetitiva de baixa frequência
5.2. VARIÁVEIS DEPENDENTES:
- Variação da amplitude do potencial evocado motor: variável contínua
- Variação da intensidade de estímulo necessária para evocar PEM de 1mV:
variável contínua.
- Variação da razão Hmax/Mmax do nervo mediano: variável contínua.
- Variação do grau de espasticidade dos músculos flexores radiais do carpo:
variável ordinal.
6. AVALIAÇÃO
Para caracterização da amostra, inicialmente foram coletados dados
antropométricos, demográficos e clínicos através de uma ficha padronizada de
avaliação clínica (APÊNDICE C) e, em seguida, avaliações com as medidas de
desfechos foram realizadas.
Todas as avaliações foram conduzidas por um examinador familiarizado com os
testes e medidas usados no estudo e realizadas em momentos distintos. A medida
do Reflexo de Hoffmann, foi feita antes do início das intervenções terapêuticas (pré-
intervenção), imediatamente após o término das sessões (pós-intervenção) e 4
semanas após o fim das sessões terapêuticas (follow-up). As medidas do PEM e da
escala modificada de Ashworth foram realizadas antes e após cada sessão
terapêutica.
6.1. MEDIDAS DE DESFECHOS
No presente estudo as variações na excitabilidade cortical e espinal foram
utilizadas como medidas de desfecho primário e a variação do grau de espasticidade
como medida de desfecho secundário.
42
6.1.1. DESFECHOS PRIMÁRIOS
6.1.1.1. VARIAÇÃO DA EXCITABILIDADE CORTICAL
Potenciais evocados motores (PEM) foram obtidos através da estimulação
magnética transcraniana por pulsos simples (EMT-p) e utilizados para medir o nível
de excitabilidade do trato corticoespinal. Para isso, os pacientes foram instruídos a
sentar em uma cadeira e buscar uma posição confortável. Inicialmente, estímulos
simples de EMT-p foram administrados, através de uma bobina em forma de “8”
(70mm de diâmetro) conectada a um estimulador magnético (marca/modelo:
NEUROSOFT- Neuro-MS). A bobina foi posicionada manualmente, encostada no
escalpo alinhada em 45° da linha média e apontada para a região anterior do crânio
sobre o córtex motor não lesado para determinar a área de representação cortical do
músculo primeiro interósseo dorsal da mão (PID)—região a qual apresentava
amplitudes de PEM mais elevadas, medida através de eletromiógrafo
(marca/modelo: NEUROSOFT- Neuro-MS; Figura 1). Para registro eletromiográfico
dos PEM era solicitado ao paciente realizar adução do polegar e um eletrodo de
registro posicionado no local de maior massa muscular visível sobre o PID. O
segundo eletrodo eletromiográfico era posicionado na proeminência óssea da
articulação interfalangeana do polegar da mesma mão. Os sinais eletromiográficos
foram amplificados e filtrados com um filtro da passa-banda de 2.0 kHz e digitalizado
em um frequência de 5kHz.
Para avaliar os efeitos da EMTr ativa/sham combinada com a fisioterapia,
antes de cada sessão, a intensidade do estimulador magnético, dado em
percentagem da capacidade máxima do equipamento, era ajustado para produzir
PEM de amplitude média de 1 mV no músculo PID (PEM antes). Para esta medida
eram registrados 20 PEM de forma a se obter uma média de PEM de
aproximadamente 1 mV. Após cada sessão, com a mesma intensidade do
estimulador utilizada para o PEM antes, eram registrados mais 20 PEM e obtida uma
nova média (PEM depois). Para avaliar o comportamento da excitabilidade cortical
foi utilizado o valor normalizado dos PEM (PEM depois/PEM antes) a cada sessão
terapêutica e a análise da intensidade do estimulador necessária para evocar PEM
de 1 mV ao longo das sessões de tratamento. Para garantir o mesmo
posicionamento ao longo da sessão, o posicionamento da bobina foi marcado com
43
lápis negro numa touca de tecido elástico que envolvia o crânio do indivíduo. Este
método de avaliação da excitabilidade cortical tem sido bastante utilizado para
investigar diversas condições terapêuticas (PASCUAL-LEONE et al., 1992).
Figura 1. Posicionamento da bobina de estimulação magnética transcranina por pulsos simples (EMT-p) para obtensão dos PEM.
6.1.1.2. VARIAÇÃO DA EXCITABILIDADE DA MEDULA ESPINAL
A variação da amplitude do reflexo H foi utilizada como medida da variação da
excitabilidade da medula espinal. Para isso, foi realizada a normalização da
amplitude do reflexo H com a resposta muscular máxima. A razão H Max/M Max, na
qual H Max corresponde à máxima amplitude, de pico a pico, da onda H e a M Max
corresponde à máxima amplitude, de pico a pico, da onda M, ambas foram obtidas
através de estimulação elétrica de um nervo periférico.
O reflexo H e a onda M foram obtidos com o paciente confortavelmente
sentado com o braço parético em posição supina sobre um travesseiro apoiado nas
pernas. O reflexo e a onda M foram gerados por estimulação elétrica cujo protocolo
de estimulação consistiu de pulsos retangulares com 1ms de duração e frequência
de estímulo de 0,2Hz, aplicados através de eletrodos bipolares fixados sobre o nervo
44
mediano na face antero-medial da articulação do cotovelo (marca: NEUROSOFT;
figura 2). A intensidade inicial do estímulo elétrico (1mA) foi gradativamente
aumentada em 0,2mA até ser obtida as amplitudes máximas, de pico a pico, do
reflexo H e da onda M.
As ondas Hmax e Mmax eram registradas por eletromiografia (EMG) de
superfície no músculo flexor radial do carpo, o eletrodo eletromiográfico ativo era
posicionado à 1/3 proximal da distância total entre o epicôndilo medial do úmero e o
processo estiloide do rádio, o eletrodo eletromiográfico de referência era posicionado
sobre o tendão do mesmo músculo na face anterior do punho, um eletrodo terra era
posicionado entre os eletrodos de registro, conforme evidenciado na figura 2,
baseado em Palmieri, Ingersoll e Hoffman (2004). De modo a diminuir a impedância,
higienização da pele com álcool 70% foi realizada no local onde os eletrodos foram
fixados e um gel eletrolítico para contato entre os eletrodos e a pele foi usado. Os
sinais de EMG foram amplificados e passados por um filtro passa-banda com
frequência de corte de 10 a 1KHz e utilizada uma frequência de amostragem da
EMG de 2500Hz por canal.
Figura 2. Posicionamento dos eletrodos de estimulação e de registro eletromiográfico para obtenção do reflexo de Hoffmann e da onda M. (1) eletrodo de estimulação, (2) eletrodo de registro eletromiográfico ativo posicionado à 1/3 proximal da distância entre o epicôndilo medial do úmero e o processo estiloide do rádio (linha vermelha), (3) eletrodo terra, (4) eletrodo de registro eletromiográfico.
45
6.1.2. DESFECHO SECUNDÁRIO
6.1.2.1. VARIAÇÃO DO GRAU DE ESPASTICIDADE
A escala modificada de Ashworth (EMA) é um dos recursos mais utilizados
para mensuração da espasticidade (BOHANNON; SMITH, 1987). Este é um
instrumento qualitativo com medidas do tipo ordinal de escores que graduam em
ordem crescente a resistência ao movimento passivo (ANEXO II). A EMA foi
realizada antes e após cada sessão de EMTr e sempre pelo mesmo avaliador.
Para esta avaliação o paciente foi instruído a manter-se relaxado, sentado
confortavelmente numa cadeira, com a cabeça e tronco posicionados em linha reta,
com o membro superior parético descansando sobre um travesseiro apoiado sobre
seus membros inferiores, com cotovelo levemente fletido, antebraço em posição
neutra e flexão de punho. O avaliador esteve posicionado lateralmente ao lado
parético do paciente, com uma mão estabilizando o punho e a outra mão segurando
a mão do paciente pela superfície dorsal. O avaliador realizava o movimento de
extensão do punho partindo de uma flexão máxima. A resistência ao movimento dos
músculos flexores do punho (grau de espasticidade) era pontuada de 0 a 4 segundo
a tabela da EMA (ANEXO II).
7. INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
7.1. ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA REPETITIVA
Conforme ilustrado na figura 3, para realização das sessões de estimulação
magnética transcraniana repetitiva (EMTr), os pacientes foram instruídos a sentar
em uma cadeira e buscar uma posição confortável. Com a bobina posicionada sobre
a área de representação cortical do músculo PID, previamente identificada pela
EMT-p, a EMTr foi aplicada adotando parâmetros de estimulação previamente
usados por Valle et al. (2007) para reduzir a espasticidade de crianças com paralisia
cerebral: frequência de 1Hz sobre o hemisfério não lesado pelo AVE; 1500 pulsos
com intensidade de 90% do limiar motor de repouso (LMR).
O LMR de cada paciente foi determinado através dos métodos descritos por
Rossini e Rossi (1998) utilizando EMT-p sobre a área de representação cortical do
músculo PID. O LMR foi considerado como a menor intensidade dada em
46
percentagem da capacidade máxima do estimulador magnético capaz de
desencadear ao menos 5 potenciais evocado motores (PEM) maiores que 50μV, de
pico a pico, em 10 tentativas, visualizados através de eletromiografia de superfície
do músculo primeiro interósseo dorsal da mão.
A estimulação fictícia (sham) foi aplicada de modo que fosse percebida pelo
paciente como o tratamento real. Assim, durante as sessões de EMTr sham foram
empregados os mesmos procedimentos das sessões de EMTr ativa, no entanto, a
estimulação foi realizada com duas bobinas: uma bobina conectada ao estimulador
era colocada sobre uma cadeira próxima, mas não visível ao paciente para que o
som, característico da estimulação, fosse audível, e a outra bobina, desconectada
do estimulador, era posicionada sobre a cabeça do individuo.
Figura 3. Posicionamento para realização de uma sessão de estimulação magnética transcraniana repetitiva de baixa frequência aplicada no hemisfério não lesado pelo AVE.
47
7.2. FISIOTERAPIA MOTORA
O programa de tratamento fisioterápico foi baseado no guia para prática
clínica de fisioterapia em pacientes pós-AVE, publicado em 2004 na língua Inglesa
pela Sociedade Real Holandesa de Fisioterapia (KONINKLIJK NEDERLANDS
GENOOTSCHAP VOOR FYSIOTHERAPIE, 2004). Este guia, baseado em
evidências científicas, foi criado para uniformizar a prática da fisioterapia em AVE
(PEPPEN et al., 2004).
O programa de atividades da fisioterapia motora, em parte na figura 4, foi
voltado principalmente para reabilitação do membro superior e abordou os seguintes
aspectos: (i) flexibilidade; (ii) transferência e postura; (iv) coordenação e equilíbrio;
(v) estimulação sensorial (APÊNDICE D). O programa de atividades era ajustado de
acordo com a capacidade individual de cada paciente conforme as determinações
do guia para prática clínica de fisioterapia em pacientes pós-AVE (PEPPEN et al.,
2004).
Figura 4. Programa de exercícios da fisioterapia motora. (A) transferência, (B) dissociação de cinturas, (C) alongamento e (D) mobilização articular.
48
8. PROCEDIMENTOS EXPERIMENTAIS
8.1. RANDOMIZAÇÃO, SIGILO DE ALOCAÇÃO E CEGAMENTO
Após a avaliação inicial (pré-intervenção), os pacientes foram alocados
aleatoriamente, por meio de uma tabela de sequência numérica aleatória gerada
pelo site www.randomization.com, em um dos dois grupos: grupo experimental
(EMTr ativa e fisioterapia) e grupo controle (EMTr sham e fisioterapia). A geração da
sequencia numérica foi feita por estratos (randomização estratificada). As
características utilizadas para a formação dos estratos foram: tempo de AVE e grau
de espasticidade pré-intenvenção. Este tipo de randomização é usada para evitar a
formação de grupos com características clínicas diferentes.
De modo a manter o sigilo de alocação, logo após a avaliação pré-
intervenção, um pesquisador responsável pela randomização e não envolvido com
as coletas era contatado para informar em qual grupo o voluntário deveria ser
alocado. Durante todo o período do estudo, os pacientes e os pesquisadores
responsáveis pela realização das avaliações e da fisioterapia motora permaneceram
cegos a respeito do grupo no qual o paciente tinha sido alocado, ou seja, apenas o
pesquisador responsável pela estimulação magnética tinha conhecimento do grupo
do paciente.
8.2. SESSÕES EXPERIMENTAIS
No grupo experimental, os pacientes eram submetidos a sessões de EMTr
ativa e fisioterapia motora. No grupo controle, os pacientes apenas recebiam a
fisioterapia motora como intervenção terapêutica ativa. Para permitir o cegamento do
paciente em relação ao seu grupo, o grupo controle foi submetido a sessões de
EMTr fictícias (EMTr sham), nas quais a EMTr foi simulada, mas o paciente não foi
estimulado.
Em ambos os grupos todos os pacientes realizaram 10 sessões
experimentais, 3 vezes por semana, totalizando cerca de 1 mês de tratamento. A
fisioterapia motora foi sempre realizada imediatamente após o fim da EMTr
ativa/sham.
49
9. PROCESSAMENTO E ANÁLISE DOS DADOS
Foi realizada uma análise descritiva para acaracterização da amostra,
utilizando medidas de tendência central e de dispersão (média, desvio padrão) para
as variáveis: idade e tempo de AVE e frequência para as variáveis: sexo, tipo de
AVE, lado da hemiparesia e escore inicial da EMA dos flexores do punho. Para
verificar se os grupos eram comparáveis quanto às características clínicas no inicio
do estudo, o teste qui-quadrado foi aplicado para as variáveis categóricas e o teste t
para amostras independentes para as variáveis contínuas.
Para análise do comportamento da excitabilidade cortical durante o
tratamento, a diferença da intensidade utilizada do estimulador magnético
necessária para evocar PEM de 1mV entre cada sessão de tratamento e a 1º sessão
foi analisada e comparada entre os grupos, assim:
Variação da intensidade do estimulador = Intensidade da sessão – intensidade da
1°sessão
Os valores do PEM de cada sessão normalizados com os valores pré-
intervenção da mesma sessão também foram considerados para avaliar a variação
na excitabilidade cortical, assim em cada sessão:
PEM normalizado = Amplitude do PEM pós-sessão / Amplitude do PEM pré- sessão
Para avaliar a variação na excitabilidade cortical intragrupos, os valores
absolutos da intensidade do estimulador e do PEM foram considerados.
Para análise da excitabilidade da medula espinal e dos motoneurônios foi
utilizado na análise intergrupos o percentual de variação da razão Hmax/Mmax após
10 sessões de tratamento (pós-intervenção) e após follow-up de 4 semanas em
relação ao valor inicial pré-intervenção, assim:
Percentual de variação (%) = (Hmax/Mmax pós-intervenção ou follow up -
Hmax/Mmax pré-intervenção) / Hmax/Mmax pré-intervenção x 100
As formas de análise dos dados aqui apresentadas foram padronizados de
acordo com a literatura de modo a permitir que os resultados do presente estudo
pudessem se comparados com outros estudos.
Após checagem da normalidade (Kolmogorov-Smirnov) e homogeneidades de
variância (Levene), análise de variância (ANOVA) de medidas repetidas (3x2) foi
50
usada para comparar os efeitos principais em relação ao tempo (pré, pós-
intervenção e follow up) e a interação entre o tempo e grupos (experimental X
controle), para a razão Hmax/Mmax. O test t para amostra independentes foi usado
para comparações post-hoc quando necessário. O teste t pareado foi usado para
análise dos resultados intragrupo e o teste t para amostras independentes para a
comparação entre os grupos nas análises do PEM e da intensidade do estimulador.
Na análise comportamental (desfecho secundário), para tornar possível a
análise estatística, foi atribuído um valor numérico aos escores da EMA, ou seja, o
valor 2 foi atribuído ao escore 1+, o valor 3 foi atribuído ao escore 2 e o valor 4 foi
atribuído ao escore 3. A diferença da EMA entre a 1º sessão terapêutica e antes de
cada sessão de tratamento foi analisada e comparada entre os grupos, assim:
Diferença da EMA da sessão = Escore EMA antes da sessão – Escore EMA antes
da 1° sessão
Por se tratar de uma variável categórica, a análise intragrupos desta medida
foi realizada através do teste de Wilcoxon e a comparação entre os grupos através
do teste Mann-Whitney.
O nível de significância adotado para todas as medidas foi de p≤0,05. Os
dados coletados foram tabulados no Microsoft Office Excel® 2007 e a análise
estatística realizada através do software SPSS® 18.0.
51
RESULTADOS
ARTIGO CIENTÍFICO ORIGINAL
NEUROMODULAÇÃO CORTICAL E MEDULAR APÓS ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA
TRANSCRANIANA REPETITIVA ASSOCIADA À FISIOTERAPIA EM PACIENTES COM HEMIPARESIA
ESPÁSTICA PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: ENSAIO CLÍNICO, RANDOMIZADO E
DUPLO CEGO.
Este artigo está sendo traduzido para a língua inglesa e será enviado para a revista
NeuroRehabilitation & Neural Repair (qualis A1 para área 21 da CAPES) e sua
formatação está de acordo com as normas exigidas pela revista.
52
NEUROMODULAÇÃO CORTICAL E MEDULAR APÓS ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA
TRANSCRANIANA REPETITIVA ASSOCIADA À FISIOTERAPIA EM PACIENTES COM HEMIPARESIA
ESPÁSTICA PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: ENSAIO CLÍNICO, RANDOMIZADO E
DUPLO CEGO.
Rebeka Borba Costa dos Santos1
Silvana Carla Barros Galvão1
Labibe Mara Pinel Frederico 2
Nathália Serrano de Lucena 2
Alberto Galvão de Moura Filho3
Kátia Karina do Monte-Silva3
1Fisioterapeuta, aluna de mestrado do programa de Mestrado em
Fisioterapia, Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife-
PE, Brasil;
2Graduanda do curso de Fisioterapia da Universidade Federal de
Pernambuco (UFPE), Recife-PE, Brasil;
3Professor(a) Adjunto do departamento de Fisioterapia da
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife-PE, Brasil;
53
RESUMO
Objetivo: avaliar as repercussões eletrofisiológicas do uso da estimulação
magnética transcraniana repetitiva (EMTr) associada à fisioterapia motora (FM) no
tratamento da hemiparesia espástica de pacientes após-AVE. Materiais e Métodos:
ensaio clínico, randomizado e duplo cego. 20 indivíduos crônicos após-AVE foram
alocados aleatoriamente em dois grupos: experimental (n=10;GE) submetido à
EMTr-real (1Hz, sobre hemisfério não-lesado) e FM; e controle (n=10;GC) submetido
à EMTr-fictícia (sham) e FM. O tratamento consistiu 10 sessões, 3x/semana de
EMTr ativa/sham seguida por 30min de FM. Avaliação da excitabilidade espinal pelo
reflexo de Hoffmann do nervo mediano (reflexo H; valor normalizado: Hmax/Mmax)
antes (pré-intervenção) e após 10 sessões terapêuticas (pós-intervenção) e 4
semanas de follow-up. Avaliação da excitabilidade cortical, através de potenciais
evocados motores (PEM), e o grau de espasticidade dos músculos flexores de
punho, através da escala modificada de Ashworth (EMA), foram realizados antes e
após cada sessão terapêutica. Resultados: EMTr-ativa associada à FM reduziu
significantemente a amplitude da razão Hmax/Mmax no follow-up tanto quando
comparado aos valores da pré-intervenção (p=0,013) quanto, ao GC (p=0,026).
Houve redução da espasticidade a partir da 6ª sessão de tratamento no GE quando
comparado ao GC. Os resultados encontrados também sugerem um aumento da
excitabilidade cortical no hemisfério não-lesado ao longo das sessões no GE tanto
em relação aos valores pré-intervenção quanto comparado ao GC.Conclusão: EMTr
associada à FM pode ser benéfica na redução da amplitude do reflexo-H do nervo
mediano e da espasticidade após-AVE. No entanto, são necessários mais estudos
para esclarecer os mecanismos eletrofisiológicos observados.
Palavras-chave: Estimulação magnética transcraniana, Espasticidade, Acidente
Vascular Encefálico, Fisioterapia.
54
Objective: to evaluate the electrophysiological effects of using rTMS associated with
PT in the treatment of patients with spastic hemiparesis post-stroke. Materials and
Methods: a clinical trial, randomized and double blind. 20 post-stroke patients were
randomized into two groups: experimental (n=10; EG): active-rTMS (1Hz on non-
lesional hemisphere) and PT, and control (n=10; CG): sham-rTMS and PT.
Treatment consisted of 10 sessions of rTMS 3x/week active/sham followed by 30min
PT. Evaluation of spinal cord excitability by Hoffmann reflex median nerve (H-reflex;
normalized value: Hmax/ Mmax) before (baseline) and after 10 therapy sessions and
4 weeks of follow-up. Assessment of cortical excitability by motor evoked potentials
(PEM), and the degree of spasticity in the flexor of wrist using modified Ashworth
scale (EMA), was performed before and after each therapy session. Results: active-
rTMS associated with PT significantly reduced the amplitude ratio Hmax/Mmax at
follow-up both when compared to the values of pre-intervention (p=0.013) as, the CG
(p=0.026). There was a reduction of spasticity from the 6th session of treatment in
EG compared to the CG. The results also suggest an increase in cortical excitability
in non-lesional hemisphere during the sessions in EG compared to baseline as
compared to CG. Conclusion: rTMS associated with PT can be beneficial in
reducing the H-reflex amplitude of the median nerve and post-stroke spasticity.
However, more studies are needed to clarify the electrophysiological mechanisms
observed.
Keywords: Transcranial magnetic stimulation, Spasticity, Stroke, Physiotherapy.
55
INTRODUÇÃO
Considerado uma das maiores causas de mortalidade e incapacidade em
todo o mundo (1), o acidente vascular encefálico (AVE) comumente ocasiona
sequelas, que podem variar desde danos às funções motoras, sensitivas e de
linguagem a danos cognitivos (2). Dentre as sequelas sensório-motoras mais
comuns, a espasticidade é a mais limitante por contribuir para a perda da
movimentação voluntária, para o desenvolvimento de contraturas articulares e dor, o
que dificulta a realização das tarefas diárias e limita a função dos membros afetados
(3)(4).
A espasticidade pode ser definida como o aumento velocidade-dependente do
tônus muscular, com exacerbação dos reflexos profundos, decorrentes da
hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento. Esta enfermidade é causada por uma
condição neurológica anormal resultante de lesão do neurônio motor superior (5) e
está associada à hiperativação e disfunção dos mecanismos espinhais de controle
do tônus muscular (6).
Apesar de não ter a fisiopatologia totalmente compreendida, estudos apontam
para a participação do córtex motor no desenvolvimento da espasticidade. Sabe-se
que o córtex motor exerce efeito inibitório sobre a medula espinal através do trato
corticoespinal (7)(8). Dessa maneira, a lesão do córtex motor pode resultar em perda
do efeito inibitório através do trato corticoespinal, promovendo aumento da
excitabilidade espinal e dos motoneurônios, resultando em espasticidade (9)(10).
Baseado neste conceito, alguns estudos têm reportado a utilização de técnicas de
estimulação cerebral não invasiva com intuito de aumentar a atividade neural do
córtex motor lesado pelo AVE objetivando a redução da espasticidade (11)(12).
Recentemente, alguns estudos têm reportado efeitos positivos do uso da
estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) associada ao treino motor
sobre o membro superior espástico de pacientes pós-AVE (12)(13). Kakuda et al.
(12) observaram que a EMTr de baixa frequência aplicada sobre o hemisfério não
lesado quando associada à terapia ocupacional foi eficiente em reduzir o grau de
espasticidade quando esta foi avaliada por medida de desfecho clínico, a escala
modificada de Ashworth (EMA). No entanto, as alterações eletrofisiológicas
responsáveis por tais achados clínicos ainda não são totalmente compreendidas. No
presente estudo foi avaliado as repercussões eletrofisiológicas (cerebral e medular)
56
da associação da EMTr inibitória no córtex não lesado com a fisioterapia no
tratamento da hemiparesia espástica crônica do membro superior de pacientes pós-
AVE.
MATERIAIS E MÉTODOS
O presente estudo trata-se de um ensaio clínico randomizado, sham
controlado e duplo cego, realizado no Laboratório de Neurociência Aplicada (LANA)
do departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE),
no período de Novembro de 2011 a Novembro de 2012 Os procedimentos usados
no estudo foram devidamente aprovados pelo Comitê de Ética em Pesquisa
envolvendo seres humanos do Centro de Ciências da Saúde da UFPE, CAAE nº:
0053.0.172.000-11.
PARTICIPANTES
Fizeram parte deste estudo vinte pacientes de ambos os sexos, com sequela
motora espástica no membro superior após AVE em fase crônica. Os participantes
foram recrutados através de anúncios em meios de comunicação e por
encaminhamento de hospitais e clínicas da região metropolitana do Recife-PE.
Os critérios de inclusão na pesquisa foram: (i) diagnóstico de AVE primário ou
recorrente, isquêmico ou hemorrágico, com no mínimo 6 meses e máximo de 10
anos entre o íctus e sua inclusão no estudo, comprovado por tomografia
computadorizada ou ressonância magnética, com comprimento delimitado; (ii) grau
de espasticidade moderado a severo detectado por meio da escala modificada de
Ashworth (14), com escore +1, 2 ou 3 para os flexores do punho do membro superior
afetado; (iii) idades entre 40 e 75 anos; (iv) ausência de déficit cognitivo verificado
através do Folstein Mini Mental State Examination (escore ≥ 20) modificado para a
população brasileira (15).
Foram excluídos do estudo os pacientes que apresentavam: (i) evidência
clínica de lesões encefálicas múltiplas; (ii) uso de medicação para tratamento da
espasticidade no período de seis meses anteriores a inclusão no estudo; (iii)
contraindicação para realização da EMTr (gestantes, implantes metálicos,
57
marcapasso, histórico de episódio de crise convulsiva ou epilepsia); (iv) realização
de fisioterapia ou terapia ocupacional no período do estudo.
Inicialmente foi realizado contato telefônico com os pacientes (Triagem I), no
qual eram checados os seguintes critérios de inclusão e exclusão: idade, tempo de
AVE, contraindicação para utilização da EMTr, uso de medicamento para tratamento
da espasticidade e realização de fisioterapia e terapia ocupacional. Nos casos em
que o paciente atendia aos critérios checados na triagem I, o mesmo era convidado
a comparecer pessoalmente ao LANA para a realização da triagem presencial
(Triagem II). Nesta eram checados os demais dos critérios de elegibilidade. Os
pacientes que atenderam aos critérios checados nas triagens I e II foram convidados
a participar do estudo. Para participação no estudo, todos os pacientes assinaram o
termo de consentimento livre e esclarecido.
MEDIDAS DE DESFECHO
Todas as avaliações foram conduzidas por um examinador cego e
familiarizado com os testes e medidas utilizados no estudo. As variações da
amplitude do potencial evocado motor, da intensidade necessária para evocar PEM
de 1mV e a variação da razão Hmax/Mmax do nervo mediano foram usadas como
medidas de desfecho primário e a variação do grau de espasticidade como medida
de desfecho secundário.
Avaliação da excitabilidade cortical através da variação da amplitude dos
PEM e da intensidade necessária para evocar PEM de 1mV. Potenciais evocados
motores (PEM) foram obtidos através da estimulação magnética transcraniana por
pulsos simples (EMT-p). Os PEM foram realizados antes e após cada sessão
terapêutica e sempre pelo mesmo avaliador. Para isso, os pacientes foram
instruídos a sentar em uma cadeira e buscar uma posição confortável. Inicialmente,
estímulos simples de EMT-p foram administrados, através de uma bobina em forma
de “8” (70mm de diâmetro) conectada a um estimulador magnético (marca/modelo:
NEUROSOFT- Neuro-MS). A bobina foi segurada manualmente, encostada no
escalpe alinhada em 45° da linha média e apontada para a região anterior do crânio
sobre o córtex motor não lesado para determinar a área de representação cortical do
músculo primeiro interósseo dorsal (PID)—região a qual apresentava amplitudes de
PEM mais elevadas, medidas através de eletromiógrafo. Os sinais eletromiográficos
58
foram amplificados e filtrados com um filtro da passa-banda de 2.0 kHz e
digitalizados em um frequência de 5kHz. Para avaliar os efeitos da EMTr ativa/sham
combinada com a fisioterapia, antes de cada sessão, a intensidade do estimulador
magnético, dado em percentagem da capacidade máxima do equipamento, foi
escolhida para evocar PEM de amplitude média de 1 mV no músculo PID. Após
cada sessão, com a mesma intensidade do estimulador definida antes da sessão
terapêutica, 20 PEM foram registrados para avaliar o comportamento da
excitabilidade cortical. Para garantir o mesmo posicionamento ao longo da sessão, o
posicionamento da bobina foi marcado com lápis negro no crânio do indivíduo.
Avaliação da excitabilidade da medula espinal através da variação da razão
Hmax/Mmax do nervo mediano. A variação da amplitude do reflexo H foi utilizada
como medida da excitabilidade da medula espinal. Este reflexo mede a
excitabilidade dos motoneurônios e indiretamente da medula espinal, e é usado para
investigar a espasticidade (16)(7). Para isso, foi realizada a normalização da
amplitude do reflexo H com a resposta muscular máxima através da razão
Hmax/Mmax, na qual Hmax corresponde à máxima amplitude, de pico a pico, da
onda H e a Mmax corresponde à máxima amplitude, de pico a pico, da onda M.
Ambas foram obtidas através de estimulação elétrica periférica do nervo mediano. O
reflexo H foi avaliado antes do início das sessões terapêuticas (pré-intervenção),
após as 10 sessões terapêuticas (pós-intervenção) e após follow-up de 4 semanas.
Durante o teste o paciente permaneceu confortavelmente sentado com o
braço parético em posição supina apoiado sobre um travesseiro. O reflexo e a onda
M foram gerados por estimulação elétrica (pulsos retangulares, 1ms de duração;
frequência de 0,2Hz) aplicada através de eletrodos bipolares fixados sobre o nervo
mediano na face antero-medial da articulação do cotovelo. As ondas Hmax e Mmax
foram registradas através da eletromiografia (EMG) de superfície, com o eletrodo
ativo posicionado sobre o músculo flexor radial do carpo à 1/3 proximal da distância
total entre o epicôndilo medial do úmero e o processo estiloide do rádio, e o eletrodo
de referência posicionado sobre o tendão do mesmo músculo na face anterior do
punho. Um eletrodo terra em pulseira foi posicionado no punho do paciente (17). Os
sinais de EMG foram amplificados e passados por um filtro passa-banda com
frequência de corte de 10 a 1KHz e utilizada uma frequência de amostragem da
EMG de 2500Hz por canal.
59
Avaliação do grau de espasticidade dos músculos flexores do carpo através
da escala modificada de Ashworth (EMA). Este é um dos recursos mais utilizados
para mensuração da espasticidade (14). Este é um instrumento qualitativo com
medidas do tipo ordinal de escores que graduam a resistência ao movimento
passivo em ordem crescente. A EMA foi realizada antes e após cada sessão de
EMTr e sempre pelo mesmo avaliador. Que realizava o movimento de extensão do
punho partindo de uma flexão máxima e pontuava de 0 a 4 o grau de espasticidade
dos músculos flexores do punho segundo a tabela da EMA.
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
Estimulação magnética transcraniana repetitiva. Para realização das sessões
de EMTr, os pacientes foram instruídos a sentar em uma cadeira e buscar uma
posição confortável. Com a bobina posicionada sobre a área de representação
cortical do músculo PID, previamente identificada pela EMT-p, a EMTr ativa foi
aplicada adotando parâmetros de estimulação preconizado por Valle et al. (8):
frequência de 1Hz aplicada sobre o hemisfério não lesado pelo AVE; 1500 pulsos
com intensidade de 90% do limiar motor de repouso (LMR).O LMR foi considerado
como a menor intensidade dada em percentagem da capacidade máxima do
estimulador magnético capaz de desencadear ao menos 5 PEM maiores que 50μV,
de pico a pico, em 10 tentativas, visualizados através de eletromiografia de
superfície do músculo PID da mão (18). Para estimulação fictícia (EMTr sham), uma
bobina conectada ao estimulador foi colocada sobre uma cadeira próxima, mas não
visível ao paciente para que o som, característico da estimulação, fosse audível, e a
outra bobina, desconectada do estimulador, foi posicionada sobre a cabeça do
individuo.
Fisioterapia motora. O programa de tratamento fisioterápico foi baseado no
guia para prática clínica de fisioterapia em pacientes pós-AVE, publicado em 2004
na língua Inglesa pela Sociedade Real Holandesa de Fisioterapia (19). Este guia,
baseado em evidências científicas, foi criado para uniformizar a prática da
fisioterapia no tratamento de vítimas de AVE (20). O programa de atividades da
fisioterapia motora, ajustado de acordo com a capacidade individual de cada
paciente, foi voltado principalmente para reabilitação do membro superior e abordou
as seguintes áreas: (i) flexibilidade; (ii) transferência e postura; (iv) coordenação e
60
equilíbrio; (v) estimulação sensorial. O terapeuta que aplicava a fisioterapia motora
permaneceu cego durante todo o período do estudo.
PROCEDIMENTOS
Após a avaliação inicial (pré-intervenção), os pacientes foram alocados
aleatoriamente em um dos dois grupos: grupo experimental, submetidos à EMTr
ativa e fisioterapia motora e grupo controle, submetidos à EMTr sham e fisioterapia
motora. A randomização do tipo estratificada foi gerada pelo site
www.randomization.com. As características clínicas utilizadas para formar os
estratos foram: grau de espasticidade e tempo de AVE.
Em ambos os grupos, todos os pacientes realizaram 10 sessões terapêuticas,
3 vezes por semana, totalizando cerca de 1 mês de tratamento. A fisioterapia motora
foi sempre realizada imediatamente após o fim da EMTr ativa/sham.
ANÁLISE ESTATÍSTICA
Foi realizada uma análise descritiva a caracterização da amostra, utilizando
medidas de tendência central e de dispersão (média, desvio padrão) para as
variáveis: idade e tempo de AVE e frequência para as variáveis: sexo, tipo de AVE,
lado da hemiparesia e escore inicial da EMA dos flexores do punho. O teste qui-
quadrado foi aplicado para as variáveis categóricas e o teste t para amostras
independentes para as variáveis contínuas.
Para análise da excitabilidade cortical, a diferença da intensidade utilizada do
estimulador magnético necessária para evocar PEM de 1mV entre cada sessão de
tratamento e a 1º sessão foi analisada e comparada entre os grupos.
Os valores do PEM de cada sessão normalizados com os valores pré-
intervenção da mesma sessão também foram considerados para avaliar a variação
na excitabilidade cortical. Para avaliar e variação na excitabilidade cortical
intragrupos, os valores absolutos da intensidade do estimulador e do PEM foram
considerados.
Para análise da excitabilidade da medula espinal e dos motoneurônios foi
utilizado na análise intergrupos o percentual de variação da razão Hmax/Mmax após
61
10 sessões de tratamento (pós-intervenção) e após follow-up de 4 semanas em
relação ao valor inicial pré-intervenção
Após checagem da normalidade (Kolmogorov-Smirnov) e homogeneidades de
variância (Levene), análise de variância (ANOVA) de medidas repetidas (3x2) foi
usada para comparar os efeitos principais em relação ao tempo (pré, pós-
intervenção e follow up) e a interação entre o tempo e grupos (experimental X
controle) da razão Hmax/Mmax. O test t para amostra independentes foi usado para
comparações post-hoc quando necessário.
O teste t pareado foi usado para análise dos resultados intragrupo e o teste t
para amostras independentes para a comparação entre os grupos nas análises do
PEM e da intensidade do estimulador.
Na análise comportamental (desfecho secundário), para tornar possível a
análise estatística, foi atribuído um valor numérico aos escores da EMA, ou seja, o
valor 2 foi atribuído ao escore 1+, o valor 3 foi atribuído ao escore 2 e o valor 4 foi
atribuído ao escore 3. A diferença da EMA entre a 1º sessão terapêutica e antes de
cada sessão de tratamento foi analisada e comparada entre os grupos. A análise
intragrupos desta medida foi realizada através do teste de Wilcoxon e a comparação
entre os grupos através do teste Mann-Whitney.
O nível de significância adotado para todas as medidas foi de p≤0,05.
RESULTADOS
A figura 1 ilustra o fluxo de constituição da amostra do presente estudo no
qual, foram realizados 148 contatos telefônicos entre novembro de 2011 e outubro
de 2012. Destes, 110 pacientes foram triados por telefone (triagem I) e 40 pacientes
participaram da triagem presencial (triagem II), restando 20 pacientes incluídos na
pesquisa. As razões das exclusões em cada triagem são apresentadas na figura.
Todos os pacientes que iniciaram o estudo concluíram as 10 sessões terapêuticas,
no entanto 2 pacientes, 1 do GE e 1 do GC, não compareceram para o follow-up de
4 semanas. Não foram observados efeitos adversos durante a realização do estudo
em ambos os grupos.
[Figura 1]
62
A tabela 1 representa a caracterização da amostra dos grupos controle e
experimental. A análise estatística revelou comparabilidade entre os grupos para as
características clínicas.
[Tabela 1]
EXCITABILIDADE CORTICAL
Conforme demonstrado na figura 2, comparado com o GC, os resultados
mostram uma diminuição da intensidade necessária para evocar PEM de 1 mV ao
longo das sessões de tratamento no grupo experimental. Apenas na 10° sessão,
esta diferença entre os grupos foi significativa (p=0,04). Na análise intragrupos, foi
observada diferença estatística entre a 5ª e 1ª sessão (p=0,05) e entre a 10ª e 1ª
sessão (p=0,03) no grupo experimental.
[Figura 2]
Analisando cada sessão experimental, foi observado que quando
comparado com os valores pré-intervenção, o grupo submetido à EMTr ativa
associada à fisioterapia (GE) aumentaram os valores do PEM na maioria das
sessões: 3°, p=0,05;4°, p=0,001; 6°, p=0,02; 7°, p=0,041; 9°, p=0,06 (tendência) e
10°, p=0,011. Não foram encontradas diferenças estatísticas entre os grupos,
conforme mostrado na figura 3.
[Figura 3]
EXCITABILIDADE DA MEDULA ESPINAL
Em quatro pacientes, dois do GC e dois do GE, o reflexo H não foi
encontrado, sendo estes, portanto, excluídos desta análise. A ANOVA de medidas
repetidas mostrou uma interação significativa entre grupo x tempo (F= 3,27;
p=0,057; com poder observado= 0,561). Na figura 4 pode-se observar o
comportamento de variação (%) da razão Hmax/Mmax em relação ao valor pré-
intervenção ao longo do tempo em ambos os grupos. Os resultados mostram que
houve uma tendência à redução da razão Hmax/Mmax no grupo experimental logo
após o fim das 10 sessões terapêuticas (p=0,08), porém esta redução se mostra
significativa após follow-up de 4 semanas (p=0,013). Este comportamento não foi
observado no grupo controle, o qual não obteve significância em nenhuma das
63
comparações (p=0,837 no pós-intervenção e p=0,326 no follow-up). Uma diferença
no comportamento da razão Hmax/Mmax entre os grupos foi encontrada no follow-
up (p= 0,026).
[Figura 4]
GRAU DE ESPASTICIDADE
Em relação à EMA de pré-intervenção de cada sessão terapêutica comparada
com os valores da 1° sessão, foi encontrada diferença estatística entre os grupos
controle e experimental a partir da 6° sessão de tratamento. Na análise intragrupos,
foi observada diferença estatística a partir da 3º sessão, no grupo experimental. No
grupo controle não foram encontradas diferenças significantes ao longo do
tratamento. (Figura 5).
[Figura 5]
DISCUSSÃO
De modo geral, os resultados do presente estudo mostraram pela primeira
vez que a EMTr inibitória aplicada sobre o córtex motor não lesado associada à
fisioterapia motora, mas não a fisioterapia isolada, reduziu a excitabilidade da
medula espinal e o quadro espástico do membro superior de pacientes pós-AVE,
assim como ocasionou um aumento da excitabilidade cerebral no hemisfério
contralateral à lesão.
Do ponto de vista clínico, uma redução significativa na resistência ao
alongamento passivo dos músculos flexores do punho foi observado no presente
estudo a partir da 6ª sessão de tratamento apenas no grupo estimulado quando
comparado ao controle, indicando que a estimulação cortical interferiu direta ou
indiretamente na fisiopatologia da espasticidade. Há evidências na literatura do
efeito antiespástico da EMTr em pacientes neurológicos. Por exemplo, uma redução
dos escores na EMA para os flexores de punho após 22 sessões de EMTr inibitória
no hemisfério não lesado associada à terapia ocupacional, foi demonstrada em
pacientes com AVE crônico (12). Também em pacientes pós-AVE, foi reportado que
a EMTr de 1Hz aplicada por 1 semana sobre hemisfério não lesado é eficiente em
reduzir a espasticidade do membro inferior desses pacientes (21). Após duas
64
semanas de EMTr excitatória (5Hz) no hemisfério lesado, também foi relatado uma
melhora clínica no grau de espasticidade do membro inferior de pacientes com
esclerose múltipla (22). Esse efeito também observado em pacientes com lesão
medular (23).
O mecanismo fisiológico pelo qual a EMTr reduz a espasticidade têm sido
atribuído ao aumento da influência inibitória exercida pelo córtex lesado através do
trato corticoespinal, o que resultaria em redução da atividade dos motoneurônios alfa
e consequente diminuição da espasticidade (8)(6)(22)(23). O presente estudo se
propôs a investigar as alterações eletrofisiológicas corticais e medulares causadas
pela aplicação de um protocolo de estimulação (EMTr de 1Hz sobre o hemisfério
não lesado associada ao treino motor) descrito na literatura como eficiente em
reduzir o quadro espástico do membro superior de pacientes pós-AVE crônico (12).
Divengindo do esperado, a redução do quadro clínico de espasticidade foi
acompanhada de um aumento da excitabilidade cortical no hemisfério não lesado, a
julgar pela diminuição da intensidade do estimulador magnético necessária para
provocar potenciais evocados motor de 1mV no grupo experimental. O aumento da
excitabilidade cortical no hemisfério não lesado ao longo das sessões terapêuticas
não corroboram os achados encontrados no estudo de Fregni et al. (24) em 15
pacientes pós AVE crônico. Nesse estudo, durante 5 sessões, os pacientes
receberam EMTr de baixa frequência no hemisfério não lesado. Os achados
apontaram que EMTr inibitória ocasionou uma redução da excitabilidade cortical no
hemisfério não lesado e um aumento da excitabilidade no hemisfério lesado.
Resultados semelhantes aos achados de Takeuchi et al. (25).
Contrariando o efeito primário da ETMr de 1Hz (efeito inibitório), na presente
pesquisa o grupo submetido a sessões de EMTr inibitória teve sua excitabilidade
cortical contralateral à lesão, aumentada. O que, a primeira vista, pode parecer uma
contradição às evidências da literatura, é facilmente justificado pela regulação
homeostática do organismo. Sabe-se que de acordo com a atividade neural prévia
existem alguns mecanismos homeostáticos que regulam a plasticidade sináptica,
fonte primária dos efeitos neuromodulatórios das estimulações transcranianas. Essa
plasticidade homeostática permite a modificação seletiva da força sináptica dentro
de uma faixa fisiológica (26)(27).
65
Inúmeros achados comprovam a ação destes mecanismos homeostáticos.
Por exemplo, Iyer et al. (28) realizaram um estudo com 25 voluntários saudáveis.
Nele observaram uma forte depressão da excitabilidade do córtex motor naqueles
que receberam pré-estimulação excitatória de 6Hz (alta frequência) seguida de
estimulação inibitória de 1Hz (baixa frequência), com redução de 30 – 40% da
amplitude dos PEM em comparação ao grupo que recebeu estimulação fictícia antes
da estimulação inibitória.
A existência de mecanismos fisiológicos homeostáticos no córtex motor de
humanos responsáveis por estabilizar a excitabilidade corticoespinal também foi
relatada por Siebner et al. (29). Neste estudo, voluntários saudáveis foram
submetidos à EMTr de baixa frequência (1Hz) sobre o córtex motor primário
esquerdo precedida de ETCC excitatória (anódica), inibitória (catódica) ou sham
(fictícia). Os resultados mostraram que quando os níveis de excitabilidade cortical
tinham sido aumentados previamente pela ETCC anódica, a EMTr de 1Hz
subsequente levou a uma maior e mais duradoura depressão da excitabilidade
cortical. Inversamente, quando ETCC catódica foi utilizada para reduzir previamente
a excitabilidade cortical, a mesma EMTr de 1Hz promoveu uma aumento sustentado
da excitabilidade cortical. Os autores deste estudo sugerem que o pré-
condicionamento da excitabilidade corticoespinal com ETCC sobre o córtex motor
pode modular a direção da plasticidade induzida pela administração subsequente de
EMTr de 1Hz. É possível que mecanismos homeostáticos também tenham sido
ativados no nosso estudo, o qual a estimulação transcranina foi associada a outra
técnica neuromodulatória, a fisioterapia.
Semelhante ao presente estudo, Huang et al. (30) associaram EMTr inibitória
ao treino motor. Neste estudo, foi observado que contrações musculares voluntárias
(10% da contração voluntária máxima mantida por 1min) realizadas imediatamente
após a estimulação cortical inibitória promoveu um aumento da excitabilidade
cortical, revertendo o efeito supressor da técnica em facilitação. Em contrapartida,
contrações musculares realizadas após estimulação cortical excitatória
potencializaram os efeitos facilitatórios da estimulação cortical. Esses resultados
levantam a hipótese de que a atividade voluntária possa interferir nos efeitos
neuromodulatórios decorrentes da estimulação prévia.
66
Diante dessa observação, acreditamos que, no hemisfério não lesado, o efeito
facilitatório da atividade física foi potencializado quando esta foi precedida por uma
técnica de neuromodulação inibitória, ocasionando, portanto, um aumento da
atividade neural. Enquanto que, no primeiro momento, a inibição exercida pela EMTr
sobre o hemisfério não lesado, possivelmente ocasionou uma facilitação no
hemisfério lesado. Isto porque em condições patológicas, como o AVE, a lesão em
um dos hemisférios pode afetar o equilíbrio do controle inibitório mútuo exercido por
meio de circuitos de inibição transcalosos conhecido como inibição inter-hemisférica,
gerando um padrão de ativação neural maladaptativa no qual o córtex motor não
lesado pelo AVE exerce inibição patológica, considerada exagerada, sobre o córtex
motor lesado (31)(32). Dessa maneira, acreditamos que a EMTr inibitória aplicada
sobre o córtex motor não lesado, possa ter promovido uma facilitação no córtex
motor lesado, ao reestabelecer o equilíbrio de interação inter-hemisférica. Num
segundo momento, ao associar à pratica motora (atividade excitatória do córtex
motor), o hemisfério lesado, que já se encontrava facilitado, teve sua atividade
neural ainda mais potencializada após esta atividade.
O possível aumento da atividade neural do córtex motor lesado pode ter
aumentado o efeito inibitório que o córtex exerce sobre a medula espinal, inibindo o
reflexo H, conforme observado no presente estudo. Esta interação corticoespinal
vem sendo relatada em pesquisas recentes, no qual tem sido observado que o
aumento da excitabilidade cortical promove inibição medular e redução da amplitude
do reflexo H, através de efeito inibitório exercido pelo trato corticoespinal, com
consequente redução da espasticidade (22)(33). No entanto é importante salientar
que os possíveis mecanismos envolvidos nos efeitos observados ainda são
hipotéticos, uma vez que a excitabilidade do córtex motor lesado pelo AVE não foi
avaliada, sendo esta uma limitação do presente estudo.
Foi observado, a nível espinal, uma redução da excitabilidade medular ao
longo do período do estudo apenas no grupo experimental, confirmada pela
estatística somente no follow-up de 4 semanas após o fim do tratamento. Uma vez
que a redução da espasticidade ocorreu a partir da 6ª sessão de tratamento,pode-se
intuir que a redução da resistência muscular ao alongamento passivo encontrado no
estudo não tenha sido influenciado apenas pela redução da excitabilidade espinal e
dos motoneurônios. Estudos mostram que múltiplos mecanismos estão envolvidos
67
na fisiopatologia da espasticidade humana e acredita-se que muitos deles ainda não
foram elucidados (34). É possível que, no presente estudo, esses outros
mecanismos tenham sido primariamente ativados pela estimulação e sejam os
responsáveis pela redução precoce, a partir da 6ª sessão, da espasticidade.
Em resumo, no presente estudo a EMTr de baixa frequência aplicada sobre o
córtex motor não lesado associada à fisioterapia motora reduziu a excitabilidade
medular assim como a espasticidade do membro superior de pacientes pós AVE
em fase crônica quando comparados ao uso da fisioterapia motora isolada. Assim,
pode-se sugerir que no futuro a EMTr possa vim a ser utilizada como terapia
complementar à fisioterapia no tratamento da hemiparesia espástica crônica. Porém
para o uso clínico seguro das técnicas de neuromodulação transcraniana, mais
estudos são necessários para esclarecer quais mecanismos neurofisiológicos são
envolvidos com os efeitos observados.
Em adição, para avançar no estudo do uso terapêutico da EMTr em pacientes
neurológicos, estudos com técnicas de neuroimagem são necessários para
identificar os pacientes mais propensos a beneficiar-se de EMTr, assim como os
ajustes da duração, intensidade e o número de sessões, de acordo com diferentes
estágios e níveis de comprometimento após AVE. Além disso, é relevante
investigações acerca da modulação cortical exercida pela EMTr associada a terapia
física, assim como a influência do tipo (bilateral ou unilateral) e intensidade da
atividade motora realizada.
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71
ANEXOS DE ELEMENTOS GRÁFICOS
Figura 1. Fluxograma de constituição da amostra do presente estudo.
72
Tabela 1- Caracterização da amostra do grupo experimental, submetido à estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) associada à fisioterapia motora e do grupo controle, submetido à EMTr sham e à fisioterapia motora.
a teste T Student para variáveis contínuas e
b Teste Qui quadrado
para variáveis categóricas.
Grupo Experimental (n=10)
Grupo Controle (n=10)
Valor de p
Média ± Erro Padrão
n (%)
Média ± Erro Padrão
n (%)
Sexo 0,64b
Feminino 4 (40) 3 (30)
Masculino 6 (60) 7 (70)
Idade (anos) 52,4 ± 3,8 64,6 ± 2,2 0,12a
Tempo de AVE (meses) 47,8 ± 13,7 50,1 ± 8,9 0,90a
Tipo de AVE 0,53b
Hemorrágico 1 (10) 2 (20)
Isquêmico 9 (90) 8 (80)
Hemiparesia 0,07b
Direita 7 (70) 3 (30)
Esquerda 3 (30) 7 (70)
EMA do punho (pré-intervenção)
0,65b
1+
2
3
5 (50)
5 (50)
-
6 (60)
4 (40)
-
AVE: acidente vascular encefálico
EMA: escala modificada de Ashworth
73
Figura 2. Diferença da intensidade do estimulador magnético (dada em percentagem da capacidade
máxima do equipamento) entre a 1º sessão terapêutica e cada sessão de tratamento do grupo
experimental, submetido a sessões de estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr)
associada à fisioterapia e do grupo controle, submetido a sessões de EMTr sham e fisioterapia. A
barra de erro representa o erro padrão médio. Asterisco representa diferença estatística entre os
grupos. Os símbolos preenchidos representam diferença com relação a 1° sessão terapêutica. O
teste t pareado foi usado para análise dos resultados intragrupo e o teste t para amostras
independentes para a comparação entre os grupos.
74
Figura 3. Valor do potencial evocado motor (PEM) das 10 sessões terapêuticas normalizado pelo
PEM inicial de cada sessão (pré-intervenção) do grupo experimental, submetido a sessões de
estimulação magnética transcraniana (EMTr) associada à fisioterapia e do grupo controle, submetido
a sessões de EMTr sham e fisioterapia. A barra de erro representa o erro padrão da média. Os
símbolos preenchidos representam diferença significativa quando comparado com os valores pré-
intervenção de cada sessão. O teste t pareado foi usado para análise dos resultados intragrupo e o
teste t para amostras independentes para a comparação entre os grupos.
75
Figura 4. Comportamento em percentagem da variação da razão Hmax/Mmax em relação ao valor
inicial de pré-intervenção ao longo do tempo (pré-intervenção, pós-intervenção e follow-up de 4
semanas) no grupo experimental, submetido à estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr)
associada à fisioterapia motora e no grupo controle, submetido à EMTr sham e à fisioterapia motora.
A barra de erro representa o erro padrão da média. O asterisco indica diferença significativa entre os
grupos. Os símbolos preenchidos representam diferença significativa com relação aos valores pré-
intervenção. Foi realizada análise de variância (ANOVA) de medidas repetidas (3x2) para comparar
os efeitos principais em relação ao tempo (pré, pós-intervenção e follow up) e para verificar interação
entre o tempo e grupos (experimental X controle). O test t para amostra independentes foi usado para
comparações post-hoc.
76
Figura 5. Diferença do escore da Escala Modificada de Ashworth (EMA) antes de cada sessão
terapêutica em comparação à 1º sessão do grupo experimental, submetido a sessões de estimulação
magnética transcraniana (EMTr) associada à fisioterapia e do grupo controle, submetido a sessões de
EMTr sham e fisioterapia. Os símbolos preenchidos representam estatística significante da diferença
entre cada sessão e a 1º sessão (teste de Wilcoxon, p<0,05) e os asteriscos representam diferença
significante entre os grupos. A barra de erro representa o erro padrão da média (teste de Mann-
Whitney, p>0,05). Para análise intragrupos foi utilizado o teste de Wilcoxon e para comparação entre
os grupos o teste Mann-Whitney.
77
CONSIDERAÇÕES FINAIS
EMTr de baixa frequência aplicada sobre o córtex motor não lesado
associada a fisioterapia motora reduz a excitabilidade medular assim como a
espasticidade do membro superior de pacientes pós AVE em fase crônica. Pode-se
sugerir o uso da EMTr como terapia complementar à fisioterapia, por se tratar de
uma técnica de modulação cortical, segura, indolor e não invasiva.
Considera-se que os resultados do presente estudo contribuíram para a
hipótese de que estratégias de facilitação da neuroplasticidade podem ser utilizadas
nas clínicas de fisioterapia, com o propósito de maximizar os efeitos terapêuticos do
programa de reabilitação. O que poderia levar à recuperação precoce e efetiva dos
pacientes e reduzir os custos com reabilitação. Entretanto é importante salientar que
os possíveis mecanismos envolvidos nos efeitos observados ainda são hipotéticos,
por isso mais ensaios clínicos randomizados com follow-up são necessários para
esclarecer os mecanismos neurofisiológicos subjacentes a estes efeitos.
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88
APÊNDICE A
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
(de acordo com a Resolução 196/96 - CNS)
Título do Projeto: Impacto da Estimulação Magnética Transcraniana repetitiva (EMTr) associada à fisioterapia e toxina botulínica (Tipo A) no tratamento da espasticidade de pacientes pós-Acidente Vascular Encefálico.
Coordenadora: Profª.Drª. Kátia Karina do Monte Silva
Endereço do local de pesquisa: Laboratório de Neurociência Aplicada– Departamento de Fisioterapia – Centro Ciências da Saúde – Universidade Federal de Pernambuco
Endereço profissional das pesquisadoras: Universidade Federal de Pernambuco. Centro de Ciências da Saúde. Departamento de Fisioterapia. Av. Prof. Moraes Rego,1235 - Cidade Universitária. Recife/Pe-Brasil CEP: 50670-901. Telefone: (81) 2126-8939 Fax: (81) 2126-8939
Comitê de Ética em Pesquisa: Av. Prof. Moraes Rego s/n, Cidade Universitária, Recife-PE, CEP: 50670-901, Tel.: 2126 8588
Você está sendo convidado (a) a participar da pesquisa sobre “Impacto da Estimulação Magnética Transcraniana repetitiva (EMTr) associada à fisioterapia e toxina botulínica (Tipo A) no tratamento da espasticidade de pacientes pós-Acidente Vascular Encefálico” realizada no Laboratório de Neurociência Aplicada do Departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Pernambuco, tendo como responsáveis a Profª.Drª Kátia Karina do Monte Silva. Se decidir participar, é importante que leia as informações sobre a pesquisa e o seu papel enquanto participante dela. É preciso entender a natureza, os riscos e benefícios da sua participação, dando também seu consentimento livre e esclarecido por escrito. Você pode recusar sua participação nesta pesquisa desde já ou a qualquer momento durante a realização da pesquisa, retirando seu consentimento. Sua recusa não trará nenhum prejuízo em sua relação com o pesquisador ou a instituição que apóia esta pesquisa. Em caso de decidir retirar-se do estudo, deverá notificar, mas não justificar, ao pesquisador que o esteja atendendo.
Objetivo e Justificativa da pesquisa: O propósito deste estudo é avaliar se a estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) pode maximizar os efeitos da fisioterapia e da toxina botulínica na espasticidade de pacientes pós-acidente vascular encefálico (derrame) e justifica-se, pela necessidade de avaliar de forma sistemática e controlada estratégias terapêuticas complementares que potencialize os efeitos dos tratamentos convencionais (fisioterapia e toxina botulínica) sobre espasticidade destes pacientes. Procedimentos da Pesquisa: Você receberá informações a respeito do estudo e receberá uma cópia deste termo de consentimento para o seu registro. Se concordar em participar, você participará de 10 sessões terapêuticas com duas ou com as três das seguintes técnicas: fisioterapia; estimulação magnética transcraniana repetitiva; aplicação da toxina botulínica. Dependendo do grupo para o qual você será selecionado, as sessões de estimulação magnética transcraniana poderão ser fictícias, ou seja, você não receberá a estimulação. É importante esclarecer que não será dito se ou não você foi de fato submetido à estimulação e também não será permitida a escolha da técnica terapêutica. Para as sessões de estimulação, você sentará em uma cadeira confortável e pulsos magnéticos serão aplicados sobre a sua cabeça. É importante esclarecer que não será permitida a escolha da técnica terapêutica a qual você será submetido. Riscos: O estudo oferece pouco risco à sua saúde, uma vez que as técnicas terapêuticas empregadas já são bem estabelecidas e serão realizadas sob a supervisão de pesquisadores experientes. Pode-se considerar que sua participação no presente estudo não lhe causará desconfortos, além dos mínimos que poderiam ser esperados em uma avaliação e tratamento fisioterápico, como por exemplo, cansaço. É possível que após a EMTr, você sinta cefaléia (dor de cabeça) que desaparecerá em algumas horas.
Benefícios: Você será beneficiado pela possibilidade de realizar um tratamento gratuito que poderá minimizar a espasticidade e melhorar seu desempenho motor. Através de sua participação na pesquisa, você também estará beneficiando o conhecimento científico das técnicas empregadas para o tratamento do Acidente Vascular Encefálico. Relevância da pesquisa: A relevância da pesquisa reside no fato de que ela fornecerá dados para (i) o desenvolvimento uma estratégia terapêutica não-invasiva que minimize a espasticidade dos pacientes com Acidente Vascular Encefálico que poderá futuramente ser incorporado ao Sistema Único de Saúde (SUS); (ii) o desenvolvimento de técnica complementar a fisioterapia e a toxina botulínica que potencialize seus efeitos o que levaria à recuperação mais rápida e efetiva do paciente e, portanto, reduziria os custos com reabilitação.
Custos/Reembolso: Esse estudo não requer nenhum tipo de ônus para você, sendo todos os custos de total responsabilidade dos pesquisadores. Sua participação também será voluntária, ou seja, você não receberá nenhuma retribuição financeira.
Caráter confidencial da pesquisa: Todos os dados da pesquisa serão armazenados no Laboratório de Neurociência Aplicada do Departamento de Fisioterapia da UFPE sob a responsabilidade dos pesquisadores e quaisquer dados que venham a ser publicados não constará seu nome, ou seja, sua identidade não será revelada.
89
Eu,_______________________________________________________________________________________,
RG _______________________, CPF:____________________________, Idade________,declaro que fui devidamente informado e esclarecido sobre a pesquisa, os procedimentos nela envolvidos, assim como os possíveis riscos e benefícios decorrentes de minha participação. Foi-me garantido que posso retirar meu consentimento a qualquer momento, sem que isto leve a qualquer penalidade. Estou ciente que os resultados deste estudo poderão ser aproveitados para fins de ensino e pesquisa, desde que minha identidade não seja revelada. Enfim, tendo sido orientado quanto à natureza e o objetivo do estudo, manifesto meu livre consentimento em participar, estando totalmente ciente de que não há nenhum valor econômico, a receber ou a pagar, por minha participação.
____________________________
Local e Data
_______________________ ________________________
Voluntário(a) Testemunha 1
________________________ ________________________
Pesquisador Testemunha 2
90
APÊNDICE B
FICHA DE TRIAGEM CLÍNICA
DATA: ___ /___ /_____ IDENTIFICAÇÃO Nº:______________
AVALIADOR: ____________________________________________________
PACIENTE: □ aceito □ enquadrado □ excluído
ANAMNESE
Nome:_______________________________________________________________________
Data Nasc.: ___ /___ /_____ Idade: ____ Sexo: ____ Est. Civil:_______________________
Endereço:________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Telefones:____________________________________________________________________Naturalidade:_________________________Nacionalidade:____________________________Escolaridade:_________________________Profissão:________________________________
Responsáveis:________________________________________________________________
Médicos acompanhantes:_______________________________________________________
Encaminhado por:_____________________________________________________________
Acompanhante/cuidador:________________________________________________________
H.D.:________________________________________________________________________
Q.P:________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
H.D.A.:______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
POSSUI: □ HAS □ DIABETES
HIST. FAMILIAR: ______________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ USO DE MEDICAÇÃO: (horário da medicação) □ sim □ Não
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________JÁ FEZ OU FAZ ALGUM TRATAMENTO FISIOTERÁPICO? □ sim □ Não
QUAL? POR QUANTO TEMPO? ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO:
□ Gestação □ Implantes metálicos □ Realizando outro tratamento no momento □ Marcapasso □ Dç neurológica anterior □ Epilepsia/crise convulsiva □ evidência clínica de lesões encefálicas múltiplas □ Uso de medicação para tratamento da espasticidade □ Nega todos
91
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO:
□ Diagnóstico clínico de AVE comprovado por exames de imagem
□ Tempo de AVE maior que 6 meses: □ 6 meses – 2,5 anos □ 2 anos e 7 meses – 5 anos
□ Folstein Mini Mental State Examination > 20
□ Ashowrth 1+ a 3
Escala de Espasticidade de Ashworth
□ 0 = Nenhum aumento no tônus muscular;
□ 1 = Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão momentânea ou porresistência mínima, no final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão;
□ 1+ = Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante;
□ 2 = Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a região é movida facilmente;
□ 3 = Considerável aumento do tônus muscular,o movimento passivo é difícil;
□ 4 = Parte afetada rígida em flexão ou extensão;
PREFERÊNCIA DE HORÁRIO PARA ATENDIMENTO: ___________________________
DECLARAÇÃO
Eu,____________________________________________________________________________________________ declaro que todas as informações prestadas acima são verdadeiras, que não omiti nem faltei com a verdade em nenhum dado relevante e responsabilizo-me inteiramente por qualquer consequência que advenha de informações inexatas.
Recife,___/____/____, ______________________________
92
APÊNDICE C
FICHA DE AVALIAÇÃO CLÍNICA
DATA: ___ /___ /_____ IDENTIFICAÇÃO Nº:_____________
EXAMINADOR: _______________________________________________________________
DADOS DEMOGRÁFICOS
Nome: _____________________________Sexo: _______ Telefone: _____________________ Data de Nascimento: ___ /___ /_____ Idade (anos):_______Naturalidade:_________________ Estado Civil: ____________________Mora com: ____________________________________ Escolaridade:________________________Profissão:_________________________________ Endereço: ___________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Nome do Acompanhante: ____________________________ Telefone: ___________________ Endereço: ___________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ DADOS CLÍNICOS DO AVE
DATA: ___ /___ /_____ Área da Lesão:________________________________________________________________ Tempo de evolução (meses): ____________________________________________________
( ) Isquêmico ( ) Hemorrágico ( ) Hemi Esq ( ) Hemi Dir
Confirmado por: _______________________________________________________________ Descrição dos exames complementares: __________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ DADOS CLÍNICOS GERAIS
Hipertensão arterial ( ) sim ( ) não
Diabetes ( ) sim ( ) não
Déficit Auditivo: ( ) sim ( ) não
Déficit Visual: ( ) sim ( ) não
Disartria: ( ) sim ( ) não Medicamentos em uso: _________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ EXAME FÍSICO
Membro superior dominante:_____________Membro inferior dominante: ____________
Órteses/Auxílio de marcha: ( ) sim ( ) não
Dor: ( ) sim ( ) não Região: ________________________
Peso: _________ Altura: _________
PA: _________mmHg FC:_________bpm FR: _________ipm
93
APÊNDICE D
94
95
96
97
98
ANEXO I
99
ANEXO II
100
ANEXO III
FOLSTEIN MINI MENTAL STATUS EXAMINATION
101
ANEXO IV
PRODUÇÃO TÉCNICA - Apresentação de trabalho formato oral e publicação de resumo:
Anais do IV Simpósio Internacional de Neuromodulação, 2012, v1, p. 27-28.
ISBN: 978-85-65408-01-1.
102
ANEXO V
PRODUÇÃO TÉCNICA – Apresentação de trabalho formato pôster e publicação de
resumo: Anais do IV Simpósio Internacional de Neuromodulação, 2012, v1, p.23-24.
ISBN: 978-85-65408-01-1.
103
ANEXO VI
PRODUÇÃO TÉCNICA – Apresentação de trabalho formato pôster e publicação de
resumo: Anais do IV Simpósio Internacional de Neuromodulação, 2012, v1, p. 33-34.
ISBN: 978-85-65408-01-1.
104
ANEXO VII
PRODUÇÃO TÉCNICA – Apresentação de trabalho formato oral e publicação de resumo:
Anais do II Congresso Brasileiro de fisioterapia Neurofumcional, 2012, v16 (2), p.27.
ISSN: 1413-3555.
105
ANEXO VIII
PRODUÇÃO TÉCNICA – Apresentação de trabalho formato pôster e publicação de
resumo: Anais do II Congresso Brasileiro de fisioterapia Neurofumcional, 2012, v16
(2), p.237. ISSN: 1413-3555.