neurofeedback na reabilitação do avc · aos meus participantes, por me permitirem compreender...
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Neurofeedback na Reabilitação do AVC
Ana Paula Barbosa Dias
Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em
Mestrado em Tecnologias Biomédicas
Orientadores: Prof. Dr. Agostinho Cláudio da Rosa
Prof. Dr. José Henrique Fuentes Gomes Pereira
Júri Presidente: Prof.ª Dr.ª Patrícia Margarida Piedade Figueiredo
Orientador: Prof. Dr. Agostinho Cláudio da Rosa Vogais: Prof. Dr. Fernando Manuel Fernandes Melício
Dezembro de 2016
ii
AGRADECIMENTOS
Ao Professor Doutor Agostinho Rosa que, com o seu saber, motivação, confiança e, sobretudo, a sua
paciência e amizade, tornou possível este trabalho.
À Cristiana Alves, com quem aprendi a arte do EEG.
Aos meus participantes, por me permitirem compreender como é viver depois do AVC.
À minha família, pela compreensão, paciência e estímulo constante.
Ao Fernando e ao Tomás, por tudo.
iii
RESUMO
Uma em cada seis pessoas em todo o Mundo irá sofrer um AVC ao longo da sua vida e em
Portugal, é uma das principais causas de morte. As sequelas de um AVC têm uma grande repercussão
na qualidade de vida dos doentes e elevado encargo financeiro e social.
O Neurofeedback é uma técnica não-invasiva que contribui para a neuroplasticidade, abordando
os excessos e défices de bandas de frequência individuais favorecendo a sua correção. No entanto, a
recuperação da função perdida no AVC não está ainda correlacionada com o Neurofeedback.
Objetivo: Estudar a eficácia do Neurofeedback na reabilitação do AVC com mais de 6 meses e
desenvolver um protocolo de treino com base no aumento das ondas alfa.
Materiais e Métodos: Foi realizado um estudo de caso em dois indivíduos: um do sexo
masculino com 63 anos vitima de AVC isquémico no hemisfério esquerdo em 2013 e outro do sexo
feminino com 77 anos que sofreu AVC isquémico no hemisfério esquerdo em 2006. O protocolo
pretendeu estudar o aumento das ondas alfa nas posições Oz e Cz para o individuo do sexo masculino
e feminino respetivamente. Foram realizados cerca de 14 testes para a avaliação da evolução da
fluência verbal, leitura, equilíbrio e velocidade da marcha, por exemplo. O treino de NF consistiu em 15
sessões com a duração de 1h cada distribuídas ao longo de 4 meses.
Resultados: Os dois indivíduos apresentaram melhorias na fluência verbal (sexo masculino) e
no equilíbrio e funcionalidade da marcha (sexo feminino) e especialmente ao nível emocional. Estes
apresentaram uma tendência positiva no aumento do parâmetro IAB, no entanto, só o individuo do sexo
feminino conseguiu aumentar o seu alfa.
Considerações finais: O treino realizado nestas regiões Oz e Cz parece ter uma influência no
aumento do Alfa e na auto-regulação das ondas cerebrais destes indivíduos. No entanto, não se
verificaram melhorias significativas nestes indivíduos que permitam ser possível relacionar os efeitos
do treino de NF na reabilitação de vitimas de AVC seguindo o protocolo aplicado. Em estudos futuros
sugere-se um protocolo com aquisição de mais sinais procurando estudar outras áreas cerebrais com
influência na lesão apresentada como, também, sessões de duração mais curta, mais horas de treino
de NF e por um período no tempo mais alargado.
Palavras-chave: Neurofeedback, AVC, Neuroplasticidade, EEG, Somnium.
iv
ABSTRACT
One in six people worldwide will suffer from a stroke throughout their lives and in Portugal is one
of the leading causes of death. The sequela of a stroke has a major impact on patients' quality of life
and high financial and social burden.
Neurofeedback is a non-invasive technique that contributes to neuroplasticity, addressing the
excesses and deficits of individual frequency bands promoting their correction. However, the recovery
of the lost function in stroke is not yet correlated with Neurofeedback.
Objective: To study the efficacy of Neurofeedback in stroke rehabilitation after 6 months and
develop a training protocol based on the increase of alpha waves.
Materials and Methods: Was conducted a case study in two subjects: a 63-years-old male victim
of ischemic stroke in the left hemisphere in 2013 and in one female with 77-years-old who suffered
ischemic stroke on the left hemisphere in 2006. The protocol intended to study the increase of the alpha
waves in positions Oz and Cz for the male and female individual, respectively. About 14 tests were
performed to evaluate the evolution, for example, of verbal fluency, reading, balance and gait speed.
Neurofeedback training consisted in 15 sessions lasting 1h each distributed over 4 months.
Results: The two subjects showed improvements in verbal fluency (for the male), balance and
functionality of the march (for the female) and especially at the emotional level. They presented a
positive trend in the increase of IAB parameter, however, only the female individual was able to increase
his alpha.
Final Thoughts: The training conducted in the Oz and Cz regions seems to have an influence
on the increase of Alpha and self-regulation of brain waves of the individuals. However, there have been
no significant improvements in these individuals that make it possible to relate the effects of
Neurofeedback training on the rehabilitation of stroke victims following the protocol applied. In future
studies, a protocol with the acquisition of more signals is suggested, seeking to study other brain areas
with influence on the presented lesion as well as shorter duration sessions, more Neurofeedback training
hours and for a longer period of time.
Keywords: Neurofeedback, Stroke, Neuroplasticity, EEG, Somnium.
v
ÍNDICE
Capítulo 1 ............................................................................................................................................... 1
1. Introdução ............................................................................................................................ 1
Capítulo 2 ............................................................................................................................................... 3
2. Estruturas Relevantes do Sistema Nervoso ........................................................................ 3
2.1 Cérebro Humano ............................................................................................................. 3
2.2 Neurónios e a sua Atividade Elétrica............................................................................... 4
2.2.1 Neurónio .................................................................................................................. 4
2.2.2 Atividade Elétrica dos Neurónios ............................................................................. 6
2.3 Neuroplasticidade ............................................................................................................ 7
2.3.1 Plasticidade Sináptica.............................................................................................. 8
2.3.2 Plasticidade Funcional Compensatória ................................................................... 9
2.4 Neuroplasticidade e o AVC ............................................................................................. 9
2.5 Córtex Sensório-Motor .................................................................................................. 10
2.5.1 Áreas de Projeção ou Primárias ............................................................................ 11
2.5.2 Áreas de Associação ............................................................................................. 12
Capítulo 3 ............................................................................................................................................. 14
3. Acidente Vascular Cerebral ............................................................................................... 14
3.1 Tipos de AVC ................................................................................................................. 14
3.2 Síndromes Vasculares .................................................................................................. 15
3.3 Tratamento no AVC ....................................................................................................... 16
3.4 Consequências do AVC ................................................................................................ 17
3.4.1 Paralisia e alterações da motricidade .................................................................... 17
3.4.2 Alterações sensoriais............................................................................................. 17
3.4.3 Alterações da comunicação .................................................................................. 18
3.4.4 Alterações da cognição ......................................................................................... 18
3.4.5 Distúrbios emocionais............................................................................................ 19
3.5 Reabilitação ................................................................................................................... 19
Capítulo 4 ............................................................................................................................................. 21
4. Eletroencefalograma ......................................................................................................... 21
4.1 Ritmos Cerebrais ........................................................................................................... 22
4.2 Sistema 10/20 ................................................................................................................ 23
4.3 Artefactos ....................................................................................................................... 26
Capítulo 5 ............................................................................................................................................. 27
5. Neurofeedback .................................................................................................................. 27
5.1 ALFA - NF ...................................................................................................................... 28
5.2 AVC e o Neurofeedback ................................................................................................ 29
vi
Capítulo 6 ............................................................................................................................................. 32
6. Materiais e Métodos .......................................................................................................... 32
6.1 Ética ............................................................................................................................... 32
6.2 Recrutamento ................................................................................................................ 32
6.3 Participantes .................................................................................................................. 33
6.3.1 Participante Masculino (PM) .................................................................................. 33
6.3.2 Participante Feminino (PF) .................................................................................... 33
6.4 Protocolo ........................................................................................................................ 34
6.5 Material e Técnicas Utilizados ....................................................................................... 34
6.5.1 Testes Realizados ................................................................................................. 35
6.5.1.1 HADS................................................................................................................. 35
6.5.1.2 Testes adaptados para PM ............................................................................... 35
6.5.1.3 Testes adaptados para PF ................................................................................ 36
6.5.2 Registo EEG .......................................................................................................... 36
6.5.3 IAF ......................................................................................................................... 37
6.5.4 Treino de Neurofeedback ...................................................................................... 38
6.5.5 Cálculo da Amplitude EEG .................................................................................... 40
Capítulo 7 ............................................................................................................................................. 42
7. Resultados ......................................................................................................................... 42
7.1 Testes ............................................................................................................................ 42
7.1.1 HADS ..................................................................................................................... 42
7.1.2 Capacidade Cognitiva – Discurso ......................................................................... 42
7.1.3 Capacidade Motora - Marcha ................................................................................ 43
7.2 Baseline e Treino de NF ................................................................................................ 43
7.2.1 Baseline ................................................................................................................. 44
7.2.1.1 PM ..................................................................................................................... 44
7.2.1.2 PF ...................................................................................................................... 46
7.2.2 Treino de NF .......................................................................................................... 47
7.2.2.1 PM ..................................................................................................................... 47
7.2.2.2 PF ...................................................................................................................... 48
Capítulo 8 ............................................................................................................................................. 51
8. Discussão dos Resultados ................................................................................................ 51
8.1 Testes ............................................................................................................................ 51
8.2 Baseline ......................................................................................................................... 52
8.3 Treino de NF .................................................................................................................. 53
Capítulo 9 ............................................................................................................................................. 55
9. Conclusões ........................................................................................................................ 55
Referências Bibliográficas ..................................................................................................................... 57
Anexos ................................................................................................................................................... 62
A – Declaração de Consentimento Informado ...................................................................................... 63
vii
B – Escala de Ansiedade e Depressão Clinica - HAD .......................................................................... 65
C – Teste adaptado para PM ................................................................................................................ 66
D – Teste adaptado para PF - Escala de Equilíbrio de Berg ................................................................ 67
viii
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Esquema do protocolo utilizado
Gráfico 2 – Esquema de uma sessão de NF
Gráfico 3 – Oz: IAB – Olhos Abertos
Gráfico 4 – Oz: IAB – Olhos Fechados
Gráfico 5– Oz: LA1 – Olhos Abertos
Gráfico 6 – Oz: LA1 – Olhos Fechados
Gráfico 7 – Oz: LA2 – Olhos Abertos
Gráfico 8 – Oz: LA2 – Olhos Fechados
Gráfico 9 – Oz: UA – Olhos Abertos
Gráfico 10 – Oz: UA – Olhos Fechados
Gráfico 11 – Oz: Alfa – Olhos Abertos
Gráfico 12 – Oz: Alfa – Olhos Fechados
Gráfico 13 – Cz: IAB – Olhos Abertos
Gráfico 14 – Cz: IAB – Olhos Fechados
Gráfico 15 – Cz: LA1 – Olhos Abertos
Gráfico 16 – Cz: LA1 – Olhos Fechados
Gráfico 17 – Cz: LA2 – Olhos Abertos
Gráfico 18 – Cz: LA2 – Olhos Fechados
Gráfico 19 – Cz: UA – Olhos Abertos
Gráfico 20 – Cz: UA – Olhos Fechados
Gráfico 21 – Cz: Alfa – Olhos Abertos
Gráfico 22 – Cz: Alfa – Olhos Fechados
Gráfico 23 – Oz: IAB – NF
Gráfico 24 – Oz: LA1 – NF
Gráfico 25 – Oz: LA2 – NF
Gráfico 26 – Oz: UA – NF
Gráfico 27 – Oz: Alfa – NF
Gráfico 28 – Cz: IAB – NF
Gráfico 29 – Cz: LA1 – NF
Gráfico 30– Cz: LA2 – NF
Gráfico 31 – Cz: UA – NF
Gráfico 32 – Cz: Alfa – NF
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Ilustração da localização dos lobos cerebrais. Adaptado (Bear et al., 2002)
Figura 2 – Ilustração da estrutura básica de um neurónio. Adaptado (Borges et al., 2015)
Figura 3 – Ilustração da região de acoplamento onde ocorre a sinapse e do sentido de propagação do
sinal elétrico entre os neurónios pré e pós-sinápticos. Adaptado (Borges et al., 2015)
Figura 4 – Ilustração da atividade de disparos neuronais. Adaptado (Borges et al., 2015)
Figura 5 – Representação de como a plasticidade dependente do tempo dos disparos neuronais.
Adaptado (Borges et al., 2015)
Figura 6 - Córtex sensório-motor humano: áreas sensorial e motora
Figura 7 – Ilustração das diferentes zonas cerebrais após AVC. Adaptado (Murri et al., 1998)
Figura 8 – Ilustração das ondas cerebrais apresentando as frequências dominantes pertencentes à
banda beta (> 12Hz), alfa (8-12Hz), teta (4-8Hz) e delta (0,5-4Hz). Adaptado (Teplan 2002)
Figura 9 – Ilustração da localização dos elétrodos do Sistema Internacional 10/20 para o registo EEG.
Adaptado (Technologies, 2012)
Figura 10 – Ilustração parcial da localização das áreas de Brodmann. Adaptado (Bear et al., 2002)
Figura 11 – Equipamento e material utilizado
Figura 12 – Demonstração da banda individual de Alfa. (Banda individual de Alfa: LTF-HTF; banda
inferior de Alfa individual: LTF-PAF; banda superior de Alfa individual: PAF-HTF) Adaptado (Nan et al.,
2012)
Figura 13 – Demostração da colocação dos elétrodos para recolha do sinal em Oz
Figura 14 – Janela SOMNIUM de definição dos settings de treino do NF (referente ao PM)
Figura 15 – Janela de feedback do treino de NF. a) sem atingir o threshold; b) quando atinge o threshold
por mais de um período de tempo
x
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Síndromes resultantes da oclusão das artérias cerebrais (IPAF, 2007).
Tabela 2 – Principais síndromes afásicos. Adaptado (Coelho, 1997)
Tabela 3 – Breve descrição das funções do córtex cerebral e respetivo posicionamento dos elétrodos
vs áreas de Brodmann Adaptado (Warner, 2013)
Tabela 4 – Apresentação sumária de estudos de NF no AVC
Tabela 5 – Lista de testes realizados
Tabela 6 – Resultado dos testes HADS
Tabela 7 – Resultado dos testes adaptados para o PM
Tabela 8 – Resultado dos testes adaptados para o PF
xi
LISTA DE EQUAÇÕES
Equação 1 – Cálculo da amplitude relativa (Nan et al., 2015)
xii
LISTA DE ACRÓNIMOS
10MWT - 10 Meter Walk Test
AB - Áreas de Brodmann
AP- Avaliação psicológica
AVC - Acidente Vascular Cerebral
BCI - Brain Computer Interfaces
DGS - Direção Geral de Saúde
EEB - Escala de Equilíbrio de Berg
EEG - Eletroencefalograma
ESO - European Stroke Organization
FFT - Fast Fourier Transform
h - horas
HADS - Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão
HIAB - Individual higher alpha band
HTF - Higher individual alpha frequency
Hz - Hertz
IAB - Individual Alpha Band
IAF - Individual Alpha (peak) Frequency
kΩ - Kilohms
LA1 - Lower Alpha 1
LA2 - Lower Alpha 2
LIAB - individual lower alpha band
LTF - Lower individual alpha frequency
MMSE - Mini Mental State Examination
ms - milissegundos
mV - milivolts
NF - Neurofeedback
OMS - Organização Mundial de Saúde
PAF - Peak alpha frequency
PF - Participante feminino
PM - Participante masculino
QEEG - Eletroencefalograma quantitativo
REM - Rapid eyes movement
s - segundos
SMR - Ritmo Sensório-Motor
SNC - Sistema Nervoso Central
SNP - Sistema Nervoso Periférico
UA - Upper Alpha
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CAPÍTULO 1
1. INTRODUÇÃO
O AVC pode ser definido como a falta de oxigénio e nutrientes no tecido cerebral que resulta no
desenvolvimento agudo de um défice neurológico.
De acordo com a OMS, o AVC é a principal causa de incapacidade em todo o mundo. Segundo
dados da Sociedade Portuguesa do Acidente Vascular Cerebral, uma em cada seis pessoas em todo
o Mundo irá sofrer um AVC ao longo da sua vida. Após o AVC, dois terços dos sobreviventes
apresentam algum tipo de incapacidade que afeta o seu dia-a-dia tendo um grande impacto na sua
qualidade de vida.
A motivação deste estudo recai sobre o impacto e as consequências que o AVC tem na vida
destes doentes e na sociedade. Cerca de 50% dos doentes após os 6 meses desde a ocorrência do
AVC será independente (Wade et al., 1987) (Wade et al., 1981) o que demonstra que as terapias
utilizadas não são suficientes na reabilitação. A gravidade inicial e a extensão do AVC são fatores
importantes preditivos do resultado da reabilitação, assim como a existência de um défice prévio à
ocorrência do AVC. (Duncan et al., 2005) A utilidade desta tese de mestrado incide em procurar
demonstrar a utilidade do neurofeedback na reabilitação de pacientes com AVC, sendo esta, uma
técnica não invasiva capaz de potenciar a neuroplasticidade. A motivação principal reside no facto de
ter sido relatado ainda uma relação direta causa-efeito do neurofeedback nos indivíduos com AVC.
O tratamento pós-AVC tradicional é geralmente acompanhado por várias terapias tornando-se
demorado e cansativo. Assim os pacientes perdem a motivação e desistem do tratamento por
considerarem o processo repetitivo e exaustivo e este é um dos problemas no sucesso da reabilitação
existente. Sabe-se, também, que o sucesso destas terapias após os 6 meses é diminuto. Procurando
contornar estes problemas, surge como alternativa o neurofeedback.
O objetivo principal deste projeto é estudar a eficácia do neurofeedback na reabilitação do AVC
com mais de 6 meses e desenvolver um protocolo de treino com base no aumento das ondas alfa.
Estudos com técnicas de neuromodulação demonstraram ser possível a recuperação de AVC’s
motores, não motores e outras lesões cerebrais focais ou na afasia. (Pascual-Leone et al., 2005) Torna-
se, assim, importante pesquisar se o neurofeedback pode afetar funções cognitivas específicas, como
a atenção ou fluência verbal, ou se os seus efeitos serão mais gerais.
Este documento está dividido por capítulos nos quais são apresentados os temas com relevância
para a realização deste estudo. Primariamente, apresentam-se os conceitos essenciais relacionados
com a anatomia e fisiologia das estruturas relevantes do sistema nervoso para, assim, enquadrar os
conceitos, consequências, entre outros, sobre a patologia estudada - AVC. Seguem-se os capítulos
2
sobre o EEG e Neurofeedback. No EEG, sendo o método de recolha de sinal utilizado que está na base
do NF, apresenta-se uma descrição sobre este procedimento, a relação com as ondas cerebrais e a
localização dos elétrodos. No capítulo do NF, faz-se o enquadramento do que é e em que consiste esta
metodologia e o seu papel na reabilitação no AVC. Finaliza-se com a apresentação da metodologia dos
dois estudos e respetivos resultados trabalho culminando na conclusão final.
3
CAPÍTULO 2
2. ESTRUTURAS RELEVANTES DO SISTEMA
NERVOSO
2.1 Cérebro Humano
O cérebro produz sensações, emoções, sentimentos e pensamentos.
O cérebro tem funções de bio regulação, de estimulação e de manutenção do meio interno face
às contínuas alterações do meio externo.
Ocupando a maior parte do volume da caixa craniana, o cérebro constitui a estrutura principal do
encéfalo juntamente com o tronco encefálico e o cerebelo. Por sua vez, os centros nervosos, encéfalo
e medula espinal, constituem a parte central do Sistema Nervoso (SNC). O Sistema Nervoso Autónomo
e o Sistema Nervoso Somático, ambos formados pelos nervos e gânglios nervosos, concebem a parte
periférica deste sistema (SNP). (Drake et al., 2010)
A estrutura mais importante do cérebro é o córtex cerebral que se divide em dois hemisférios
ligados no centro por fibras nervosas designadas por corpo caloso - o hemisfério esquerdo e o
hemisfério direito – que, com formas distintas de processar a informação, controlam a metade oposta
do corpo humano (ex. a mão esquerda é controlada pelo hemisfério direito). Esta é a estrutura que
mais se desenvolveu no curso da evolução humana e apresenta-se como uma espessa camada de
tecido neural que ocupa quase todo o cérebro.
O cérebro é, então composto por várias dobras ocupando a maior superfície possível no volume
disponível (Cosgrove et al., 2007). As saliências são chamadas de giros e as reentrâncias são
denominadas sulcos. O padrão exato dos giros e dos sulcos pode variar consideravelmente de
indivíduo para indivíduo, mas muitas características são comuns a todos os cérebros humanos. (Bear
et al., 2002). O lado esquerdo do córtex é semelhante ao lado direito em forma e mais áreas corticais
são replicadas em ambos os lados. No entanto, algumas áreas corticais mostram uma forte
lateralização, especialmente as áreas envolvidas na linguagem (Jones, 2012) (Fisch et al., 1999).
Por convenção, cada hemisfério do cérebro é subdividido em lobos - lobo frontal, lobo temporal,
lobo parietal e lobo occipital – que se designam pelos nomes dos ossos cranianos que lhes estão
próximos e que os cobrem. (ver figura 1)
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Figura 1 – Ilustração da localização dos lobos cerebrais. Adaptado de (Bear et al., 2002)
Os lobos parietais, temporais e occipitais estão envolvidos na produção das perceções
resultantes daquilo que os nossos órgãos sensoriais detetam no meio exterior e da informação que
fornecem sobre a posição e relação com objeitos exteriores das diferentes partes do nosso corpo. O
lobo frontal, que inclui o córtex motor e pré-motor e o córtex pré-frontal, está envolvido no planeamento
de ações e movimento, assim como no pensamento abstrato, ou seja:
O lobo frontal controla a atividade motora voluntária, a articulação da linguagem, motivação,
estado de espírito, pensamento e organização do futuro;
O lobo parietal interpreta as sensações que recebe do resto do corpo e controla o movimento
corporal;
O lobo occipital interpreta os estímulos visuais;
Os lobos temporais interpretam os estímulos olfativos e auditivos, controlam a memória e as
emoções, permitindo a identificação de pessoas e de objetos, processam e enquadram
acontecimentos passados e iniciam a comunicação ou as ações. (Bear et al., 2002) (Seeley et al.,
2003)
2.2 Neurónios e a sua Atividade Elétrica
O cérebro e os neurónios formam um sistema de comunicação de grande complexidade que, em
condições normais, enviará e receberá simultaneamente um volume considerável de informação. No
entanto, o sistema é vulnerável a doenças e a lesões.
2.2.1 Neurónio
O Sistema Nervoso humano é definido, ao nível celular, pela presença de aproximadamente 86
mil milhões de neurónios - células responsáveis pela condução de impulsos nervosos - que percorrem
todo o organismo e estabelecem a interconexão entre o cérebro e o corpo. Neurónios e células da
neuróglia (conjunto de células que nutrem, sustentam e interagem com os neurónios e dão suporte ao
cérebro) estão envolvidos no envio de sinais com rapidez e precisão para outras células. (Kandel et al.,
2013)
Um neurónio típico é composto por um corpo celular ou soma, vários dendritos e um ou mais
axónios. O soma é a parte central do neurônio, nele estão presentes as organelas e o núcleo, e é dele
5
que nascem os dendritos e os axónios. Os dendritos são numerosas ramificações que recebem
estímulos nervosos e os transmitem para o corpo da célula e o axônio é um prolongamento alongado
responsável pela condução dos impulsos elétricos que partem do corpo celular, até outro local mais
distante. Os neurônios variam em forma, tamanho e conexões. (ver figura 2) (Borges et al., 2015)
Figura 2 – Ilustração da estrutura básica de um neurónio. Adaptado de (Borges et al., 2015)
O processamento de informações de um único neurónio é possível devido ao potencial da
membrana, ou seja, a uma diferença de tensão entre a membrana plasmática de cada célula. Esta
polarização elétrica resulta de uma interação complexa entre estruturas de proteínas integradas na
membrana chamado de bomba iónica e canais iónicos. Estes canais iónicos permitem ao neurónio
gerar e transmitir um sinal elétrico chamado de potencial de ação. (Kandel et al., 2013)
Ou seja, a resposta emitida pelos neurónios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida
ao longo de um fio condutor que, normalmente, é transmitida numa só direção. O axónio do neurónio,
que está revestido por uma espécie de isolante - a bainha de mielina - cuja função é semelhante ao
isolamento dos cabos elétricos, liga-se com a dendrite do neurónio vizinho. O axónio, que conduz a
mensagem através dos seus vários terminais pré-sinápticos, liberta uma pequena quantidade de
substâncias químicas, denominadas neurotransmissores, no ponto de contacto entre os neurónios
(sinapse). Estas substâncias químicas, libertadas do terminal pré-sináptico, atravessam a sinapse e
estimulam a dendrite do neurónio contíguo para que este inicie uma nova onda de excitação elétrica.
Diferentes tipos de nervos utilizam diferentes neurotransmissores para transmitir as mensagens pela
sinapse. (ver figura 3) (Seeley et al., 2003) (Habib, 2003)
Figura 3 – Ilustração da região de acoplamento onde ocorre a sinapse e do sentido de propagação do sinal elétrico entre os neurónios pré e
pós-sinápticos. Adaptado de (Borges et al., 2015)
O tecido nervoso organiza-se de modo a que os axónios formem feixes e que os corpos celulares
e os seus dendritos se disponham em grupos. A substância branca cortical possui todos os axónios
que vão de um neurónio a outro no córtex cerebral, ou seja, é composta pelos feixes de axónios e as
suas bainhas de mielina (protege e isola eletricamente os axónios uns dos outros fazendo com que os
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potenciais de ação se propaguem mais rapidamente) propaga os potenciais de ação de uma área do
SNC para outra. Os conjuntos de corpos celulares e axónios não mielinizados, que formam a dita
substância cinzenta, estendem os seus axónios para estabelecer comunicação com outras partes do
Sistema Nervoso desempenhando papeis de integração ou retransmissão. (Bear et al., 2002) (Seeley
et al., 2003)
2.2.2 Atividade Elétrica dos Neurónios
A base das atividades físicas e mentais está no sinal elétrico chamado de potencial de ação.
Alguns neurónios podem responder a estímulos disparando potenciais de ação a uma frequência
constante, outros podem não apresentar uma taxa de disparos constante, disparando então no início
do estímulo e, nesta sequência, diminuem a taxa de disparos mesmo que o estímulo ainda permaneça.
Em repouso, o neurónio possui uma carga oposta de cada lado da membrana celular e, quando
está polarizado, esta carga é positiva no exterior e negativa no interior. Este é chamado de potencial
transmembranar de repouso de valor -70mV. A atividade neuronal é caracterizada por um disparo
neuronal com amplitude máxima para uma tensão inicial de 20 mV (ver figura 4). Este tipo de
comportamento é característico da evolução temporal do potencial de ação da membrana de algumas
células neuronais. Na ausência de uma perturbação ou estímulo externo, o potencial permanece
constante. No entanto, quando um estímulo fornecido à célula provoca despolarização da sua
membrana, o seu potencial começa a variar até atingir um limiar. A partir deste limiar, rapidamente
sobe-se até atingir a amplitude máxima. Caso não se atinja o limiar, o potencial da membrana regressa
ao seu nível de repouso sem produzir nenhum potencial de ação. O retorno ao potencial de repouso é
mais lento que a ascensão ao pico e, durante o intervalo de retorno do potencial ao valor do limiar até
alcançar novamente o potencial de repouso, verifica-se um período refratário, ou seja, onde o neurónio
fica em descanso até poder disparar novamente. (Borges et al., 2015) (Seeley et al., 2003)
Figura 4 – Ilustração da atividade de disparos neuronais. Adaptado de (Borges et al., 2015)
O SNC identifica o sinal que recebe através da variação da frequência e da duração dos
potenciais de ação. Sendo que, a frequência de um potencial de ação é dada pelo número de potencias
de ação produzidos em resposta a um estímulo e é diretamente proporcional à intensidade do estímulo
e à dimensão do potencial local.
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Os valores de potencial de ação sofrem modificações devido às junções conhecidas como
sinapses. As sinapses são estruturas microscópicas de contato entre neurónios e/ou outras células
podendo ser elétricas ou químicas. O neurónio que ocasiona a alteração é chamado pré-sináptico,
enquanto o neurónio que sofreu a ação é chamado pós-sináptico (figura 3). As sinapses elétricas,
sincronizadoras de atividade neuronal que normalmente ocorrem no músculo cardíaco e no músculo
liso, apresentam transmissão rápida de impulsos elétricos, mas não processam informações. As
membranas celulares das células onde ocorrem estas sinapses estão separadas por hiato constituído
por proteínas tubulares que permitem o movimento de iões. Já as sinapses químicas, mais comuns
entre as células do Sistema Nervoso são moduláveis, podendo transmitir e modificar informações e
manifestarem-se na forma excitativo, resultando num novo impulso nervoso ou na forma inibitória,
impedindo a passagem de impulsos. (Borges et al., 2015) (Seeley et al., 2003)
Se o grupo de neurónios for suficientemente grande, as mudanças resultantes do potencial do
campo elétrico ao longo da membrana podem ser medidas de forma não invasiva através de técnicas
de gravação, tais como, o eletroencefalograma (EEG).
2.3 Neuroplasticidade
É notável a capacidade que o cérebro humano adulto tem para mudar e adaptar-se aos estímulos
que recebe, reformulando as suas conexões, funções e até estrutura, de acordo com as suas
necessidades e os fatores do meio ambiente. Esta capacidade do sistema nervoso de alteração
anatómica e química é designada por neuroplasticidade. (Murphy et al., 2009)
Há alguns anos, era impensável imaginar-se que o cérebro era capaz de se modificar sob o efeito
da experiência, das perceções e dos comportamentos. Admitia-se que o tecido cerebral não tinha
capacidade regenerativa e que o cérebro era determinado geneticamente. No entanto, não era possível
explicar o facto de pacientes com lesões severas (por exemplo, vítimas de AVC) recuperarem muitas
das faculdades e funções perdidas.
As experiências de Merzenich ajudaram a inspirar a colocação da questão sob a "verdade"
científica de que o cérebro adulto é fixo e não pode continuar a mudar. Por exemplo, os estudos levados
a cabo por Merzenich em 1983 destacam a existência de remapeamento cortical e neuroplasticidade.
(Merzenich et al., 1983)
A neuroplasticidade explica o facto de certas regiões do cérebro poderem substituir as funções
das regiões afetadas por lesões cerebrais. Como tal, uma função perdida devido a uma lesão cerebral,
pode ser recuperada por uma área vizinha da zona lesionada. Assim, perante cada nova experiência,
as sinapses são reforçadas, enfraquecidas ou eliminadas, permitindo a aquisição de novas respostas
ao meio ambiente, à doença ou à terapia.
8
Vários estudos sugerem paralelos entre os mecanismos de plasticidade no sistema nervoso em
desenvolvimento e as que ocorrem no cérebro adulto após o AVC. (Murphy et al., 2009)
Também, a existência da neurogénese foi comprovada cientificamente e agora sabe-se que,
possivelmente no córtex pré-frontal, ocorre o nascimento de novos neurónios. Estes migram para
diferentes zonas do cérebro, onde são necessários, permitindo assim que o cérebro mantenha a sua
capacidade neuronal. (Kolb et al., 2010)
Este é o futuro da investigação na recuperação do AVC, em particular, o sucesso de estratégias,
tais como o NF, para promover a neuroplasticidade que leva à recuperação da função perdida.
2.3.1 Plasticidade Sináptica
As sinapses são estruturas dinâmicas que governam e moldam o fluxo de informação entre
neurónios. Sendo que, a atividade conjunta dos neurónios leva a modificações na intensidade das
sinapses.
Em 1949, surgiu a hipótese da existência do reforço das conexões neuronais quando os
neurónios apresentam uma atividade conjunta. Baseado nessa hipótese e nas descobertas
experimentais posteriores, verificou-se que a comunicação entre os neurónios depende da relação
entre os instantes dos disparos dos potenciais de ação.
Ocorre fortalecimento (potenciação) na intensidade das conexões entre neurónios se o neurónio
pré-sináptico dispara antes do pós-sináptico (Δt > 0). Caso contrário, (Δt < 0), ocorre o enfraquecimento
(depressão) nas conexões. (ver figura 5) (Borges, et al., 2015)
Figura 5 – Representação de como a plasticidade dependente do tempo dos disparos neuronais. Adaptado de (Borges et al., 2015)
Sendo assim, a plasticidade sináptica consiste na capacidade de rearranjo por parte das redes
neuronais, ou seja, são construídos novos circuitos neuronais como rotas para a intercomunicação dos
neurónios. Uma melhor comunicação entre os neurónios significa que os sinais elétricos viajam de uma
maneira mais eficiente ao longo do novo caminho. (Kolb et al., 2010) Assim, a plasticidade sináptica
constitui um dos mecanismos mais importantes da neuroplasticidade, permitindo igualmente que uma
lesão ao nível da transmissão de informação neuronal seja recuperada através da criação de outras
redes neuronais que possam substituir os danos causados.
9
2.3.2 Plasticidade Funcional Compensatória
O declínio neurobiológico que acompanha o envelhecimento explica a razão dos idosos
apresentarem resultados piores que os jovens nas provas de rendimento neurocognitivo. Mas,
surpreendentemente, nem todos os idosos apresentam um baixo rendimento, alguns conseguem um
melhor resultado que os jovens. Esta diferença inesperada foi cientificamente investigada, mostrando
que ao processar uma nova informação, os idosos com um maior rendimento usam as mesmas regiões
do cérebro que os jovens e, também, fazem uso de outras regiões do cérebro que nem os jovens nem
o resto dos idosos usam. Ou seja, o uso de novos recursos cognitivos reflete uma estratégia de
compensação. Na presença de défices relacionados com a idade e a diminuição da plasticidade
sináptica que acompanham o envelhecimento, o cérebro, uma vez mais, demonstra a sua plasticidade
para reorganizar as suas redes neurocognitivas. Os estudos mostram que o cérebro chega a esta
solução funcional através da ativação de outras ligações nervosas, ativando assim com frequência as
regiões em ambos hemisférios, similar ao que só acontece em pessoas mais jovens. (Kolb et al., 2010)
Desta forma, no caso de uma lesão cerebral surgem vários fenómenos de remapeamento,
compensação e, talvez, da recuperação de sinapses inativas que voltam a ser funcionais. (Habib, 2003)
(Kolb et al., 2010)
A recuperação do axónio após a lesão, segundo Habib, é realizada de acordo com 3 modelos:
1. Regeneração anterógrada do axónio (lesões periféricas);
2. Germinação colateral dos neurónios que ficaram intactos;
3. Crescimento proximal sob a forma de rede na parte proximal do neurónio.
Nas lesões provocadas por um AVC, verifica-se o modelo de germinação proximal, ou seja, a
parte do neurónio desenvolve ligações colaterais e liga-se em rede com neurónios intactos que
desenvolvem os seus prolongamentos. (Habib, 2003)
2.4 Neuroplasticidade e o AVC
Após um AVC, a recuperação de certas funções depende de alguns fatores, como a idade do
indivíduo, a área da lesão, o tempo de exposição aos danos, a natureza da lesão, a quantidade de
tecidos afetados, os mecanismos de reorganização cerebral envolvidos, assim como, outros fatores
ambientais e psicossociais.
Verificando-se o enfarte e a morte celular após o AVC, verificam-se alterações nas redes
neuronais e enfraquecimento do sistema sensitivo, motor e cognitivo. Murphy descreve os mecanismos
envolvidos na recuperação do AVC relacionados com a neuroplasticidade, como sendo baseados em
alterações estruturais e funcionais nos circuitos do cérebro que têm uma relação funcional estreita com
os circuitos afetados pelo AVC. (Murphy et al., 2009)
Com a perda de neurónios, que desempenham funções altamente específicas, a recuperação
que ocorre após o AVC não restabelece totalmente as funções iniciais. Os mecanismos que estão por
base na recuperação são similares aos envolvidos na plasticidade do cérebro não lesado, sendo que a
10
recuperação após a lesão cerebral pode continuar durante anos dependendo da capacidade de
reorganização do cérebro adulto. (May, 2011)
Por outro lado, o cérebro humano mostra variabilidade substancial na localização de funções
como a linguagem e o movimento. Assim, locais de organização funcional não correspondem
exatamente às características da anatomia do cérebro. O mapeamento do cérebro humano tem
proporcionado muitas ideias sobre mudanças na organização cerebral após o AVC. (Cramer et al.,
2003)
Os circuitos estruturais e funcionais são formados através do remapeamento do córtex. Verifica-
se que, o tecido que envolve a área danificada pelo AVC, denominado de penumbra, pode ser
recuperado durante a recuperação do fluxo sanguíneo (reperfusão) se realizado dentro de horas a
alguns dias do AVC. Devido à reperfusão no córtex peri-infarto (encontrado ao lado do enfarte), os
neurónios podem ajudar com a remodelação estrutural e funcional ativa após o AVC.
Murphy indica que a plasticidade sináptica pode fortalecer e refinar os circuitos neuronais e
regiões do cérebro com funções parciais que podem recuperar através do remapeamento cortical.
(Murphy et al., 2009)
2.5 Córtex Sensório-Motor
O córtex cerebral é a fração fina exterior de matéria cinzenta que cobre a superfície de cada
hemisfério cerebral. Certas regiões corticais podem ser organizadas de acordo com as suas diferentes
funções (ver figura 6). Estas incluem áreas que diretamente recebem inputs sensoriais, o chamado
córtex motor e sensorial, ou regiões envolvidas em noutras tarefas cognitivas, tais como, linguagem,
visão, perceção auditiva, memória, consciência, planeamento, raciocínio etc (Bear et. Al., 2002).
Figura 6 - Córtex sensório-motor humano: áreas sensorial e motora
11
No que diz respeito à organização funcional do cérebro humano, em que os lobos são
semelhantes entre si, estes podem dividir-se em dois tipos de áreas: áreas primárias e áreas
secundárias.
As áreas primárias desempenham funções sensitivas e motoras ocupando cerca de 25% do
córtex cerebral humano. Estas são, também, chamadas áreas de projeção e funcionam como estações
recetoras de informação sensorial ou como centros de transmissão de ordens motoras. As impressões
ligadas à visão, audição, tato, sentir dor, sentir calor, etc são aqui acolhidas antes de receberem
qualquer tratamento posterior. São, também, as regiões de onde partem as ordens para os músculos
efetuarem os movimentos.
Com cerca de 75% do córtex encontram-se as áreas secundárias ou de associação, pois
coordenam, integram e organizam a informação recebida nas áreas primárias. Ou seja, estabelecem a
ligação entre os dados sensoriais e as informações armazenadas na memória, função que se inscreve
no processo de pensamento. Quando estimuladas eletricamente, as áreas secundárias ou de
associação não provocam qualquer resposta. (Bear et. Al., 2002) (Machado, 2006)
2.5.1 Áreas de Projeção ou Primárias
As áreas de projeção ou primárias podem ser divididas em áreas sensitivas primárias e área
motora primária.
As Áreas Sensitivas Primárias são compostas pela:
Área Somestésica ou área da sensibilidade somática geral: localiza-se no giro pós-central onde
chegam as radiações talâmicas com impulsos nervosos relacionados com a temperatura, dor,
pressão, tato e perceção consciente da metade contralateral do corpo. Existe somatotopia, ou seja,
correspondência entre as partes do corpo e as partes da área somestésica. Lesões da área
somestésica podem ocorrer, por exemplo, como consequência de AVC’s que comprometem as
artérias cerebral média ou cerebral anterior, havendo a perda da sensibilidade discriminativa do lado
oposto à lesão. Perde-se a capacidade de discriminar dois pontos, perceber movimentos de partes
do corpo ou reconhecer diferentes intensidades de estímulos.
Área Visual: localiza-se nos lábios do sulco calcarino no lobo occipital, sendo responsável pela
receção visual do campo visual oposto. A extração bilateral desta área causa cegueira completa.
Área Auditiva: situada no giro temporal transverso anterior onde chegam fibras da radiação
auditiva geradas no corpo geniculado medial. Lesões bilaterais causam surdez completa e lesões
unilaterais causam défices pequenos.
Área Vestibular: localiza-se no lobo parietal, próxima da região da área somestésica
correspondente à face. Assim, esta está relacionada com a área de projeção da sensibilidade
propriocetiva do que com a auditiva, indicando a posição e o movimento da cabeça.
Área Gustativa: localiza-se na porção inferior do giro pós-central (lobo parietal), próxima à
ínsula, numa região adjacente à região somestésica correspondente à língua. Lesões nesta área
provocam diminuição do paladar na metade oposta da língua. (Machado, 2006)
12
A Área Motora Primária ocupa a parte posterior do giro pré-central e estabelece conexões com
o tálamo, através do qual recebe informações do cerebelo, com a área somestésica e com as áreas
pré-motora e motora suplementar. Por sua vez, a área motora primária dá origem à maior parte das
fibras dos tratos córtico-espinal e córtico-nuclear, principais responsáveis pela motricidade. (Machado,
2006)
2.5.2 Áreas de Associação
As áreas de associação são divididas em áreas de associação secundárias e áreas de
associação terciárias.
As Áreas de Associação Secundárias são formadas pelas:
Áreas de Associação Secundárias Sensitivas: são compostas pela área somestésica
secundária (situada no lobo parietal atrás da área somestésica primária), área visual secundária
(localizada no lobo occipital estendendo-se até ao lobo temporal) e a área auditiva secundária
(situada no lobo temporal). As áreas secundárias recebem aferências, principalmente das áreas
primárias correspondentes, e repassam as informações recebidas às outras áreas do córtex. O
significado funcional das áreas secundárias está relacionado com os processos mentais envolvidos
na identificação de um objeto, ou seja, na etapa de sensação toma-se consciência das
características sensoriais do objeto e na etapa de interpretação (gnosia) permite-se a identificação
do objeto de acordo com o conceito do objeto existente na memória do indivíduo. A etapa de
sensação faz-se na área primária e a etapa de interpretação já envolve processos psíquicos mais
complexos que dependem da integridade das áreas de associação secundárias. Lesões nas áreas
de associação secundárias dão lugar aos casos clínicos denominados agnosias (visuais, auditivas
e somestésicas), nos quais há perda da capacidade de reconhecimento de objetos, mesmo estando
normais as vias sensitivas e as áreas de projeção cortical.
Áreas de Associação Secundárias Motoras: são adjacentes à área motora primária,
relacionando-se com esta. São compostas pela área motora suplementar (localiza-se na face medial
do giro frontal superior estabelecendo conexões principais com o corpo estriado via tálamo e com a
área motora primária) relacionando-se com a conceção ou planeamento de sequências complexas
de movimentos e sendo impulsionada juntamente com a área motora primária quando esses
movimentos são executados, mas é estimulada por si própria quando a pessoa é solicitada a repetir
mentalmente uma sequência de movimentos; área pré-motora (situada no lobo frontal na face lateral
do hemisfério projetando-se para a área motora primária e recebendo aferências do cerebelo - via
tálamo - e de várias áreas de associação do córtex) coloca o corpo em uma postura básica
preparatória para a realização de movimentos mais delicados, a cargo da musculatura mais distal
dos membros (através da via córtico-retículo-espinal) e área de Broca (situada no giro frontal inferior
em frente à parte da área motora que controla os músculos relacionados com a vocalização)
responsável pela programação da atividade motora relacionada com a expressão da linguagem. As
apraxias, são normalmente resultado de lesões nas áreas de Associação Secundárias Motoras,
onde se verifica a incapacidade de executar/planear determinados atos voluntários sem que exista
qualquer défice motor, sendo que, lesões na área pré-motora, os músculos apresentam a sua força
13
diminuída (musculatura axial e proximal dos membros) e lesões na área de Broca resultam em
défices de linguagem (afasias). (Machado, 2006)
As Áreas de Associação Terciárias recebem e integram as informações sensoriais elaboradas
pelas áreas secundárias e são, também, responsáveis pela elaboração das diversas estratégias
comportamentais. Estas são compostas por:
Área Pré-Frontal: compreende a parte anterior não-motora do lobo frontal recebendo as fibras
das áreas de associação do córtex, ligando-se ainda ao sistema límbico. Esta região relaciona-se
com as funções de manutenção da atenção, controlo do comportamento emocional e escolha das
opções e estratégias comportamentais mais adequadas à situação física e social do indivíduo, assim
como, a capacidade de alterá-los quando tais situações se modificam.
Área Temporo-Parietal: compreende todo o lobo parietal inferior, situando-se entre as áreas
secundárias auditivas, visual e somestésica funcionando como centro de integração das
informações recebidas destas três áreas. Nesta área verifica-se a perceção espacial e esquema
corporal. Lesões nesta área originam a Síndrome da Heminegligência (e a Síndrome de Pusher),
sendo mais comum em lesões do hemisfério direito (relacionado com processos visuo-espaciais).
Áreas Límbicas: compreendem o giro do cíngulo, o giro para-hipocampal e o hipocampo. Estão
relacionadas principalmente com a memória e o comportamento emocional. (Machado, 2006)
14
CAPÍTULO 3
3. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Com base na definição de AVC segundo a OMS, a falta de oxigénio e nutrientes no tecido
cerebral resulta no desenvolvimento agudo de um défice neurológico. Este verifica-se através da
interrupção do suprimento de sangue para o cérebro usualmente causada pelo rebentamento de um
vaso sanguíneo ou o bloqueio por um coágulo.
De acordo com a OMS, o AVC é a principal causa de incapacidade em todo o mundo. Segundo
dados da Sociedade Portuguesa do Acidente Vascular Cerebral, uma em cada seis pessoas em todo
o Mundo irá sofrer um AVC ao longo da sua vida.
Em Portugal, é uma das principais causas de morte. Cerca de 6 pessoas sofrem um AVC em
cada hora, e destas resultam 2 a 3 óbitos (Sousa-Uva et al., 2013). No entanto, pela primeira vez, em
Portugal, o peso relativo das doenças do aparelho circulatório na mortalidade total situou-se abaixo dos
30%. Contudo, em 2014, só o AVC isquémico representou cerca de 20 mil episódios e 250 mil dias de
internamento (DGS).
Após o AVC, dois terços dos sobreviventes apresentam algum tipo de incapacidade que afeta o
seu dia-a-dia. Estes acontecimentos vêm com um elevado encargo financeiro, social e emocional para
os indivíduos e para as suas famílias. Adicionalmente, o aumento dos níveis de incapacidade e
dependência são associados ao aumento dos custos com a saúde (Fattore et al, 2012). As despesas
incluem a prestação de cuidados hospitalares, reabilitação, prevenção secundária e custos com
cuidadores. Também, a perda do posto de trabalho como resultado do AVC contribui para o stress
financeiro pessoal (Flynn et al, 2008).
Através do processo de reabilitação, o doente de AVC, pode readquirir capacidades e, também,
aprender novas formas de realizar determinadas tarefas. Para alguns doentes, a reabilitação constituirá
um processo contínuo de aquisição, manutenção e aperfeiçoamento de capacidades que envolverá a
participação de diferentes profissionais durante meses ou anos após o AVC. (Gresham et al., 1997)
3.1 Tipos de AVC
Os tipos principais de AVC incluem o isquémico (ver figura 7) e o hemorrágico.
O tipo isquémico é induzido por oclusão de um vaso ou redução da pressão de perfusão cerebral,
seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e sustentada. Este
ocorre quando um coágulo bloqueia a artéria que leva o sangue para o cérebro e pode ser provocado
por uma trombose cerebral (quando um coágulo de sangue se forma numa artéria principal em direção
15
ao cérebro), obstrução nos pequenos vasos sanguíneos (parte mais profunda do cérebro) ou, mais
comumente, uma embolia cerebral (quando a partícula que causa o bloqueio – embolo – é levada na
corrente sanguínea para o cérebro devido à acumulação de colesterol nas paredes das artérias -
arteriosclerose).
O tipo hemorrágico ocorre quando um vaso sanguíneo rebenta causando uma hemorragia
cerebral (quando um vaso sanguíneo rebenta no interior do cérebro) ou uma hemorragia subacnóidea
(quando um vaso sanguíneo na superfície do cérebro sangra para a área entre o cérebro e o crânio).
Este tipo está relacionado essencialmente com a hipertensão arterial em que o aumento crónico da
pressão nas artérias conduz a uma fragilização das paredes arteriais podendo resultar numa rutura e
consequente hemorragia. (Drake, et al., 2010) (Habib, 2003)
Figura 7 – Ilustração das diferentes zonas cerebrais após AVC. (adaptado de Murri et al., 1998). A área vermelha representa o núcleo isquémico, no qual o Fluxo Cerebral Sanguíneo é inferior a 10ml 100g-1 min-1. As áreas azul claro a médio representam a penumbra (10-20ml 100g-1 min-
1). A azul escura representa a parte oligémica (20-50ml 100g-1 min-1). Áreas não afetadas são apresentadas em branco.
No caso da maioria dos AVC’s, a obstrução vascular cerebral de pequenos vasos é causada por
embolia de uma placa arteriosclerótica dentro dos vasos mais próximos do pescoço e tórax. Na maioria
dos pacientes, demonstra-se uma placa arteriosclerótica na bifurcação da artéria carótida comum ou
em torno dela nas artérias carótidas externa e interna. Com o passar do tempo, a placa carotídea
aumenta de tamanho e finalmente produz uma estenose acentuada. À medida que a estenose
aumenta, correntes em redemoinho locais proporcionam um fluxo anormal, do qual se desenvolvem
embolias plaquetárias e arterioscleróticas, que passam para um vaso intracraniano e obstruem o fluxo.
Em cinco minutos, dá-se o infarto cerebral (necrose do tecido cerebral na região da obstrução).
AVC’s menos graves (ataques isquémicos transitórios) são causados do mesmo modo que os
AVC’s, mas a recuperação geralmente é completa em 24 horas. Servem como aviso de que um
tratamento pode ser necessário. (Drake, et al., 2010)
3.2 Síndromes Vasculares
O sangue chega ao cérebro através das artérias vertebrais e das artérias carótidas internas, que
se comunicam através do polígono de Willis. Este é uma anastomose arterial que fornece o fluxo
sanguíneo para os hemisférios cerebrais, sendo formado pelas artérias cerebrais anteriores e
posteriores, artérias comunicantes anterior e posterior e pela carótida interna. Estas artérias possuem
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paredes muito finas, o que as torna mais vulneráveis a hemorragias. A artéria cerebral mais usualmente
acometida pelo AVC é a artéria cerebral média (Habib, 2003).
A oclusão de diferentes artérias cerebrais origina síndromes vasculares específicos e
característicos, de cada artéria cerebral envolvida (ver tabela 1).
Artérias Síndromes Clínicos
Artéria Cerebral
Anterior
Hemiparésia contralateral, mais acentuada no membro inferior;
Perda sensorial contralateral;
Manifestações mentais, que são mais nítidas e estáveis se o AVC for bilateral;
Alterações do comportamento, se o AVC do lobo frontal for intenso.
Artéria Cerebral
Média
Afasia (quando o hemisfério dominante é lesado);
Hemiplegia e/ou hemiparesia contralateral, mais acentuada na face e membro superior;
Hemianópsia homónima;
Hemihipostesia;
Apraxia;
Alexia.
Artéria Cerebral
Posterior
Síndromes sensoriais talâmicos;
Alterações de memória (lesão bilateral);
Hemianópsia homónima;
Síndrome de Anton;
Cegueira cortical, provocada por lesão bilateral dos lobos occipitais associada a agnosia;
Dislexia sem agrafia;
Hemiplegia fugaz;
Ataxia.
Artéria Carótida
Interna
Hemiplegia contralateral com hemipostesia e afastia (quando o hemisfério cerebral dominante é lesado);
Isquemia retiniana com obnubilação ou perda da visão no olho homolateral;
Inconsciência no momento da oclusão;
Nota: 40% dos doentes com oclusão da artéria têm, antes do AVC definitivo, ataques isquémicos
transitórios.
Artéria Basilar Hemiplegia contralateral ou tetraplegia;
Paralisia facial;
Disartria e disfagia;
Síndrome de Hormes homolateral;
Perda de consciência e presença de vertigem.
Artéria
Vertebrobasilar
Sinais de lesão de nervos cranianos e de conexões cerebelosas homolaterais com sinais sensitivos e motores nos membros contralaterais;
Síndrome de Weber (lesão localizada nos pedúnculos cerebrais);
Paralisia homolateral do nervo oculo-motor comum;
Hemiplegia contralateral.
Tabela 1 – Sindromes resultantes da oclusão das artérias cerebrais (IPAF, 2007).
3.3 Tratamento no AVC
O tratamento compreende 3 fases: prevenção, tratamento agudo e reabilitação. Na primeira fase
procura-se evitar um primeiro episódio ou recorrência deste através do controlo dos fatores de risco
individuais (hipertensão, diabetes, tabaco, etc.). A intervenção aguda procura reduzir a repercussão no
tecido cerebral através da dissolução do trombo/êmbolo ou controlo da hemorragia. O objetivo da
17
reabilitação é permitir ao doente lidar e ultrapassar a sua incapacidade e tornar-se o mais independente
possível. (ESO, 2008)
O restabelecimento das capacidades funcionais perdidas pode ser possível através da
recuperação espontânea e restituição ou compensação da função perdida. A reabilitação é possível
graças à enorme capacidade que o cérebro tem em aprender e mudar. Hoje em dia sabe-se que as
células de outras áreas do cérebro não afetadas podem assumir determinadas funções realizadas pelas
células da área afetada. A este fenómeno dá-se o nome de neuroplasticidade. (Murphy & Corbett, 2009)
3.4 Consequências do AVC
O AVC pode apresentar cinco tipos principais de défices: paralisia e alterações da motricidade,
alterações sensoriais, alterações da comunicação, alterações cognitivas e distúrbios emocionais.
(Aminoff et al., 2005)
3.4.1 Paralisia e alterações da motricidade
A paralisia é uma das disfunções mais comuns. Ocorre no lado contra-lateral à região do cérebro
afetada, envolvendo parte ou mesmo toda a metade do corpo e podendo ser total (hemiplegia) ou
parcial (hemiparesia). Podemos ter também problemas de equilíbrio e/ou coordenação (ataxia) quando
o cerebelo é afetado. (Aminoff et al., 2005; Langhorne et al., 2000)
Logo após um AVC, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para
iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o indivíduo não
consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. A
espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e atividades
desenvolvidas pelo indivíduo. (Langhorne et al., 2000)
3.4.2 Alterações sensoriais
Pode existir diminuição ou abolição da sensibilidade superficial (táctil, térmica e dolorosa), o que
contribui para o risco de auto-lesões. Por outro lado, podem ocorrer sensações cutâneas subjetivas na
ausência de estímulo (frio, calor, formigueiro, pressão). (Langhorne et al., 2000)
São bastante frequentes distúrbios do campo visual sendo o mais comum a hemianopsia.
(Johnstone et al., 1980) A incontinência urinária é comum após o AVC, no entanto, a obstipação e
impactação fecal seja mais frequente particularmente nos doentes mais idosos, mais incapacitados e
com maior deterioração cognitiva. (Duncan et al., 2005)
Os doentes frequentemente apresentam uma variedade de síndromes de dor crónica resultantes
da lesão do sistema nervoso (dor neuropática). Outra manifestação pode resultar da lesão das vias
sensoriais no cérebro, provocando a transmissão de falsos estímulos que cursam com a experiência
de dor no lado afetado (Stroke Association, 2012).
18
3.4.3 Alterações da comunicação
A afasia é uma perturbação da linguagem, altamente incapacitante, resultante de uma lesão
cerebral localizada nas estruturas que se supõe estarem envolvidas no processo da linguagem (ver
tabela 2). Esta patologia provoca uma alteração na capacidade de utilizar a linguagem, e
consequentemente, um défice na comunicação verbal. A proporção de doentes a demonstrar afasia na
avaliação inicial é de 38% e 19% continuam a manifestar alterações aos 6 meses. (Pedersen et al.,
1995)
A afasia está associada à lesão do hemisfério dominante em geral o hemisfério esquerdo. A
lesão da Área de Broca provoca afasia expressiva, com discurso não fluente, compreensão mantida e
repetição perturbada. Por outro lado, a lesão da Área de Wernicke apresenta-se com afasia recetiva,
com discurso fluente, compreensão e repetição perturbadas. Apesar de elaborarem frases
gramaticalmente corretas, estas são destituídas de significado. (Bear et al., 2002) Quando todos os
parâmetros são afetados temos afasia global.
Uma forma de afasia menos grave é a afasia anómica/amnésica, relativamente subtil, onde o
doente esquece grupos de palavras inter-relacionados, como nomes de pessoas ou objetos. (Robey et
al., 1998) Com uma incidência entre 20 a 30% de doentes, verifica-se dificuldade na articulação e
pronúncia das palavras como resultado da perturbação motora dos órgãos da fonação. Na lesão do
hemisfério não-dominante, observam-se défices de comunicação mais subtis, afetando a interação,
comunicação não-verbal ou informação inferida. (Mackenzie et al., 1999)
S. Afásico Fluência Compreensão Repetição Nomeação Disfunção região cérebro
Broca Não fluente Intacta Lesada Lesada Operculum frontal esq., córtex inslula esq., subs. Branca adjacente
Motora transcortical
Não fluente Intacta Intacta Lesada Área motora suplementar
Sesitiva transcortical
Fluente Lesada Intacta Lesada Lobo parietal inferior esquerdo
Global Intacta Lesada Lesada Lesada Extensa área da convexidade do hemisférico esquerdo
Mista Não fluente Lesada Intacta Lesada
Wernicke Fluente Lesada Lesada Lesada Lobo parietal esquerdo, posterior e superior, lobo parietal inferior esquerdo
Condução Fluente Intacta Lesada Lesada Fascículo arqueado esquerdo ou ínsula e substância branca adjacente esquerda
Anómica Fluente Intacta Intacta Lesada Girus angular esquerdo ou giro temporal medial posterior esquerdo
Tabela 2 – Principais síndromes afásicos. Adaptado (Coelho, 1997)
3.4.4 Alterações da cognição
No que concerne às alterações cognitivas, estão presentes distúrbios nas funções de orientação
têmporo-espacial, atenção, perceção, memória, habilidades aritméticas, apraxia e nas funções
19
executivas. Podem-se verificar dificuldades de raciocínio e perda de capacidade na realização de
planos, compreender significados, estabelecer novas aprendizagens ou enveredar por outras
atividades mentais complexas. (Oliveira et al., 2011)
A memória pode ser afetada de diversas formas, tais como, dificuldade em aprender novos
conceitos ou habilidades e em lembrar ou recuperar essa informação. (Majid et al., 2000)
A apraxia (incapacidade de realizar ações voluntariamente, apesar das funções motora e
sensorial estarem aparentemente preservadas), a agnosia (incapacidade de reconhecer objetos
familiares e de lhes dar uma função, ainda que os órgãos sensoriais não estejam lesados) e a
anosognosia (incapacidade de reconhecer as limitações físicas resultantes do AVC) são outros dos
distúrbios frequentes.
Poderão igualmente surgir alterações a nível da imagem e perceção espacial, onde se incluem
a incapacidade de responder a objetos ou estímulos sensoriais de uma metade corporal, geralmente o
lado afetado. A recuperação ocorre, mas défices residuais podem permanecer por longo período de
tempo e estão associados a um progresso mais lento na reabilitação. (Royal College of Physicians,
2012)
3.4.5 Distúrbios emocionais
Os distúrbios emocionais podem se verificar ao nível de défices de perceção e de expressão das
emoções transmitidas pela mímica facial, prejuízo na compreensão e na expressão de estímulos
prosódicos com entoação emocional e distúrbios neuropsiquiátricos, tais como, confusão, estados de
paranoia, delírio, alucinações visuais, agitação, síndromes de identificação inadequada, mania
secundária, entre outros. (Oliveira et al., 2011)
A lesão de estruturas cerebrais, também, pode contribuir e ser responsável por algumas das
alterações emocionais e de personalidade. Sensação de medo, ansiedade, frustração, raiva, tristeza e
uma enorme mágoa pelas perdas físicas e psicológicas representam, até certo nível, uma resposta
normal ao trauma psicológico do evento. (Eastwood et, al., 1989)
A depressão representa o distúrbio emocional mais vivenciado nos doentes de AVC. Esta surge
como um sentimento de desesperança que provoca a rutura do indivíduo para funcionar. Distúrbios do
sono, alterações na alimentação com excessivo e súbito aumento ou perda de peso, letargia, falta de
motivação, isolamento social, cansaço, autoaversão e ideias suicidas são alguns dos sinais que podem
denunciar a depressão. (Royal College of Physicians, 2012)
3.5 Reabilitação
A reabilitação pretende capacitar os indivíduos com défice para melhorarem funções físicas,
intelectuais, psicológicas e/ou sociais. Compreende todo um programa durante o qual o doente progride
para, ou mantém, o máximo grau de independência que é capaz. (ESO, 2008)
De acordo com a National Stroke Association:
10% dos sobreviventes recuperam quase integralmente;
25% recuperam com sequelas mínimas;
20
40% apresentam incapacidade moderada a grave que necessita de acompanhamento
específico;
10% necessitam de tratamento a longo prazo numa unidade especializada;
15% morrem pouco depois do episódio;
14% dos sobreviventes têm um segundo episódio ainda durante o 1º ano.
Os primeiros três meses, após o AVC, são vistos como o período mais crítico e quando a
reabilitação pode ter maior sucesso. Cerca de 30% dos sobreviventes será totalmente independente
no prazo de três semanas e, aos seis meses, cerca de 50% será independente. (Wade et al., 1987)
(Wade et al., 1981)
A gravidade inicial e a extensão do AVC são fatores importantes preditivos do resultado da
reabilitação, assim como a existência de um défice prévio à ocorrência do AVC. (Duncan et al., 2005)
a etiologia, a idade do doente e o tipo de AVC (é mais grave no caso de hemorragia do que no de
trombose). (Chae et al., 1996)
21
CAPÍTULO 4
4. ELETROENCEFALOGRAMA
O EEG é uma técnica de imagem médica não-invasiva utilizada para registar a atividade elétrica
do córtex cerebral em tempo real. As flutuações de tensão medidas pelo EEG são resultado de fluxos
de corrente iónica dos neurónios cerebrais. Devido à capacidade de refletir tanto a atividade elétrica
normal e anormal do cérebro, o EEG apresenta ser uma ferramenta poderosa no campo da neurologia
e neurofisiologia clínica. (Teplan, 2002)
Caton, em 1875 descobriu a existência de correntes elétricas no cérebro, observando o EEG de
cérebros expostos de coelhos e macacos. Em 1924, Hans Berger, utilizou o seu equipamento de rádio
comum para amplificar a atividade elétrica do cérebro medida no couro cabeludo humano. Ele anunciou
que fracas correntes elétricas geradas no cérebro podem ser gravadas sem abrir o crânio, e
representadas graficamente numa tira de papel. A atividade que ele observou mudou de acordo com o
estado funcional do cérebro, como durante o sono, anestesia, falta de oxigênio e em certas doenças
neurais, como a epilepsia. (Teplan, 2002). Estas descobertas foram confirmadas por outros
investigadores (Adrian & Matthews, 1934; Jasper & Carmichael, 1935; Gibbs et al, 1936) e levaram à
aceitação do EEG como um verdadeiro fenómeno. Ao longo das últimas décadas, o EEG tem provado
ser muito útil tanto em termos científicos como, também, em aplicações clínicas (Luck, 2005).
Os sinais de EEG são captados por elétrodos (variando tamanhos e materiais) fixos no couro
cabeludo através de um gel de contacto ou uma pasta condutora. As medições encefalográficas
utilizam, também, um amplificador que intensifica os sinais de microvolts para uma faixa onde podem
ser digitalizados com precisão, um conversor que altera os sinais analógicos para digitais e um
computador pessoal (ou outro dispositivo relevante) que armazena e exibe os dados obtidos.
Os sinais de EEG são a mudança de potenciais elétricos medidos em cada posição do elétrodo
de sinal (ativo) relativamente a um ou mais elétrodos de referência. Os canais de sinal são distribuídos
ao longo do couro cabeludo enquanto que o elétrodo de referência é normalmente colocado no lóbulo
da orelha, mastoides ou na ponta do nariz (Wolpaw, 2012). Um elétrodo extra (terra), é utilizado para
obter da tensão diferencial. E para reduzir a impedância, devido às células mortas da pele, é necessário
limpar a área do couro cabeludo, normalmente, com um creme abrasivo/esfoliante. Alguns sistemas
usam elétrodos ligados a um fio individual, enquanto que outros utilizam toucas ou redes em que os
elétrodos já estão todos incorporados.
Quando os neurónios são ativados produzem-se fluxos de corrente local. O EEG mede
principalmente as correntes que fluem durante as excitações sinápticas dos dendritos de muitos
neurónios piramidais no córtex cerebral. As diferenças de potenciais elétricos são causadas por
potenciais pós-sinápticos que criam dipolos elétricos entre o soma e os dendritos. A corrente elétrica
do cérebro consiste principalmente em íons Na+, K+, Ca++ e Cl- que são bombeados através de canais
22
nas membranas neuronais na direção orientada pelo potencial da membrana. Apenas grandes
populações de neurónios ativos podem gerar atividade elétrica gravável na superfície da cabeça. Entre
elétrodo e camadas neuronais, a corrente penetra através da pele, crânio entre outras camadas.
(Teplan, 2002)
As gravações de EEG são suficientemente sensíveis para detetar pequenos impulsos elétricos
com duração de apenas alguns milissegundos apresentando, para a maioria dos equipamentos, uma
boa resolução temporal (~0,05 s) (Alonso & Gil, 2012). Um EEG pode medir as oscilações neuronais,
amplificando os sinais elétricos fracos detetados pelos elétrodos aplicados no couro cabeludo e, em
geral, estas oscilações podem ser caracterizadas pela sua frequência, amplitude e fase. Em oscilações
de grande escala, considera-se que as alterações de amplitude resultam de alterações na
sincronização dentro de um conjunto neuronal, também, referido como sincronização local. As
propriedades elétricas das oscilações neuronais e da sincronização são computacionalmente
interessantes para explicar vários aspetos de muitas funções cognitivas como o controlo motor e a
memória, a atenção e a transferência de informações através das regiões cerebrais, a segmentação
da entrada sensorial e a perceção. (Arnal et al., 2012).
4.1 Ritmos Cerebrais
Para obter os padrões cerebrais básicos, os indivíduos são instruídos a fechar os olhos e a
relaxar. Os padrões cerebrais originam formas de onda que são normalmente sinusoidais. Geralmente,
estes são medidos pico a pico e, normalmente a sua amplitude varia de 0,5 a 100 μV. Através da
Transformada de Fourier obtém-se a derivação do espectro de potência do sinal bruto de EEG. Embora
o espectro seja contínuo, variando de 0 Hz até metade da frequência de amostragem, o estado cerebral
do indivíduo pode apresentar frequências mais dominantes. (Teplan, 2002) Cada intervalo de
frequência de oscilação tem uma designação própria (ver figura 8), normalmente designado por ritmo.
A frequência representa a rapidez de oscilação do sinal e é calculado pelo período da onda por segundo
(Hz). A amplitude representa a magnitude dessas oscilações, isto é, qual a dimensão das oscilações
em microvolts. A potência é a medida que estima a magnitude das amplitudes de oscilação dentro de
uma janela de tempo definida (Klimesch, 2012). Ambos, a amplitude e potência de uma oscilação são
ditados pelo número de neurónios de uma população, que “explodiram” em determinado momento
(Haken, 1996).
Figura 8 – Ilustração das ondas cerebrais apresentando as frequências dominantes pertencentes à banda beta (> 12Hz), alfa (8-12Hz), teta (4-
8Hz) e delta (0,5-4Hz). Adaptado de (Teplan 2002)
23
O ritmo do cérebro humano mais conhecido e amplamente estudado, é o ritmo alfa normal. O
alfa pode ser observado melhor nas regiões posterior e occipital com amplitude típica de cerca de 50
μV (pico-pico). A atividade alfa é induzida pelo fechar dos olhos e pelo relaxamento sendo eliminada
quando se abre os olhos ou em estados de alerta por qualquer mecanismo como por exemplo,
pensamento ou cálculo. A maioria das pessoas é notavelmente sensível ao fenómeno de "fechar dos
olhos", ou seja, quando fecham os olhos, o seu padrão de onda muda significativamente de beta para
ondas alfa. As ondas alfa são geralmente atribuídas aos potenciais dendríticos (por exemplo, gerados
no tronco encefálico) que consistem frequentemente em potenciais de fibras (axónios) e componentes
sinápticos.
O EEG é sensível a vários estados que vão desde o estado de stress, de alerta para o estado
de repouso, hipnose e sono. As ondas beta são dominantes durante o estado normal de vigília com os
olhos abertos estando associadas ao pensamento ativo, concentração, raciocínio logico e
processamento de informações. No relaxamento ou sonolência, atenção e consciência surge a
atividade alfa. O sono é dividido geralmente em dois grandes tipos: sono REM e não REM que ocorrem
em ciclos alternados. NREM é ainda dividido em quatro estágios. Os dois últimos estágios
correspondem ao sono profundo, onde as ondas delta lentas apresentam proporções mais elevadas.
Com frequências dominantes mais lentas, a resposta a estímulos diminui. Temos, também, as ondas
gama (acima de 38Hz) caracterizando uma maior atividade mental e consolidação das informações e
as ondas teta relacionadas com relaxamento profundo, sonolência, criatividade e resolução de
problemas lógicos e processamento de memórias.
Regiões diferentes do cérebro não emitem a mesma frequência de ondas cerebrais
simultaneamente. Um sinal de EEG entre os elétrodos colocados no couro cabeludo consiste em várias
ondas com características diferentes, sendo que, um grande conjunto de dados recebidos de um único
registo de EEG não é de fácil interpretação. No entanto, os padrões de ondas cerebrais individuais são
únicos. Em alguns casos, é possível distinguir as pessoas apenas de acordo com sua atividade cerebral
típica. Por exemplo, os sujeitos que se consideram como tipos racionais ou como tipos
holísticos/intuitivos podem demonstrar certa atividade maior no seu hemisfério frontal esquerdo e
hemisfério frontal direito, respetivamente. (Teplan, 2002)
4.2 Sistema 10/20
Como é sabido da tomografia, diferentes zonas cerebrais podem estar relacionadas com
diferentes funções do cérebro.
O Sistema Internacional 10/20 (ver figura 9) é um método reconhecido para descrever a
localização dos elétrodos no couro cabeludo. Este sistema baseia-se na relação entre a localização do
elétrodo e a área subjacente do córtex cerebral. Os números “10” e “20” referem-se ao facto de os
elétrodos estarem todos a 10% ou 20% distantes do seu elétrodo adjacente em relação à medida sobre
a linha central do couro cabeludo que vai desde o násio (ponte do nariz) até ao ínion (precipitação
occipital).
24
Cada local tem uma letra que serve para identificar o lobo cerebral, ou seja, região pré-frontal
(Fp), frontal (F), temporal (T), central (C), parietal (P) e occipital (O) - e um número que identifica o
hemisfério (números ímpares – lado esquerdo; números pares – lado direito). Quando a região vier
seguida da letra z indica a área média da região, por exemplo: Fz, Cz, Pz e Oz. (Technologies, 2012)
Figura 9 – Ilustração da localização dos elétrodos do Sistema Internacional 10/20 para o registo EEG. (adaptado de Technologies, 2012).
Por volta do século 20, os neuroanatomistas verificaram que o padrão arquitetónico laminar dos
neurónios em preparações coradas para corpos celulares e/ou o rearranjo tangencial ou radial da
orientação das células mielinizadas em preparações coradas para bainhas de mielina, não eram
uniformes ao longo do córtex cerebral, demarcando variações regionais. Tal facto permitiu a delineação
das áreas corticais.
Dos vários mapas citoarquitetónicos do córtex humano, publicados na primeira metade do séc.
XX, os mapas de Brodmann tornaram-se os mais famosos. O seu principal objetivo foi o de elucidar
sobre o passado evolutivo da diferenciação estrutural no córtex. Brodmann definiu, no córtex humano,
11 regiões (Hauptregionen), em que cada uma destas se encontra subdividida em várias áreas
(Einzelfelder). Estas são numeradas de forma consecutiva de 1 a 52 (ver figura 10). (Geyer et al., 2011)
Figura 10 – Ilustração parcial da localização das áreas de Brodmann. (adaptado de Bear et al., 2002).
25
Cada elétrodo, colocado no couro cabeludo, está localizado sob certas áreas do córtex cerebral.
Assim, cruzando a localização das áreas de Brodmman com o sistema internacional 10/20, consegue-
se entender qual a função sobre a qual o elétrodo está localizado.
A tabela 3 seguinte apresenta, de uma forma geral, as funções de acordo com o lobo cerebral e
a localização dos elétrodos vs áreas de Brodmann.
Elétrodo AB Lobo Função
Fp1, Fp2, Fpz
Fp1: 10,11,46
Fp2: 10,11,46
Fpz: 10, 11, 32
Pré-frontal
(Área de associação terciária)
Funcionamento executivo - estabelece metas, inibe informações estranhas ao processo de planeamento direcionado a objetivos, planeia e toma decisões, memória de trabalho.
F3, F7, F4, F8, Fz
F3: 8,9,46
F4:8,9,46
F7: 45,47,46
F8: 45,47,46
Fz: 8,6,9
Frontal
(Área Motora Primária, Área de associação secundária )
Aumento das funções executivas. Tomada de decisão. Resolução de problemas, memória, consciência social, caráter, motivação, planeamento, julgamento. Fluência e expressão verbal (F7 – T3)
Lóbulos frontais são responsáveis pela atenção imediata e sustentada, habilidades sociais, emoções, empatia, gestão do tempo, memória de trabalho, fibra ou caráter moral, planeamento executivo e iniciativa.
C3, C4, Cz C3: 1,3,4
C4: 3,1,4
Cz: 6,4,3
Central
(As corticais sensoriais e motoras são paralelas entre si e divididas pelo sulco central. As duas córtices combinadas são chamadas de córtex sensório-motor)
O córtex sensorial - Responsável tanto pelos sentidos externos do toque, temperatura, dor e os sentidos internos de posição articular, estado visceral e dor. O córtex motor primário - consciente de todos os movimentos do músculo esquelético. Movimentos hábeis e operações repetitivas suaves, como datilografar, tocar instrumentos musicais, escrita manual, funcionamento de máquinas complexas e discurso fluído.
T3, T5, T4, T6 T3: 42,22,21
T4: 42,22,21
T5: 39,37,19
T6: 39,37,19
Temporal
(Área auditiva sensorial primária, Área de associação secundária, Área de associação terciária)
Associação Auditiva - fonética (compreensão das letras ao som). Memória episódica, valência emocional e temperamento.
P3, P4, Pz P3: 7,40,19
P4: 7,40,19
Pz: 7,5,19
Parietal
(Área Somestésica primária e secundária, Área de associação terciária)
Atividade de perceção e diferenciação. Organização, integração e síntese da perceção auditiva, perceção visual, orientação, processamento cognitivo e atenção.
O1, O2, Oz O1: 18,19,17
O2: 18,19,17
Oz: 18,17,19
Occipital
(Área sensorial visual primária, Área de associação visual)
Associação visual. Processamento visual, memória processual, sonho, perceção visual. Localização de objetos no ambiente, ver cores, reconhecer desenhos e identificar objetos corretamente. Leitura, escrita e ortografia.
Tabela 3 – Breve descrição das funções do córtex cerebral e respetivo posicionamento dos elétrodos vs áreas de Brodmann (adaptado de
Warner, 2013)
Na literatura são mencionadas diferentes colocações dos elétrodos de referência. A escolha de
uma referência pode trazer distorção topográfica se este não for aplicado numa área relativamente
neutra. A ligação dos elétrodos de referência aos lóbulos das orelhas ou nas mastoides reduz a
probabilidade de estes aumentarem artificialmente a atividade num dos hemisférios. No entanto, a
utilização deste método pode desviar a referência "eficaz" do plano da linha média se a resistência
elétrica em cada elétrodo for diferente. A referência Cz é vantajosa quando está localizada no meio
entre os elétrodos ativos, no entanto para pontos próximos torna-se uma má resolução. As técnicas
livres de referência não sofrem de problemas associados a uma referência física real. (Teplan, 2002)
26
4.3 Artefactos
O sinal de EEG detetado por vezes inclui componentes de sinal que não são causados pela
atividade neuronal. Geralmente é uma sequência com maior amplitude e forma diferente em
comparação com as sequências de sinais.
Estes artefactos podem ter origem no indivíduo, ou seja, surgir a partir da atividade muscular,
movimentos do globo ocular, sudorese, piscar dos olhos.
Também, podem ser de ordem técnica como o ruído no cabo de alimentação AC, frequência de
rede (50/60Hz), flutuações da impedância, movimento dos cabos, contactos dos cabos partidos,
demasiado gel condutor ou apresentação de grumos.
A maioria destas perturbações podem ser controladas treinando adequadamente os
participantes, utilizando elétrodos adicionais de controlo perto dos possíveis locais de artefacto, diminuir
a impedância dos elétrodos (devem estar abaixo dos 5 kΩ), utilizar fios curtos nos elétrodos e filtrar
adequadamente a frequência dos sinais gravados (Luck, 2005) (Teplan, 2002)
O EEG oferece uma boa resolução temporal sendo um equipamento fácil de manusear e de
baixo risco, o que o faz ser a técnica ideal para gravar os sinais cerebrais que podem ser usados como
uma entrada de controlo das ondas cerebrais em interfaces computacionais (BCI) ou para o treino de
NF (Hwang et al, 2009; Neuper et al., 2010).
27
CAPÍTULO 5
5. NEUROFEEDBACK
O Neurofeedback (NF) é uma forma de treinar o cérebro. Esta técnica oferece uma intervenção
não invasiva do cérebro através da obtenção de uma mensagem relevante em tempo real com feedback
positivo para a atividade cerebral desejada e um feedback negativo para a indesejada. Os indivíduos
são estimulados e guiados a auto-regular a sua atividade cortical, ou seja, reduzir ou aumentar as
atividades das ondas cerebrais através de determinados reforços. O eletroencefalograma (EEG) é a
técnica mais frequentemente utilizada para imediatamente exibir a atividade cerebral. Assim, o NF com
base no EEG é aplicado para construir uma ligação causal entre atividades corticais rítmicas e
computadores.
Não tendo consciência da atividade cerebral, dificilmente, as pessoas a conseguem regular de
forma confiável. O treino de NF envolve fornecer ao indivíduo, em tempo real, informação acústica,
visual ou uma combinação de ambos, relacionada com a atividade elétrica das áreas corticais e as
suas funções específicas (Vernon, et al 2003) (Vernon, 2005). O objetivo é permitir que o indivíduo se
torne consciente da particularidade assumida dos seus padrões de atividade cortical que estão
associados a um determinado estado ou comportamento. Os indivíduos deverão aprender a exercer
um controlo consciente das suas atividades corticais sobre um determinado aspeto e de acordo com
um definido procedimento/protocolo (Lubar, 1997).
O tipo mais comum de NF - EEG é obtido através do uso de um ou vários elétrodos para alterar
a amplitude ou a potência de uma ou duas bandas de frequência específica numa determinada área
do cérebro (Sterman, 1973) (Vernon et al, 2003). As ondas cerebrais são, assim, detetadas, gravadas
e ao participante é fornecido feedback no formato visual ou áudio. Se a atividade cerebral corresponder
aos objetivos do treino, os participantes irão obter feedback positivo reforçando, assim, o seu
comportamento.
A capacidade do treino de NF em potenciar a neuroplasticidade traz amplas perspetivas tanto
para indivíduos saudáveis, potenciando um desempenho cognitivo, criativo, etc., como no tratamento
de distúrbios neurológicos provocados, por exemplo, por um AVC. Na realidade a técnica NF-EEG é
cada vez mais aplicada no campo de tratamentos clínicos e na procura do desempenho ideal.
Os diferentes tipos de bandas de frequências do treino de NF têm sido utilizadas no tratamento
de vários problemas do foro neuropsicológico, tais como, epilepsia (Sterman e Egner, 2006), défice de
atenção e hiperatividade (Arns, et al 2009), depressão e ansiedade (Hammond, 2005) mas, também,
no tratamento de dependência de substâncias (Dehghani- Arani, et al 2013). O NF em termos clínicos
28
é baseado na ideia de que se houver uma anormalidade no EEG que tenha sido associada a um
distúrbio específico como, por exemplo, um registo de atividade alfa no EEG menos bem organizado
em pacientes portadores de esquizofrenia (ITIL, 1977), para melhorar a condição deste paciente,
utilizar-se-á o NF para alterar uma determinada frequência cerebral indo ao encontro do que seria
esperado em indivíduos saudáveis.
São crescentes os protocolos de treino de NF relacionados com as frequências de teta, PAF,
UA, SMR e gama. Estudos anteriores mostraram que o protocolo de aumento de teta com NF tem
efeitos positivos sobre a visão criativa. O aumento de PAF pode melhorar o desempenho cognitivo em
idosos. Os protocolos de NF com base no SMR, beta1 e no decréscimo da atividade das ondas teta
têm sido amplamente utilizados no tratamento do Transtorno do Défice de Atenção com Hiperatividade
(ADHD). Além disso, têm, também, efeitos positivos na atenção sustentada, atenção seletiva e
desempenho de memória de indivíduos saudáveis (Gruzelier, 2014a). Em relação ao protocolo do NF-
alfa, verifica-se que o aumento do alfa mostrou efeitos positivos na agilidade mental e memória de curto
prazo, enquanto que para a supressão de alfa, este pode diminuir o tempo de resposta e facilitar a
aprendizagem implícita.
Para o mesmo parâmetro de treino podem haver duas direções, aumentá-lo ou diminuí-lo. No
entanto, não se conhecem estudos que tenham verificado se o treino para a mesma característica,
nessas duas direções, possa ter efeitos opostos sobre o mesmo desempenho comportamental.
Embora o treino de NF tenha apresentado resultados positivos sobre muitos aspetos, ainda
existem algumas questões por resolver. Uma questão importante é o fenômeno não-aprendizagem, ou
seja, muitos participantes falham no ganho de controlo sob o seu cérebro durante o treino de NF. Este
fenômeno é muito comum (cerca de 50% em alguns estudos) e não importa qual o protocolo de treino
nem a sua duração. (e.g. Enriquez-Geppert et al, 2013a; Zoefel et al, 2011; Hanslmayr et al, 2005)
O ser-se capaz de aprender a regular as próprias ondas cerebrais com o treino de NF é muito
importante, porque vai ter uma ligação estreita com o resultado desse treino (Gruzelier, 2013a). Por
exemplo, Nan et al. (2012) constataram que a melhoria da memória de curto prazo foi positivamente
correlacionada com o aumento do upper alfa entre a primeira sessão e última. Alguns estudos têm
relatado que só quem tem sucesso no treino de NF aprendendo a regular a sua atividade cerebral será
capaz de melhorar o seu comportamento. (Kouijzer et al., 2013)
É necessário descobrir a razão da não-apredizagem e prever a capacidade de aprendizagem o
mais cedo possível. No entanto, poucos estudos relataram a previsão da aprendizagem no NF. No
treino de NF do alfa, Wan et al. (Wan, et al., 2014) relataram que a atividade do alfa em repouso pode
prever a capacidade de aprendizagem durante o treino de NF na regulação do aumento do alfa.
5.1 ALFA - NF
O efeito do treino das ondas alfa com NF foi estabelecido, principalmente no contexto do
desempenho cognitivo. A relação entre desempenho cognitivo e atividade alfa do EEG tem sido
29
relatado em vários estudos. (Vernon, et al 2003) (Gruzelier, 2014) Uma elevada energia do alfa em
repouso pode indicar um bom desempenho cognitivo, assim, aqueles com maior frequência de energia
do alfa em repouso podem ser capazes de utilizá-la para inibir ativamente processos irrelevantes,
consoante as necessidades da tarefa (Klimesch, 2012) (Wan, et al 2014). O treino das ondas alfa com
NF em diferentes locais do couro cabeludo tem sido utilizado com êxito para melhorar o desempenho
da memória e atenção em sujeitos jovens saudáveis (Vernon, et al 2003) (Gruzelier, 2014). Aqueles
indivíduos que foram capazes de aumentar a potência do alfa frontal durante o treino realizado
apresentaram melhorias na realização de tarefas ao nível da atenção, memória de curto prazo e
memória operacional. Foi observado um aperfeiçoamento no desempenho cognitivo em indivíduos que
foram capazes de aumentar a potência do alfa após o treino de NF (Hanslmayr et al, 2005).
O alfa é a frequência dominante no EEG de humanos adultos. Normalmente, a frequência alfa é
definida em termos de pico dentro da faixa de frequência alfa (8-12 Hz). A PAF (Peak alpha frequency)
é a componente espectral que apresenta ter maior diferença interindividual. Estudos anteriores
mostraram que a banda IAB (Individual Alpha Band) varia de PAF-4 (Hz) a PAF+2 (Hz). A Individual
higher alpha band (HIAB) vai de PAF a PAF+2 (Hz) e individual lower alpha band (LIAB) encontra-se
entre PAF-4 (Hz) e PAF (Klimesch, 1999). O PAF muda com a idade. Desde a infância até a puberdade
a frequência de alfa aumenta, mas depois começa a diminuir com a idade (Klimesch, 1999). Alguns
estudos também mostraram que as alterações hormonais podem influenciar a frequência alfa. PAF
também varia com o envolvimento cognitivo pessoal no desempenho de tarefas, ou seja, o aumento do
PAF está associado ao bom desempenho, mas a diminuição do PAF está relacionada com uma queda
no desempenho e na fadiga (Bazanova e Vernon, 2005).
5.2 AVC e o Neurofeedback
As palavras chave para a correlação do treino de NF e o AVC são neuroplasticidade e
neuromodulação.
A plasticidade é uma propriedade intrínseca do sistema nervoso humano, e as modificações
plásticas podem não representar necessariamente um ganho comportamental para um dado sujeito. A
plasticidade é, assim, um mecanismo de desenvolvimento e aprendizagem, como, também, é causa
de patologias e de distúrbios clínicos. Depois de uma lesão cerebral, o comportamento continua a ser
consequência do funcionamento do cérebro todo, e assim, consequência de um sistema nervoso
plástico. Os sintomas não são a manifestação da região cerebral lesada, mas a expressão de
modificações plásticas na restante área do cérebro. Diversos estudos demonstraram a crescente
excitabilidade cortical do hemisfério não afetado após a lesão, por exemplo, em pacientes com lesão
aguda e cortical a inibição intracortical é diminuída e a simplificação intracortical aumentada no
hemisfério não afetado. (Pascual-Leone et al., 2005)
O NF é uma técnica de neuromodulação não invasiva e sem efeitos secundários capaz de
investigar ou tratar alterações cerebrais traduzindo a atividade cerebral em tempo real com recurso ao
EEG, por exemplo.
30
A neuromodulação pode ser uma ferramenta interventiva para acelerar a recuperação de AVC’s.
Estudos com técnicas de neuromodulação demonstraram ser possível a recuperação de AVC’s
motores, não motores e outras lesões cerebrais focais ou na afasia. (Pascual-Leone et al., 2005)
Desta forma, a compreensão da plasticidade cerebral e da reorganização cortical abrem novas
possibilidades para os pacientes com AVC. O NF contribui para a neuroplasticidade abordando
excessos e défices em bandas de frequência especificas corrigindo-os através do treino de inibição ou
aumento permitindo ao paciente atuar sobre a sua atividade elétrica neuronal e, assim, sobre o
metabolismo cortical.
Grande parte dos estudos na recuperação de pacientes que sofreram um AVC com base no
treino de NF incidem sobre as sequelas ao nível emocional e motor, tendo apresentado resultados
bastante positivos no âmbito da ansiedade e depressão. Maioritariamente, estes estudos têm sido
realizados com base nas ondas teta e beta e referem-se a estudos de caso.
Na tabela 4, são apresentados, sumariamente, alguns dos estudos científicos analisados.
Estudo: Rozelle & Budzynski, 1995
Paciente Tipo AVC/Sequelas Protocolo Resultados
Masculino 55 anos
AVC hemisfério esquerdo: - Perda parcial do controlo do braço direito, perna e olho; - Discurso distorcido; - Perda de memória curto-prazo; - Cansaço, fraqueza; - Marcha anormal; - Zumbido constante no ouvido direito
Estímulo Audio-visual monitorizado com EEG em Cz, F7 e T5 - Inibição do teta (4-8Hz) - Aumento de beta (15-21Hz) Duração: 6 meses
Ficou fisicamente e mentalmente ativo melhorando o discurso, leitura, escrita e estabilidade emocional
Estudo: Putman, 2008
Paciente Tipo AVC/Sequelas Protocolo Resultados
Feminino 71 anos
AVC hemisfério direito: - Hemiplegia (braço esquerdo imobilizado); - Punho rígido; Controlo motor mínimo da perna esquerda; - Tónus muscular ausente na face do lado esquerdo; - Discurso monatómico
- Aumento de beta (15-18Hz) + supressão de teta em C3, Ce-Fpz e C3-Fp1 - T3-T4 com aumento a 12-15Hz ou 11-14Hz - Inibição do teta Duração: 70 sessões
Melhorou o controlo motor, o alcance de movimento do braço e perna esquerdos e o discurso (articulação, força e tom)
Estudo: Cannon et al., 2010
Paciente Tipo AVC/Sequelas Protocolo Resultados
Feminino 43 anos
AVC isquémico hemisfério direito: - Vários défices mentais e físicos
- QEEG - Inibição de teta e beta alto e aumento de beta baixo (S1-26) - Inibição de teta e beta alto e aumento do alfa (S27-32) - Inibição de beta das ondas 1-15Hz (S33-52) Duração: 6 meses (52 sessões)
Melhorou a função cognitiva, o estado depressivo e concentração.
31
Estudo: Bearden et al., 2003
Paciente Tipo AVC/Sequelas Protocolo Resultados
Masculino 52 anos
AVC talâmico cortical: - perda severa da memoria verbal, nomeação; - Défices motores; - Alexia sem agrafia
Inibição de teta (4-8Hz) com QEEG em P3, T3 e C3 Duração: 14 semanas (42 sessões)
Melhorou funcionamento neuropsicológico, verbal, leitura, campo visual e estabilidade emocional
Estudo: Doppelmayr et al., 2007
Paciente Tipo AVC/Sequelas Protocolo Resultados
32 indivíduos
AVC Aumento do Alfa em Pz Duração: 11 dias
Objetivo: Aumento da performance cognitiva Resultados contraditórios e confusos
Tabela 4 – Apresentação sumária de estudos de NF no AVC
32
CAPÍTULO 6
6. MATERIAIS E MÉTODOS
Foram recrutados dois participantes vitimas de um Acidente Vascular Cerebral, ocorrido há mais
de 6 meses, com quadro clínico estável. A metodologia utilizada, descrita neste capítulo, recaiu sobre
a análise dos casos clínicos de cada voluntário, estudo e preparação do protocolo, realização de testes
e treino de NF. Cada participante foi comparado com ele mesmo, a curto prazo (antes e durante treino
NF) e a longo prazo (após 15 sessões de treino de NF)
6.1 Ética
Para a realização do estudo foi entregue a cada um dos participantes uma declaração de
consentimento informado, por escrito (ver Anexo A). A realização deste estudo e do treino de NF foram
acordados entre a Clínica Desporsano e o IST, podendo este ser realizado nas instalações da clínica
ou na residência dos participantes.
6.2 Recrutamento
O recrutamento dos voluntários incidiu sobre 5 critérios de inclusão, sendo estes:
1. Ter sofrido AVC há mais de 6 meses,
2. Apresentar sequelas passíveis de ser estudadas,
3. Estar consciente,
4. Ter noção de tempo e espaço,
5. Ser capaz de compreender as tarefas a executar.
Pretende-se que o estudo seja realizado no mínimo 6 meses depois de ocorrer o AVC, isto
porque, durante essa “janela” ocorre o período de maior plasticidade neuronal e, portanto, este período
é crucial na recuperação do doente e, após este período desconhecem-se terapias que tenham grande
impacto na recuperação destes doentes. A avaliação do impacto do treino de NF, após esta fase, é
exequível desde que se consiga interligar os resultados de acordo com as características da lesão
apresentada. É, também, imprescindível que os voluntários sejam capazes de entender e executar as
tarefas solicitadas, para isso, precisam de estar conscientes e ter a noção de tempo e espaço.
33
6.3 Participantes
Antes de se iniciar o estudo, foi realizada uma entrevista com cada participante para:
• Apresentação pessoal, recolha e análise da informação clínica;
• Apresentação detalhada dos objetivos e procedimentos do estudo e esclarecimento de
dúvidas;
• Aprovação do consentimento informado, por escrito, após cumprimento do ponto anterior.
Este estudo foi realizado com dois voluntários que, apresentando um quadro clínico comum –
AVC – as áreas do cérebro afetadas e as sequelas apresentadas são diferentes. Assim, foi necessário
criar uma abordagem especifica para a análise dos efeitos do treino de NF nas sequelas em estudo,
no entanto, o protocolo de uma forma geral é igual para os dois participantes.
6.3.1 Participante Masculino (PM)
Este participante apresenta diagnóstico de AVC há 3 anos com sequelas no hemicorpo direito e
sintomas de afasia. Foi vítima do primeiro AVC Isquémico em Fevereiro de 2013 e segundo AVC
Isquémico em Novembro de 2013 por doença ateromatosa (lesão focal com um núcleo lipídico -
colesterol e ésteres de colesterol - grumoso, amarelo e macio, coberto por uma cápsula fibrosa branca
e firme) de grandes vasos. Apresentava hipodensidade cortico-subcortical fronto-temporo-opercular
esquerdo com estenose da Artéria Carotídea esquerda e oclusão da artéria cerebral média. Exibia os
sintomas de afasia e hemiparesia direita.
Participante do sexo masculino com 63 anos pesa 80 Kg e mede 1,64 m, é casado e
profissionalmente ativo. Apresenta como antecedentes pessoais dislipidemia (termo usado para
designar todas as anomalias quantitativas ou qualitativas dos lípidos – gorduras - no sangue) e
hipertensão arterial (HTA), sendo que estes são controlados com medicação diária. Realiza tratamento
numa clínica de fisioterapia três vezes por semana apresentando hemiparésia do lado direito associada
a dificuldades em reproduzir ativamente um padrão funcional de movimentos da mão, alterando a sua
dinâmica, no entanto, recuperou a marcha. Apresenta défices cognitivos – afasia de Broca - com
dificuldades em pronunciar algumas palavras e em lembrar como se diz de terminada palavra, no
entanto, entende todo o tipo de discurso. Chegou a fazer terapia da fala.
6.3.2 Participante Feminino (PF)
Este participante apresenta diagnóstico de AVC há 10 anos com sequelas no hemicorpo direito.
Em Outubro de 2006 o participante sofreu um AVC Isquémico. Apresentava hipodensidade na região
parieto-temporal com estenose da artéria vertebral direita. Exibia os sintomas de hemiparésia direita
de predomínio distal, tónus ligeiramente aumentado à direita, abolição da sensibilidade postural,
hemihipostesia álgica dos membros direitos, diminuição da acuidade visual direita e paresia facial
esquerda do tipo periférico
34
Participante do sexo feminino com 77 anos pesa 75 Kg e mede 1,47 m, é viúva e reformada.
Apresenta como antecedentes pessoais: diabetes secundária insulino-tratado, pós pancreatite aguda
litiásica e hipertensão arterial, sendo que estes são controlados com medicação diária. Realiza
tratamento numa clínica de fisioterapia três vezes por semana apresentando hemiparésia da perna
direita associada a dificuldades em reproduzir ativamente um padrão funcional de marcha, alterando a
sua dinâmica. Apresenta marcha autónoma com recurso a auxiliares de marcha (muleta) mas com
alterações no padrão de marcha e não apresenta défices cognitivos.
6.4 Protocolo
Para cada participante, este estudo (gráfico 1) consistiu em:
Realização de testes de avaliação psicológica e testes adaptados a cada caso para
verificação da influência do treino de NF na função afetada pelo AVC, antes, durante e
no fim das sessões de NF;
Determinação da frequência do alfa individual (IAF);
Obtenção da baseline durante 1min para olhos fechados e olhos abertos no inicio e fim
de cada sessão de NF;
Treino de NF com olhos abertos. Este foi realizado em 15 sessões com a duração de 1h
distribuídas por 4 meses. Cada sessão foi repartida em 5 grupos com 8 ensaios de 90s
cada intercalados de 5s.
Gráfico 1 – Esquema do protocolo utilizado
6.5 Material e Técnicas Utilizados
Para maior conforto e assiduidade dos participantes, este estudo foi realizado nas suas
habitações. Foi solicitado aos participantes uma divisão da habitação destinada a este estudo sem a
ocorrência de distrações e/ou ruídos. Aos participantes, foi solicitado que permanecessem
confortavelmente sentados em frente ao computador.
Para diminuir os artefactos relacionados com o individuo, ambos os participantes foram
instruídos a não falar, evitar piscar os olhos e a permanecer o mais imóveis possível. Especialmente
Realização de testes: AP e adaptados
Definição do IAF e ensaios de teste
para auto-regulação cerebral
Sessões NF, baseline e
realização de testes
Realização de testes: AP e adaptados
35
durante a recolha de dados da baseline. Os sinais de EEG foram visualmente monitorados tendo sido
descartados, dos sinais adquiridos, os movimentos relacionados com atividade muscular e ocular
voluntária. Tendo em conta que, no caso do PM, registam-se leves movimentos involuntários motores
(braço direito) e oculares (piscar de olhos). Em relação aos artefactos externos, os cabos dos elétrodos
foram colocados de forma a ficarem o mais imóveis possível tendo sido verificados, inicialmente, se
estavam em bom estado.
6.5.1 Testes Realizados
A realização de testes adaptados da bibliografia observada teve por objetivo principal, estudar
os efeitos do treino de NF, sobre a atividade cerebral captada pelo EEG, na função dos participantes
mais afetada pelo AVC, ou seja, na função marcha no PF e na função discurso no PM, tendo em conta
o nível de escolaridade dos participantes. Sabendo que os distúrbios emocionais são uma das
consequências do AVC e que a motivação é um fator importante no treino de NF, realizaram-se testes
de avaliação psicológica para verificar a ligação entre ambos.
Testes Objetivo Quando
AP – Escala de Ansiedade e Depressão Clínica (HADS)
Estado psicológico Foram realizados 3 testes: antes, a meio e no fim do
treino de NF
Testes adaptados Capacidade cognitiva – discurso (PM)
Capacidade motora – marcha (PF)
Foram realizados 5 testes: testes: antes, a meio e no fim
do treino de NF
Tabela 5 – Lista de testes realizados
6.5.1.1 HADS
Para a avaliação dos índices de depressão e ansiedade utilizou-se a “Escala Hospitalar de
Ansiedade e Depressão” (HADS). Este método foi desenvolvido por Zigmond e Snaith e é utilizado pela
comunidade médica para determinar os níveis de ansiedade e depressão dos pacientes. (Zigmond &
Snaith,1983) Trata-se de um questionário de auto-avaliação constituído por 14 itens que se dividem em
duas sub-escalas avaliando, assim, os níveis de ansiedade e depressão (ver Anexo B). Todos os itens
referem-se exclusivamente ao estado emocional e não refletem sintomas físicos. A avaliação foi
realizada com base na escala: entre 0 e 7 “normal”, entre 8 e 10 “leve”, entre 11 e 14 “moderado” e
entre 15 e 21 “severo”, sendo que, valores iguais ou superiores a 15 são considerados como sugestivos
de níveis patológicos.
6.5.1.2 Testes adaptados para PM
Para o PM, foi elaborado um conjunto de perguntas/testes, baseadas no teste MMSE elaborado
por Folstein et al., sendo este um dos testes mais utilizado e estudado na avaliação do funcionamento
cognitivo. (Folstein, et al., 1975) Este consistiu em seis blocos procurando visar áreas como a
orientação, atenção, memória, linguagem e fluência verbal. (ver Anexo C) A pontuação varia de teste
para teste e os resultados obtidos no primeiro teste foram considerados como “ponto de partida”.
36
6.5.1.3 Testes adaptados para PF
Para o PF, foram realizados sete testes de avaliação da funcionalidade motora e equilíbrio
associados à alteração do padrão motor do membro inferior: o 10 Meter Walk Test, Timed Up and Go,
e 5 tarefas da Escala Equilíbrio de Berg (Berg, 1992), não tendo sido necessário o uso do dispositivo
auxiliar de marcha (muleta).
A EEB é amplamente utilizada na avaliação das capacidades estáticas e dinâmicas do equilíbrio
dos pacientes por fisioterapeutas tendo sido Katherine Berg um dos seus criadores. Para avaliar o
equilíbrio funcional este método é considerado um dos melhores. (Blum, 2008) Este teste demora cerca
de 20 a 30 min e é composto por um conjunto de 14 tarefas relacionadas com equilíbrio, que vão desde
levantar passando pela posição sentada até estar sobre um pé. O resultado final é a soma das
pontuações de cada tarefa sendo estas de 0 a 4 pontos. (ver Anexo D)
O 10MWT é capaz de detetar mudanças do estado funcional do indivíduo sendo uma das
medidas mais perspicazes para prever a classificação da capacidade de deambulação/marcha. Este
teste foi utilizado com o objetivo de determinar a velocidade de marcha e o tempo (em segundos) com
que o participante percorre uma distância de 10 metros (Bohannon, 1997). Para a realização deste
teste o paciente foi instruído a percorrer uma distância de 10 metros. O 10MWT foi realizado com a
velocidade normal de marcha do paciente, tendo sido considerado a média de três tentativas.
O Timed Up and Go é um teste de mobilidade funcional que serve para analisar as características
gerais de pacientes com sequelas de AVC com tendência para quedas, sendo que, as quedas em
pacientes neurológicos são um problema público de saúde. Para este teste, identificou-se que um
tempo acima de 14s representa um maior risco de quedas em pacientes com sequelas de AVC
(Shumway-Cook, Brauer & Woollacott, 2000) Este teste realiza-se com o paciente sentado numa
cadeira e é instruído a levantar-se, andar uma distância de 3 metros, dar a volta e voltar à posição
inicial sentado na cadeira (Ng & Hui-Chan, 2005). O objetivo deste teste é determinar o tempo (em
segundos) em que o participante percorre a distância pretendida, sendo esta calculada segundo uma
média de três tentativas.
6.5.2 Registo EEG
O registo de EEG foi obtido através da colocação de 4 elétrodos de cloreto de prata revestidos a
ouro, de acordo com o sistema internacional 10/20. Foi aplicado um elétrodo na região de interesse,
sendo esta, nas posições Cz e Oz no participante feminino e masculino, respetivamente. Dois elétrodos
foram aplicados nas mastoides (elétrodos de referência) e outro na testa (ground). Para melhorar a
condutividade na deteção da atividade cerebral desejada e, ao mesmo tempo, fixar os elétrodos ao
couro cabeludo foi utilizada a pasta condutora DISK-FIX (Meditron Eletromedicina Ltd, SP, Brasil) e
gaze, após limpeza da área do couro cabeludo com o abrasivo Nuprep.
Os sinais obtidos foram amplificados com o hardware de modelo EEG Compact 823, marca
MEDITRON e número de série NT104 (Meditron Eletromedicina Ltd, SP, Brasil) e gravados com o
software SOMNIUM v1.2.0.134 (Cognitron, SP, Brazil).
37
Figura 11 – Equipamento e material utilizado
Os sinais de EEG foram analogicamente filtrados com um filtro passa-banda de 0,1 Hz a 70 Hz
com uma frequência de amostragem de 256Hz. No sistema SOMNIUM, os sinais foram filtrados com
um filtro passa-banda de 4 a 30Hz e um filtro Notch a 50Hz. Os elétrodos foram fixados de forma a se
obter uma impedância menor que 5kΩ, embora, seria possível que esta esta fosse inferior a 10kΩ.
6.5.3 IAF
Após a colocação dos elétrodos e verificação das impedâncias, iniciou-se a recolha do sinal de
EEG em repouso (baseline) com os olhos fechados e abertos durante 2min cada com intervalos para
descanso. Este procedimento foi repetido pelo menos três vezes. Os participantes foram instruídos a
não piscar os olhos, a evitar mexer o corpo e a manter um pensamento “vazio”. As gravações do EEG
em repouso com olhos abertos e fechados, permitem obter os dados para o calculo da
dessincronização e sincronização do Alfa, respetivamente. Por sua vez, estes valores permitem
determinar a frequência de banda do Alfa individual através do cruzar da amplitude de banda.
Figura 12 – Demonstração da banda individual de Alfa. (Banda individual de Alfa: LTF-HTF; banda inferior de Alfa individual: LTF-PAF; banda superior de Alfa individual: PAF-HTF) (Nan et al., 2012)
Como apresentado na figura 12, LTF (baixa frequência de transição) e HTF (alta frequência de
transição) são obtidos quando as amplitudes do sinal de EEG em repouso (baseline) se cruzam para
os olhos fechados e olhos abertos. O PAF foi utilizado como ponto de demarcação para separar a
38
banda de Alfa superior (UA) da inferior (LA). A banda individual de Alfa (IAF) vai desde o LTF até HTF,
enquanto que o banda inferior de alfa individual vai do LTF ao PAF e a banda superior de alfa individual
encontra-se entre o PAF e o HTF. (Nan et al., 2012)
6.5.4 Treino de Neurofeedback
O protocolo aplicado neste estudo teve por base o recomendado por Nan et al., ou seja, a
realização de um treino de NF intensivo e prolongado fazendo o aumento do threshold de 0,1 quando
o parâmetro de feedback exceder 60% (Nan et. Al., 2012), tendo como objetivo o aumento da amplitude
relativa do IAB.
A montagem dos elétrodos foi efetuada de acordo com as áreas cerebrais correspondentes à
função que se pretende melhorar, ou seja, na posição Cz, sobre as áreas envolvidas no processamento
motor, para o PF (função: marcha), e Oz, sobre as áreas envolvidas na leitura e escrita para o PM
(função: discurso) . (Hammond, 2005) No caso do PM, inicialmente foi colocado um elétrodo na posição
F7, e posteriormente na posição Cz tendo-se, finalmente, optado pela posição Oz procurando, assim,
minimizar as interferências dos movimentos oculares involuntários e frequentes. Além disso, a melhoria
da função na vizinhança do córtex visual primário pode melhorar a orientação visual para o cerebelo
(Hammond, 2005)
Figura 13 – Demostração da colocação dos elétrodos para recolha do sinal em Oz
A característica de treino estabelecida foi o aumento do alfa e apresentada aos participantes em
formato visual 3D. Foi utilizado o espectro de amplitude em vez do espectro de potência evitando,
assim, o desvio excessivo que resulta da equação da amplitude. (Nan et al., 2015)
Com o cálculo do IAF determinado, na função do SOMNIUM “EEG Feedback”, definem-se os
settings de cada sessão de treino (ver figura 14).
39
Figura 14 – Janela SOMNIUM de definição dos settings de treino do NF (referente ao PM)
Os participantes efetuaram uma sessão de treino de NF por dia, tendo sido no total realizadas
15 sessões com a duração efetiva de 1h cada. Cada sessão consistiu em 5 grupos com 8 ensaios de
90s cada intercalados de 5s (ver gráfico 2). O processo de treino de NF e preparação dos participantes
ocorreu ao longo de 5 meses.
Antes e depois de cada sessão de NF foram efetuados dois registos de 1min cada com os olhos
abertos e depois com os olhos fechados para determinação da baseline.
Para os participantes adquirirem alguma experiência em como auto-regular a sua atividade
cerebral, antes de iniciar o treino real de NF, estes realizaram 3 ensaios de teste procurando encontrar
os pensamentos ou estado mental que melhor resultariam no seu treino de NF.
Gráfico 2 – Esquema de uma sessão de NF
A janela onde é exibido o feedback dos treinos de NF apresenta dois objetos 3D, uma esfera e
um cubo. O raio da esfera reflete a evolução do parâmetro de feedback em tempo real mudando de cor
se esse valor atingir o threshold estabelecido. O cubo, vai subindo e descendo ou mantem-se parado
no canto inferior esquerdo da janela (ver figura 15). A altura do cubo está relacionada com o período
de tempo para o qual o threshold estabelecido continua a ser alcançado continuamente. Se o threshold
estabelecido for alcançado continuamente por mais de um período de tempo predefinido (2s), o cubo
sobe e permanece no ponto mais elevado se esse objetivo permanecer. O cubo, começa a descer
lentamente quando o threshold estabelecido deixar de ser alcançado.
Portanto, os participantes foram instruídos a aplicar estratégias mentais para aumentar o
tamanho da esfera ou manter o cubo o mais alto possível. Foram dadas instruções como exemplo sobre
as possíveis estratégias a adotar, no entanto, os participantes foram livres de as escolher, uma vez que
as estratégias mentais efetivas variam entre os indivíduos (Nan et al., 2015). Após cada sessão,
Baseline -Olhos
abertos (1min)
Baseline -Olhos
fechados (1min)
1º grupo NF:
8 ensaios (90s cada);
intervalos (5s)
2º grupo NF:
8 ensaios (90s cada);
intervalos (5s)
3º grupo NF:
8 ensaios (90s cada);
intervalos (5s)
4º grupo NF:
8 ensaios (90s cada);
intervalos (5s)
5º grupo NF:
8 ensaios (90s cada);
intervalos (5s)
Baseline -Olhos
abertos (1min)
Baseline -Olhos
fechados (1min)
Indicação do
pensamento/estado utilizado
40
solicitou-se aos participantes que indicassem numa escala de 1 a 3 qual o estado mental utilizado ou o
tipo de pensamentos aos quais recorreram.
a) b)
Figura 15 – Janela de feedback do treino de NF. a) sem atingir o threshold; b) quando atinge o threshold por mais de um período de tempo
Na primeira sessão de NF, o threshold de feedback foi empiricamente ajustado para 100%
relativo ao rácio do alfa, de modo a ter um nível de dificuldade apropriado para o participante. Após
cada grupo de treino, calculou-se a percentagem de tempo para o parâmetro de treino acima do
threshold anterior. Cada vez que o percentual de tempo esteve acima de 60%, o threshold foi
aumentado em 0,1 no bloco seguinte. (Wan et al., 2012, 2014)
6.5.5 Cálculo da Amplitude EEG
Apresentam-se os valores calculados em relação à amplitude relativa para assegurar
comparabilidade entre os participantes, isto porque, a amplitude absoluta do EEG apresenta várias
diferenças individuais devidas a fatores, tais como, anatómicos, propriedades do cérebro
neurofisiológicas, estrutura do osso craniano e impedâncias dos elétrodos.
A amplitude relativa foi definida para a amplitude da banda de frequência analisada (Alfa) em
relação à amplitude da banda EEG de 4 a 30Hz (ver equação 1). (Nan et al., 2015)
Para este estudo analisou-se a banda de frequências alfa (8-12Hz), tendo sido calculadas as
amplitudes relativas dos diferentes parâmetros para a baseline e para o treino de NF realizado.
A amplitude relativa é obtida através da Equação 1, em que “High” e “Low” são os limites superior
e inferior de cada banda de frequência e X(k) é o espectro da amplitude de frequência calculado pela
FFT (Fast Fourier Transform). (Nan et al., 2015) Sendo que a FFT foi calculada a cada 125 ms com
uma janela de amostragem de 2s e uma frequência com resolução de 0,5Hz (256/512
amostras=0,5Hz). Recorrendo ao cálculo da amplitude relativa que irá regularizar os artefactos
provenientes do indivíduo, juntamente com os filtros anteriormente mencionados, o sinal não precisa
de nenhum outro tipo de processamento para eliminar o ruído.
𝑟𝑒𝑙𝑎𝑡𝑖𝑣𝑒 𝑎𝑚𝑝𝑙𝑖𝑡𝑢𝑑𝑒 =
∑ 𝑋(𝑘)𝐻𝑖𝑔ℎ𝑘=𝐿𝑜𝑤
𝐻𝑖𝑔ℎ − 𝐿𝑜𝑤
∑ 𝑋(𝑘)30𝑘=4
30 − 4
Equação 1 – Cálculo da amplitude relativa (Nan et al., 2015)
A amplitude relativa em cada grupo de treino é a média de oito ensaios e a média dos cinco
grupos de treino em cada sessão foi considerada como a amplitude relativa da sessão.
41
Os efeitos do treino de NF sobre a atividade cerebral captada pelo EEG foram analisados entre
as sessões concretizadas em comparação com a baseline e as sessões de treino. O protocolo
delineado não teve em conta a comparação dos dados do EEG dos participantes com o QEEG, porque
não existe em Portugal esta base de dados.
42
CAPÍTULO 7
7. RESULTADOS
Durante a realização dos testes e do treino de NF, os participantes demonstraram-se
colaborantes e motivados sendo que a melhoria significativa indicada por eles foi em relação ao seu
estado de espírito, encontrando-se mais relaxados e serenos.
Nos subcapítulos seguintes apresentam-se sucintamente os resultados obtidos na forma de
tabelas e gráficos ao longo do treino de NF. Os resultados são analisados tendo por base os resultados
obtidos inicialmente comparativamente com os resultados obtidos ao longo do treino, não sendo
possível fazer-se o confronto dos resultados obtidos com bases de dados do EEG.
7.1 Testes
7.1.1 HADS
Como uma das consequências de um AVC são os distúrbios emocionais e sabendo-se que o
treino de NF tem apresentado resultados bastante positivos neste âmbito, torna-se importante avaliar
os níveis de ansiedade e depressão. A Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão é um dos testes
mais utilizados no âmbito destas avaliações, apresentado a escala: entre 0 e 7 “normal”, entre 8 e 10
“leve”, entre 11 e 14 “moderado” e entre 15 e 21 “severo”.
Escala PM PF
Antes treino NF
Meio treino NF
Fim treino NF
Antes treino NF
Meio treino NF
Fim treino NF
Ansiedade: 10/21 10/21 9/21 11/21 9/21 8/21
Depressão: 12/21 11/21 10/21 10/21 9/21 8/21
Tabela 6 – Resultado dos testes HADS
Os resultados obtidos indicam que inicialmente os participantes demonstram índices de
ansiedade e depressão desde o nível “leve” a “moderado” (de 10 a 12). Ao longo das sessões de treino,
observa-se o nível “leve” de ansiedade e depressão nos dois participantes.
7.1.2 Capacidade Cognitiva – Discurso
Sendo conhecidas as dificuldades cognitivas do PM, procurou-se focar este estudo somente na
função deficitária – o discurso. Os resultados apresentados foram obtidos com base no teste MMSE
utilizando-se uma escala pré-definida não tendo sido aplicada a escala deste teste.
43
Testes Antes treino NF
Depois da sessão 5
Depois da sessão 11
Fim treino NF
1 - Identificar as imagens 8/10 9/10 10/10 10/10
2 - Identificar as cores 3/5 4/5 4/5 4/5
3 - Completar as frases 2/5 3/5 3/5 3/5
4 - Fluência verbal --- --- --- ---
a) 5/- 5/- 5/- 6/-
b) 14/21 19/21 21/21 21/21
c) 1/1 1/1 1/1 1/1
5 - Leitura e repetição 3/5 3/5 3/5 3/5
6 - Escrita e cópia --- --- --- ---
a) 0/1 0/1 0/1 0/1
b) 1/1 1/1 1/1 1/1
Tabela 7 – Resultado dos testes adaptados para o PM
O PM apresentou alguma dificuldade na realização destes testes como seria expectável. Ao
longo das sessões observou-se uma evolução nos testes 1, 2, 3 e 4b). Nos restantes testes não se
verificou qualquer evolução, mas também não se registou qualquer retrocesso.
7.1.3 Capacidade Motora - Marcha
Os testes realizados tiveram o objetivo de verificar melhorias no âmbito do equilíbrio e velocidade
de marcha. Assim, com base na Escala de Equilíbrio de Berg, escolheram-se 5 tarefas relacionadas
com equilíbrio em situações do dia-a-dia. Os restantes testes dedicam-se à avaliação da velocidade da
marcha.
Testes Antes treino NF
Depois da sessão 5
Depois da sessão 11
Fim treino NF
EEB - Tarefa 1 2/4 2/4 3/4 3/4
EEB - Tarefa 2 3/4 3/4 3/4 3/4
EEB - Tarefa 4 3/4 3/4 3/4 4/4
EEB - Tarefa 6 3/4 4/4 4/4 4/4
EEB - Tarefa 7 3/4 3/4 3/4 3/4
10MWT 8,9s 8,4s 8,1s 8,3s
Time Up and Go 14,2s 13,9s 13,5s 13,5s
Tabela 8 – Resultado dos testes adaptados para o PF
Excetuando a tarefa 7, que se manteve constante, nos testes relacionados com o equilíbrio
verifica-se uma evolução ao longo das sessões, no entanto, só na tarefa 4 e 6 foi alcançado o nível
máximo. Em relação à velocidade da marcha, houve uma melhoria ao longo do tempo, no entanto, no
teste de mobilidade funcional verifica-se um ligeiro recuo dessa tendência.
7.2 Baseline e Treino de NF
Através do software SOMNIUM v1.2.0.134 e do seu detetor de processo iD-rAMP v.2.3 + SMR
geraram-se os valores das amplitudes relativas analisadas nos gráficos apresentados nas seguintes
secções. Desta forma, foram calculados os valores de amplitude relativa do Alfa, Lower Alpha 1 (LA1),
Lower Alpha 2 (LA2), Upper Alpha (UA) e da Individual Alpha Band (IAB).
44
O princípio lógico subjacente na investigação de alterações específicas ao separar as sub-
bandas do alfa (calculadas a partir do valor médio do alfa), as lower alfa (8-10Hz em que LA1 vai de 8-
9 Hz e LA2 de 9-10Hz) e upper alpha (11-13Hz), está em entender os processos neurocognitivos e
neurofisiológicos que medeiam as intervenções tidas pelos participantes. Considerando
dessincronização na banda inferior, estamos perante processos neurocognitivos, tais como, o estado
de alerta, vigilância e atenção seletiva. Dessincronização na banda superior, envolve o processamento
neurocognitivo específico para a atenção interiorizada, tal como, é exigido em processos de memória
semântica e de trabalho (Klimesch 1999, 2007).
Para o PM, os valores da Individual Alpha Frequency (IAF), calculados no SOMNIUM a partir do
sinal de EEG em repouso (baseline), foram analisados, inicialmente, nas posições F7 e seguidamente
em Cz. Como este participante apresentava um leve tremor involuntário do braço direito e piscar de
olhos que se traduziam em bastantes interferências no sinal, optou-se por se fazer o registo na posição
Oz. Assim, para PM obteve-se os valores de IAF - LTF: de 9,7Hz, IAF – PAF de 10,8Hz e IAF – HTF
de 11,3Hz. Já para o PF os valores de IAF registados foram: IAF - LTF: de 6,5Hz, IAF – PAF de 8Hz e
IAF – HTF de 9,4Hz na posição Cz.
7.2.1 Baseline
Ao longo das sessões de NF (no principio e no fim de cada sessão) foi efetuada a recolha do
sinal EEG de base, tanto para os olhos fechados como para os olhos abertos durante 1min cada
sensivelmente, evitando o piscar dos olhos e movimentos musculosqueléticos. Os gráficos, abaixo,
apresentam o valor médio dos parâmetros IAB, LA1, LA2, UA e alfa para cada sessão.
7.2.1.1 PM
Gráfico 3 – Oz: IAB – Olhos Abertos
Gráfico 4 – Oz: IAB – Olhos Fechados
45
Gráfico 5– Oz: LA1 – Olhos Abertos
Gráfico 6 – Oz: LA1 – Olhos Fechados
Gráfico 7 – Oz: LA2 – Olhos Abertos
Gráfico 8 – Oz: LA2 – Olhos Fechados
Gráfico 9 – Oz: UA – Olhos Abertos
Gráfico 10 – Oz: UA – Olhos Fechados
Gráfico 11 – Oz: Alfa – Olhos Abertos Gráfico 12 – Oz: Alfa – Olhos Fechados
Pode-se observar, para os olhos fechados e abertos, que o IAB e LA1 apresentam um aumento
suave da amplitude relativa ao longo das sessões de NF enquanto que o LA2 já apresenta uma
diminuição da sua amplitude relativa. O UA apresenta um aumento significativo quer para os olhos
abertos e ainda mais para os olhos fechados. Nos olhos abertos verifica-se um decréscimo do alfa,
mas para os olhos fechados observa-se um leve aumento deste parâmetro. No entanto, todos os
parâmetros demonstram alguma inconsistência ao longo das sessões demonstrada pelos aumentos e
diminuições da amplitude relativa, por exemplo, do IAB nas sessões 3 para a 4, 7 para a 8 e 10 para a
11.
46
7.2.1.2 PF
Gráfico 13 – Cz: IAB – Olhos Abertos
Gráfico 14 – Cz: IAB – Olhos Fechados
Gráfico 15 – Cz: LA1 – Olhos Abertos
Gráfico 16 – Cz: LA1 – Olhos Fechados
Gráfico 17 – Cz: LA2 – Olhos Abertos
Gráfico 18 – Cz: LA2 – Olhos Fechados
Gráfico 19 – Cz: UA – Olhos Abertos
Gráfico 20 – Cz: UA – Olhos Fechados
47
Gráfico 21 – Cz: Alfa – Olhos Abertos Gráfico 22 – Cz: Alfa – Olhos Fechados
Denota-se para o IAB um aumento significativo da sua amplitude relativa no registo olhos abertos
e já não tanto considerável para os olhos fechados. Tanto com os olhos fechados como com os olhos
abertos, verifica-se um aumento da amplitude relativa apreciável para o LA1, enquanto que para o LA2
confirma-se o oposto, ou seja, uma leve diminuição da sua amplitude relativa. Com olhos abertos,
regista-se um UA de amplitude relativa crescente e com os olhos fechados verifica-se, em termos
lineares, aparentemente estagnado. Apesar da oscilação, com subidas e descidas dos valores de
amplitude relativa ao longo das sessões, salienta-se o facto do alfa apresentar um aumento significativo
com os olhos abertos e mais suave com os olhos fechados.
7.2.2 Treino de NF
Tal como no registo de baseline, durante o treino de NF, os gráficos abaixo apresentam os
valores médios dos parâmetros IAB, LA1, LA2, UA e Alfa para cada sessão ao longo do tempo, tendo
as suas amplitudes relativas sido obtidas conforme o descrito neste capítulo.
7.2.2.1 PM
Gráfico 23 – Oz: IAB – NF
Gráfico 24 – Oz: LA1 – NF
48
Gráfico 25 – Oz: LA2 – NF
Gráfico 26 – Oz: UA – NF
Gráfico 27 – Oz: Alfa – NF
Ao longo do tempo durante o treino de NF, verifica-se um leve aumento da amplitude relativa do
IAB, LA2 e UA, enquanto que se deteta uma pequena descida para o LA1 e Alfa. Tendo-se registado,
somente na penúltima sessão, um aumento do Alfa em relação às sessões anteriores.
7.2.2.2 PF
Gráfico 28 – Cz: IAB – NF
49
Gráfico 29 – Cz: LA1 – NF
Gráfico 30– Cz: LA2 – NF
Gráfico 31 – Cz: UA – NF
Gráfico 32 – Cz: Alfa – NF
Registou-se um aumento significativo da amplitude relativa de todos os parâmetros ao longo das
sessões de treino de NF, denotando-se, na ultima sessão, excetuando o parâmetro LA2, uma quebra
quase para valores iniciais.
50
No decorrer das sessões de treino de NF, procurou-se averiguar a técnica utilizada pelos
participantes nos seus treinos de aumento do Alfa. Com base na tabela de sugestões dada, verificaram-
se que as estratégias utilizadas foram:
Pensar na família;
Concentrar na bola;
Recordar bons tempos do passado;
Contar e visualizar números;
Sentir alegria e entusiasmo.
Para o PM, durante cerca de 60% das sessões usou a estratégia “concentrar na bola”, 20%
“contar e visualizar números “, 10% “recordar bons tempos do passado” e os restantes 10% “pensar na
família”. Já para o PF foram utilizadas as estratégias com 10% “concentrar na bola”, 70% “pensar na
família” e 20% “sentir alegria e entusiasmo”.
51
CAPÍTULO 8
8. DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
Este estudo focou-se nas funções com maior défice para os participantes e com base nisto,
apresenta-se de seguida uma análise dos resultados obtidos nos testes efetuados e no treino de NF.
A realização dos testes específicos para cada um dos participantes permite-nos tirar conclusões
se o treino de NF nas regiões Cz e Oz teve alguma influência nas funções marcha e discurso afetadas
pelo AVC do PF e PM respetivamente. As regiões cerebrais em estudo, córtex motor-primário (Cz) e
córtex visual (Oz), com base nas áreas de Brodmann, focam o processamento e integração sensório-
motor das extremidades inferiores, marcha, habilidades motoras finas e destreza manual entre outras
e, para o Oz, destacam o processamento visual, leitura, etc. Também, pretende-se verificar se estes
participantes foram capazes de auto-regular as suas ondas cerebrais com base nos resultados de
amplitude relativa do IAB.
8.1 Testes
Segundo os dados obtidos com os testes realizados, comparando os resultados obtidos nos
primeiros testes com os testes efetuados ao longo das sessões, os participantes portadores de AVC
neste estudo apresentam registos de melhoria na maioria destes. Nos 18 testes realizados somente
um demonstrou um recuo no ultimo teste.
Sem dúvida e relatado positivamente pelos dois participantes, a melhoria significativa sentida por
estes verificou-se ao nível emocional. Verificou-se, ao longo das sessões, especialmente em sessões
com um espaço de tempo mais curto, uma melhoria significativa nos estados de ansiedade e
depressão. No entanto, esta avaliação poderá ser tendenciosa, pois existem muitos fatores que
poderão influenciar estes resultados ao ponto da resposta da própria pessoa ser premeditada. Relatos
dos próprios participantes incluem “dormir melhor” e “sentir-se mais calmo”.
O objetivo dos testes efetuados com o PM não foi estudar uma evolução no sentido cognitivo
geral, mas sim procurou-se o foco no discurso, ou seja, na verbalização de palavras, frases e ideias
recorrendo por si só ou com o auxilio de imagens. No inicio dos testes, este apresentou-se bastante
inseguro e inquieto. Evidenciou dificuldade ao lembrar sem auxílio, por exemplo, nomes ou animais
começados por uma determinada letra como, também, por exemplo, na escrita do próprio nome. No
entanto, na identificação de imagens, foi melhorando ao longo das sessões acabando por conseguir
identificar corretamente todas as que lhe foram apresentadas. Em exercícios de repetição e cópia não
apresentou grandes dificuldades. Foi capaz de lembrar e verbalizar os números até 10, dias da semana
e estações do ano, embora na primeira vez confundiu os dias da semana com meses. Apresentou
dificuldade ao verbalizar algumas palavras, tais como, “preto”, “beleza”, “celeste”, etc. e com
52
consciência disso, procurando repetir até acertar. As melhorias apresentadas não foram significativas,
mas não se registou nenhum retrocesso. Verificou-se que o discurso livre tornou-se, também, um pouco
mais fluído.
No caso do PF, foi feito o estudo da marcha tendo em conta o equilíbrio, a velocidade e a sua
mobilidade funcional. Este participante apresentou um leve recuo no último teste (Time Up and Go) que
terá origem na queda que este sofreu na semana anterior à realização do teste queixando-se de dores
nos joelhos. Salienta-se que este participante iniciou o treino com valores acima dos 14s no teste de
mobilidade funcional, o que indica que este apresenta tendência para quedas. De uma forma geral,
este participante obteve uma progressão positiva na sua capacidade de deambulação/marcha e
equilíbrio, demonstrando mais confiança. No entanto, as melhorias obtidas não são suficientes para se
indicar, por exemplo, que este participante reduziu significativamente o risco de quedas. É necessário
ter em conta a idade e peso do PF, visto que, existirão patologias associadas a estes parâmetros que,
também, terão influência nas características da sua marcha e que estarão a limitar o sucesso esperado.
Comparando os resultados dos testes para os dois participantes, de uma forma geral, os
resultados positivos alcançados não se refletem numa melhoria significativa como era esperado.
8.2 Baseline
Relativamente à baseline para os olhos abertos dos dois participantes, verifica-se para as
amplitudes relativas de praticamente todos os parâmetros que não houve diferenças significativas em
relação aos valores registados durante o treino de NF.
A baseline do PM apresenta valores de IAB para os olhos fechados e olhos abertos bastante
idênticos, mostrando um declive linear positivo sem grande variação. O mesmo já não se verifica para
o PF. A amplitude relativa do UA parece ser ter tido maior influência no aumento de IAB para ambos
os participantes quer para os olhos abertos como para os olhos fechados o que denota por parte dos
participantes o recurso a algum processamento neurocognitivo específico relacionado com a atenção
interiorizada.
Como seria de se esperar, ambos os participantes demonstram valores de amplitude relativa de
baseline mais elevados para o Alfa com os olhos fechados, diminuindo quando têm os olhos abertos.
No entanto, o PF conseguiu um estado de relaxamento com os olhos abertos ao longo das sessões
indicado quer pelo aumento linear do Alfa como, também, pelo IAB. Já o PM, com os olhos abertos
apresenta um decréscimo linear negativo do Alfa ao longo das sessões verificando-se, talvez, um
estado de alerta.
53
8.3 Treino de NF
Em relação ao treino de NF, verificou-se que as estratégias utilizadas no aumento do Alfa
relacionadas com a sensação de alegria, emoções positivas e “boas lembranças” relacionadas com a
família, por exemplo, foram as que trouxeram os resultados pretendidos. Estratégias relacionadas com
pensamentos negativos, situações de stress, agressividade, etc. não iam de encontro ao objetivo
esperado. Somente o PF conseguiu aumentar o seu Alfa ao longo das sessões, no entanto, o PM na
penúltima sessão conseguiu inverter a tendência e aumentou a amplitude relativa do Alfa. A sequela
do AVC com maior impacto na vida do PM levou-o a um estado de depressão, sendo que com este
estado de espírito torna-se mais difícil concretizar o objetivo do treino de NF.
Verificou-se que a duração das sessões de treino, cerca de 1h, tornou-se cansativa para ambos
os participantes. Apesar dos períodos de descanso proporcionados e de se eliminar ao máximo fontes
de distração, verificou-se alguma dificuldade na concentração e na atenção.
Como já mencionado, o PM apresenta uma diminuição do Alfa com valores de amplitude relativa
ao longo do tempo pouco dispersos, excetuando a penúltima sessão, não tendo, assim, atingido um
dos objetivos esperados. Esta constatação poderá indiciar que este participante não foi capaz de treinar
o seu alfa. Sabe-se que nem todas as pessoas, mesmo sem limitações neurocognitivas, conseguem
auto-regular a sua atividade cerebral durante o treino de NF. No entanto, verificou-se uma ligeira
tendência positiva no aumento linear da amplitude relativa do parâmetro IAB o que leva a crer que este
participante tem habilidade em aprender a regular a sua atividade cerebral durante o treino de NF.
Assim, e como na penúltima sessão este participante conseguiu aumentar razoavelmente este
indicador, poder-se-á indicar que este necessitará de mais sessões de treino, mais curtas e por um
período no tempo mais longo. A diminuição do Alfa na ultima sessão é resultado do aumento do nível
do threshold para 1,1 com base na conquista do percentual de tempo acima dos 60%. Entende-se que
o aumento do threshold, tendo em conta os resultados deste participante nas sessões anteriores, foi
prematura. Deveria ter-se deixado o participante ganhar confiança no objetivo alcançado.
O PF conseguiu atingir o objetivo de aumento linear da amplitude relativa do Alfa, e apresentando
o mesmo resultado para o parâmetro IAB verificou-se que este participante conseguiu regular a sua
atividade cerebral sendo capaz de treinar o seu Alfa durante as sessões de NF. Verifica-se, também
no IAB, um decréscimo da amplitude relativa na sessão 8 tendo aumentando gradualmente nas
sessões seguintes, até que na sessão 11 recupera significativamente. Estes altos e baixos foram
estudados e referem-se ao fenómeno explicado por Kluetsch et al. (Kluetsch et al., 2013) onde indica
que a amplitude do parâmetro de treino IAB irá voltar para valores próximos da baseline em graus
variados após um período de tempo de rutura.
Tendo em conta que um estado mental positivo, esperançoso até, está na base do sucesso no
treino do aumento do Alfa, e tendo-se verificado a diminuição deste para ambos os participantes na
54
ultima sessão, poder-se-á considerar que os participantes, ao terem conhecimento de que seria o ultimo
treino a realizar, obtiveram uma diminuição do Alfa, também, como consequência da quebra do seu
entusiasmo e motivação.
55
CAPÍTULO 9
9. CONCLUSÕES
O processo de reabilitação do doente de AVC pode ser bastante longo, no entanto, este é
possível graças à enorme capacidade que o cérebro tem em aprender e mudar. Assim, verificou-se que
o treino de NF nas regiões afetadas propostas, Cz e Oz, apresentou uma tendência positiva para a
amplitude relativa de IAB tanto no sinal de baseline como durante o treino de NF, permitindo concluir
que o treino realizado nestas regiões tem uma influência no aumento do Alfa e na auto-regulação das
ondas cerebrais destes participantes.
Wade et al., (1981, 1987), indicou que após 6 meses da ocorrência do AVC só 50% das vitimas
será independente. Assim, para reforçar os tratamentos já existentes e procurando minimizar o impacto
que as sequelas desta patologia traz para a vida destes doentes, pode-se dizer que o objetivo principal
deste estudo foi alcançado, tendo-se conseguido estabelecer um projeto que permitiu aplicar o
Neurofeedback na reabilitação de vítimas de AVC.
Embora exista ainda um longo processo a percorrer. Os estudos anteriores demonstram algumas
lacunas e pode-se concluir que este estudo revela não ser possível relacionar os efeitos do treino de
NF na reabilitação de vitimas de AVC seguindo o protocolo aplicado. Entretanto, também, revelou não
ter qualquer efeito negativo nos participantes.
O participante que aprendeu a aumentar a amplitude relativa da sua banda individual do Alfa
durante o treino e que demonstra ter alguma evolução nos testes de equilíbrio, velocidade e mobilidade
funcional, não alcançou resultados significativos que possam indicar a ligação entre o treino de NF e a
leve melhoria apresentada na sua marcha. Já o participante masculino não foi capaz de treinar o seu
Alfa, mesmo assim, este apresentou uma leve evolução no que diz respeito à fluidez do seu discurso e
na penúltima sessão de treino verificou-se um aumento significativo da amplitude relativa do seu IAB e
do Alfa.
Como já indicado em estudos anteriores, também, neste estudo podemos indicar que existe uma
relação entre o treino de NF de aumento da banda Alfa e a evolução positiva nos estados de ansiedade
e depressão. Ambos os participantes apresentaram melhorias razoáveis do seu estado emocional, mas
é preciso ter em conta que o teste HADS pode ser falacioso. De acordo com outros estudos, também,
se verificou que as estratégias que melhor impulsionam o treino de NF relativo ao aumento do Alfa são
relacionadas com pensamentos e sensações positivos.
Com base em estudos anteriores que demostraram ser eficazes de alguma forma na reabilitação
de vitimas de AVC, e tendo em conta que não se obtiveram melhorias dos dois participantes,
suficientemente significativas, mas suficientemente indicadoras de que o treino de NF poderá trazer
benefícios a longo prazo no dia-a-dia e na recuperação destes participantes. Assim, em estudos futuros,
56
propõe-se um protocolo de aquisição de sinais com mais elétrodos, procurando estudar outras áreas
cerebrais com influência na lesão apresentada como, também, sessões de duração mais curta, mais
horas de treino de NF e por um período no tempo mais alargado. Associar o treino de NF a outras
técnicas a outras técnicas poderá ser uma mais valia.
Sugere-se que o aumento do threshold, não seja fixado na conquista do percentual de tempo
acima dos 60%, ou seja, esse incremento deve ser efetuado tendo em conta a observação da
dificuldade e à-vontade do participante ao longo das sessões. Isto porque, é importante manter os
participantes motivados e concentrados no treino de NF para que este seja eficaz.
O NF potencia a neuroplasticidade e, com este estudo de caso conseguiu-se verificar que é
possível, em lesões localizadas no córtex motor-primário e córtex visual, auto-regular as ondas
cerebrais, no entanto, é importante realizar mais estudos neste sentido com uma amostra populacional
o mais homogénea possível.
57
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62
ANEXOS
63
A – DECLARAÇÃO DE CONSENTIMENTO INFORMADO
Estudo de Investigação no âmbito do Mestrado em Tecnologias
Biomédicas
Estudo a ser realizado por: Ana Paula Barbosa Dias (n.º aluna: 82189) com orientação do
Prof. Agostinho Rosa (Orientador) - IST e Dr. Gomes Pereira (Co-Orientador) - Desporsano
O atual Estudo de Investigação intitula-se “Neurofeedback na Reabilitação do AVC”.
AO VOLUNTÁRIO / REPRESENTANTE:
Por favor, leia com atenção todo o conteúdo deste documento.
Não hesite em solicitar mais informações se não estiver completamente esclarecido/a.
Verifique se todas as informações estão corretas. Se entender que tudo está em conformidade
e se estiver de acordo com a proposta que lhe é feita, então assine este documento.
Eu, ___________________________________________________________________:
Declaro ter sido informado/a de que o Estudo de Investigação acima mencionado decorre no
âmbito do Mestrado em Tecnologias Biomédicas do Instituto Superior Técnico de Lisboa (IST) em
parceria com a Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa (FMUL) e tem como principal objetivo
investigar a influência do Neurofeedback na reabilitação de pacientes com AVC com mais de 6 meses.
Sei que neste estudo está prevista a realização de testes de avaliação da minha evolução,
questionários/entrevistas de avaliação psicológica e sessões de treino de Neurofeedback com base na
recolha de dados de EEG e na participação de um jogo enquanto os sinais são registados, tendo-me
sido explicado em que consistem e que estes não têm qualquer risco ou despesa para mim.
Também sei que este estudo deverá ser realizado na Clínica de Desporto - Desporsano, no
entanto, poderá ser realizado na minha habitação, tendo em conta, as minhas limitações.
Foi-me garantido que todos os dados relativos à identificação dos Participantes neste estudo são
confidenciais e que será mantido o anonimato.
Sei que posso recusar-me a autorizar a participação ou interromper a qualquer momento a
participação no estudo, sem nenhum tipo de penalização por este facto.
64
Compreendi a informação que me foi dada, tive oportunidade de fazer perguntas e as minhas
dúvidas foram esclarecidas.
Aceito participar de livre vontade no estudo acima mencionado.
Concordo que sejam efetuados os testes, questionários e sessões de treino que fazem parte
deste estudo.
Também autorizo a divulgação dos resultados obtidos no meio científico, garantindo o
anonimato.
_______________________________, _______ de __________ de _______________
Assinatura
CC N.º: ________________________________________________
Ou, P’ voluntário:
Nome: ______________________________________________________________________
Assinatura
CC. N.º:_________________________ Tipo de Representante:__________________________
65
B – ESCALA DE ANSIEDADE E DEPRESSÃO CLINICA - HAD
Abaixo apresenta-se um questionário de sintomas comuns à ansiedade e depressão com o objetivo de o ajudar a saber como se sente. Por favor, indicar cuidadosamente os sintomas que apresentou durante a ultima semana, incluindo hoje.
Nome: Data:
1. Sinto-me tenso (a) ou nervoso (a):
Quase sempre [3] Muitas vezes [2] Por vezes [1] Nunca [0]
2. Ainda sinto prazer nas coisas de que costumava gostar:
Tanto como antes [0] Não tanto agora [1] Só um pouco [2] Quase nada [3]
3. Tenho uma sensação de medo, como se algo terrível estivesse para acontecer:
Sim, e muito forte [3]
Sim, mas não tão forte [2] Um pouco, mas não me aflige [1]
De modo algum [0]
4. Sou capaz de rir e ver o lado divertido das coisas:
Tanto como antes [0] Não tanto como antes [1] Muito menos agora [2] Nunca [3]
5. Tenho a cabeça cheia de preocupações:
A maior parte do tempo [3] Muitas vezes [2] Por vezes [1] Quase nunca [0]
6. Sinto-me animado(a)
Nunca [3] Poucas vezes [2] De vez em quando [1] Quase sempre [0]
7. sou capaz de estar descontraidamente sentado(a) e sentir-me relaxado(a):
Quase sempre [0] Muitas vezes [1] Por vezes [2] Nunca [3]
8. Sinto-me mais lento(a), como se fizesse as coisas mais devagar:
Quase sempre [3] Muitas vezes [2] Por vezes [1] Nunca [0]
9. Fico de tal forma apreensivo(a) (com medo), que até sinto um aperto no estômago:
Nunca [0] Por vezes [1] Muitas vezes [2] Quase sempre [3]
10. Perdi o interesse em cuidar do meu aspeto físico:
Completamente [3] Não dou a atenção que devia [2]
Talvez cuide menos que
Antes [1]
Tenho o mesmo interesse de antes [0]
11. Sinto-me de tal forma inquieto(a) que não consigo estar parado(a):
Muito [3] Bastante [2] Não muito [1] Nada [0]
12. Penso com prazer nas coisas que podem acontecer no futuro:
Tanto como antes [0] Não tanto agora [1] Bastante menos agora [2] Quase nunca [3]
13. De repente, tenho sensações de pânico:
Muitas vezes [3] Bastantes vezes [2] Por vezes [1] Quase nunca [0]
14. Sou capaz de apreciar um bom livro ou um programa de rádio ou televisão:
Muitas vezes [0] De vez em quando [1] Poucas vezes [2] Quase nunca [3]
RESULTADO DO TESTE
Ansiedade: [ ] questões (1,3,5,7,9,11,13) Depressão: [ ] questões (2,4,6,8,10,12 e 14)
Escala: 0 – 7 pontos: normal 8 – 10 pontos: leve 11 – 14 pontos: moderado 15 – 21 pontos: severo
Referências: Zigmond, A.S.7 Snaith, R.P. “The Hospital Anxiety and Depression Scale.” Acta Psychiatrica Scandinavica 1983; 67,361 -370 Pais-Ribeiro J, Silva I, Ferrreira T, Martins A, Meneses R, BALTAR M. Validation study of a Portuguese version of the Hospital Anxiety and Depression Scale. Psychology, Health & Medicine. 2006: p. 1-13.
66
C – TESTE ADAPTADO PARA PM
A apresentação dos seguintes testes foi elaborada em Powerpoint tendo por base o teste MMSE.
1 - Identificar as imagens
Foram exibidos 10 desenhos e solicitado que identificasse cada um deles verbalmente.
(Pontuação de 0 a 10)
2 - Identificar as cores
Foram exibidas 5 cores e solicitado que identificasse cada uma delas verbalmente.
(Pontuação de 0 a 5)
3 - Completar as frases
As frases foram lidas inicialmente e identificadas as palavras em falta. De seguida, solicitou-se que identificasse cada uma das palavras em falta verbalmente.
(Pontuação de 0 a 5)
4 - Fluência Verbal
a) Para os primeiros dois testes, foram apresentados 2 exemplos de cada e, posteriormente solicitado que executasse o teste podendo usar os exemplos apresentados
(Pontuação de 0 a n.º palavras corretamente apresentadas)
b) Para os restantes testes, a pontuação é dada desde 0 até ao número máximo possível, por exemplo, “contar até 10” irá de 0 a 10 pontos. (Pontuação 0 – 21)
c) Também, foi solicitado que identificasse o dia da semana e estação do ano no momento.
(Pontuação 0 – 1)
5 - Leitura e Repetição
A frase foi lida calmamente inicialmente e foi solicitada a leitura da mesma
(Pontuação 0, 3 ou 5)
[0 se não conseguir ler, 3 se ler com dificuldade e 5 se ler sem erros]
6 - Escrita e Cópia
a) Numa folha em branco, foi solicitado a escrita de uma frase dita pelo participante. (Pontuação 0 – 1)
b) De seguida foi solicitada a cópia da frase apresentada (Pontuação 0 – 1)
Referências:
Folstein, M.F., Folstein, S. E., McHugh, P. R. (1975) “ Mini-Mental State – A pratical method for grading the
cognitive state of patients for the clinician” J. Psychiat Res., Vol. 12 pp. 189-198
67
D – TESTE ADAPTADO PARA PF - ESCALA DE EQUILÍBRIO
DE BERG
Da Escala de Equilíbrio de Berg, são apresentadas as tarefas realizadas neste estudo e não as
14 tarefas que o compõem.
Tarefas realizadas:
1. DA POSIÇÃO DE SENTADO PARA A POSIÇÃO DE PÉ
• INSTRUÇÕES: Por favor, levante-se. Tente não usar as mãos como suporte.
( ) 4 Consegue levantar-se sem usar as mãos e manter-se estável, de forma autónoma
( ) 3 Consegue levantar-se de forma autónoma, recorrendo às mãos
( ) 2 Consegue levantar-se, recorrendo às mãos, após várias tentativas
( ) 1 Necessita de alguma ajuda para se levantar ou manter estável
( ) 0 Necessita de ajuda moderada ou de muita ajuda para se levantar
2. FICAR EM PÉ SEM APOIO
INSTRUÇÕES: Por favor, fique de pé por dois minutos sem se apoiar.
( ) 4 Consegue manter-se em pé, com segurança, durante 2 minutos
( ) 3 Consegue manter-se em pé durante 2 minutos, com supervisão
( ) 2 Consegue manter-se em pé, sem apoio durante 30 segundos
( ) 1 Necessita de várias tentativas para se manter de pé , sem apoio, durante 30 segundos
( ) 0 Não consegue manter-se em pé durante 30 segundos, sem ajuda
(Se o sujeito conseguir manter-se em pé durante 2 minutos sem apoio, deverá registar-se a
pontuação máxima no item 3. Prosseguir para o item 4.)
4. DA POSIÇÃO DE PÉ PARA A POSIÇÃO DE SENTADO
• INSTRUÇÕES: Por favor, sente-se.
( ) 4 Senta-se com segurança com o mínimo uso das mãos
( ) 3 Ao sentar-se recorre às mãos
( ) 2 Apoia a parte posterior das pernas na cadeira para controlar a descida
( ) 1 Senta-se, de forma autónoma, mas sem controlar a descida
( ) 0 Necessita de ajuda para se sentar
6. FICAR EM PÉ SEM APOIO E COM OS OLHOS FECHADOS
• INSTRUÇÕES: Por favor, feche os olhos e fique imóvel durante 10 segundos.
( ) 4 Consegue manter-se em pé com segurança durante 10 segundos
( ) 3 Consegue manter-se em pé durante 10 segundos, com supervisão
( ) 2 Consegue manter-se em pé durante 3 segundos
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( ) 1 Não consegue manter os olhos fechados durante 3 segundos, mas mantém-se em pé de
forma estável
( ) 0 Necessita de ajuda para evitar a queda
7. MANTER-SE EM PÉ SEM APOIO E COM OS PÉS JUNTOS
• INSTRUÇÕES: Por favor, mantenha os pés juntos e permaneça em pé sem se apoiar.
( ) 4 Consegue manter os pés juntos, de forma autónoma e manter-se em pé, com segurança,
durante 1 minuto
( ) 3 Consegue manter os pés juntos, de forma autónoma e manter-se em pé durante 1 minuto,
mas com supervisão
( ) 2 Consegue manter os pés juntos, de forma autónoma, mas não consegue manter a posição
durante 30 segundos
( ) 1 Necessita de ajuda para chegar à posição, mas consegue manter-se em pé, com os pés
juntos, durante 15 segundos
( ) 0 Necessita de ajuda para chegar à posição mas não consegue mantê-la durante 15 segundos
INSTRUÇÕES GERAIS
• Demonstre cada tarefa e/ou instrua o sujeito da forma como está descrito abaixo. Quando colocar a pontuação, registe
a categoria da resposta de menor pontuação relacionada a cada item.
• Na maioria dos itens pede-se ao sujeito para manter uma dada posição por um tempo determinado. Progressivamente
mais pontos são subtraídos caso o tempo ou a distância não sejam atingidos, caso o sujeito necessite de supervisão para a
execução da tarefa, ou se o sujeito se apoia num suporte externo ou ainda recebe ajuda do examinador.
• É importante que se torne claro aos sujeitos que estes devem manter o equilíbrio enquanto tentam executar a tarefa. A
escolha de qual perna permanecerá como apoio e o alcance dos movimentos fica a cargo dos sujeitos. Julgamentos inadequados
irão influenciar negativamente o desempenho e a pontuação. Nos itens 1, 3 e 4 deverá ser utilizada uma cadeira com braços.
• Os equipamentos necessários são um cronómetro (ou relógio comum com ponteiro dos segundos) e uma régua ou
outro medidor de distância com fundos de escala de 5, 12,5 e 25cm. As cadeiras utilizadas durante os testes devem ser de altura
razoável. Um degrau ou um banco (da altura de um degrau) pode ser utilizado para o item 12.
Referências:
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Berg K, Wood-Dauphinee S, Williams JI, Gayton D: Measuring balance in the elderly: Preliminary
development of an instrument. Physiotherapy Canada, 41:304-311, 1989.