Movimentos corporais &

doença de Parkinson

Introdução

Todos os movimentos "voluntários" iniciados pelo córtex cerebral e pelo tronco cerebral são executados pela activação da medula espinhal, nos núcleos da base e no cerebelo .

Os danos decorrentes no núcleo da base têm como consequência doença de Parkinson (paralisia agitante ) onde decorre destruição generalizada da parte da substância negra, a parte compacta, que envia fibras nervosas secretoras de dopamina para o núcleo caudado e para putâmen.

MOVIMENTOS CORPORAIS

Movimento voluntário (dependem de nossa vontade)

Ex:andar em direcção a um objecto.

Movimento reflexo (independente de nossa vontade)

ex: estímulo é captado pelos receptores sensoriais do organismo e levado ao sistema nervoso, provocando uma resposta motora.

Podem ser inactos (contração pupilar devido a luz forte) e adquiridos (muito utilizado e desenvolvido em desporto).

O córtex cerebral O córtex motor primário: situa-se no lobo frontal, anteriormente ao sulco frontal, com mais da metade de todo o córtex motor primário está relacionado com o controle das mãos e dos músculos da fala.

Área Pré-motora: os sinais gerados nesta área causam padrões de movimentos muito complexos como posicionar os ombros e os braços de modo a orientarem-se para realizar tarefas específicas.

Área motora suplementar: proporciona movimentos de atitude, movimentos posicionais da cabeça e dos olhos (controlados pelo córtex occipital para mover os olhos em direcções diferentes).

Unidade funcional do córtex cerebral

célula de purkinje e a célula nuclear profunda

Córtex cerebral

Percepção sensorial, Controlo de mov. voluntários, Controlo de linguagem, personalidade, Controlo de eventos mentais sofisticados

(pensamento, memória, criatividade, tomada de decisão, etc.)

Os estímulos aferentes ao cerebelo são principalmente de dois tipos:

• Fibras de tipo trepadeira

um só impulso nela causa sempre um mesmo tipo, peculiar e prolongado de potencial de acção em cada célula de purkinje

uma ponta forte e seguida de um conjunto de pontas secundárias cada vez mais fracas. Esse potencial de acção é denominado pontas complexas.

• Fibras de tipo musgosa suas conexões sinápticas são fracas de modo

que grande número ser estimuladas simultaneamente para excitar as células de purkinje.

A activação se da geralmente sob forma de potencial de acção de curta duração e muito mais fraco chamado ponta simples e não potencial de acção complexo e prolongado causado pela estimulação das fibras trepadeiras.

Função do Cerebelo no Controlo Motor

Vestibulocerebelar - consiste nos pequenos lobulos flocolubulares cerebelares (situados sob o cerebelo posterior) e partes adjacentes da verme.

Tem função em associação ao tronco cerebral e a medula espinhal no controle e dos movimentos corporais. Equilibrio (força de gravidade ).

Espinocerebelo - consiste na parte maior do verme do cerebelo posterior e

anterior, mais zonas intermediarias adjacentes de ambos lados da verme. Coordenação dos movimentos dos membros distais especialmente das

mãos e dos dedos. Controle por feedback dos movimentos distais dos membros por meio do

cortex cerebelar intermediario e do nucleo interposto. Cérebro cerebelo-consiste nas zonas laterais do hemisfério cerebelares .

Planeamento dos movimentos sequenciais voluntários.

OUTRAS FUNÇÕES DO CEREBELO

• Planeamento dos movimentos sequenciais

• Função de marcação do tempo

• Controlo cerebelar de movimentos balísticos

(ao datilografar ocorrem tão rapidamente que

não e possivel receber informaçao do

feedback da perferia para o cerebelo)

Núcleos da base Os núcleos da base são colecção de massas nucleares

interligadas, constituem outro sistema motor acessório localizados na base do cerebelo, que funciona geralmente não por si mesmo, mas em associação com o córtex cerebral e com o sistema de controlo motor corticoespinal.

Os núcleos da base recebem a maior parte dos seus sinais de aferência do próprio córtex cerebral e também retornam quase todos os seus sinais de aferência ao córtex. Lesões nos núcleos da base produzem movimentos e posturas anormais.

Núcleos da base cont.

• Todas as fibras nervosas motoras e sensoriais que ligam o córtex cerebral e a medula espinhal atravessam o espaço situado entre as principais massas dos gânglios da base, o núcleo caudado e o putâmen, chamado de cápsula interna.

Principais massas dos gânglios da base

O núcleo caudado em forma de C, intimamente relacionados aos ventriculos laterais, lateralmente ao tálamo. O núcleo caudado é subdividido em cabeça, corpo e cauda.

A actividade do núcleo caudado está relacionada aos movimentos corporais. Corpo Estriado é o termo usado para definir o núcleo caudado e o

putâmen interligados funcionalmente.

A designação estriado deve-se ao facto de que fibras estriadas atravessam a cápsula interna para interconectar o caudado ao putâmen.

Núcleo Lentiforme está separado do núcleo caudado e do tálamo pela cápsula interna, sendo composto por 3 estruturas: Putâmen( mais escurecido), globo pálido lateral( mais claro devido a presença de fibras mielinizadas) e globo pálido medial.Ao conjunto dos dois globos pálidos denomina-se paleoestriado ou pallidum.

Núcleos basais

Inibição do tônus muscular, Coordenação de movimentos lentos e

mantidos, supressão de movimentos não usuais.

DOENÇA DE PARKINSON

Doença de Parkinson

• Descrita pela primeira vez em 1817, por James Parkinson, denominando-a de Paralisia Agitante.

• A doença de Parkinson ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crónica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas, ocorrendo pela perda de neurónios do SNC na substância negra.

Neurónios dopamina

Doença de Parkinson

A escala usada para avaliar a evolução da doença é a Escala de Hoehn e Yahr.

Estágio 0: Nenhum sinal da doença.

Estágio 1: Doença unilateral.

Estágio 2: Doença bilateral sem deficit de equilíbrio.

Estágio 3: Doença bilateral leve e moderada, alguma instabilidade postural.

Estágio 4: Incapacidade grave, ainda capaz de permanecer de pé sem ajuda.

Estágio 5: Confinado a uma cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.

EPIDEMIOLOGIAEstudos estatísticos quanto a:

Prevalência (total de casos em uma população em um determinado período)

Mostram que existem cerca de 180 a 250 doentes por 100.000 habitantes.

Incidência ( número de casos novos de uma doença dentro de um período)

Estima-se em 100 a 200 casos por cada 100.000 habitantes.

Com o aumento da idade acomete cerca de 1-3% da população acima dos 65 anos.

Em Moçambique existem poucas estatísticas.

Causas da doença

A sua causa ainda é idiopática, mas sabe-se que envolve os núcleos da base, sendo caracterizada principalmente pela morte de células produtoras de dopamina na parte compacta da substância negra.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Define-se o diagnóstico da doença de Parkinson com alguma segurança nos pacientes que se apresentam com pelo menos dois das três manifestações motoras – tremor em repouso, rigidez e bradicinesia.

Manifestações motoras

Tremor em repouso

• Sintoma inicial em cerca de 85% dos pacientes•Frequência de 4-5 Hz , presente nas extremidades, quase sempre distalmente. •Desaparece à acção, mas ressurge quando os membros mantêm uma postura.

Distingui-se do tremor cerebelar, que ocorre apenas quando a pessoa realiza intencionalmente movimentos iniciados e portanto, é chamado de tremor intencional.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A dopamina liberada é um neurotransmissor inibitório, permitindo que o núcleo caudado e o putâmen fiquem manifestamente activos e causando saída contínua de sinais excitatórios para o sistema de controlo motor corticoespinhal. Estes sinais poderiam excitar muitos ou todos os músculos do corpo, levando assim à rigidez.

Rigidez

• permanência dos membros nas atitudes posturais que lhe são impostas.

• tônus muscular é aumentado, mas a resistência ao movimento passivo em uma

determinada articulação é uniforme através de todo o curso do movimento.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASBradicinesia ( lentidão no movimento )

A causa desta manifestação é ainda especulativa, no entanto, a

secreção de dopamina no sistema límbico, especialmente no núcleo

accumbens, costuma diminuir juntamente com seu decréscimo nos

núcleos da base.

Hipomímia;

Hipofonia e a voz tem um tom monótono;

micrografia

SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS

A doença Parkinson é caracterizada por alguns achados neuropsiquiátricos tais como: alterações de humor, de cognição e de comportamento,

estes são mais comuns nos estágios subsequentes e podem ser resultado directo da DP ou suas patologias comórbidas como é o caso da doença de Alzheimer, demência cortical com corpúsculos de Lewy, por vezes ocorrem como efeito colateral ao tratamento de doença de Parkinson ou concomitante.

A demência acomete 50% dos pacientes com DP e pode surgir a qualquer fase de doença.

Diagnóstico

Diagnóstico precoce Diagnóstico precoce

É importante que quaisquer manifestações sejam levadas em consideração, principalmente para aqueles com mais de 60 anos. .

Diagnóstico

O diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico, baseado nos sinais e sintomas descritos. Os exames complementares, como tomografia cerebral, ressonância magnética, servem apenas para avaliação de outros diagnósticos diferenciais.

Diagnóstico diferencial

Tremor Essencial ou Familiar Infecções Traumatismo Craniano Hidrocefalia de Pressão Normal Doença de Wilson Parkinsonismo Vascular

Tremor Essencial ou Familiar

É o distúrbio mais comum de ser confundido com doença de Parkinson.

Transmissão autossômica dominante, embora alguns pacientes não tenham histórico familiar de tremor.

A frequência é mais alta que na doença Parkinson ( 4 a 12 Hz)

Melhor notado com os braços estirados. Estresse pode aumentar a amplitude do tremor. Não há rigidez, nem bradicinesia associada.

Traumatismo Craniano

Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome demência, parkinsonismo sinais piramidais e cerebelares

HIV Parkinsonismo pós-encefalítico

Infecções

Hidrocefalia de Pressão Normal

Alterações cognitivas, demência.Distúrbios de marcha lenta passos curtos e

arrastando os pés, perda dos reflexos posturais e, às vezes, fenômeno de parada.

Incontinência urinária.Tremor é raro.

Doença de Wilson

Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens. Raríssimo, após os 40 anos.

Baixos níveis de ceruloplasmina e aumento da concentração de cobre no fígado e na urina.

Anel de Kayser - Fleischer

Parkinsonismo Vascular

Pacientes acometidos por infartos cerebrais múltiplos podem vir a sofrer uma progressão paulatina dos sintomas.

Acinesia e rigidez, sem tremor.

Evidências clínicas de um AVC.

Tratamento

Levodopa (L-DOPA, LARODOPA, DOPAR, L-3,4-diidroxifenilalanina)

A terapia com levodopa pode exercer um efeito radical sobre todos os sinais e sintomas da doença de Parkinson, sendo o principal tratamento para esta doença. No início da evolução da doença, o grau de melhora do tremor, da rigidez e da bradicinesia pode ser quase completo.

Na prática moderna, a levodopa é quase sempre administrada em combinação com inibidor da L-aminoácidos aromáticos descarboxilase (AAD) de acção periférica, como carbidopa ou benserazida para aumentar a “eficácia e reduzir os efeitos secundários”. Inicia-se com doses baixas, que vão aumentando até obter o efeito máximo.

Inibição da catecol-O-metiltransferase

O principal local de acção dos inibidores

da catecol-O-metiltransferase (COMT)

(como a tolcapona e a entacapona) é a

circulação periférica. Esses agentes

bloqueiam a metilação da levodopa (L-

DOPA) e

Aumentam a fracção do fármaco

disponível para liberação no cérebro, L-

aminoácidos aromáticos descarboxilase

(AAD), dopamina (DA), acido 3,4-

diidroxifenilacético (DOPAC),

monoaminoxidase (MAO), 3-

metoxitiramina (3MT), 3-O-metilDOPA

(3-O-MD).

TRATAMENTO TERAPEUTICO ( selegilina)

A selegilina vem sendo utilizada há anos como tratamento sintomático da doença de Parkinson, embora seus benefícios sejam bastante modestos.

Presume-se que a razão da eficácia desse fármaco seja sua capacidade de atrasar a degradação da dopamina no estriado. Em geral, a selegilina é bem tolerada por pacientes com doença de Parkinson inicial ou leve

TRATAMENTO TERAPEUTICO

ANTES

Antagonistas dos receptores muscarínicos de acetilcolina

Estes fármacos foram amplamente

utilizados no tratamento da doença

de Parkinson antes da descoberta de

levodopa.Ex: triexifenil e cloridrato

de difenidramina

A base biológica das acções

terapêuticas dos anticolinérgicos

não está totalmente esclarecida.

ACTUALMENTEAgonistas dos receptores de dopamina Uma alternativa para a levodopa consiste no uso de fármacos que actuam como agonistas directos dos receptores de dopamina do estriado, uma abordagem que oferece várias vantagens potenciais.Ex : pramipexol e o ropinirol

Levodopa vs agonistas da dopamina

Em virtude de sua duração de acção mais longa, os agonistas da dopamina podem ter menos tendência do que a levodopa a induzir efeitos de liga/desliga e discinesias.

A preocupação de que a levodopa possa contribuir para o estresse oxidativo, acelerando, assim, a perda de neurónios dopaminérgicos.

Conclusão

O sistema nervoso usa o cerebelo para coordenar funções do controle motor. Os gânglios da base assim como o cerebelo, são do sistema motor acessório que geralmente não funciona sozinho mais sim em íntima associação com o córtex cerebral e o corticoespinhal. Posto término no presente trabalho concluiu-se que todos os movimentos são coordenados no córtex cerebral e no tronco cerebral. A disfunção dos núcleos da base culmina com a doença de parkinson.

Conclusão (cont.)

Pelos resultados dos estudos analisados, podemos concluir que a fisioterapia traz grandes benefícios para os parkinsonianos, principalmente no que diz respeito à mobilidade, equilíbrio e respiração. O tratamento farmacológico isoladamente é ineficaz,por isso, é necessário a combinação do tratamento fisioterapêutico com o medicamentoso, visando à melhoria do quadro geral dos pacientes,

Bibliografia

• Guyton, Arthur C., Hall, John E. Tratado de fisiologia medica. 11ª ed. Pag. 689-712. Rio de janeiro: Elsevier. 2006.

• Berne, Robert M., Levy, Mathew. Fisiologia. 6ª ed. Pag. 157-189. Rio de janeiro: Elsevier. 2009.

• Goodman, Louis. Hardman, Joel G. As bases Farmacologicas da terapêutica. 10ª ed. Pag. 411-419. McGraw-Hill. 2005.

• LANA, R.C.; ÁLVARES, L.M.R.S.; NASCIUTTI-PRUDENTE, C. et al. Percepção da qualidade de vida de indivíduos com doença de Parkinson através do PDQ-39. Revista Brasileira de Fisioterapia, v.11, n.5, São Carlos, set./out. 2007.

• PRADO, A.L.C.; BALDAÇO,G.O.; SOUZA,L.P. et al. Avaliação do desempenho motor e cognitivo na doença de Parkinson. Fisioterapia Brasil, v.8, n.6, Rio de Janeiro, nov./dez. 2007.

• Patel, Sam et al. Formulário nacional de medicamentos. 5ªed. MISAU. Maputo.2007

• Fauci, Anthony S et al. Harrison: Medicina interna.17ªed. Rio Janeiro. Mc Graw-Hill. 2008