microbiologÍa general y de alimentos ing. en alimentos

MICROBIOLOGÍA GENERAL Y DE ALIMENTOS Ing. en alimentos/Bromatología 2019

Docentes: Lic. Fernandez Cecilia y Mic. Adrián Giurno

HONGOS

Diversidad y funciones en la biósfera

Los hongos (del griego mykes=seta), constituyen un gran grupo de

organismos, diverso y muy extendido, que incluye a los mohos, las

setas y las levaduras.

Se han descrito aproximadamente 100.000 especies de hongos y se

estima que podrían existir hasta 1,5 millones de especies. Los

hongos se agrupan filogenéticamente separados de otros

organismos, estando más íntimamente relacionados con los

animales. Los hongos tienen hábitats muy diversos. Algunos hongos son acuáticos,

fundamentalmente de agua dulce, aunque se conocen algunas especies marinas de hongos. Sin

embargo, la mayoría de los hongos son terrestres. Habitan en el suelo o en materia vegetal muerta y

cumplen una importante función en la mineralización del carbono orgánico. Un gran número de

hongos son parásitos de plantas. De hecho, los hongos pueden causar muchas de las enfermedades

con relevancia económica en plantas cultivadas. Algunos hongos causan enfermedades en animales,

incluido el hombre, aunque en general los hongos son menos relevantes como patógenos de animales

que otros organismos. Los hongos también pueden establecer asociaciones simbióticas con muchas

plantas, facilitándole a la planta la adquisición de minerales del suelo y muchos hongos colaboran de

forma beneficiosa con el hombre, mediante la síntesis de antibióticos y mediante ciertos procesos

fermentativos.

Una importante función ecológica de los hongos, especialmente los basidiomicetos, es la

descomposición de madera, papel, tejidos y otros productos derivados de dichas fuentes naturales.

Los hongos que degradan estos materiales pueden utilizar la celulosa o la lignina como fuente de

carbono y energía. La lignina es un polímero complejo cuyos componentes individuales son

compuestos fenólicos. La lignina es un constituyente importante de las plantas leñosas, a las que

confiere rigidez en asociación con la celulosa. La lignina es descompuesta en la naturaleza casi

exclusivamente mediante la actividad de ciertos basidiomicetos, denominados hongos de la

podredumbre de la madera. Se conocen dos tipos de podredumbre en la madera: la podredumbre

marrón, en la que la celulosa es el componente descompuesto con preferencia, mientras que la

lignina no es metabolizada y la podredumbre blanca, en la que se descompone tanto la celulosa como

la lignina. Los hongos de la podredumbre blanca tienen una enorme importancia ecológica, porque

cumplen una función esencial en la descomposición del material leñoso de los bosques. Muchos

hongos pueden crecer en condiciones extremas de pH bajo o alta temperatura lo que combinado con

la facilidad de dispersión de las esporas fúngicas, hace que estos organismos sean contaminantes

habituales de alimentos, medios de cultivo microbiológico y todo tipo de superficies.

Filogenia de hongos

Los hongos son organismos eucariotas por lo tanto están dentro del dominio Eucarya. Los hongos

comparten un ancestro común más reciente con los animales que con cualquier otro grupo de

organismos eucariotas; por tanto, filogenéticamente las células de hongos y animales son grupos



hermanos. Se cree que los hongos y los animales se separaron hace aproximadamente 1.500 millones

de años. Se considera que el linaje fúngico más antiguo lo constituyen los quitridiomicetos, un grupo

inusual en el que las células producen esporas flageladas (zoosporas). Por tanto, la falta de flagelo en

la mayoría de los hongos nos indica que la movilidad es una característica que se ha perdido en

distintos momentos en los diferentes linajes fúngicos.

El árbol evolutivo de hongos define varios grupos fúngicos diferenciados: los quitridiomicetos,

zigomicetos, glomeromicetos, ascomicetos y basidiomicetos (Ver libro brock para profundizar en las

características de cada grupo).

Para agruparlos taxonómicamente se tienen en cuenta muchas características como, los tipos de

reproducción (sexual, asexual o ambas) y las estructuras que formen definen las subdivisiones para

Eumycota (ver apunte anexo).

Las más general de las clasificaciones los divide:

• Hongos macroscópicos o setas

• Hongos unicelulares denominados blastomicetos o levaduras.

• Hongos pluricelulares denominados hifomicetos o mohos constituidos por estructuras

llamadas talos (micelio), los cuales están formados por dos partes una vegetativa -que asegura el

desarrollo, nutrición, fijación y edificación de la parte reproductora- y otra reproductiva donde se

forman los órganos de reproducción-. Puede estar representado por filamentos denominados hifas, o

seudohifas (blastosporas que no se separan).

Si el talo está disociado, se producen colonias de levaduras de crecimiento rápido, consistencia

cremosa y que se resiembran en puntos o estrías.

Si el talo es filamentoso, da lugar a colonias de mohos de crecimiento centrífugo, con filamentos

aéreos entremezclados, más o menos largos, o agrupados de manera compacta, con superficie glabra

recubierta de vello fino; el crecimiento es lento salvo en los hongos oportunistas.



Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Rhizopus spp and Penicillium spp on

Sabouraud Dextrose Agar (SDA) after five day of incubation at 25°C

Aspergillus spp. Rhizopus spp



Saccharomyces cerevisiae

Nutrición y fisiología

Tienen características comunes de organización, nutrición, fisiología y reproducción. Los hongos son

quimiorganótrofos, habitualmente tienen necesidades nutricionales sencillas y la mayoría son

aerobios.

En cuanto al tipo de nutrición, estos organismos están desprovistos de clorofila y son incapaces de

sintetizar los glúcidos que necesitan para vivir. Se alimentan mediante la secreción de enzimas

extracelulares que digieren compuestos orgánicos complejos, como polisacáridos o proteínas, en sus

monómeros constituyentes, como azúcares, péptidos, aminoácidos y demás. Estos componentes son

absorbidos por la célula fúngica como fuentes de energía, carbono y otros nutrientes. Han

desarrollado tres sistemas de vida:

1) Los saprobios, que pueden descomponer residuos orgánicos para alimentarse. Este es el caso de

los hongos comúnmente hallados sobre troncos muertos, como los "Pleurotos" u hongo ostra, e

incluso el más conocido "Champiñón".

2) Otros son parásitos y extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un hospedador al que

debilitan y a la larga lo matan.



3) El tercer modo de vida es el de los hongos simbióticos, que extraen las sustancias orgánicas de un

hospedador, pero que en contrapartida le procuran cierto número de ventajas. Los más conocidos son

los "Boletos" y las "Trufas".

Existen hongos con distintas afinidades filogenéticas que

encontraron solución a sus requerimientos nutritivos,

asociándose simbióticamente con algas. Esta unión, que

representa un ejemplo de convergencia fisiológica en el

proceso evolutivo, constituye un grupo particular de

organismos, los Líquenes. Este tipo de relación entre

hongos y algas, se conoce como simbiosis. Este hecho

demuestra que los líquenes no pueden constituir un grupo

taxonómico natural. La sistemática moderna considera el

concepto de liquen como biológico y los clasifica dentro

del gran reino de los hongos. Algunos hongos causan

reacciones alérgicas y problemas respiratorios.

ESPORAS FÚNGICAS

Los mohos producen gran cantidad de esporas asexuales, las cuales son de pequeño tamaño, ligeras,

y resistentes a la desecación. Se diseminan fácilmente por la atmósfera para sedimentar y originar el

talo de nuevo moho en aquellos lugares en los que encuentran condiciones favorables.

Los tres tipos principales de esporas asexuales son: (1) conidios (en singular, conidio) (2)

artrosporas u oidios (en singular, oidio) (3) esporangiosporas.

Los- conidios se separan, o crecen, en determinadas hifas fértiles denominadas conidióforos y

generalmente son libres, es decir, no se encuentran dentro de ningún receptáculo, en contraposici6n

a las esporangiosporas, las cuales se encuentran dentro de un esporangio (en plural, esporangios), o

receptáculo, situado en el extremo de una hifa fértil, el esporangi6foro. Las artrosporas se forman por

fragmentación de una hifa, de forma que las células de las hifas se transforman en artrosporas.

Algunas especies de mohos producen un cuarto tipo de espora asexual, la clamidospora, cuando determinadas

células distribuidas aquí y acullá en el micelio almacenan alimentos de reserva, aumentan de tamaño y

producen una pared de mayor grosor que la que rodea a las células. (Ver libro Frazier para profundizar).



La gran mayoría son organismos filamentosos y la producción de esporas es característica del reino

Fungi en general. Estas esporas pueden ser transportadas por aire, agua o insectos. A diferencia de

las bacterias que son unicelulares, los hongos están compuestos de muchas células y a veces pueden

verse a simple vista. Bajo el microscopio, éstos aparecen como setas delgadas. En muchos hongos, el

cuerpo consiste de: Raíces en forma de hilos que invaden los alimentos donde viven, un tallo que

crece elevándose por encima del alimento y esporas que se forman al final del tallo. Las esporas le

dan el color que se ven en los hongos. Cuando se expone al aire, las esporas dispersan el hongo de un

lugar a otro. Las esporas viajan a través del aire hasta depositarse en sitios donde encuentran

condiciones apropiadas para comenzar nuevamente el ciclo de crecimiento. Los hongos comúnmente

encontrados en carnes y aves son Alternaria, Aspergillus, Botrytis, Cladosporium, Fusarium,

Geotrichum, Monilia, Manoscus, Mortierella, Mucor, Neurospora, Oidium, Oosproa, Penicillium,

Rhizopus y Thamnidium. Estos hongos pueden encontrarse también en otros alimentos.



Hongos en alimentos

Los hongos pueden sobrevivir en alimentos de alta acidez como mermeladas, jaleas, encurtidos,

frutas y tomates.

La mayoría de los hongos microscópicos son destruidos fácilmente por el procesamiento de calor de

los alimentos ácidos a una temperatura de 100º C) en una enlatadora que usa agua hirviendo por

tiempo recomendado.

Sin embargo al servir los alimentos, manténgalos cubiertos para prevenir el exponerlos a las esporas

de hongos en el aire. Vacíe las latas abiertas de alimentos perecederos en envases limpios y

refrigérelos inmediatamente.

Hongos para la producción de quesos

Los hongos son utilizados para la producción de estos

quesos son sanos para consumir.Los quesos de venas

azules como el Roquefort, azul, Gorgonzola y Stilton

son preparados al introducir Penicillium roqueforti.

Quesos como el Brie y el Camembert tienen hongos en

la superficie. Otros quesos tienen ambos hongos,

internos y en la superficie. Mientras la gran mayoría de

los hongos prefieren temperaturas cálidas, éstos

también pueden crecer a temperaturas de refrigerador.

Los hongos pueden tolerar la sal y el azúcar mejor que

cualquier invasor de los animales.

Hongos en embutidos

Algunos embutidos salame—tipo San

Francisco, italiano y europeos occidentales

– tienen una capa fina y blanca de hongo la

cual es inocua para comer; sin embargo,

éstos no deberían presentar ningún otro tipo

de hongo. Los jamones secos-curados del

país normalmente tienen una superficie de

hongo que tiene que ser restregada antes de

cocinarlos.



El envenenamiento por setas

El envenenamiento por setas es causado por el consumo de setas crudas o cocidas. El término en

inglés ―toadstool‖ o seta venenosa (proveniente del alemán – Todesstuhl) es comúnmente dado a las

setas venenosas.

. El crecimiento de hongos es promovido por condiciones cálidas y húmedas. En el exterior, pueden

encontrarse en áreas oscuras, húmedas o en lugares donde hojas y otra vegetación se descomponen.

En el interior, éstos pueden encontrarse donde los niveles de humedad son elevados. Sí, los hongos

son utilizados para preparar ciertas clases de quesos y pueden estar en la superficie del queso o se

pueden desarrollar internamente.

Hay mucha gente aficionada a salir al campo a recolectar setas o consumirlas. Muchas de las setas

que causan envenenamiento no pueden hacerse inocuas por medio de la cocción, el enlatado, al

congelarse y por otros procesamientos. No se trata de que la seta esté bien o mal conservada,

simplemente, tenemos que saber que hay setas que son tóxicas y si las consumimos podría causarnos

que pueden causarnos problemas de salud. En la mayoría de los casos, las intoxicaciones por setas

producen cuadros gastrointestinales. Otros tipo de setas son mortales y podrían causar la muerte

(afortunadamente, ocurre en raras ocasiones).

No hay una regla general para distinguir las setas comestibles de las setas venenosas, debe realizarse

por expertos en la temática.

Si hemos tenido la mala suerte de comer alguna de las clases de setas que son tóxicas, lo más común

que nos puede pasar es un cuadro gastrointestinal: diarrea y/o vómitos y dolor abdominal. Los

síntomas aparecen entre las 4 y 8 primeras horas después de haberla comido. El tratamiento

adecuado consiste en sueros y antieméticos. Generalmente, en 24 horas la persona suele estar bien.

Tener vómitos es "bueno" en este caso, para eliminar el alimento tóxico. Es recomendable acudir a

un hospital y valorar y estudiar las características de la seta ingerida. Por ello, es importante (si es

posible) llevar la seta al hospital para así poder examinarla. Según aconseja la doctora: lo mejor es

traerla envuelta en papel o en una cesta, nunca envuelta en plástico, para que no se estropee. Así, si

cocinas setas en casa que habéis recogido en el bosque, no estaría de más guardar algún ejemplar sin

cocinar durante 48 horas.



ETA(s) PRODUCIDAS por MICOTOXINAS

Las micotoxinas pueden contaminar los alimentos y/o los piensos, y las materias primas utilizadas

para su elaboración, de forma tal que, al consumir dichos alimentos o piensos contaminados, origina

en el ser humano y en los animales un trastorno toxicológico denominado micotoxicosis. La

gravedad de las micotoxicosis depende de una serie de factores: Toxicidad de la micotoxina,

biodisponibilidad y concentración de la misma en el alimento, sinergismos entre las micotoxinas

presentes en el mismo alimento, o en varios alimentos componentes de la dieta del consumidor,

cantidad de alimento consumido, continuidad o intermitencia en la ingestión del alimento

contaminado, peso del individuo, edad y estado fisiológico del mismo. Aunque, se reconozcan como

micotoxinas 800 compuestos, sólo 30 tienen propiedades tóxicas de importancia, variando la

toxicidad de unas a otras, pero las más tóxicas son la Aflatoxina B1, la Ocratoxina A y la

Zearalenona por su genotoxicidad (alteración material genético) y carcinogeneidad. Además, es de

especial importancia la Aflatoxina M1, micotoxina derivada de la Aflatoxina B1, que es excretada en

la leche de las hembras de los mamíferos por ingesta de piensos contaminados. Las micotoxinas son

contaminantes químicos producidos por una serie de hongos que atacan los cultivos en campo,

principalmente de cereales, frutos secos y frutas. Pueden entrar en la cadena alimentaria de forma

directa a través del consumo de cereales, frutos secos y frutas, y sus productos elaborados, o de

forma indirecta a través del consumo de productos de origen animal (carne, huevos y leche) como

consecuencia del consumo de pienso contaminado.

Son sustancias producidas por ciertos hongos pertenecientes principalmente a los géneros

Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Suelen encontrarse en una gran variedad de productos

agrícolas, y son los contaminantes naturales de los alimentos más extendidos a nivel mundial. Son

altamente tóxicos, producen mutaciones (mutágenos), producen cáncer (cancerígenos),

malformaciones en los fetos (teratógenos) y disminuyen la inmunidad (inmunosupresores). Debido a

su gran variedad de efectos tóxicos, y sobre todo a su extrema resistencia al calor (termorresistencia),

la presencia de las micotoxinas en los alimentos es considerada de alto riesgo para la salud humana y

de los animales. La contaminación de los alimentos con micotoxinas depende de las condiciones

ambientales, que pueden propiciar el crecimiento del hongo y por ende la producción de las toxinas.



Por tanto, la mayoría de los productos agrícolas pueden ser susceptibles de contaminación casi en

cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el transporte y en el

almacenamiento. La información respecto a la incidencia y los niveles de contaminación por

micotoxinas en los alimentos está limitada por muchos factores, entre ellos los recursos disponibles

para realizar investigaciones, las facilidades de los laboratorios para llevar a cabo los análisis, lo

adecuado de los procedimientos de muestreo y la sensibilidad de los métodos de cuantificación

utilizados.

De la extensa variedad de micotoxinas, alrededor de una veintena han sido particularmente

investigadas, y seis de ellas, se consideran importantes desde el punto de vista de las toxiinfecciones

alimentarias.

AFLATOXINAS

Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos producidos por

Aspergillus flavus o A. parasiticus en los alimentos y piensos.

Son probablemente las micotoxinas más conocidas y las que

se investigan más intensamente del mundo. Las aflatoxinas

han sido asociadas a varias enfermedades, tales como

aflatoxicosis, en ganado, animales domésticos y humanos por

todo el mundo. La presencia de aflatoxinas depende de ciertos

factores ambientales; y además el nivel de contaminación

variará con la localización geográfica, de las prácticas

agriculturales y agronómicas, y de la susceptibilidad de las

instalaciones a la invasión por parte de los hongos antes de los

periodos de cosecha, del almacenaje, y del procesado. Las

aflatoxinas han recibido mayor atención que cualquier otro tipo de micotoxinas porque han

demostrado tener un potente efecto carcinógeno en animales de laboratorio susceptibles, y efectos

toxicológicos agudos en humanos. Así como la seguridad total nunca se puede alcanzar, muchos

países han intentado limitar la exposición a las aflatoxinas imponiendo límites en las regulaciones de

las instalaciones destinadas a los alimentos y a los piensos. En la década de los 60, más de 100.000

pavos jóvenes en granjas de aves en Inglaterra murieron en el transcurso de unos meses debido

aparentemente a una enfermedad nueva, que fue llamada ―la enfermedad X del pavo‖. Pronto se

encontró que esta dificultad no estaba limitada a los pavos. Tanto pollos jóvenes como faisanes

jóvenes fueron también afectados y se dio una alta mortalidad. Una encuesta cuidadosa de los

primeros brotes mostró que todo estaba asociado con los piensos, el denominado ―Pienso de

cacahuete brasileño‖. Una intensa investigación del pienso a base de cacahuete sospechoso se realizó

y pronto se encontró que este cacahuete era altamente tóxico para las aves de corral y los patos

jóvenes con los síntomas de ―la enfermedad X del pavo‖. Se hicieron especulaciones durante los 60

respecto a la naturaleza de la toxina y se sugirió que era de origen fúngico.

De hecho, el hongo productor de la toxina se identificó como Aspergillus flavus (1961) y a la toxina

se le dio el nombre de Aflatoxina en virtud de su origen A. flavus > Afla. Este descubrimiento llevó a

una que creciera la conciencia acerca de los peligros potenciales de estas sustancias como



contaminantes de alimentos y piensos que pueden causar enfermedad o incluso muerte en humanos y

otros mamíferos. Unos estudios revelaron que las aflatoxinas las producen principalmente algunas

cepas de A. flavus y la mayoría, si no todas, de cepas de de A. parasiticus. Hay cuatro aflatoxinas

principales: B1, B2, G1, G2. Donde la designación de aflatoxinas B1 y B2 viene de que bajo la luz

ultravioleta exhiben fluorescencia azul, mientras que las designadas como G se refiere a que

muestran en sus estructuras relevantes fluorescencia amarilla verdosa bajo la luz ultravioleta.

Además, dos de los productos metabólicos, aflatoxina M1 y M2, son contaminantes directos

significativos de alimentos y piensos. Éstos fueron los primeros en ser aislados de la leche (milk) de

animales lactantes alimentados con preparaciones de aflatoxina; de ahí la designación de M. Estas

toxinas tienen estructuras muy parecidas y forman un grupo único de compuestos heterocíclicos

altamente oxigenados, de forma natural.

Las aflatoxinas normalmente se desarrollan en los cultivos, en el campo, antes de la cosecha. La

contaminación postrecolección puede ocurrir si el secado de la cosecha se retrasa y mientras el

cultivo está almacenado se permite que la cantidad de agua exceda los valores críticos para el

desarrollo de mohos. Infestaciones de insectos o de roedores facilitan la invasión de mohos en ciertas

instalaciones de almacenaje. Las aflatoxinas se detectan ocasionalmente en leche, queso, maíz,

cacahuetes, semillas de algodón, nueces, almendras, higos, especias, y gran variedad de otros

alimentos y piensos. Leche, huevos y productos cárnicos, a veces se contaminan debido a que el

animal ha consumido piensos contaminados con aflatoxinas.

Sin embargo, los bienes con el mayor riesgo de contaminación por aflatoxina son el maíz, los

cacahuetes, y las semillas de algodón. El crecimiento fúngico y la contaminación por aflatoxinas son

consecuencia de las interacciones entre los hongos, el huésped, y el entorno. La combinación

apropiada de estos factores determina la infección y colonización del sustrato, y el tipo y la cantidad

de aflatoxina producida. Sin embargo, se requiere un sustrato adecuado para que el hongo crezca y

produzca la toxina, aunque los factores precisos que inician la formación de toxinas no se

comprenden bien. La falta de agua, temperatura demasiado alta, y daños causados por insectos en la

planta huésped son los principales factores que determinan la infección por mohos y la producción

de toxinas. De forma similar, las diferentes etapas de crecimiento del cultivo, la poca fertilidad,

grandes densidades de cultivo, y la competitividad entre hierbas, se han asociado a un crecimiento



fúngico y a una producción de toxinas mayor. La formación de aflatoxinas también se ve afectada

por el crecimiento asociado de otros mohos y microbios. Por ejemplo, la contaminación con

aflatoxinas antes de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por las altas temperaturas,

periodos de sequía prologados y alta actividad de insectos, mientras que la producción de aflatoxinas

después de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por temperaturas cálidas y humedad

alta.

Los brotes de aflatoxicosis en animales de granja se notifican en muchas partes del mundo. En estos

brotes, principalmente es el hígado el que se ve afectado, incluso en estudios experimentales con

animales, incluyendo primates no humanos. Las lesiones agudas de hígado, caracterizadas por la

necrosis de los hepatocitos y la proliferación biliar, y las manifestaciones crónicas pueden incluir

fibrosis. Un nivel de aflatoxina en el pienso tan bajo como 300 μg/kg puede inducir aflatoxicosis

crónica en cerdos en 34 meses. La aflatoxina B1 es un carcinógeno del hígado en al menos 8

especies entre las que se incluyen primates no humanos. Se han establecido relaciones dosis

respuesta en estudios con ratas y truchas arco iris, con un 10% de incidencia en tumores que son

esperables en niveles de aflatoxina B1 de 1 μg/kg, y 0.1 μg/kg, respectivamente. En algunos estudios

se han observado carcinomas de colon y de riñón en ratas tratadas con aflatoxinas. La toxicidad

aguda y la carcinogenicidad de las aflatoxinas es mayor en ratas macho que en hembras; puede que

las implicaciones hormonales sean las responsables de esta diferencia ligada al sexo. El estado

nutricional de los animales puede modificar la expresión tanto de la toxicidad aguda, como de la

carcinogenicidad, o de ambas. Hay poca información acerca de la asociación de la hepatoxicidad

aguda en el hombre con respecto a la exposición a aflatoxinas, pero se han encontrado casos de daño

agudo del hígado que posiblemente puedan ser atribuidos a aflatoxicosis agudas.

Un brote de hepatitis aguda en distritos adyacentes de dos estados vecinos en el noroeste de India,

que afectaron a varios cientos de personas, aparentemente estaban asociados con la ingestión de maíz

altamente contaminado. Algunas de estas muestras contenían niveles de aflatoxina en el rango de

mg/kg, en el que el mayor nivel registrado fue de 15 mg/kg. El cáncer de hígado es más común en

algunas regiones de África y del sudeste asiático que en otras partes del mundo, y cuando se

considera la información epidemiológica junto con los datos de experimentación en animales, parece

que una mayor exposición a las aflatoxinas puede incrementar el riesgo de cáncer primario de

hígado. Datos conjuntos de Kenia, Mozambique, Swazilandia, y Tailandia muestran una correlación

positiva entre la ingesta diaria de aflatoxina con la dieta (en el rango de 3.5 a 222.4 ng/kg de masa

corporal por día) y la tasa bruta de incidencia de cáncer primario de hígado (en el rango de 1.2 a 13.0

casos por 100 000 personas por año). También hay alguna evidencia de la circunstancia vital en la

etiología de la enfermedad. En vista de la evidencia que concierne a los efectos, particularmente al



carcinógeno, de las aflatoxinas en varias especies animales, y en vista de la asociación entre los

niveles de exposición y la incidencia en humanos de cáncer de hígado observada en algunas partes

del mundo, la exposición a aflatoxinas debería mantenerse tan baja como sea posible en la práctica.

Los niveles de tolerancia para los productos alimenticios que se han establecido en varios países

deberían entenderse como una herramienta para facilitar la implementación de los programas de

control de las aflatoxinas, y no como unos límites de exposición que necesariamente aseguran la

protección de la salud. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las

aflatoxinas en el grupo 1 como sustancias (o mezclas) con alto poder cancerígeno en humanos.

La manera más eficiente de controlar la presencia de las aflatoxinas en los alimentos es evitar su

formación. Prevenir la producción de las aflatoxinas en el campo no es tarea fácil; sin embargo, el

riesgo se puede reducir mediante el uso de algunas prácticas culturales agronómicas desfavorables

para el establecimiento del hongo en la mazorca. Por el contrario, la producción de las aflatoxinas

durante el almacenamiento es un problema tecnológico, el cual puede solucionarse secando

apropiadamente el grano antes del almacenamiento. La producción de aflatoxinas es un problema

serio de salud pública asociado a materiales como el maní, pistachos, semillas del algodonero,

nueces y copra (médula del coco). Pero es sobre todo un problema en el maíz, por su amplio uso en

la alimentación humana y animal. Los alimentos con relativamente bajo riesgo de contaminación con

aflatoxinas son las almendras, pasas, higos y especias. De estas últimas, las que han mostrado una

mayor incidencia de contaminación con aflatoxinas son los chiles, pimentones y el jengibre. Los

frijoles, soja, sorgo, trigo, avena y arroz son moderadamente susceptibles a la contaminación.

Ocasionalmente, las aflatoxinas también contaminan granos de cacao, la linaza, las aceitunas,



semillas de calabaza y girasol y el ajonjolí. Es casi imposible eliminar completamente las aflatoxinas

de los alimentos mediante su procesamiento. Por consiguiente, al igual que otros carcinógenos, se

sugiere que los niveles en los alimentos sean lo más bajos tecnológicamente posible. Durante el

proceso de la nixtamalización del maíz para la elaboración de tortillas se ha reportado una aparente

reducción (60 a 90 por ciento) en los niveles de aflatoxinas.

Sin embargo, también se ha sugerido que la acidificación puede revertir la reacción, tal y como

puede ocurrir en el tracto digestivo humano durante la digestión. La Administración de Alimentos y

Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), estableció en 1977 un límite permisible de 20

microgramos por kilogramo para las aflatoxinas totales en los alimentos destinados al consumo

humano. Sin embargo, en algunos países europeos se han establecido límites de tolerancia más

estrictos, específicamente para la AFB1, reglamentando 5 microgramos por kilogramo para los

alimentos destinados tanto al consumo humano como animal.

FUMONISINAS

Las fumonisinas son un grupo de al menos 15 micotoxinas producidas principalmente por los hongos

Fusarium verticilliodes y F. proliferatum, las cuales se en cuentran frecuentemente en todas las re

giones productoras de maíz a nivel mundial. Existen al menos tres fumonisinas de ocurrencia natural:

se conocen como FB1, FB2 y FB3. La FB1 es siempre la más abundante, seguida por la FB2 y la

FB3. Generalmente estas toxinas se encuentran en los alimentos en concentraciones de partes por

millón (miligramos por kilogramo). Este tipo de micotoxinas producen una gran variedad de efectos

en los animales; leucoencefalomalacia (reblandecimiento de la sustancia blanca del cerebro) en

equinos, edema (hinchazón) pulmonar en porcinos, así como toxicidad del riñón (neurotoxicidad) y

cáncer de hígado en ratas. Su efecto en humanos ha sido difícil de determinar; sin embargo, se han

asociado con una alta incidencia de cáncer de esófago y con la promoción de cáncer hepático en

ciertas áreas endémicas de China. Con base en la evidencia toxicológica disponible, la Agencia

Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las fumonisinas B1 y B2 en el grupo 2B. Al

parecer las fumonisinas se hallan en cualquier región en donde se cultive maíz, exceptuando algunas

áreas frías, que pueden escapar ligeramente al problema de esta contaminación. Algunos de los



alimentos procesados para consumo humano que frecuentemente presentan contaminación con

fumonisinas son las harinas de maíz, las hojuelas de maíz y la sémola.

Por el contrario, los productos que suelen presentar bajos niveles de estas toxinas son el arroz, los

frijoles, el sorgo, la cerveza y las especias. Las fumonisinas son relativamente estables y no son

destruidas por tratamientos con calor moderado. Luego del tratamiento del maíz con hidróxido de

calcio (nixtamalización) no se han detectado fumonisinas en las tortillas; sin embargo, debe ponerse

atención a los productos degradados como la fumonisina hidrolizada, la cual puede ser tan tóxica

como el compuesto original. Existen diferencias entre países respecto al límite de tolerancia

establecido para las fumonisinas. Se ha propuesto 5 miligramos por kilogramo para proteger a los

animales más susceptibles, como los caballos, y 50 miligramos por kilogramo para cerdos.

Sin embargo, pocos países han establecido límites de tolerancia para alimentos destinados al

consumo humano, entre Las micotoxinas: contaminantes naturales de los alimentos Los productos

agrícolas pueden contaminarse con micotoxinas, compuestos tóxicos producidos por hongos, en

cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el transporte o en el

almacenamiento. Un alimento invadido por hongos no siempre contendrá micotoxinas. A la inversa,

no debe asumirse que los alimentos con bajas cuentas de hongos estén libres de micotoxinas. El uso

de técnicas de manejo del maíz en el campo, puede ayudar a aminorar el problema de la



contaminación por micotoxinas; sin embargo, nunca ofrecerán una solución total. ellos Suecia, que

permite 1 miligramo por kilogramo para la suma de las fumonisinas B1 y B2 en el grano de maíz.

OCRATOXINAS

Las ocratoxinas son micotoxinas que afectan el sistema nervioso (neurotóxicas) y pueden causar

cáncer de riñón (nefrocancerígenas).

Son producidas por el hongo Penicillium verrucosum en regiones con clima frío, y por algunas

especies de Aspergillus (como A. ochraceus) en regiones con clima tropical. La mayoría de estos

hongos producen principalmente ocratoxina A y raras veces ocratoxina B. La Agencia Internacional

para la Investigación en Cáncer (IARC) clasificó a la ocratoxina A en el grupo 2B, como una

sustancia posiblemente cancerígena en humanos. Las ocratoxinas, son moléculas moderadamente

estables y por tanto suelen resistir la mayoría de los procesos de elaboración de los alimentos, como

el hervido, el tostado, el horneado, el freído y la fermentación. Se estima que la ingesta diaria de este

tipo de micotoxinas en humanos se encuentra entre 0.7 y 4.7 nanogramos (milmillonésimas de

gramo) por kilogramo de peso corporal. De ella, cerca del 50 por ciento es atribuida al consumo de

cereales y sus productos derivados. La ocurrencia natural de la ocratoxina A es evidente en la

mayoría de los cereales como maíz, trigo, cebada, sorgo, arroz, avena y centeno. Sin lugar a duda la

ocurrencia de este tipo de micotoxina está asociada con las condiciones climáticas, y sobre todo con

las condiciones de cosecha y manejo poscosecha de los granos. Las concentraciones usualmente

encontradas están por debajo de los 50 microgramos (milésimas de gramo) por kilogramo; sin

embargo, se pueden presentar niveles más altos, sobre todo cuando los productos son almacenados

bajo condiciones inadecuadas.



Las ocratoxinas también se han encontrado en otros alimentos como los frijoles, la soja, el café, las

nueces, los frutos secos, el cacao, los jugos y los vinos de uva, la cerveza y en algunas especias. La

OMS, establece un límite máximo de tolerancia de 5 microgramos por kilogramo para los cereales no

destinados al consumo humano; 3 microgramos por kilogramo para los destinados al consumo

humano; 3 microgramos por kilogramo para los granos de café tostado; 10 para el vino procedente de

frutos deshidratados; 2 para los granos de cacao; 0.5 para el vino de mesa y los jugos de uva, y 0.2

microgramos por kilogramo para la cerveza. La ocratoxina A, el compuesto principal, se ha

encontrado en más de 10 países, entre ellos Europa y Estados Unidos. La ocratoxina producida por

Aspergillus parece estar limitada por condiciones de alta humedad y temperatura. Sin embargo,

algunas especies de Penicillium pueden producir ocratoxina a temperaturas menores de los 5°C. Se

ha encontrado en el maíz, la cebada, el trigo y la avena, sin embargo, la presencia de ocratoxina B es

poco común. Residuos de ocratoxina A han sido identificados en los tejidos de cerdos en mataderos.

Se ha demostrado, bajo condiciones experimentales, que estos residuos aún pueden ser detectados en

los tejidos de los cerdos un mes después de haber sido expuestos a esta toxina. Los efectos

toxicológicos de la ocratoxina A han sido estudiados extensamente en un gran número de estudios

experimentales usando animales. Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a

la ocratoxina A administrada vía oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de ocratoxina A

mostraron cambios en los riñones, otros órganos y en los tejidos.



No obstante, sólo se observaron lesiones renales a niveles de exposición idénticos a los que ocurren

ambientalmente. En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 μg/kg produjeron cambios

renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos . Casos en el campo que presentan

nefropatía inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en cerdos y aves de corral. La

ocratoxina A es teratogénica en ratones, ratas y hamsters. La ocratoxina B, raramente encontrada

como contaminante natural, es menos tóxica; las demás ocratoxinas nunca han sido descubiertas en

productos naturales. El potencial nefrotóxico de la ocratoxina A ha sido bien documentado en base a

estudios experimentales hechos en alimentos para animales a niveles de 200 μ g/kg, causando

nefropatía en cerdos y ratas. Niveles más bajos aún no han sido estudiados. Casos de nefropatía

inducida por ocratoxina A en animales de granja han sido reconocidos desde hace algún tiempo. Esta

toxina ha sido encontrada en una variedad de productos alimenticios. En productos básicos usados

como alimento para animales se han encontrado niveles de 27 mg/kg. En el caso de alimentos para

consumo humano los niveles han estado alrededor de 100 μ g/kg. En una zona donde la nefropatía

endémica era prevalente en la población, los alimentos producidos en el hogar estaban contaminados

con ocratoxina A con mayor frecuencia que áquellos de las áreas de control. Sin embargo, el

consumo total de ocratoxina.



A por el ser humano no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de

que la ocratoxina A esté relacionada con enfermedades humanas.

PATULINAS

La patulina es un compuesto tóxico producido por una gran variedad de especies de hongos de los

géneros Aspergillus y Penicillium.

De ellos, P. expansum es el más importante, pues es un contaminante común de las manzanas y otros

frutos. Se ha reportado que la patulina posee actividad antibiótica, la cual ha sido eva luada en

humanos para probar su utilidad en el tratamiento de los resfríos comunes; sin embargo, su



efectividad aún no ha sido claramente demostrada debido a que es altamente irritante al estómago y

además suele ocasionar náuseas y vómito. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer

clasificó a la patulina en el grupo 3. Bajo ciertas condiciones de laboratorio, la patulina se ha logrado

producir en manzanas, jugo de uva, cereales y en algunos quesos. Sin embargo, en situaciones

naturales, la patulina es un contaminante típico de las manzanas, del jugo y de la sidra. Otros

productos a base de manzanas, como tartas y mermeladas, también suelen contener pequeñas

cantidades. Ocasional mente la patulina ha sido encontrada en frutos con pudrición espontánea como

plátanos, peras, piñas, duraznos y tomates; sin embargo, los niveles reportados generalmente han

sido relativamente bajos.

Generalmente, la patulina no se encuentra en bebidas alcohólicas ni en vinagre; sin embargo, se la ha

encontrado en la sidra dulce (la cual se combina con jugo de manzana no fermentado). Además, se

sabe que la patulina es degradada por el dióxido de azufre (SO2), el cual se emplea comúnmente

como conservador en los jugos de frutas y otros alimentos. La patulina no ha sido sujeta a regulación

en la mayoría de los países; sin embargo, la calidad del jugo de fruta (manzana) es controlada por

algunos de ellos, que han establecido una concentración máxima de 50 microgramos por litro.

TRICOTECENOS

Los tricotecenos son unas toxinas que pertenecen a un grupo de compuestos químicos cercanos entre

sí producidos por varias especies de Fusarium, Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma y

Stachybotrys.



Se han detectado cuatro tricotecenos (Toxina T2, nivalenol, desoxinivalenol (DON), y

diacetoxiscirpenol) como contaminantes naturales en un pequeño número de muestras alimentarias.

El desoxinivalenol es el más común, pero menos tóxico de estos compuestos. Los tricotecenos son

inhibidores fuertes de la síntesis de proteínas en las células de mamíferos. Sin embargo, el

desoxinivalenol recibe su nombre común, vomitoxina, por los vómitos que normalmente acompañan

en envenenamiento por tricotecenos. El DON es, probablemente, el tricoteceno que más

frecuentemente se detecte, y la toxina es producida por F. graminearum y F. culmorum . Las dos

especies de Fusarium son patógenos vegetales, y causan brotes de golpe blanco del trigo. Los brotes

más serios de la enfermedad ocurren en años con lluvias intensas durante la estación de

florecimiento. En una media mundial, el DON se ha encontrado en un 57% de las muestras de trigo,

40% de maíz, 68% de las muestras de avena, 59% de cebada, 48% de las muestras de centeno y 27%

de las muestras de arroz analizadas. También se encontró DON en productos a base de trigo y de

maíz, como por ejemplo en harina, pan y cereales para el desayuno. Las concentraciones de DON en

muestras de cereales aleatorias mostraron una gran variación anual, con concentraciones que

variaban desde por debajo de los límites de detección 550 μg/kg) hasta más de 30 mg/kg.



El nivalenol es más común en Europa, Australia y Asia que en América. Los niveles tanto de

cantidad media como de incidencia de muestras positivas en nivalenol son más bajas que las de

DON. La toxina T2 se ha encontrado en muchos productos diferentes, pero normalmente en

cantidades muy pequeñas. Se ha informado en Rusia de un posible papel de los tricotecenos en la

enfermedad humana Aleukia Tóxica Alimentaria (ATA). La enfermedad ha sido seguida desde el

siglo XIX, y se dio un brote fuerte en el distrito de Orenburg durante 1942 y 1947, donde 100 000

personas murieron. La enfermedad se atribuyó al consumo de trigo almacenado al aire libre,

infectado con Fusarium La enfermedad se caracterizaba por causar puntos en la piel, angina

necrótica, leucopenia extrema, y múltiples hemorragias y agotamiento de la médula ósea. Más tarde

se vio muestras aisladas de Fusarium sporotrichioides y F. poae de trigo, producían toxina T2 y

estaban relacionadas con los tricotecenos (Yagen & Joffe, 1976). También se observaron síntomas

similares a los que mostraban los pacientes que sufrían ATA, en animales expuestos a dosis tóxicas y

agudas de toxina T2. Los tricotecenos también se han asociado a brotes de desórdenes

gastrointestinales humanos en Japón. La toxicidad de los tricotecenos es caracterizada por

alteraciones gastrointestinales como vómito y diarrea; además, este grupo de micotoxinas son

extremadamente tóxicas a nivel celular (citotóxicas) así como altamente inmunosupresoras.



A la fecha, ha identificado a poco más de 150 diferentes tricotecenos; sin embargo, la información de

su ocurrencia natural en los alimentos es escasa, y generalmente se refiere al desoxinivalenol

(vomitoxina), al nivalenol y a la toxina T-2. La Agencia Internacional para la Investigación en

Cáncer identificó al desoxinivalenol, al nivalenol, y a la fusarenona X en el grupo 3. La legislación

de los tricotecenos existe solamente en pocos países, ya que estos compuestos se presentan en los

alimentos como una mezcla de toxinas (con diferentes grados de toxicidad) y sobre todo a diferentes

concentraciones. Dijimos anteriormente, que el Desoxinivalenol (DON), es uno de los 150

compuestos conocidos como tricotecenos, y su toxicidad ha sido difícil de relacionar con los

resultados experimentales de situaciones reales, debido a que generalmente se presenta acompañado

de otros tipos de tricotecenos. En particular, la toxicidad del desoxinivalenol se caracteriza por

vómito y diarrea, mientras que en una intoxicación aguda puede observarse necrosis en el tracto

gastrointestinal y en los tejidos linfoides. Frecuentemente se detectan cantidades significativas de

desoxinivalenol en maíz, avena, cebada y trigo; mientras que los niveles más bajos generalmente

están asociados a materiales tales como el triticale (cruza de trigo y centeno), el centeno, el sorgo y el

arroz. El desoxinivalenol es térmicamente estable y por tanto es difícil de eliminar una vez formado

en los cereales. Sin embargo, es soluble en agua y puede eliminarse una cantidad considerable en los

procesos que involucran el lavado. La Comunidad Europea estableció un límite para el

desoxinivalenol de 0.5 miligramos por kilogramo para los cereales de consumo directo, y 0.75

miligramos por kilogramo para las harinas empleadas como materia prima.

ZEARALENONAS

Este tipo de micotoxina también es conocida como toxina F-2 o ZEN, y es producida por especies

del hongo Fusarium, comúnmente F. graminearum y F. culmorum.



La zearalenona, un metabolito producido por varias especies del género Fusarium, ha sido hallada en

varios países de Africa y Europa, además de los EEUU, como un contaminante de origen natural de

los cereales, particularmente el maíz. El efecto más importante de la zearalenona es sobre el sistema

reproductivo, causando exceso de producción de estrógenos (hiperestrogenismo), particularmente en

las cerdas. Hay poca evidencia de que la zearalenona cause cáncer; sin embargo, la evidencia

respecto a su capacidad de causar mutaciones (genotoxicidad) es contradictoria, pues se ha reportado

que es genotóxica en ratones. La mayoría de estos estudios son totalmente dependientes de la especie

evaluada, y por consiguiente se requiere de más investigación para confirmar que la zearalenona sea

un carcinógeno potencial en humanos. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer

identificó a la zearalenona en el grupo 3, como una sustancia no clasificable como cancerígena en

humanos. La zearalenona se encuentra principalmente en cereales como maíz, cebada, trigo y arroz.

Sin embargo, la contaminación con zearalenona no se restringe únicamente a esos granos, pues

también se la ha encontrado en cerveza, frijoles, plátanos y soja.

La zearalenona es parcialmente degradada por el efecto de la temperatura (120-140 grados Celsius) y

por tanto siempre existirá un remanente en el alimento, aun después del procesamiento. Los límites

de tolerancia para esta micotoxina han sido evaluados con base en los niveles a los cuales no poseen

efectos hormonales en las cerdas. Consecuentemente, se han establecido tolerancias de hasta 1

microgramo por kilogramo para la mayoría de los cereales. Se ha demostrado que la zearalenona

produce efectos estrogénicos en los animales, encontrándose además casos de un síndrome

estrogénico específico en los cerdos y de infertilidad en el ganado vacuno en asociación con niveles

de consumo de zearalenona de 0.16.8 mg/kg y 14 mg/kg respectivamente. Este compuesto también

ha producido malformaciones congénitas en el esqueleto de las ratas. En algunos países la

zearalenona ha sido hallada en muestras de alimentos preparados a base de maíz (granos y hojuelas)



destinados al consumo humano, en niveles de hasta 70 m g/kg, correspondientes a dosis 4 x

105 veces más bajas que aquellas causantes de efectos en monos o ratones estudiados bajo

condiciones experimentales.

Asimismo, en determinadas áreas de África, ocasionalmente han sido hallados niveles

substancialmente altos en la cerveza y las papillas preparadas a partir del maíz y sorgo contaminados.

Hasta el momento, no se ha reportado ningún efecto adverso debido al consumo de zearalenona en

los humanos. Sin embargo, debe prestarse mucha atención a su estudio, y considerarse como un

posible peligro para la salud cuando las dosis diarias ingeridas sean tan elevadas como aquellas

reportadas para los productos de fermentación africanos. Estudios realizados in vivo han revelado

que la zearalenona es metabolizada rápidamente en los animales y en los humanos, y eliminada

principalmente bajo la forma de compuestos glucorónicos hidrosolubles. Además, bajo condiciones

experimentales han sido encontradas formas de zearalenona libres y conjugadas en la leche de las

vacas lactantes. El requerimiento de una dosis oral alta de toxina para provocar tales efectos es una

indicación de que el consumo de los alimentos contaminados por parte del ganado vacuno no

resultará en un peligro para la salud de los humanos.

CONCLUSIONES

Sin lugar a duda las medidas preventivas para reducir la contaminación de productos agrícolas con

hongos toxígenos son la mejor alternativa para evitar la presencia de las micotoxinas en nuestros

alimentos. Esto puede apoyarse con el desarrollo de variedades resistentes a la contaminación por

micotoxinas, el uso de prácticas agronómicas mejoradas en los cultivos (empleando densidades de

población moderadas, riegos necesarios para que el cultivo no sufra por estrés de agua y fertilización

nitrogenada, entre otras), así como adecuadas tecnologías poscosecha (minimizando el daño

mecánico del grano durante la cosecha y realizando un secado rápido y efectivo para su transporte y

almacenamiento). La seguridad en los alimentos es un aspecto que debe enfatizarse; por tanto, es

necesario contar con medidas más estrictas de control por nuestras autoridades, incluso para los

alimentos que se producen en nuestros países. No existe la menor duda de que las micotoxinas son

causantes de enfermedades e incluso de muerte en nuestra población; sin embargo, no existen

estadísticas, ni estudios precisos al respecto. Los efectos tóxicos agudos de las micotoxinas,

solamente son observables en situaciones excepcionales; por tanto, no hay que olvidar que las

micotoxinas también son capaces de inducir una gran variedad de enfermedades crónicas como el



cáncer, resultado de una exposición a largo plazo por el consumo de alimentos contaminados, aún

con bajos niveles de estas micotoxinas.

Efectos tóxicos de las

principales micotoxinas

y alimentos

implicadosMicotoxina

Hongo

productor Efectos tóxicos

Alimentos

implicados

Aflatoxinas (B1, B2, G1,

G2 y M1) Aspergillus

Hepatotóxica, inmunotóxica,

teratogénica

Maíz, arroz,

cacahuete,

pistachos,

nueces,

girasol, soja,

leche y

productos

lácteos,

especias

Ocratoxinas (A) Aspergillus

Nefrotóxica,

inmunotóxica, teratogénica,

mutagénica, embriotóxica,

trastornos neurólogicos

Maíz, trigo,

cebada,

centeno,

avena, arroz,

uvas, zumo

de uvas,

vino,

cerveza,

café, cacao,

regaliz,

especias

Fumonisinas

(B1, B2) Fusarium

Neurotóxica, inmunotóxica,

nefrotóxica, hepatotóxica

Maíz, trigo,

soja, cebada,

cerveza



Tricotecenos

(Deoxinivalenol, T2 y

HT-2)

Fusarium

Necrosis cutáneas,

alteraciones digestivas,

hemorragias, taquicardia,

inmunotóxica, hematotóxica,

neurotóxica

Trigo, maíz,

cebada,

cerveza,

centeno,

avena

Zearalenona Fusarium Efectos estrogénicos,

problemas reproductivos

Maíz, trigo,

cebada,

centeno,

avena,

cerveza

Patulina Penicilium

Trastornos gastrointestinales,

neurológicos, nefrotóxica,

mutagénica

Manzana,

zumos y

sidra

microbiologÍa general y de alimentos ing. en alimentos

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