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MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO DR. CLÓVIS DE CARVALHO GUEDES

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MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA DOENÇA DO

REFLUXO GASTROESOFÁGICO

DR. CLÓVIS DE CARVALHO GUEDES

ABSTRACT

A hérnia hiatal , a hipotonia do esfíncter inferior do esôfago , ou até mesmo a inversão do

sentido do peristaltismo do estômago , são condições que propiciam a chegada de conteúdo

gástrico ao esôfago e às vias aéreas causando uma gama se sintomas que não se limitam ao trato

digestório e podem se estender à cabeça , ao pescoço e às vias aéreas inferiores . O contacto da

secreção ácida com o terço inferior do esôfago é capaz de desencadear reflexo vagal que pode

produzir bronco-espasmo e laringoespasmo . A chegada de ácido gástrico ao rino-faringe contribui

para o surgimento de inflamações naso-sinusais . O contacto de secreção ácida com a laringe pode

levar ao surgimento de alterações histológicas neste órgão com manifestações clínicas variadas ,

como: pigarro, tosse improdutiva persistente e disfonia .

PALAVRAS CHAVE : REFLUXO ; DISPEPSIA ; TOSSE IMPRODUTIVA ; PIGARRO ; DISFONIA .

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

DR. CLÓVIS DE CARVALHO GUEDES *

CRM-GO: 1838

Otorrinolaringologista pela SBORL/CCF, AMB e CFM

Homeopata pela AMHB, AMB e CFM

Nutrólogo pela ABRAN, AMB e CFM

Full Membership of the International Colleges for the Advancement of Nutrition

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

INTRODUÇÃO

Há mais de 50 anos a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) foi identificada,

conhecida, diagnosticada e tratada pelos gastroenterologistas. Ao longo de muitas décadas

acreditou-se que esta entidade nosológica limitava-se à via digestiva alta, contudo, sabe-se

hoje que ela pode cursar com sintomas relacionados:

a) Às vias respiratórias ;

b) À cabeça ;

c) Ao pescoço .

Neste artigo objetivamos apresentar de forma sucinta os sinais e sintomas que podem

nos levar a suspeita de manifestações atípicas da DRGE, os procedimentos diagnósticos

disponíveis em nosso meio, o tratamento atual e suas possíveis iatrogenias.

Muitas vezes, pacientes portadores de DRGE não apresentam os sintomas típicos da

doença (pirose e regurgitação), destarte, procuram outros especialistas que levantam uma

série de hipóteses diagnósticas equivocadas, submetendo o paciente a uma série de exames

subsidiários que resultam inconclusivos e postergam o diagnóstico. As queixas que

geralmente levam o portador de DRGE aos consultórios de diversas especialidades

raramente lembram a doença, uma vez que, em até 70% dos casos, não há sintomas

digestivos associados.

Em 1968 Cherry e Margulies descreveram pela primeira vez a associação de DRGE com

sintomas laríngeos em três pacientes que apresentavam esofagite de refluxo e granuloma de

contato das pregas vocais. No final da década de 1980, graças à difusão do uso de fibras

ópticas na prática clínica, permitindo uma visualização minuciosa da faringe e da laringe,

começaram a surgir relatos de grande número de pacientes com uma forma “atípica” de

DRGE.

Como toda doença de conhecimento recente, a trajetória para a compreensão dos

mecanismos envolvidos em sua gênese e manutenção tem sido árdua e por vezes confusa.

Por muito tempo se pensou que os pacientes com suspeita de refluxo alto, atingindo a

faringe, laringe traqueia e brônquios teriam que apresentar, necessariamente, esofagite de

refluxo, hérnia hiatal, pirose, regurgitação ou outras alterações gastroenterológicas

compatíveis com o diagnóstico de DRGE, como se conhecia até então. Eram utilizados os

exames subsidiários e interpretações estabelecidas e consagradas para a DRGE, mas não se

confirmava o diagnóstico dos doentes com patologias traqueobrônquicas e/ou

otorrinolaringológicas com suspeita de refluxo. No entanto, provas terapêuticas se

mostravam positivas neste universo de pacientes.

Estudos de pesquisadores como Oson e Koufman evidenciaram que a DRGE, embora tenha

um único mecanismo, apresenta-se com duas manifestações clínicas distintas, a saber:

a) Forma clássica, que cursa com esofagite e é denominada DRGE;

b) Forma atípica, que pode cursar apenas com sintomas altos, sendo denominada

refluxo laringofaríngeo (RLF).

A explicação para a ocorrência de sintomas altos, sem sintomas digestivos, se deve à

anatomia e à fisiologia do trato digestivo e respiratório.

O esôfago é dotado de mecanismos de proteção mecânicos e químicos, inexistentes na

mucosa da faringe e do trato respiratório.

Mecânicos: epitélio e cobertura de muco.

Químicos: bicarbonato de sódio produzido no próprio esôfago e pelas glândulas salivares,

prostaglandinas, mucinas, fator de crescimento epidérmico e outros polipeptídeos capazes

de proteger e/ou regenerar a mucosa digestiva.

Estes mecanismos tornam a mucosa do esôfago resistente às pequenas quantidades de

pepsina ativada e ácidos que refluem fisiologicamente.

A saliva desempenha, também, papel importante no equilíbrio químico da mucosa digestiva,

uma vez que funciona como: diluente, neutralizadora de ácidos e estimuladora do

metabolismo do epitélio digestivo através da produção de polipeptídeos, tendo seu volume

e concentração dessas substâncias orgânicas e inorgânicas aumentados significativamente

na doença dispéptica e na esofagite de refluxo.

Ressalte-se que a mucosa respiratória, por sua vez, além de ser um epitélio menos adaptado

a agressões, não possui uma barreia protetora de muco e certamente não se beneficia das

ações protetoras da saliva, como a mucosa digestiva. Desta forma, se pequenas quantidades

de refluxo tidas como fisiológicas para o esôfago distal chegarem à laringe, à faringe ou à

árvore brônquica, inevitavelmente causarão alterações locais. Isso explica como um número

tão grande de pacientes com sintomas e sinais sugestivos da DRGE na laringe e na faringe

têm endoscopias digestivas altas e pH-metrias esofágicas dentro dos parâmetros da

normalidade.

Queixas comuns de pacientes adultos que consultam o otorrinolaringologista:

a) disfonia persistente

b) tosse seca peristente

c) pigarro (clareamento da faringe)

d) globus faríngeo

e) rinorréia posterior

Muitas vezes esses sintomas podem estar relacionados ao refluxo gastroesofágico. Os

mecanismos que causam esses sintomas ainda não estão completamente esclarecidos, mas

aparentemente estão relacionados ao processo inflamatório local causado pela agressão

química. No entanto, vários outros fatores podem estar associados à sua ocorrência, tais

como:

a) tabagismo

b) abuso vocal

c) ingestão alcoólica

d) exposição a químicos ou alérgenos

e) idade

f) atividade profissional

Todos esses fatores devem ser considerados na interpretação dos achados clínicos, sendo

que grande parte deles, além de atuarem como agressores primários, também contribuem

para aumentar a secreção gástrica e relaxar o esfíncter inferior do esôfago, facilitando

e/ou incrementando o refluxo.

Os achados laríngeos, nos casos de laringite por refluxo, variam de acordo com a gravidade

de cada caso, podendo ir desde hiperemia e edemas leves do terço posterior da laringe até

quadros mais graves com úlceras de contato, granulações laríngeas, leucoplasias,

paquidermia interaritenóidea, estenose sub-glótica e degeneração neoplásica do epitélio.

Na atualidade, admite-se que um grande número de lesões benignas das pregas vocais

também pode estar associado ao Refluxo Laringofaríngeo, já que a inflamação resulta em

padrões fonatórios abusivos que podem causar lesões secundárias, tais como:

a) nódulos

b) pólipos

c) edema de Reinke

O pigarro é o sintoma mais comum apresentado pelos pacientes com Refluxo

Laringofaríngeo e se deve ao edema das regiões retro-cricoídea e inter-aritenóidea e

também à estase salivar nestas regiões e nos seios piriformes.

O edema retrocricoídeo causa a sensação de globus faríngeo que é o segundo sintoma mais

comum nestes pacientes.

É importante que se ressalte que o ato de pigarrear aumenta a inflamação local

perpetuando o processo e podendo levar a formação de úlceras ou granulações causadas

pelo contato na região dos processos vocais (granulomas de contato).

A disfonia também ocorre com grande frequência e costuma ser mais acentuada pela

manhã, devido ao edema das pregas vocais que se desenvolve durante a noite quando há

episódios de refluxo agravados pelo decúbito. Nos casos mais leves, nos quais ainda não há

lesão estrutural das pregas vocais, a disfonia tende a melhorar no decorrer do dia, podendo

recidivar após as refeições, por abuso vocal ou por atividades físicas de grande esforço.

A disfonia de caráter constante é indicativa de lesão orgânica e deve ser pesquisada

imediatamente, pois a agressão química crônica pode levar à degeneração neoplásica do

epitélio.

A tosse seca que ocorre na DRGE é de caráter crônico, podendo ocorrer a qualquer hora do

dia, mas principalmente à noite ao deitar. Aparentemente, não só a aspiração do conteúdo

refluído gera a tosse, mas o próprio estímulo químico no esôfago distal é capaz de deflagrar

o reflexo da tosse por estímulo do nervo pneumo-gástrico. Além disso, a própria tosse

aumenta a pressão intra-abdominal, facilitando o refluxo adicional e perenizando o

processo.

Úlceras de contato

Estas úlceras de contato deveriam ser denominadas de paquidermia de contato. Este epitélio hiperplásico com aspecto escavado não apresenta ulceração.

Laringomalacia

A laringomalacia é a causa mais comum de estridor laríngeo em crianças. O estridor inspiratório geralmente se inicia dias ou semanas após o nascimento. À laringoscopia direta, pode-se observar o colabamento parcial das estruturas supraglóticas já no início da inspiração. A epiglote se “enrola” e

as cartilagens cuneiformes são sugadas para a glote. Durante a inspiração máxima somente uma pequena abertura supraglótica persiste. Durante a expiração não há obstrução.

Laringomalacia

Estas três imagens demonstram a dinâmica da laringomalacia. A expiração não encontra impedimento já que as estruturas supraglóticas são sopradas para cima e para fora. Durante a

inspiração, porém, as pregas ariepiglóticas e as cartilagens cuneiformes são sugadas para dentro da laringe. As pregas ariepligóticas podem ser curtas em alguns casos. A laringomalacia é corrigida com

o passar do tempo e o crescimento e raramente é severa o suficiente para exigir o tratamento cirúrgico.

Nódulos vocais

Estes nódulos vocais foram fotografados com um telescópio de 30º. Os nódulos vocais se formam da borda e abaixo da superfície do centro da prega vocal membranosa. O estudo histológico dos

nódulos vocais revela um epitélio espessado, edema da submucosa, degeneração microcística e hialinização do espaço de Reinke.

Nódulos vocais

Se o nódulo vocal for maior de um lado, deve-se suspeitar de um cisto intracordal. Neste caso havia uma degeneração microcística no nódulo da prega vocal esquerda, mas não havia cisto.

Edema de Reinke

O espaço de Reinke é um espaço virtual entre a superfície da mucosa da prega vocal e o músculo tireoaritenóideo medial e o ligamento vocal. O espaço se estende da ponta do processo vocal até a

comissura anterior e contém tecido areolar frouxo. Este espaço permite o livre movimento e vibração da mucosa vocal durante a fonação. O edema do espaço de Reinke deste paciente é maior à

esquerda. Os vasos dilatados são facilmente identificados.

Laringite crônica: refluxo gastroesofágico

Esta laringe crônica foi provocada por um refluxo gastroesofágico e aspirações frequentes.

Granuloma subglórico e estenose subglótica

O tecido de granulação redondo próximo a esta estenose subglótica madura adquirida deve ser removido e reavaliado para evitar a sua recorrência antes do tratamento definitivo da estenose

subglótica.

Um dos sintomas de Refluxo Laringofaríngeo mais angustiantes para o paciente e

extremamente preocupante para o médico é o laringoespasmo, que ocorre, primeiramente,

em casos de concentração aumentada de interleucina -2 na mucosa inflamada e,

secundàriamente, pela liberação de interleucina -6 liquórica, que supostamente provocaria

hiper-reatividade da laringe e especificamente das pregas vocais. Há estudos que

demonstram que mesmo o refluxo no esôfago proximal já é capaz de deflagrar o reflexo

laríngeo de espasmo por estímulo dos nervos laríngeos recorrentes.

Pacientes com sintoma de laringoespasmo são considerados graves, justificando

tratamento agressivo.

O RLF pode acometer a mucosa faríngea, chegando a causar processo inflamatório da

mucosa da rinofaringe gerando os seguintes sintomas:

a) secreção nasal posterior

b) cacosmia

c) obstrução nasal

Por alterar o pH bucal direta ou indiretamente ( através de dumping do bicarbonato salivar

no esôfago durante os episódios de refluxo), pacientes com DRGE podem apresentar

alteração da flora oral , que pode estar associada com a gênese de:

a) halitose ;

b) gengivites ;

c) periodontites ;

d) erosões dentárias .

Na população pediátrica, alterações da rinofaringe ocorrem com maior frequência,

podendo gerar adenoidites e sinusites de repetição e, por contiguidade da tuba auditiva,

otites médias agudas de repetição ou otite média crônica secretora .

As infecções respiratórias de repetição, além de outras complicações respiratórias, acabam

prejudicando o crescimento e o desenvolvimento das crianças acometidas por essa doença.

A crença na associação do refluxo com otites médias de repetição é tão forte que muitos

especialistas chegam a tratar crianças com medicação anti-refluxo antes de indicar qualquer

tratamento cirúrgico (como adenoidectomia, miringotomia com inserção de tubo de

ventilação, adeno-amigdalectomia).

Hoje já se observa um aumento do número de médicos que indicam tratamento anti-

refluxo para crianças com atraso de crescimento.

Espasmo laríngeo

À esquerda observa-se uma laringe normal durante a respiração e à direita durante um espasmo laríngeo temporário.

Estudos em pediatria, como os de Giannoni e colaboradores, em 1998, e Bouchard e

colaboradores, em 1999, demonstraram uma associação de 61% a 64% de RLF com

laringomalácia , sendo que esses foram os casos mais graves em suas observações .

Fica evidente que as manifestações clínicas do RLF podem ser bastante distintas daquelas

do RGE clássico, devendo o profissional estar alerta para a possibilidade de haver refluxo em

pacientes com sintomas como pigarro, disfonia, tosse seca, sensação de globus faríngeo,

pneumonias de repetição, broncoespasmos de repetição, laringoespasmos de repetição,

otites médias de repetição notadamente em crianças, adenoidites de repetição, falha de

crescimento em crianças. Nestas situações, deverá o médico proceder ou solicitar os exames

específicos que possibilitem o diagnóstico tão precocemente quanto possível.

DIAGNÓSTICO

A suspeita diagnóstica de RLF se inicia com uma história clínica sugestiva, que deve

considerar os sintomas: disfonia, tosse seca, pigarro, globus faríngeo, rinorréia posterior e os

demais sintomas retro-citados, podendo ou não cursar com sintomas digestivos

concomitantes.

Características das manifestações clínicas da DRGE

Manifestações RGE RLF

Pirose Sim Não

Epigastralgia Sim Não

Má digestão Sim Não

Disfonia Não Sim

Pigarro Não Sim

Tosse seca Não Sim

Esofagite endoscópica Sim Não

Hipotonia do EEI Sim Não

Dismotilidade esofágica Sim Não

Hipotonia do EES Não Às vezes

pH-metria esôfago distal positiva Sim Não

pH-metria esôfago proximal positiva Não Às vezes

Melhora com bloqueadores H2 Sim Não

Melhora com pró-cinéticos Sim Às vezes

Melhora com bloqueadores de bomba H Sim Não

Como um dos grandes causadores da DRGE é o mau hábito alimentar é imperioso obter

informações detalhadas sobre :

a) padrão alimentar do paciente;

b) tipos de alimentos ingeridos ;

c) horários das refeições e intervalo entre elas ;

d) hábitos após as refeições ( como deitar imediatamente após comer , usar roupas

apertadas na cintura , fazer atividade física etc. )

Uma história sugestiva de refluxo laringofaríngeo será corroborada por um exame clínico ,

que muitas vezes é característico . Um exame otorrinolaringológico completo e uma análise

da rinofaringe e da laringe com equipamento de fibra óptica na maioria dos casos fornecem

dados suficientes para selar o diagnóstico . Sempre que possível deve-se acoplar a fibra

óptica a uma micro-câmara para visualização em monitor de vídeo e gravar as imagens

obtidas com as finalidades de: comparação futura para acompanhamento da evolução do

caso, avaliação da resposta à terapêutica instituída , bem como feedback para o paciente .

Este exame é denominado vídeonasofibrolaringoscopia, mas também pode se realizado

com fibras rígidas .

A vídeonasofibrolaringoscopia deve ser feita com o paciente acordado (sem sedação) ,

podendo ser usado anestésico tópico para minimizar o desconforto causado pela introdução

da fibra óptica flexível. Atualmente dispomos de fibras flexíveis com diâmetros que variam

de 3,2 a 4 mm,o que torna o exame exeqüível qualquer que seja a idade do paciente.

A importância da videonasofibrolaringoscopia ser realizada rotineiramente sob anestesia

tópica reside na possibilidade de avaliar o paciente na respiração , na fonação e na

deglutição e também de mostrar a ele as alterações encontradas. Isso é de fundamental

importância para aceitação do tratamento que será proposto , pois , inicialmente , é difícil

para o paciente aceitar que um sintoma faríngeo, laríngeo ou respiratório possa estar

relacionado com seu aparelho digestivo , com seus hábitos alimentares e com seu estilo de

vida inadequados .

Os achados nasofibrolaringoscópicos típicos são:

a) Edema – principalmente no terço posterior da laringe , nas regiões retrocricoídea e

interaritenoídea, mas também pode se estender por toda a parede posterior da faringe

até a laringe , que passam a exibir um aspecto grosseiramente granuloso. Há casos em

que há edema das pregas vocais , o edema de Reinke . Este tem como causa primária o

tabagismo crônico mas pode também estar intimamente relacionado com o RLF .

Também encontramos , em alguns casos , edema da mucosa do ventrículo de Morgagni ,

que quando intenso pode causar a obliteração do mesmo .

b) Hiperemia – é freqüente nos casos agudos de refluxo, nas regiões descritas

anteriormente, mas menos encontrado nos casos crônicos . O local principal de

ocorrência de hiperemia é a região das aritenóides até o processo vocal. Pode também

ocorrer hiperemia difusa em ambas as pregas vocais ou em apenas uma . Esse quadro

inflamatório unilateral , a monocordite , foi considerado durante muitas décadas como

patognomônico de tuberculose laríngea , mas hoje sabemos que muitas outras

condições inflamatórias cursam com monocordite , sendo o refluxo laringofaríngeo uma

das prevalentes .

c) Secreção e/ou estase salivar – O processo inflamatório causa aumento de secreção

mucosa local, que se torna espessa . Essa secreção de coloração esbranquiçada costuma

acumular-se na região retrocricoídea , nos seios piriformes e na valécula glosso-

epiglótica. Na rinofaringe , a secreção espessa passa a aderir a parede posterior

formando uma linha esbranquiçada , muito característica , na região onde o palato mole

toca a parede posterior da faringe para formar o esfíncter velofaríngeo que impede a

regurgitação nasal de alimentos durante o complexo mecanismo da deglutição .

O exame nasofibrolaringoscópico possibilita ainda diagnosticar uma série de outras

lesões associadas ao RLF , como processos infecciosos, lesões benignas ou malignas ,

lesões ulceradas ou exofíticas etc. Permite também a visualização dos primeiros anéis

traqueais que possibilita o diagnóstico de estenose subglótica que pode cursar com o

RLF .

pH – metria - No início da década de 1980 , surgiram os primeiros relatos do uso da pH-

metria esofágica de 24 horas para diagnosticar refluxo em pacientes com disfonia e

outras queixas otorrinolaringológicas associadas . Em 1987, Wiener e colaboradores

estudaram 14 pacientes com disfonia associada ao refluxo e constatou que 67% deles

tinham pH- metria alterada. Descobriram neste estudo que a maioria dos episódios de

refluxo ocorria durante o dia e na posição ortostática .

Em anos recentes, a pH-metria esofágica ambulatorial de 24 horas com dois canais, um

canal 5 cm acima do esfíncter esofagiano inferior (EEI) e outro proximal, no esôfago

proximal ou ao nível do crico-faríngeo, tem sido utilizada com maior frequência para

auxiliar no diagnóstico ou para acompanhamento terapêutico de pacientes com RLF.

Apesar do entusiasmo inicial que esse método despertou , estudos recentes e revisão

minuciosa da literatura feita por Araújo mostram que este exame tem baixa

sensibilidade.

Nos casos de RLF , a sensibilidade da pH-metria esofágica ambulatorial de 24 horas de

duplo canal varia de 30 até , no máximo 75%. Isso significa que se o exame fosse

realizado para diagnosticar todos os casos suspeitos de RLF, no mínimo 1 caso em cada 4

com a doença teria resultado dentro dos padrões da normalidade . Provavelmente isso

se deva ao fato de o exame ainda não ter uma padronização estabelecida para sua

realização ou para a interpretação dos resultados nos casos de refluxo alto . Em muitos

centros, este exame ainda é interpretado usando os parâmetros de Meester para

refluxo gastresofágico clássico, podendo ocorrer análise equivocada ou errônea dos

resultados.

Devido às dificuldades técnicas na realização e na interpretação deste exame e por ser

um método invasivo que causa um relativo desconforto aos pacientes , ele deveria ser

indicado apenas naqueles casos nos quais haja dúvida diagnóstica ou resistência

terapêutica para averiguar se a medicação anti-refluxo está sendo eficaz.

Na experiência de muitos profissionais a associação de uma nasofibrolaringoscopia à

pH-metria esofágica de 24 horas de duplo canal aumenta a sensibilidade do segundo

exame por associar os dados clínicos das alterações laringofaríngeas .

MANOMETRIA ESOFÁGICA

A manometria esofágica é um exame invasivo que mede as pressões intra-esofágicas

do esfíncter esofagiano inferior ( EEI ) e do músculo crico-faríngeo , que constitui o

“esfíncter esofagiano superior ( EES )” . Em casos de RLF , os resultados manométricos

também se mostram distintos daqueles encontrados nos pacientes co DRGE clássica.

No RLF não há comprovação de dismotilidade esofágica ou hipotonia do EEI . Há

relatos de diminuição do tônus do EES . Esses dados podem ser de importância para a

escolha dos fármacos , porém pouco acrescentam para o diagnóstico do RLF , razão pela

qual esse exame deverá ter sua indicação reservada aos casos refratários ao tratamento

clínico ou nos quais haja indicação de tratamento cirúrgico ( fundoplicatura).

EXAMES RADIOGRÁFICOS CONTRASTADOS

Os exames radiográficos contrastados do esôfago e do estômago , na atualidade , tem

pouca valia prática no diagnóstico do RLF , pois já estão disponíveis métodos menos

invasivos , sem irradiação ionizante , e sem os riscos de reações alérgicas aos meios de

contraste e que permitem a visualização da região acometida , como os retro citados .

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

A endoscopia digestiva alta contribui muito pouco , ou nada , para o diagnóstico dos

casos isolados de RLF , por não haver esofagite ou hérnia hiatal . Manobras específicas

realizadas pelos endoscopistas na tentativa de visualizar refluxo , em paciente sedado e

com estomago vazio têm se mostrado infrutíferas . A endoscopia digestiva alta tem

como mérito a possibilidade de diferenciar os casos de RLF isolado dos casos em que

estão associados RLF e DRGE .

A EDA deve ser solicitada em todos os pacientes com suspeita de DRGE para afastar

lesões graves do esôfago e para conhecer o estado pré-tratamento da mucosa

digestiva, uma vez que os fármacos utilizados no tratamento tem efeitos potenciais

importantes a longo prazo nessa mucosa .

IMPEDANCIOMETRIA ESOFÁGICA DE LONGA DURAÇÃO

Chegou trazendo importante contribuição para o diagnóstico do Refluxo Laringo-

Faríngeo e da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico . Esse exame também usa um cateter

mensor , porém disponibiliza múltiplos canais em toda a extensão do esôfago e é capaz

de avaliar a presença tanto de refluxo ácido como de refluxo alcalino . Além disso , a

impedanciometria esofágica de longa duração oferece informações sobre o estado do

material refluído ( líquido , gasoso ou misto ). Infelizmente o alto custo do procedimento

e a pouca disponibilidade desse exame não o tornam amplamente disponível na prática

clínica , sendo portanto inacessível à maioria de nossa população .

Quando há fortes indícios de RLF , identificados por meio dos dados clínicos e da vídeo

laringoscopia , mas haja duvidadas por estarem associados a outros fatores irritantes da

mucosa , muitos autores têm preconizado fazer uma prova terapêutica na qual a

secreção gástrica é bloqueada por um período de 12 a 16 semanas (na maioria dos casos

usamos IBP ) , sendo o paciente reavaliado após esse período. Muitas vezes , a

importante melhora clínica obtida com o tratamento anti-refluxo termina por selar

definitivamente o diagnóstico de RLF .

TRATAMENTO DO RLF

O tratamento do RLF deverá considerar e /ou contemplar :

a) Tempo de evolução ;

b) Severidade dos sinais e sintomas ;

c) Idade do paciente;

d) Atividade profissional principal do paciente ;

e) Hábitos de vida e vícios associados ;

f) Hábitos alimentares ;

g) Aceitação do paciente ao tratamento proposto .

As diferenças entre a forma clássica de refluxo e a forma com manifestações

otorrinolaringológicas e respiratórias deixam bastante evidente que o tratamento dessas

duas formas também deve ser distinto .

O mais importante tratamento para a DRGE é , sem dúvida, a conscientização do

paciente sobre a sua doença e os mecanismos envolvidos em sua etiopatogenia . Nos casos

de refluxo clássico , fica mais fácil a compreensão , pois o paciente sente dor epigástrica ,

pirose, má digestão e refluxo de alimentos ou gosto amargo na garganta . Infelizmente o

mesmo não ocorre com todos os casos de RLF , o que requer um esforço adicional do

médico para explicar os mecanismos da doença e convencer o paciente a aderir ao

tratamento proposto .

A compreensão do paciente é essencial para que ele aceite as orientações de dieta,

mudanças de hábitos alimentares e mudanças de hábitos de vida , essenciais para o

controle da doença , seja qual for a sua manifestação clínica .

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

A terapêutica farmacológica irá depender da gravidade e da intensidade dos sintomas . O

uso de antiácidos tem alguma valia no tratamento do RLF , notadamente naqueles casos

mais leves com sintomas ocasionais e achados inflamatórios muito sutis da laringe . Nesse

pacientes , a simples orientação dietética associada ao uso de pastilhas anti-ácidas após as

refeições e antes de dormir são suficientes para o controle da doença . A razão pela escolha

de pastilhas ao invés da forma líquida é que as pastilhas permanecem mais tempo na boca ,

na orofaringe e na hipofaringe , suavizando os sintomas locais e auxiliando na restituição do

pH e da flora da cavidade orofaríngea , além de funcionarem como sialagogas .

BLOQUEADORES H2

Os bloqueadores H2 , proporcionam apenas um bloqueio parcial da secreção gástrica e por

isso não são eficazes no tratamento do RLF que requer total ou quase total supressão da

secreção gástrica para seu controle . É mister se que se ressalte incansavelmente a falta de

resistência do epitélio respiratório às agressões químicas tanto ácidas como alcalinas .

Assim, o tempo de tratamento do RLF também difere do tempo de tratamento das formas

puramente digestivas da doença . O epitélio laringofaríngeo após ser exposto à agressão

química crônica necessita de um período de 12 a 16 semanas para alcançar o “restitutio ad

íntegrum”.

INIBIDORES DE BOMBA PROTÔNICA

Os inibidores de bomba de prótons ( IBP ) , são, na atualidade, os fármacos de escolha

para o tratamento do RLF , devendo ser utilizados em dose plena de supressão ácida e em

duas tomadas diárias para manter as vias respiratórias livres de ácido e de pepsina ativa

durante as 24 horas do dia e por todo o período de tratamento .

Diversos estudos comprovam que o RLF ocorre com grande frequência durante o dia e em

posição ortostática, além do refluxo noturno descrito no RGE clássico. Por isso se faz

necessária uma dose matinal do fármaco para suprimir os refluxos diurnos e uma dose

noturna para proteger a mucosa respiratória de episódios de refluxo em posição de

decúbito . Essa medicação precisa ser mantida por um período mínimo de 12 semanas pela

razões expostas anteriormente . Autores como Koufman e Wiener chegam a manter o

tratamento por 6 meses a 1 ano .

Muitos pacientes que conseguem equilibrar sua ingesta alimentar têm sua doença

controlada em até seis meses de tratamento farmacológico . Recomenda-se que após o

controle da doença seja feita a suspensão gradativa das doses de IBP, ( desmame

medicamentoso ) sempre insistindo na importância de um controle alimentar e de hábitos

para manter a doença sob controle .

FÁRMACOS PRÓ-CINÉTICOS

Em casos de RLF em sua forma isolada, tem pouca ou nenhuma utilidade, pois não há,

nesses casos, comprovação de dismotilidade esofágica ou hipotonia do esfíncter esofagiano

inferior (EEI). Pacientes com associação de RLF e sintomas digestivos manifestos podem se

beneficiar do uso criterioso de drogas pró-cinéticas .

Quando o paciente apresenta lesão pré-neoplásica associada ao refluxo , estenose sub-

glótica , laringoespasmos graves ou quando o paciente é um comunicador ou profissional

da voz , é imperioso que se inicie tratamento agressivo imediato com IBP nas doses

supracitadas e que se faça acompanhamento rigoroso da evolução .

FALHA TERAPÊUTICA

A falha terapêutica pode ser precoce , em casos de resistência primária ao IBP utilizado, ou

tardia naqueles pacientes que têm boa resposta inicial ao tratamento medicamentoso , mas

após algumas semanas voltam a ter sintomas e/ou piora dos sinais . Nesse grupo de

pacientes pode estar ocorrendo uma resistência secundária ao fármaco empregado .

Em casos de falha terapêutica deve-se tentar mudar o IBP ou aumentar a sua dose . Se

mesmo assim não houver resposta satisfatória , outras possibilidades diagnósticas devem ser

cogitadas . Não podemos nos esquecer que existe o refluxo não ácido , constituído por sais

biliares , que é muito mais agressivo à mucosa laringofaríngea do que o ácido e que é de

difícil diagnóstico e controle . Não dispomos de medicação eficaz para esse tipo de refluxo

que é alcalino e altamente danoso ao epitélio respiratório . Os IBPs atuam indiretamente no

refluxo não- ácido por reduzirem a acidez que ativa os sais biliares . Drogas pró-cinéticas ,

ao melhorarem o esvaziamento gástrico podem auxiliar no tratamento desses

indivíduos, mas muitas vezes o único recurso eficaz para esse tipo de refluxo é a

fundoplicatura .

A cirurgia de fundoplicatura do estômago visa aumentar a resistência do EEI .Pode ser

feita via aberta clássica ou via laparoscópica , sendo esta, atualmente ,a mais utilizada . Esta

cirurgia não é isenta de complicações , mas passa a ser o tratamento de escolha para

pacientes com manifestações clínica mais graves como laringoespasmos e estenose sub-

glótica e também pode ser indicada para pacientes que apresentam boa resposta

terapêutica mas não conseguem ficar assintomáticos sem medicação .

Deve-se ter muito cuidado na indicação de fundoplicatura do estômago , pois os índices de

sucesso na resolução dos problemas do RLF são muito baixos . Supomos que grande parte

dos insucessos se deve a indicação inadequada em casos nos quais não havia certeza

absoluta do diagnóstico de RLF .

RECIDIVAS

A DRGE bem como o RLF apresentam grande tendência à recidiva , sendo essencial a

incorporação de hábitos de vida saudáveis para seu controle sem tratamento

medicamentoso .

POSSIVEIS IATROGENIAS NO TRATAMENTO DO RGE E DO RLF

O uso prolongado de IBP resulta inevitavelmente em uma condição de acloridria que como

sabemos não é fisiológica .

O pepsinogênio para se transformar em pepsina ativada necessita de pH abaixo de 2 ou

mais precisamente entre 0,9 e 2,0 . Se por um lado a redução dos níveis de pepsina ativada

tem efeitos benéficos na regeneração do epitélio respiratório danificado pelo refluxo, por

outro lado o desdobramento das proteínas em peptídeos que é o principal processo

digestivo que ocorre no estômago resultará prejudicado em condições de acloridria com

inevitáveis consequências para o metabolismo dos protídeos e para a homeostase.

A acloridria é responsável por outras potenciais complicações , dentre as quais

poderíamos citar : hipergastrinemia , gastrite atrófica , hiperplasia de células

enterocromafínicas e carcinóide gástrico . Outra consequência da acloridria é a redução ou

abolição da liberação do fator intrínseco pelas células oxínticas que pode levar a deficiência

de absorção de vitamina B12, ocasionando anemia perniciosa e manifestações neuríticas

tanto periféricas como centrais. A gastrite atrófica é um conhecido fator precursor do

carcinoma gástrico . O uso prolongado de IBP pode , de forma indireta , ocasionar uma

deficiência de ferro , uma vez que sua absorção depende de meio ácido . Há , na literatura ,

relatos de anemia após o uso prolongado de IBP . Há também relatos de infecção pelo

clostridium difficile em pacientes com acloridria .

O pH gástrico de jejum em indivíduos saudáveis é de cerca de 2,1 em homens e 2,7 em

mulheres ao passo que em pacientes com hipocloridria ou acloridria , como ocorre no uso de

IBP em dose plena, estes valores podem chegar a 7,4 e 7,6 em média , desviando-se ,

portanto, das condições fisiológicas e tornando-se desfavoráveis ao equilíbrio da

homeostase nutro-neuro-metabólica .

Diante de tais constatações seria fundamental a participação efetiva do nutrólogo na

condução dos casos de DRGE e de RLF , uma vez que a mudança de hábitos de vida e a

orientação nutrológica individualizada para cada caso em particular constituem

ferramentas indispensáveis para que os pacientes se tornem independentes do uso de

fármacos ou façam seu uso pelo menor tempo possível .

CONCLUSÕES

A DRGE pode cursar com manifestações bastante distintas . Sua forma laringofaríngea

pode estar implicada em cerca de 60% das queixas laríngeas de pacientes que procuram o

otorrinolaringologista . As manifestações clínicas diferentes tornam bem evidentes as duas

formas de DRGE .

Apesar dos estudos incessantes sobre o RLF , ainda não se tem a perfeita compreensão dos

mecanismos envolvidos nessa forma peculiar de refluxo . Koufman acredita que um dos

fatores responsáveis pela laringite de refluxo é a pepsina que refluiria com o conteúdo

gástrico e seria ativada pelo pH ácido .

Estudos tem sido desenvolvidos com o fito de dosar a pepsina salivar em pacientes co RLF ,

mas ainda não dispomos desse teste na prática clínica. Admite-se que além do ácido , do

álcali e da pepsina contidos no refluxo , parece haver outros fatores locais que justificam a

hipersensibilidade do epitélio respiratório de alguns indivíduos em relação a outros , como

por exemplo , a deficiência salivar do fator de crescimento epidérmico ( EGF ), que é uma

das muitas proteínas biologicamente ativas produzidas pelas glândulas salivares e pelo

epitélio gástrico que atua na rápida regeneração desse epitélios . As pesquisas nessa área

ainda são muito incipientes .

Os pacientes com DRGE precisam dos cuidados de profissionais de várias áreas da

medicina , sendo necessário o engajamento de diferentes especialistas para o diagnóstico

precoce, orientação e tratamento adequados . Destarte , a relação entre o

gastroenterologista , o pediatra , o otorrinolaringologista e o pneumologista deve se tornar

bastante estreita , para que todos possam atuar juntos . Estes especialistas e também os

pacientes se beneficiariam muito se soubessem que o nutrólogo tem de fato e de direito

todas as condições de atuar de forma bastante positiva em todas as fases do

acompanhamento desses pacientes , desde a orientação para o diagnóstico , passando pelo

tratamento , e colaborando de forma indiscutivelmente eficaz após o desmame

farmacológico . Ninguém melhor do que o nutrólogo para orientar sobre mudança de

hábitos de vida e alimentação saudável e nutrologicamente balanceada .

O objetivo maior dessa comunhão é compartilhar o conhecimento de cada um tendo

sempre como escopo o bem estar do paciente .

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Accorsini M, Averbene C, Caiulo VA, Ughi C, Ceccarelli M. 24-hour esophageal pH-metry in the evaluation of gastroesophageal reflux pathology. Minerva Pediatr. 1992 May;44(5):185-8.

Araswat VA, Dhiman RK, Mishra A, Naik SR. Correlation of 24-hr esophageal pH patterns with clinical features and endoscopy in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci. 1994 Jan;39(1):199-205.

Araújo CM. Análise Crítica da pH-metria Esofágica no Refluxo Gastroesofágico e Laringofaríngeo [dissertação]. São Paulo (SP): Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2000.

Bouchard S, Lallier M, Yazbeck S, Bensoussan A. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux: when is a pH study indicated? J Pediatr Surg. 1999 Jul;34(7):1053-6.

Bumm R, Feussner H, Holscher AH, Jorg K, Dittler HJ, Siewert JR. Interaction of gastroesophageal reflux and esophageal motility. Evaluation by ambulatory 24-hour manometry and pH-metry. Dig Dis Sci. 1992 Aug;37(8):1192-9.

Cherry J, Margulies SI. Contact ulcer of the larynx. Laryngoscope. 1968 Nov;78(11):1937-40.

Conley SF, Werlin SL, Beste DJ. Proximal pH-metry for diagnosis of upper airway complications of gastroesophageal reflux. J Otolaryngol. 1995 Oct;24(5):295-8.

Costa HO, Eckley CA, Fernandes AM, Destailleur D, Villela PH. Refluxo gastroesofágico: comparação entre achados laríngeos e digestivos. Rev Port ORL. 1997;35(1): 21-28.

Delahunty JE. Acid laryngitis. J Laryngol Otol. 1972 Apr;86(4):335-42.

Deveney CW, Benner K, Cohen J. Gastroesophageal reflux and laryngeal disease. Arch Surg. 1993 Sep;128(9):1021-5; discussion 1026-7.

Duche M, Fournier-Charriere E, Ducot B, Messerschmitt C, Goldszmidt D. Ambulatory 24-hour home pH-metry: parental and familial reactions. Prospective study of 100 cases. Arch Pediatr. 1995 Nov;2(11):1047-54.

Dutta SK, Matossian HB, Meirowitz RF, Vaeth J. Modulation of salivary secretion by acid infusion in the distal esophagus in humans. Gastroenterology. 1992 Dec;103(6):1833-41.

Eberl T, Wienbeck M, Barnett J. Reflux esophagitis: manometry and Ph measurement. Schweiz Rundsch Med Prax. 1996 Nov 5;85(45):1428-31.

Eckley CA, Marinho V, Ruiz WS, Costa HO. 0 use da pH-metria Esofágica de Dois Canais no Diagnóstico da Laringite Crônica por Refluxo Gastroesofágico. Rev Bras ORL. 1999;66(2):110-14.

Eckley CA, Michelsohn N, Rizzo LV, Tadokoro CE, Costa HO. Salivary epidermal growth factor concentration in adults with reflux laryngitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Oct;131(4):401-6. Erratum in: Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Feb;132(2):344. Tadakoro, Carlos Eduardo [corrected to Tadokoro, Carlos Eduardo].

Fiorucci S, Santucci L, Chiucchiu S, Morelli A. Gastric acidity and gastroesophageal reflux patterns in patients with esophagitis. Gastroenterology. 1992 Sep;103(3):855-61.

Fraser AG. Review article: gastro-oesophageal reflux and laryngeal symptoms. Aliment Pharmacol Ther. 1994 Jun;8(3):265-72.

Gadea O, Olmos J, Soifer L, De La Canal A, Precerutti J, Dubra C. pH-metric variables in gastroesophageal reflux in asthmatic patients. Acta Gastroenterol Latinoam. 1993;23(3):129-33.

Giannoni C, Sulek M, Friedman EM, Duncan NO 3rd. Gastroesophageal reflux association with laryngomalacia: a prospective study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1998 Feb;43(1):11-20.

Gumpert L, Kalach N, Dupont C, Contencin P. Hoarseness and gastroesophageal reflux in children. J Laryngol Otol. 1998 Jan;112(1):49-54.

Halama AR. Clinical approach to the dysphagic patient. Acta Otorhinolaryngol Belg. 1994;48(2):119-26.

Hansen G, Muller C, Sinha P, Bohnenkamp W, Kottgen E. Gastric ulcer is accompanied by a decrease of epidermal growth factor in gastric juice and saliva. J Clin Chem Clin Biochem. 1989 Sep;27(9):539-45.

Helm JF, Dodds WJ, Hogan WJ, Soergel KH, Egide MS, Wood CM. Acid neutralizing capacity of human saliva. Gastroenterology. 1982 Jul;83(1 Pt 1):69-74.

Hendel J, Hendel L, Aggestrup S. Morning or evening dosage of omeprazole for gastro-oesophageal reflux disease? Aliment Pharmacol Ther. 1995 Dec;9(6):693-7.

Kasapidis P, Xynos E, Mantides A, Chrysos E, Demonakou M, Nikolopoulos N, et al. Differences in manometry and 24-H ambulatory pH-metry between patients with and without endoscopic or histological esophagitis in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 1993 Nov;88(11):1893-9.

Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope. 1991 Apr;101(4 Pt 2 Suppl 53):1-78.

Li V, Bost R, Caravel JP, Fournet J, Hostein J. Barrett's esophagus, gastroesophageal acid reflux and duodeno-gastric reflux during the digestive and postprandial period. Gastroenterol Clin Biol. 1992;16(12):978-83.

Loughlin CJ, Koufman JA. Paroxysmal laryngospasm secondary to gastroesophageal reflux. Laryngoscope. 1996 Dec;106(12 Pt 1):1502-5.

Metz DC, Childs ML, Ruiz C, Weinstein GS. Pilot study of the oral omeprazole test for reflux laryngitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1997 Jan;116(1):41-6.

Nasi A. Doença do Refluxo Gastroesofágico. Reavaliação Clínica, Endoscópica e Monitorização com pH metric Intraluminar Esofágica. Estudo Clínico [tese]. São Paulo(SP): Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1996.

Oson NR. Effects of stomach acid on the larynx. Proc Am Laryngol Assoc. 1983;104:108-12.

Ott DJ. Gastroesophageal reflux: what is the role of barium studies? AJR Am J Roentgenol. 1994 Mar; 162(3):627-9.

Paterson WG, Murat BW. Combined ambulatory esophageal manometry and dual-probe pH-metry in evaluation of patients with chronic unexplained cough. Dig Dis Sci. 1994 May;39(5):1117-25.

Sarosiek J, McCallum RW. Do salivary organic components play a protective role in health and disease of the esophageal mucosa? Digestion. 1995;56 Suppl 1:32-7.

Shaw GY, Searl JP. Laryngeal manifestations of gastroesophageal reflux before and after treatment with omeprazole. South Med J. 1997 Nov;90(11):1115-22.

Smit CF, Tan J, Devriese PP, Mathus-Vliegen LM, Brandsen M, Schouwenburg PF. Ambulatory pH measurements at the upper esophageal sphincter. Laryngoscope. 1998 Feb;108(2):299-302.

Sonnenberg A, Steinkamp U, Weise A, Berges W, Wienbeck M, Rohner HG, et al. Salivary secretion in reflux esophagitis. Gastroenterology. 1982 Oct;83(4):889-95.

Tobey NA. How does the esophageal epithelium maintain its integrity? Digestion. 1995;56 Suppl 1:45-50.

Weinbeck M, Barnert J, Eberl T. Gesicherte Indikationen für manometrie and pH-metrie der speiserôhre. Internist . 1986;27: 714-22.

Weiner GM, Batch AJ, Radford K. Dysphonia as an atypical presentation of gastro-oesophageal reflux. J Laryngol Otol. 1995 Dec;109(12):1195-6.

Wendl B, Pfeiffer A, Pehl C, Schmidt T, Kaess H. Effect of decaffeination of coffee or tea on gastro-oesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 1994 Jun;8(3):283-7.