manejo en el primer nivel del iam

MANEJO EN EL PRIMER NIVEL MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAMDEL IAM

ANTONIO CORTES SEGURAANTONIO CORTES SEGURA

MEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCAMEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCA

MEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANAMEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANA

CARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIOCARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIO

METODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTEMETODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTEHOUSTON TEXAS – U.S.AHOUSTON TEXAS – U.S.A

EDUCADOR MEDICO - ASCOFAMEEDUCADOR MEDICO - ASCOFAME

¿Que es la enfermedad coronaria?¿Que es la enfermedad coronaria?

La enfermedad coronaria se desarrolla lentamente durante La enfermedad coronaria se desarrolla lentamente durante muchos años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 de muchos años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 de los casos.los casos.

Los vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propio Los vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que rodea al músculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que rodea al corazón (de ahí el nombre de arterias “coronarias“). corazón (de ahí el nombre de arterias “coronarias“).

La enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas arterias se La enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas arterias se desarrollan las llamadas desarrollan las llamadas placas de ateromaplacas de ateroma, que son depósitos de , que son depósitos de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de las arterias colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de las arterias ( ateroesclerosis), comprometiendo en mayor o menor grado el ( ateroesclerosis), comprometiendo en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una varían desde una angina de pechoangina de pecho ,un ,un Infarto de MiocardioInfarto de Miocardio, , hasta una hasta una insuficiencia cardiacainsuficiencia cardiaca. .

Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda y que comprenden :

ANGINA INESTABLEIAM CON SUPRA S-TIAM NO S-T

ANGINA INESTABLE Angina de reposo mayor de 20 minutos

Angina de reciente comienzo en CF III

Angina progresiva ( mayor frecuencia y de mayor duración CF I a III )

Síndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios Agudos

Pac

ien

tes

%

Angina IAM ST IAM otros*Inestable sin ST

GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77

Clasificación de Sindrome Clasificación de Sindrome Coronario Agudo (n= 17.511)Coronario Agudo (n= 17.511)

Definición de IAMDefinición de IAM(Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos)(Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos)

Es la formación de una zona de necrosis o muerte celular, localizada en Es la formación de una zona de necrosis o muerte celular, localizada en un sector del miocardio (capa muscular del corazón ), debida a anoxia un sector del miocardio (capa muscular del corazón ), debida a anoxia tisular ( ausencia de oxigeno en un tejido ) producida más frecuentemente tisular ( ausencia de oxigeno en un tejido ) producida más frecuentemente por la interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de la por la interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de la oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por aterosclerosis.aterosclerosis.

Los síntomas suelen aparecer cuando se ocluye el Los síntomas suelen aparecer cuando se ocluye el 75%75% del vaso. del vaso.

Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos (SCA)

ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

Terapéuticaantitrombótica

Angina estable

Anginaestable

TrombolisisAngioplastiaprimaria

Minutoshoras

Díassemanas

STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérmononuevo

Término antiguo

Ruptura De placa

IM no Q IM Q

in

Igual 65 años

igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria

igual 50% estenosis coronaria en angiografía

igual ST 0.5 mm

igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación

Aumento de marcadores biológicos

Consumo de AAS 7 días antes de la presentación

Evalúa riesgo de muerte e Infarto

SCORE DE TIMISCORE DE TIMI

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

TIMI menor/igual 2

Troponina negativa

TRATAMIENTO MÉDICO

TIMI mayor/igual 3

Troponina positiva

Cambios ST

Inestabilidad hemodinámica

TRATAMIENTO INVASIVO

Test de estrés

- +Angiografía

TTO Médico CRMPTCA

Factores de riesgo AterogénicoFactores de riesgo Aterogénico Antecedentes familiaresAntecedentes familiares : familiares de 1º grado con IAM, : familiares de 1º grado con IAM,

Muerte Súbita, Angor, HTA, ACV.Muerte Súbita, Angor, HTA, ACV. SexoSexo : Masculino y mujer en menopausia tiene mayor riesgo. : Masculino y mujer en menopausia tiene mayor riesgo. EdadEdad : Mayor prevalencia en el : Mayor prevalencia en el varóvarón a partir de la n a partir de la 4ª4ª década década

y en la y en la mujermujer de la de la 5ª5ª ( en mayores de 65 años la cardiopatía ( en mayores de 65 años la cardiopatía

isquémica es la 1ª causa de mortalidad ).isquémica es la 1ª causa de mortalidad ).

Colesterol elevadoColesterol elevado ( hipercolesterolemia ) ( hipercolesterolemia ) HIPERTENCIÓN ARTERIALHIPERTENCIÓN ARTERIAL !!! !!! Diabetes MellitusDiabetes Mellitus.. Obesidad.Obesidad. Alcoholismo.Alcoholismo. Hiperuricemia. Hiperuricemia. Factores Protrombóticos. Factores Protrombóticos. Estrés.Estrés.

TABAQUISMO !!!TABAQUISMO !!! CocaínaCocaína DietaDieta ( rica en ácidos grasos saturados ) ( rica en ácidos grasos saturados ) Sedentarismo.Sedentarismo.

No modificables :No modificables :

ModificablesModificables : :

ErradicablesErradicables : :

Ateroesclerosis coronaria ( trombosis Ateroesclerosis coronaria ( trombosis coronaria sobreañadida). Más del 90%coronaria sobreañadida). Más del 90%

Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, espasmos, traumatismo y otras).espasmos, traumatismo y otras).

Embolismos de arterias coronarias Embolismos de arterias coronarias (endocarditis infecciosa, PVM, mixoma (endocarditis infecciosa, PVM, mixoma cardiaco).cardiaco).

Anomalías congénitas de arterias Anomalías congénitas de arterias coronarias.coronarias.

PATOGENIAPATOGENIA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIODEFINICIÓN ANATÓMICA

+ MUERTE DE CÉLULAS MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA PROLONGADA.

+ NECROSIS IRREVERSIBLE DE TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO REQUIERE 4-6 H.

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACCJACC 2000;36:959-969

EL MAYOR RIESGO DE FV EL MAYOR RIESGO DE FV PRIMARIA OCURRE DENTRO PRIMARIA OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 4 HORAS DE LAS PRIMERAS 4 HORAS DE INICIADOS LOS SINTOMASDE INICIADOS LOS SINTOMAS

PADECEN FV PRIMARIA ENTRE PADECEN FV PRIMARIA ENTRE EL 4 Y EL 18 % DE LOS EL 4 Y EL 18 % DE LOS PACIENTES QUE SUFREN UN PACIENTES QUE SUFREN UN INFARTOINFARTO

LA PRESENCIA DE FV LA PRESENCIA DE FV PRIMARIA INCREMENTA LA PRIMARIA INCREMENTA LA MORTALIDAD Y LAS MORTALIDAD Y LAS COMPLICACIONES COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS PERO INTRAHOSPITALARIAS PERO NO INCREMENTA LA NO INCREMENTA LA MORTALIDAD A LARGO PLAZOMORTALIDAD A LARGO PLAZO

SINDROMES CORONARIOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOSAGUDOS

4.3%

5.5%

8.9%

0%

1%

2%

3%

4%

5%

6%

7%

8%

9%

Morta

lidad

0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs.

Horas hasta el tratamiento

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Aterotrombosis (enf. vascular)

Enfermedad infecciosa

Enfermedad pulmonar

Cáncer

Muerte violenta

SIDA

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Aterotrombosis (enf. vascular)

Enfermedad infecciosa

Enfermedad pulmonar

Cáncer

Muerte violenta

SIDA

**En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en

desarrollo.desarrollo.

Aterotrombosis: La causa principal de

muerte en todo el mundo*

Aterotrombosis: La causa principal de

muerte en todo el mundo*

Número de muertes (x106)

Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

Presentación clínica del IAMPresentación clínica del IAM

Factores desencadenantesFactores desencadenantes

El dolor del IAM suele aparecer en El dolor del IAM suele aparecer en ReposoReposo aunque también aunque también puede desencadenarse por:puede desencadenarse por:

Ejercicio físico intenso, Ejercicio físico intenso,

Estrés emocional,Estrés emocional,

Después de una comida muy abundante, Después de una comida muy abundante,

Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante. concomitante.

Presentación clínica del IAMPresentación clínica del IAMSignos y Síntomas Signos y Síntomas clásicosclásicos

Normalmente el primer síntoma del IAM es el Normalmente el primer síntoma del IAM es el DolorDolor..

Características del dolorCaracterísticas del dolor : :

FormaForma: : Dolor intenso opresivoDolor intenso opresivo, profundo, con , profundo, con sensación de aplastamientosensación de aplastamiento, ,

continuo o intermitente que continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposono cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo. .

CuandoCuando: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse.: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse.

DuraciónDuración: : ProlongadoProlongado, usualmente , usualmente más de 30 minutosmás de 30 minutos ( si dura más de 10 o 15 min, ( si dura más de 10 o 15 min,

empezar a preocuparse )empezar a preocuparse ) LocalizaciónLocalización: : Retroesternal o PrecordialRetroesternal o Precordial (porción central del tórax), a veces aparece (porción central del tórax), a veces aparece en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen. en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen.

IrradiaciónIrradiación: Suele irradiarse al : Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdoshombro y brazo izquierdos, a la región del maxilar , a la región del maxilar

inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y

(muy raro) al hombro y brazo derechos. (muy raro) al hombro y brazo derechos.

Dolor de pecho del IAMDolor de pecho del IAM

Signos y Síntomas Signos y Síntomas acompañantesacompañantes

El dolor puede ir acompañado deEl dolor puede ir acompañado de : :

DisneaDisnea ( Dificultad para respirar ). ( Dificultad para respirar ). Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc. Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc. Ansiedad. Ansiedad. Mareos. Mareos. Vértigo. Vértigo. Breve pérdida de conciencia. Breve pérdida de conciencia. Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad. Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad. Aumento de la FC. Aumento de la FC. Hipotensión. Hipotensión. Distensión venosa yugular. Distensión venosa yugular. Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos. Presencia de R3 y R4. Presencia de R3 y R4. Estertores pulmonares.Estertores pulmonares.

Irradiación del dolor del IAMIrradiación del dolor del IAM

Diferencias entre el dolor del IAM y Diferencias entre el dolor del IAM y el de origen muscular o funcionalel de origen muscular o funcional

El dolor de origen muscular o funcional :El dolor de origen muscular o funcional :

Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.

La localización es variada, pero siempre superficial, de límites La localización es variada, pero siempre superficial, de límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo.bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo.

Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... )posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... )

La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones.La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones.

Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…

Pueden existir antecedentes de traumatismo. Pueden existir antecedentes de traumatismo.

Principales localizaciones del dolor Principales localizaciones del dolor musculoesquelético.musculoesquelético.

a) Cervicodorsalgias.

b) Costocondritis (síndrome de Tietze).

c) Algias costales.

d) Herpes zoster.

Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.

A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruidoruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas.pirexia leve entre las 12 y 24 horas.

Exploración Física General.Exploración Física General.

Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebrovascular como resultado de existente, accidente cerebrovascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.muerte súbita es otra forma de presentación.

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico

El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM

La AI con infra ST tiene un 12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días

AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días

AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un

6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días

Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas

Infradesnivel del ST y/o T negativas

línea Basal Elevación de segmento

ST = 4.5 mm

Punto J más 0.04 segundos

más Elevación ST >1 mm en 2 o 3 derivaciones continuas

Cuadro Clínico Sugestivo IAMCuadro Clínico Sugestivo IAM

Desplazamiento Negativo Del Desplazamiento Negativo Del STST

ST II, III, aVF

CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a

Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6% DI,aVL < septal

Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%

<1a Diagonal

Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2% Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2%

Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%

V3R-V4R

Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%

Posterior ST V 1-4 R V1 Circunfleja

ST V4-7R

*Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1

CLASIFICACIÒN DE IAM BASADO EN CLASIFICACIÒN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÒN ECG*LOCALIZACIÒN ECG*

CK total .CK total . Hombres : 24 – 195 U/L.Hombres : 24 – 195 U/L. Mujeres : 24 – 170 U/L.Mujeres : 24 – 170 U/L. CK-MB : 6 – 25 % de la CK total.CK-MB : 6 – 25 % de la CK total. Criterios diagnostico de infarto con ST Criterios diagnostico de infarto con ST

elevado CK-MB 2 veces o mas el valor elevado CK-MB 2 veces o mas el valor normal.normal.

En el IMA sin ST elevado no En el IMA sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivelnecesariamente debe alcanzar ese nivel

Diagnostico Enzimático Diagnostico Enzimático

0

2

4

6

8

10

12

14

T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dl

CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl

MORTALIDAD

Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333%

Mortalidad 30 d

p=0.008

Enzimas Cardiacas.Enzimas Cardiacas.Significado Pronostico Significado Pronostico

Antman EW and Braunwald E

A MioglobinaB TroponinaC CK-MBD Troponina luego de angina inestableAntman EW and Braunwald E

SITUACION CLINICA

COMENTARIO

Diagnóstico inicial

Tardío. De confirmación, elevación de ST fue transitoria o dudosa.

Diagnóstico retrospectivo

Situaciones complejas donde los datos iniciales son confusos

Diagnóstico de tamaño

El pico de CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto

Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el curso del IAM

Reperfusión exitosa

Pico precoz luego de administración de trombolítico

Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T o I

Marcadores Enzimáticos En El IAMMarcadores Enzimáticos En El IAM

ECOCARDIOGRAFÍA

+ FUNCIÓN MIOCÁRDICA

+ MOTILIDAD REGIONAL

+ TROMBOS MURALES

+ DAÑOS ESTRUCTURALES

+ DISECCIÓN AÓRTICA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS

. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG . INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS

. PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST(INFARTO Q)

+ DOLOR ISQUÉMICO

+ ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS

+ NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

+ NO SE REQUIERE ONDA QRyan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

ECG : Inversión de la onda T ( isquemia ECG : Inversión de la onda T ( isquemia subepicárdica, onda T negativa y subepicárdica, onda T negativa y simétrica ).simétrica ).

Depresión del ST ( lesión Depresión del ST ( lesión subendocardica).subendocardica).

Realizar marcadores enzimáticos para Realizar marcadores enzimáticos para diferenciarlo de la angina inestable diferenciarlo de la angina inestable aguda.aguda.

IAM Sin ST ElevadoIAM Sin ST Elevado

Evaluación.Evaluación. Monitorización cardiaca continua.Monitorización cardiaca continua. ECG seriados cada dos horas.ECG seriados cada dos horas. Marcadores cardiacos séricos.Marcadores cardiacos séricos. Alta si ausencia de signos de IMA o Alta si ausencia de signos de IMA o

síndrome coronario agudo , pasadas 8 a síndrome coronario agudo , pasadas 8 a 12 horas.12 horas.

ECG No Diagnostico o normalECG No Diagnostico o normal

ClínicoClínico ElectrocardiográficoElectrocardiográfico Oxímetro de pulsoOxímetro de pulso EcocardiografíaEcocardiografía No vía venosa centralNo vía venosa central No vía arterialNo vía arterial No catéter pulmonarNo catéter pulmonar

Monitoreo Monitoreo

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIODIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA”DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA”

a) Dolor anginoso típico de más de 20 a) Dolor anginoso típico de más de 20 minutos de duraciónminutos de duración

b) Elevación del ST (siempre que no remita b) Elevación del ST (siempre que no remita con nitratos endovenosos)con nitratos endovenosos)

de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más derivaciones de los miembros o.derivaciones de los miembros o.

de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos dos derivaciones contiguas precordiales.dos derivaciones contiguas precordiales.

a) Dolor anginoso típico de más de 20 a) Dolor anginoso típico de más de 20 minutos de duraciónminutos de duración

b) Elevación del ST (siempre que no remita b) Elevación del ST (siempre que no remita con nitratos endovenosos)con nitratos endovenosos)

de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más derivaciones de los miembros o.derivaciones de los miembros o.

de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos dos derivaciones contiguas precordiales.dos derivaciones contiguas precordiales.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIODIAGNOSTICODIAGNOSTICO

a)a) CRITERIO CLÍNICOCRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor : Dolor anginoso típico mayor de 20 0 30 minutos de duraciónde 20 0 30 minutos de duración

b)b) CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICOCRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO: : b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de

duración y con una profundidad superior al duración y con una profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue25% de la onda R que le sigue

b2 Lesión subepicárdica evidenciada como b2 Lesión subepicárdica evidenciada como supradesnivel ST en las derivaciones que supradesnivel ST en las derivaciones que corresponden al área afectada.corresponden al área afectada.

c)c) CRITERIO ENZIMÁTICOCRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la : ascenso patológico de la CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel basal normal y con la secuencia característicabasal normal y con la secuencia característica

a)a) CRITERIO CLÍNICOCRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor : Dolor anginoso típico mayor de 20 0 30 minutos de duraciónde 20 0 30 minutos de duración

b)b) CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICOCRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO: : b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de

duración y con una profundidad superior al duración y con una profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue25% de la onda R que le sigue

b2 Lesión subepicárdica evidenciada como b2 Lesión subepicárdica evidenciada como supradesnivel ST en las derivaciones que supradesnivel ST en las derivaciones que corresponden al área afectada.corresponden al área afectada.

c)c) CRITERIO ENZIMÁTICOCRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la : ascenso patológico de la CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel basal normal y con la secuencia característicabasal normal y con la secuencia característica

INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOMIOCARDIO

Tratamiento Prehospitalario del Tratamiento Prehospitalario del IAMIAM

1)1) Tranquilizar a la víctima y actuar con rapidez.Tranquilizar a la víctima y actuar con rapidez.

2)2) Reposo absolutoReposo absoluto, pedirle que se siente o recueste en una posición cómoda, , pedirle que se siente o recueste en una posición cómoda, generalmente semisentado, no permitirle hacer ningún esfuerzo, ni siquiera generalmente semisentado, no permitirle hacer ningún esfuerzo, ni siquiera caminar, esto le generaría más trabajo a un ya debilitado corazón.caminar, esto le generaría más trabajo a un ya debilitado corazón.

3)3) Aflojar las prendas apretadas.Aflojar las prendas apretadas.

4)4) Trasladarlo lo más pronto posible a un centro asistencial donde le prestaran Trasladarlo lo más pronto posible a un centro asistencial donde le prestaran la atención necesaria.la atención necesaria.

5)5) Si se dispone de Oxigeno y se conoce como administrarlo, de ser necesario Si se dispone de Oxigeno y se conoce como administrarlo, de ser necesario aplicarlo a bajo caudal.aplicarlo a bajo caudal.

6)6) Estos enfermos suelen llevar consigo vasodilatadores del tipo de los Estos enfermos suelen llevar consigo vasodilatadores del tipo de los NITRATOS en forma de comprimidos (si es así colocarle un comprimido bajo NITRATOS en forma de comprimidos (si es así colocarle un comprimido bajo la lengua) o parches.la lengua) o parches.

7)7) Controlar los signos vitales mientras se espera la ambulancia y durante el Controlar los signos vitales mientras se espera la ambulancia y durante el traslado, y si fallan iniciar las maniobras de R.C.P. traslado, y si fallan iniciar las maniobras de R.C.P.

Maniobras Maniobras Maniobras no invasivasManiobras no invasivas

Si la persona comienza con dificultad respiratoria Si la persona comienza con dificultad respiratoria (Disnea), pasa de pálido (Blanco) a cianótico (Azulado), (Disnea), pasa de pálido (Blanco) a cianótico (Azulado), debemos disminuir el retorno venoso al corazón, porque a debemos disminuir el retorno venoso al corazón, porque a comenzado a sufrir un Edema de Pulmón.comenzado a sufrir un Edema de Pulmón.

Ligar un miembro (lazo de Boca de Lobo). Ojo con la lipotimia!Ligar un miembro (lazo de Boca de Lobo). Ojo con la lipotimia!

Maniobras invasivas (Médicas) Maniobras invasivas (Médicas)

AspirinaAspirinaNitroglicerina SublingualNitroglicerina SublingualMorfina (dolor y sedación)Morfina (dolor y sedación)Oxigeno complementarioOxigeno complementarioBbloqueantes (Atenolol, Propanlol, Carvedilol, etc.)Bbloqueantes (Atenolol, Propanlol, Carvedilol, etc.)Fibrinoliticos. Fibrinoliticos.

Como sobrevivir a un IAM cuando Como sobrevivir a un IAM cuando esté solo (RCP pT)esté solo (RCP pT)

Estando solo y ante la sintomatología del IAM (fund. Dolor y Mareo), Estando solo y ante la sintomatología del IAM (fund. Dolor y Mareo), actuar rápidoactuar rápido : : 1)1) Llamar al SEM, Llamar al SEM, 2)2) Intentar avisarle a alguien lo que nos está pasando. Intentar avisarle a alguien lo que nos está pasando. 3)3) Por último realizar la RCPpT (de utilidad relativa) Por último realizar la RCPpT (de utilidad relativa)

¿¿ComoComo?: ?: Toser repetidamente y muy fuertemente, inspirar profundamente Toser repetidamente y muy fuertemente, inspirar profundamente

antes de cada tosida (una tos cada 1 o 2 segundos en tandas de cinco antes de cada tosida (una tos cada 1 o 2 segundos en tandas de cinco toses).toses).

Las respiraciones profunda llevan oxígenos a los pulmones y los Las respiraciones profunda llevan oxígenos a los pulmones y los movimientos que causa la tos comprimen al corazón y mantienen la sangre movimientos que causa la tos comprimen al corazón y mantienen la sangre circulando, permitiendo que se siga irrigando el cerebro y los demás circulando, permitiendo que se siga irrigando el cerebro y los demás órganos durante los valiosos minutos que debería tardar en llegar una órganos durante los valiosos minutos que debería tardar en llegar una ambulancia. ambulancia. Además esta tos que aprieta ejerce una presión sobre el corazón que lo Además esta tos que aprieta ejerce una presión sobre el corazón que lo ayuda hasta cierto punto a recobrar su ritmo normal.ayuda hasta cierto punto a recobrar su ritmo normal.

En la actualidad, sólo 1 de cada 10 víctimas de IAM sobreviven sin daño En la actualidad, sólo 1 de cada 10 víctimas de IAM sobreviven sin daño cerebral o cardíaco grave. Por lo tanto, a los pacientes de alto riesgo se les cerebral o cardíaco grave. Por lo tanto, a los pacientes de alto riesgo se les debería enseñar a toser de manera efectiva, como se indica más arriba.debería enseñar a toser de manera efectiva, como se indica más arriba.

Aspirina oral/masticable 250-500 mgAspirina oral/masticable 250-500 mg Vía venosa periféricaVía venosa periférica ECG 12 derivaciones al primer contactoECG 12 derivaciones al primer contacto Oxígeno suplementario si edema pulmonar o Oxígeno suplementario si edema pulmonar o

saturación de Osaturación de O22 ≤ 90% ≤ 90% Administrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 o Administrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 o

dinitrato de isosorbide 5 mg)dinitrato de isosorbide 5 mg) Si continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mgSi continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mg Traslado en ambulancia a Unidad deTraslado en ambulancia a Unidad de Medicina Medicina

IntensivaIntensiva

IAM Con Elevación De STIAM Con Elevación De ST Fase Prehospitalaria* Fase Prehospitalaria*

Ingreso en unidad de cuidados intensivos.Ingreso en unidad de cuidados intensivos. Continuar la evolución y precisar riesgos.Continuar la evolución y precisar riesgos. Monitorización cardiaca continua.Monitorización cardiaca continua. Analítica sanguínea : hemograma, Analítica sanguínea : hemograma,

glicemia, creatinina, electrolitos, glicemia, creatinina, electrolitos, gasometría y CK-MB.gasometría y CK-MB.

ECG diarioECG diario

Manejo Inmediato Manejo Inmediato

• Estreptoquinasa (SK)

• Anistreplasa (APSAC)

• Uroquinasa

• Alteplasa (rt – PA)

• Reteplasa (t – PA)

• Otros en estudio

Fármacos trombolíticosTramiento del IAM

Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor.NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA

Reposo. Oxigenación.

Aliviar el dolor.

1 Protección del área

de penumbra isquémica

2 Tratar problemasasociados desde el

inicio.

3

Evaluar Trombolisis Precoz en lugar

acreditado.

4 Consideraciones para

el Traslado

5

Síndrome Coronario Agudo Síndrome Coronario Agudo

SINDROME CORONARIO AGUDO.

POSOORFINA.XIGENO.ITROGLICERINA.SPIRINA.

Ante el dolor coronario agudo:

NEMOTECNIA “ REMONA ”

SINDROME CORONARIO AGUDO. Reposo.

Oxigenación. Aliviar el dolor.

1PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO

•No deambular•Medios diagnósticos hacia el paciente.

• Mascara o cateter.• Flujo 6 Litros x min.• Saturación 95 – 100 %

Indicación inmediata si:• Dolor intenso y diaforesis.• Insuficiencia Cardíaca.• Anciedad Extrema.

REPOSOABSOLUTO

REPOSOABSOLUTO OXIGENACIÓNOXIGENACIÓN OPIACEOSOPIACEOS NITROGLICERINANITROGLICERINA

Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min.Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml.

Usar DEMEROL (meperidina) si la FC es menor de 60 x min. 30 mg EV cada5 - 10 min. ( no más de 300 mg ).Diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5 mlHay que quitar el dolor, si hay hipotensión tratarla con bolos de 100 ml deSolución Salina 0.9 % EV evaluando yRepitiendo.

Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV a 7 gotas por min.hasta lograr respuesta. Vigilar TA.No usar si IMA de ventrículo derecho.

Uso sublingual siempre que la intensidad del dolor lo permita. Se indica con TA sistólica > 100, si hay persistencia del dolor o hipertensión o signos de congestión pulmonar. Repetir dosis cada 5 minutos. Si no hay alivio, no demorar el uso de opiáceos y seguir con NTG en infusión si tiene.

Traer los medios Diagnósticos hacia el paciente. De no

ser posible prescindir

de ellos.

Por mascara o catéter

nasal para mantener

saturación entre 95 y 100 %.

Flujo 6 litros/min.

Indicación Inmediata si:

Dolor Intenso y Diaforesis.

Insuficiencia Cardiaca. Ansiedad extrema.


SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Protección del áreade penumbra isquémica

2

ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS

ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS

HEPARINAPara pacientes queno tienen criteriosde trombolisis

HEPARINAPara pacientes queno tienen criteriosde trombolisis

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

Atenolol: 5 mg en Bolo EV ousar 50 mg por via oral.

Metoprolol: 5 mg en Bolo EV ousar 20 mg por via oral.

Propanolol: 1 mg en Bolo EV ousar 20 mg por via oral.

SELECCIONAR SÓLO UNO Y ENDOSIS ÚNICA.

CONTRAINDICADO EN:

FC menor de 70 x min. TAS menor de 110 mm Hg. Hipoperfusión periférica. Insuficiencia cardíaca. BAV. EPOC. Asma.

A.A.S

Dosis única: aproximadamente

½Tableta ( 250 mg )

Tableta = 500 mg.Si no hay

contraindicación

Dosis inicial: 0.5 mg x Kgen bolo EV.

Infusión: 1 mg x Kg EVpara 24 horas.


TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO Tratar problemasasociados desde el

inicio.

3

Sedación y Apoyo emocional

Sedación y Apoyo emocional

SituacionesClínicas.

SituacionesClínicas.

Habitación tranquila ventilada e iluminada.

Vigilancia médica y de enfermería constante.

Crear ambiente seguro.

Habitación tranquila ventilada e iluminada.

Vigilancia médica y de enfermería constante.

Crear ambiente seguro.

Diagnóstico precoz dela Hipovolemia.

Diagnóstico precoz dela Hipovolemia.

Prevenir la hipotensión y laarritmia por bajo gasto conbolos de S.S 0.9 % 100 ml

EV repetidos.

Prevenir la hipotensión y laarritmia por bajo gasto conbolos de S.S 0.9 % 100 ml

EV repetidos.

De diagnosticarse hipoperfusión:ver protocolos correspondientes

De diagnosticarse hipoperfusión:ver protocolos correspondientes

Arritmias. Hipotensión. Hipertensión. Fallo cardíaco. Edema pulmonar. Shock.


CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Evaluar Trombolisis

Precoz en lugaracreditado.

4

CRITERIOS DE TROMBOLISISCRITERIOS DE TROMBOLISISSI NO

AASBeta Bloq.HEPARINA

Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto:Primera atención – Estabilizar y evacuar para TrombolisisPrecoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq.

si no están contraindicados )

Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill.de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo

Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas. Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa.

CRITERIOS DE INCLUSIÓNCRITERIOS DE EXCLUSIÓN


QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Consideraciones para

el Traslado

5

Aliviar el dolor con opiáceos. Administrar oxígeno. Disminuir trabajo cardíaco. Vigilar aparición de sind.hipoperf. Monitorización continua. Mantener vena periférica.

Ambulancia Apoyo Vital Avanzado No debe faltar personal calificado.

Tubo y laringoscopio. Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado. Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con

Desfibrilador, oxímetría de pulso.

Puede hacerse por vía aérea en avión o helicóptero.

TRASLADO PRECOZ A LA UCI.TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI.

TROMBOLIZAR CUANTO ANTES.

Continuar tratamiento

intensivo

UNIDADMEDICA DETRASLADO

FIBRINOLISISFIBRINOLISIS

A 90 minutos: 50-70% de A 90 minutos: 50-70% de repermeabilizaciónrepermeabilización

A 24 horas: 90%A 24 horas: 90%

ANGIOPLASTIA PRIMARIAANGIOPLASTIA PRIMARIA

80-90% de repermeabilización80-90% de repermeabilización

Reperfusión Del MiocardioReperfusión Del Miocardio

Base fisiopatológica: Base fisiopatológica: Incremento de catecolaminas Insulina baja Incremento de catecolaminas Insulina baja

Cortisol alto Sensibilidad a insulina baja Cortisol alto Sensibilidad a insulina baja Aumento de ácidos grasos libres= Aumento de ácidos grasos libres= injuria injuria isquémicaisquémicaRecomendaciones:Recomendaciones:

Administrar insulina en infusión a los Administrar insulina en infusión a los pacientes con hiperglicemia durante las pacientes con hiperglicemia durante las primeras 48 horasprimeras 48 horas

Manejo de la GlicemiaManejo de la Glicemia

NITRATOSNITRATOS

ASPIRINAASPIRINA

FIBRINOLÍTICOSFIBRINOLÍTICOS

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOMIOCARDIOTRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO


Clase IClase I 1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia 1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia

cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA.cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA. 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina

recurrente o congestión pulmonar persistenterecurrente o congestión pulmonar persistente

Clase II bClase II b 1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin 1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin

hipotensión, bradicardia o taquicardiahipotensión, bradicardia o taquicardia 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos

extensos o complicadosextensos o complicados

Clase IIIClase III 1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con 1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con

bradicardia severa (menos de 50x´)bradicardia severa (menos de 50x´)

NITRATOS EN IAMNITRATOS EN IAMINDICACIONESINDICACIONESNITRATOS EN IAMNITRATOS EN IAMINDICACIONESINDICACIONES

Circulation1999;100:1016-1030

NITRATOSNITRATOS

ASPIRINAASPIRINA





INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIOASPIRINAASPIRINA

ESTUDIO ISIS-2ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187. n= 17.187 Reducción de la mortalidad en el IAM:Reducción de la mortalidad en el IAM:

AAS: 23%AAS: 23% SK: 25%SK: 25% AAS + SK: 42%AAS + SK: 42%

Reducción del reinfarto no fatal:49%Reducción del reinfarto no fatal:49% Reducción del ACV: 46% Reducción del ACV: 46%

Lancet,1988;2;349-60Lancet,1988;2;349-60

ESTUDIO ISIS-2ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187. n= 17.187 Reducción de la mortalidad en el IAM:Reducción de la mortalidad en el IAM:

AAS: 23%AAS: 23% SK: 25%SK: 25% AAS + SK: 42%AAS + SK: 42%

Reducción del reinfarto no fatal:49%Reducción del reinfarto no fatal:49% Reducción del ACV: 46% Reducción del ACV: 46%

Lancet,1988;2;349-60Lancet,1988;2;349-60

AHACLASE I160 a 325 mg. desde el día 1 del IAM y continuar indefinidamenteCLASE IIbSi el paciente es alérgico o no responde, puede ser sustituida por otro agente antiplaquetario como dipiridamol, clopidogrel o ticlopidina.

Circulation 1999;100:1016-1030

NITRATOSNITRATOS

ASPIRINAASPIRINA





INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


ATENOLOL

5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día

oral

METOPROLOL

15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de

15 min.

ESMOLOL

50-250 μg/kg./min. Goteo continuo

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIOBETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

AHACLASE I

P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del método de reperfusión (TL o ATC)

P. con dolor isquemico recurrente o persistenteP. con taquiarritmias tales como FAARVIAM sin elevación del ST

CLASE IIbP. con falla del VI moderada (rales bibasales sin

evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III

P. con severa falla del VICirculation 1999;100:1016-1030

AA AAspirina y spirina y AAntiagregantesntiagregantes

BB BBeta bloqueantes y presióneta bloqueantes y presión sanguíneasanguínea

CC CColesterol y olesterol y CCigarrillosigarrillos

DD DDieta y ieta y DDiabetesiabetes

EE EEducación y ducación y EEjerciciojercicio

AA AAspirina y spirina y AAntiagregantesntiagregantes

BB BBeta bloqueantes y presióneta bloqueantes y presión sanguíneasanguínea

CC CColesterol y olesterol y CCigarrillosigarrillos

DD DDieta y ieta y DDiabetesiabetes

EE EEducación y ducación y EEjerciciojercicio

Reperfusión Mecánica Reperfusión Mecánica

• Introductor con una vía Introductor con una vía laterallateral

1. Alivio del dolor. * NTG sublingual. * Opiáceos. * NTG endovenosa.2. Oxígeno.3. Monitorización.4. Apoyo emocional.5. ASA si no hay contraindicaciones.6. EKG.7. Considerar Beta bloqueadores inicial según EKG si no hay contraindicación.8. Heparina, bolo inicial e infusión si no hay contraindicación y no corresponda trombolisis con estreptoquinasa.9. Problemas severos asociados: Hipovolemia: CLNa 0.9 %. Arritmias según protocolos. Fallo cardíaco ver protocolo.

DOLOR SUGESTIVO

Evaluación de síntomas y signos

NEGATIVO

TRATAMIENTO

POSITIVO

Hay criterio de Trombolisis

¡ Sostén Vital y tratar problemas asociados !

No hay criterio de Trombolisis

EKG

BETABLOQ.

REMONA

EKG

BETABLOQ.

REMONA

Trombolisis¡ cuanto

antes mejor !

ANGINA AGUDA o I.M.AANGINA AGUDA o I.M.A

La era de la ReperfusiónLa era de la Reperfusión

PRECOZPRECOZ

COMPLETACOMPLETA

SOSTENIDASOSTENIDA

INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOMIOCARDIO

Clase IClase I En ausencia de contraindicaciones:En ausencia de contraindicaciones: En ausencia de facilidades para efectuar En ausencia de facilidades para efectuar

terapéutica intervencionistaterapéutica intervencionista Iniciación de síntomas <12 horasIniciación de síntomas <12 horas Elevación de STElevación de ST≥0.1 mV en dos o mas ≥0.1 mV en dos o mas

derivaciones contiguasderivaciones contiguas Nuevo BCRINuevo BCRI Infarto posterior verdaderoInfarto posterior verdadero Síntomas 12-24 horas con isquemia en Síntomas 12-24 horas con isquemia en

cursocurso

Indicaciones para FibrinolisisIndicaciones para Fibrinolisis

ABSOLUTASAVC hemorrágico Tumor intracraneanoHemorragia activa (Se excluye menstruación)Sospecha de disección aórtica

RELATIVASHipertensión severa>180/110Historia de AVCWarfarina previa (INR>2-3)Trauma reciente (2-4 semanas)Reanimación prolongada (>10 m)Cirugía mayor< 3 semanasPunciones vasculares no comp.Hemorragia interna reciente 2-4 semUlcera péptica activaEmbarazo

IAM – Trombolisis IAM – Trombolisis Contra - IndicacionesContra - Indicaciones

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIOPROTOCOLO DE TROMBOLISISPROTOCOLO DE TROMBOLISIS

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIOPROTOCOLO DE TROMBOLISISPROTOCOLO DE TROMBOLISIS

DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRIDOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI

Primeros 10 minutosPrimeros 10 minutos Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de

sangre para laboratorio, nitroglicerina.sangre para laboratorio, nitroglicerina.

Segundos 10 minutosSegundos 10 minutos

Determinación de la indicación o contraindicación para Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)anginoso (AAS, Beta bloqueantes)

Terceros10 minutosTerceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria.Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.Comienzo de la trombolisis.

DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRIDOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI

Primeros 10 minutosPrimeros 10 minutos Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de

sangre para laboratorio, nitroglicerina.sangre para laboratorio, nitroglicerina.

Segundos 10 minutosSegundos 10 minutos

Determinación de la indicación o contraindicación para Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)anginoso (AAS, Beta bloqueantes)

Terceros10 minutosTerceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria.Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.Comienzo de la trombolisis.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIOTROMBOLITICOSTROMBOLITICOS

ESTREPTOQUINASA:ESTREPTOQUINASA: 1.500.000UI a pasar en una hora1.500.000UI a pasar en una hora

tPA:tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs. IAM extensos, < 65 a., < 4hs.100 mg en 90 min.100 mg en 90 min.

15mg en bolo15mg en bolo 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Heparina IV simultáneaHeparina IV simultánea

RETEPLASE:RETEPLASE: 10 U + 10U (30 minutos de intervalo)10 U + 10U (30 minutos de intervalo)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIOMORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)

4.3%

5.5%

8.9%

0%

1%

2%

3%

4%

5%

6%

7%

8%

9%

Mo

rtal

idad

0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs.

Horas hasta el tratamiento

Hay que actuar:

“SIN PRISA PERO… SIN PAUSA”

¡ Gracias por su atención !

manejo en el primer nivel del iam

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