MANEJO DOS QUADROS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO

MD Rosaura PintoServiço de Ginecologia e Obstetrícia do HU - FURG

Declaro não haver conflito de

interesses.

Resolução CFM nº 1.595/2000.

Aferição de TA

• Posição da paciente • Esfigmomanômetro: braçadeira e

manguito• Ausculta dos sons de Korotkoff (fases

I e V)

Diagnóstico de Hipertensãona gestação

- Pressão sistólica ≥ 140 mm Hg e/ou - Pressão diastólica ≥ 90 mm Hg (SOGC – 2008)

FEBRASGO - 2004

Quadros hipertensivo na gestação: Classificação

- Hipertensão crônica - Hipertensão gestacional - Pré-eclampsia leve, grave e

eclampsia - Pré-eclampsia e eclampsia

superposta a hipertensão crônica

NHBPEP - 2000

Quadros hipertensivo na gestação: Classificação

- Hipertensão crônica

Quadros hipertensivos na gestação: Classificação

- Hipertensão gestacional

Proteinúria

- Proteinúria de 24 h ≥ 300mg

- Fita reagente

- Índice proteinúria/creatinúria ≥ 0,3

Quadros hipertensivos na gestação: Classificação

- Pré-eclampsia leve, grave e eclampsia

Leve≥140 e/ou ≥90 (2x 4/4 h)

Proteinúria≥300mg/24h

Leve≥140 e/ou ≥90 (2x 4/4 h)

Proteinúria≥300mg/24h

Grave-≥160 e/ou ≥110(2x4/4h?)- Proteinúria ≥ 2 g/24h

- Oligúria,trombocitopenia,epigastralgia ou dor em QSDabdominal,edema pulmonar, cianose,distúrbios visuais ouCerebrais,icterícia ou↑provas hep.,RCIU, creat.≥ 1,2,oligodrâm.

Grave-≥160 e/ou ≥110(2x4/4h?)- Proteinúria ≥ 2 g/24h

- Oligúria,trombocitopenia,epigastralgia ou dor em QSDabdominal,edema pulmonar, cianose,distúrbios visuais ouCerebrais,icterícia ou↑provas hep.,RCIU, creat.≥ 1,2,oligodrâm.EclampsiaEclampsia

Quadros hipertensivos na gestação: Classificação

- Pré-eclampsia e eclampsia superposta a hipertensão crônica

Etiopatogenia da DHEG

- Placentação defeituosa- Disfunção endotelial sistêmica

Etiopatogenia da DHEG:Placentação defeituosa

Adaptado de Montenegro et al., 2008

Etiopatogenia da DHEG

Adaptado de Montenegro et al., 2008

Etiopatogenia da DHEG:Placentação defeituosa

Adaptado de Montenegro et al., 2008

Etiopatogenia: Disfunção endotelial

Mecanismo genético e/ou imunológico → Placentação defeituosa → tono vascular elevado (↑resistência arterial) → hipoxemia (stress oxidativo?) →

Disfunção endotelial → ↓ prostaciclina , ↑tromboxano, ↑sensibilidade vascular a angiotensina II e noradrenalina → espasmo arteriolar placentário e sistêmico (hipertensão)

Disfunção endotelial → depósito de fibrina (CIVD, trombose)Disfunção endotelial → ↑ da permeabilidade vascular (edema)

Etiologia desconhecida

FisiopatologiaAlterações:

- Útero-placentárias- Neurológicas- Cardiopulmonares- Renais- Hepáticas- Sanguíneos- da Coagulação- Fetais

O processo toxêmicosó cura com o parto

Alterações Útero-placentárias

• 16 – 18 semanas : ausência 2ª onda de migração trofoblástica

• Artérias espiraladas → artérias útero-placentárias

• Circulação de alta resistência e baixo fluxo

• RCIU

diâmetro 4 a 6 x ›

Alterações neurológicas

• Alteração células endoteliais , vasoespasmo• Hipóxia / Edema • Cefaléia,alterações

visuais,escotomas,cegueira descolamento de retina

• Encefalopatia hipertensiva (eclampsia) • Aumento súbito de pressão →Rompimento do

vaso (hemorragia (50% dos casos de eclampsia à TC) (principal causa de óbito)

Alterações Cardiopulmonares

– ↑ Pressão capilar pulmonar por ICC– ↑ Permeabilidade endotélio– ↓ Pressão coloidosmótica

Extravasamento fluidos p/ extra-vascular

Edema Agudo de Pulmão

Renais Lesão característica: Endoteliose Capilar

Glomerular → aumento do citoplasma das células com diminuição do espaço filtrante (diminuição da luz dos capilares)

↓fluxo plasmático renal ↓TFG

↑ ácido úrico ↑ creatinina (0,8mg/dl)

Renais ↑ permeabilidade p/ proteínas de alto

peso molecular

Albumina

Globulinas Transferrina (etc)

Proteinúria

Renais Espasmo arteríola aferente

HipovolemiaDiminuição pressão coloidosmótica

OLIGÚRIA Lesão renal:

-DHEG : rim recupera -HAC : pode haver lesão

permanente (necrose tubular aguda, necrose cortical bilateral)

Hepáticas

Lesão isquêmica peri-portal

↑ TGO/TGP ,HDL Edema ou hemorragia

Dor epigástrica ou hipocôndrio direito Ruptura hepática

Alterações Sangüíneas

Diminuição da proteinemia Diminuição da pressão coloidosmótica

do plasmaPlaquetopenia por consumo (deposição

em locais de lesão endotelial)Hemoconcentração Hipovolemia relativaAumento resistência periférica

Coagulação

Diminuídos

Plaquetas Fibrinogênio Sensibilidade à prostaciclina

Aumentados

PDF (produtos de degradação da fibrina) Agregabilidade placentária Fator VIII Antitrombina III Fibrinopeptideo

Fetais

RCIUSofrimento fetalOligodrâmnia

Complicações da Pré-eclampsia

Gestose HemorrágicaInsuficiência RenalEdema PulmonarCIVDEclampsiaSíndrome de Hellp

Complicações da PE: Eclampsia

Eclampsia : Convulsões tônico-clonicas Gestação(50%),parto(25%),puerpério(25%)

Estado comatoso→ coma profundo

Eclampsia comatosa

Complicações da PE: HELLPH – hemolyses(HDL›600UI/L,BT›1,2) →anemia microangiopática.

EL-elevated liver enzimes – TGO (≥70UI/L)

LP-low platelets(‹100.000).

Sindr. Total e Parcial (PE grave + EL ou LP)

PO = UTI

Pré Natal

Profilaxia

Primária

Secundária

Terciária

Pré Natal

- Laboratório : HG, plaquetas, TGO, TGP, DHL, ac. úrico, uréia, creatinina, clearence de creatinina*, proteínas séricas*, glicemia em jejum, TTG com 26 semanas*, EQU, proteinúria de 24 h ou teste randomizado, TP*, KTTP*, pesquisa de esquizósitos em sg periférico,*.

- Ecografia precoce - Avaliações clínicas

FEBRASGO, 2004, NHBPEP,2001.

Fatores de Risco PE (evidência forte)

Primigestação – extremos etários (?) – RR = 5 a 10

Nova paternidade – RR = 5 a 10Gemelaridade – RR = 3Irmã Pré-eclampsia – RR = 2,5 a 4Irmã, mãe, ou avó Eclampsia – 37, 26 e 16% PEHidropsia Fetal – RR = 10Gestação Molar – RR = 10 – antes 20 semanasHAS crônica – 25% fazem PE sobrepostaPE sobreposta prévia – 70% recorrênciaDiabetes – RR = 2 a 3 se descompensadaColagenoses, raça negra, trombofilias

Fatores de Risco PE (evidência média ou fraca)

Fatores de Risco PE (evidência média ou fraca)

IMC ≥ 25,8 – RR = 2,3 a 2,7

Idade acima 35 anos – RR = 3 a 4

Método barreira, aumento excessivo de peso –

↑ risco

Maior tempo de atividade sexual, aborto

prévio – ↓ risco

Testes preditivos

- Doppler das artérias uterinas (eco doppler obstétrico) – 20 semanas presença de incisura diastólica nas artérias uterinas → repetir com 26 semanas.

- Testes epidemiológicos.

Doppler das artérias uterinas

Até 12 semanas

12 até 22 semanas

23 até 40 semanas

Adaptado de Sanches

CONDUTAS

Conduta na pré-eclampsia:

Gestação ≥ 36 semanas

- 1. Hospitalização- 2. Tratamento dos episódios de HA aguda - 3. Prevenção de convulsões- 4. Avaliação do grau de comprometimento

materno e fetal ( ≈ ‹36semanas ).

- 5. Interrupção da gestação, se possível por indução

Costa et al. , 2006, SOGC , 2008

Tratamento da HA aguda

1. Paciente em decúbito lateral esquerdo2. SG 5% em veia periférica3. Nifedipina 5-10mg VO a cada 30’ S/N

dose máxima: 20 mg, se persistir HA →4. Hidralazina 5mg EV , S/N 5-10mg EV a

cada 20’, dose máxima 20 mg.5. Cuidar: PA, FCF,6. Labetol ou nitroprussiato de sódio

NHBPEP,2000, Costa et al. , 2006, SOGC , 2008

Prevenção das convulsões

Sulfato de magnésioDose de ataque: 4g de MgSO₄7H₂O (8 ml de 10 ml de sulfato 50% em 12 ml de água destilada) EV em 5 a 10 minutos.Dose de manutenção IM: 10 ml 50% nádega a cada 4h (avaliar diurese(› 25ml/h) reflexo patelar, FR(gliconato de cálcio 10% 1g EV lentamente)Cuidar se função renal alterada.

Costa et al. , 2006

Conduta na pré-eclampsia:

Gestação ‹ 36 semanas- PEL → interrupção com 36 semanas

- PEG com + de 32 semanas → interromper- PEG com – 32 semanas com risco de vida materno ou fetal (SF,HELLP,CIVD, eclampsia,hematoma hepático, HA grave incontrolável)→ interromper. Cuidar plaquetopenia.- Cond. Conservadora: MÃE → peso, TA, repouso relativo,dieta sem restrição de Na, laboratório. FETO: BCF, MF, PBF, CARDIOTOCOFRAFIA, ECOGRAFIA, ECODOPPLER(arts. umbelicais), CORTICÓIDE.

Conduta na HA Crônica

Critérios para o uso de anti-hipertensivos:

- PA ≥ 160/110 mm Hg

- Idade materna ≥ 40 anos- Hipertensão há mais de 10 anos- Hipertensão secundária- Hipertensão com comprometimento de órgão-alvo

Adaptado de Costa et al. 2006.

Conduta na HA Crônica

Drogas anti-hipertensivas: (uso contínuo)

- Bloqueador de ação central (vasodilatação). - Metildopa. 1ª escolha. Dose 0.5mg a 2g/dia.

Efeitos colaterais: sonolência, boca seca, hepatotoxicidade, febre, anemia hemolítica, positivação do Coombs direto.

Conduta na HA Crônica

Drogas anti-hipertensivas:(uso contínuo)

- Bloqueadores dos canais de cálcio: São vasodilatadores.Nifedipina(cefaléia intensa), Verapamil(boa opção).

- Vasodilatadores de ação direta (hidralazina→cefaléia,náuseas,hipotensão, palpitações,rubor ). Ação ?.

Conduta na HA Crônica

Drogas anti-hipertensivas:(uso contínuo)

- Betabloqueadores: Propanolol, Atenolol→ são contra-indicados (↓fluxo placentário e RCIU).

β-2 seletivos (pindolol,labetalol) → boa opção.

- Inibidores da enzima conversora da angiotensina: captopril, enalapril(↓fluxo plac., RCIU, morte fetal, oligodrâmnia, insuf. renal)

Conduta na HA Crônica

Drogas anti-hipertensivas:(uso contínuo)

-Diuréticos: uso em pacientes sensíveis ao sal, disfunção diastólica ventricular esquerda, evidência de congestão pulmonar. Suspender em caso de PE e RCIU.

Conduta na HA Crônica

Critérios para o tratamento hospitalar:

- TA ≥ 160/110 persistente

- PE / eclampsia sobreposta- RCIU- HAS secundária descompensada

Conduta na Eclampsia

Cuidados:

- indicação de cesariana→ 4-6h se não complicada (hipoxemia e acidose)- não usar de diazepam e hidantal

Eclampsia

Cuidados:-Dez passos: 1) aspirar secreções +

protetor bucal, 2) O₂ 3l/min, 3) SG 5% em veia periférica, 4) decúbito lat. esquerdo, 5) laboratório, 6) sulfato de magnésio, 7) Hidralazina EV ou Nifedipina SL se TA ≥ 160/110, 8) cateter vesical, 9) aguardar a recuperação do sensório, 10) interromper a gestação.

Referências Bibliográficas:Costa,SHM. Doença hipertensiva na gravidez.In:Freitas,F et al.Rotinas em obstetrícia.5ªed. Porto Alegre.Artemed,2006. Cap.32,p.389-406.

FEBRASGO. Diabete e hipertensão na gravidez.Manual de orientação.2004.

Goldenberg, S. Publicação de trabalho científico:compromisso ético. 2001.Disponível em: www.metodologia.org/saul_etica

Montenegro,CAB et al. Hipertensão crônica. In: Montenegro, CAB et al. Rezende Obstetrícia fundamental. 11ª ed.Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2008. Cap.36, p 363-366.

Montenegro,CAB et al. Toxemia gravídica: pré-eclampsia/eclampsia. In: Montenegro,CAB et al. Rezende Obstetrícia fundamental. 11ª ed.Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2008. Cap.18, p204-217

NHBPEP. Report on high blood pressure in pregnancy: a summary for family physicians.2001. Disponível em: www.aafp.org/afp/2001/0715/p263

Sanchez,PN.Rol de la ultrassonografia doppler em el sufrimiento fetal y las enfermidades hipertensivas maternas.Disponível em : www.galenored.com/trabajos/archivos/406.ppt

SOGC, Diagnosis,evaluation,and managementof the hypertensive disorders of pregnancy. 2008.Disponível em: www.sogc.org/guidelines