líquidos y electolitos

8/20/2019 Líquidos y Electolitos

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Taller de líquidos y electrolitos.

Dr. G López CastellanosMedicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias

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Introducción

Como autor de un manual y conciente de lo que es, debo aclarar que adolece de muchosconceptos, da por sentado otros, y la profundidad de los temas tratados es escasa. Sin embargo,pretende presentar al lector “puntos clave” para desmitificar la “ciencia y ponerla al alcance delos mortales”, de ese modo cada uno, en su práctica cotidiana pueda enfrentarse y resolver la

mayoría de los problemas de los líquidos y electrólitos.

Capitulo 1. Conceptos básicos y medición del agua y los

electrolitos.

Introducción.

Agua.El agua la molécula más común en el cuerpo humano. Es el solvente en el cualtodos los materiales están disueltos o suspendidos.. Estos materiales incluyenelectrolitos, que a su vez, son los solutos disueltos en el agua.¿Dónde está el agua?El agua está presente en todo el cuerpo humano. Hay dos compartimentosprincipales: el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC). El líquidoextracelular, a su vez se divide en líquido intersticial (LII) y líquido intravascular(LIV). Las membranas que rodean a las células permiten que el agua paselibremente.

Elagua corporal total varía inversamente con la edad y el porcentaje de grasacorporal. En el paciente mayor de 60 años, para fines prácticos, sin importar sison mujeres, o gordos consideraremos agua corporal total igual al 50% del

peso corporal. Como se muestra a continuación: Agua corporal como un porcentaje del peso en KgLiquido intracelular 40%Liquido extracelular 20%

Intersticial 15%intravascular 5%

Subtotal 20% Agua corporal total 60%

LIV

LII

L I C


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¿Qué controla el movimiento del agua?La cantidad de solutos en cada uno de los compartimientos. De manera queagregar 1 L de agua al LEC, disminuirá todos los solutos en el LEC y en el LIC

ElectrolitosSon substancias que, cuando se disuelven en el agua liberan iones, y de estemodo son capaces de conducir la electricidad. Un Ion es un átomo o grupo deátomos con un cambio en su carga eléctrica. En el cuerpo humano haycationes (+) y aniones (-).

¿Cómo se distribuyen los electrolitos?

CATIONES ANIONESLIC K = 135

Mg = 43PO4 = 90Proteínas = 70SO4 = 18

LEC Na = 140K = 4.5

Cl = 103HCO3 = 26Proteínas = 16

De lo que se deduce lo siguiente:1. El catión más importante en el LIC es el K y en el LEC es el Na2. El anión predominante en el LIC es PO4 y en el LEC es el Cl3. Las proteínas no son electrólitos pero actúan como aniones en ambos

compartimentos.4. El Mg se encuentra predominantemente en el LIC5. Recuerde que las concentraciones en ambos líquidos son diferentes.

¿Cómo se miden?

Definición de Unidades de medida.1. Miligramo (mg). No define la capacidad de combinación química o el

número de átomos de la sustancia2. Miliequivalentes (mEq). Es la medida del número de átomos de una

sustancia, es decir su capacidad de combinación:

a. atómico peso

valenciamg mEq −

×=

b.23

1231

×=

mg mEqNa

c.5.35

11.351

×=mEqCl


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3. Usar mEq en vez de mg es un concepto esencial, ya que es laherramienta para medir el número de partículas presentes en diferentessustancias, aunque tengan diferente peso y valencia.

4. También, es importante convertir mEq/L a mg, ya que algunoselectrolitos se reportan como mg, entre ellos calcio y fósforo.

Para convertir mEq/L a mg/dL

o pesoatómic

valenciadLmg LmEq

××=

10//

De mg/dL a mEq/L

valencia

o pesoatómic LmEqdLmg

×

×=

10

//

Si el Sodio sérico = 322 mg/dL ¿cuántos mEq habrá?Si Calcio = 5 mEq/L ¿cuántos mg/dL?Si el Cl = 357 mg/dL ¿cuántos mEq/L?

La tabla siguiente lo podrá ayudarNORMAL

Electrolito Pesoatómico

Valencia Equivalente Conversión mg/dL mEq/L

Na 23 1 23 2.3 322 140K 39 1 39 3.9 17.5 4.5Calcio 40 2 20 2.0 10 5Magnesio 24 2 12 1.2 2.4 2

Cloro 35.5 1 35.5 3.5 35.7 102Fósforo 31 1.8 17.2 1.7 3.4 2.0

5. El milimole (mM) es el peso atómico de una sustancia expresado enmiligramos. Que puede ser el peso atómico de un elemento o la sumadel peso atómico de los elementos que lo componen. La ecuación es lamisma que para mEq/L, exceptuando la valencia.

6. Cuando la valencia de todos los átomos de una molécula es igual a 1,como el NaCl, el número de mM es igual al número de mEq.

a. Ejemplo:i. Calcio, Tiene un peso molecular de 40 y una valencia de 2,

de modo que CaCl2 combina 2 átomos de cloro con uno de

calcio. Es decir, 1 mM de Ca combina con 2 mEq Cl; l Eqde Ca es igual a 20 mg, por lo que 1 mEq de calcio igual a20 mg, pero 20 mg Ca = [(20mg)/(40peso atómico)=0.5mM

ii. Fósforo. El fósforo existe en el cuerpo en dos formas, cadauna con una diferente valencia a pH de 7.4. Son HPO4

2- yH3PO4

-, con una relación fisiológica entre ambos de 4:1.Para preservar el balance ácido-base normal, lassoluciones con fosfato son preparadas a pH 7.4 y sellaman fosfatos neutros. La valencia de estas solución es


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de 1.8, ya que tiene 4 mM del Ion divalente (8 ionesnegativos) y 1 mM del Ion monovalente (1 ion negativo). Así que 8+1 = 9 iones negativos, para 5 mM = 9/5 = 1.8. Así podemos usar este factor para convertir el fósforosérico P:3.0 mM=1.8x3=5.4mEq/L

7. Un miliosmol (mOsm) es una medida del número de ionesosmóticamente activos o partículas en una solución. Entonces,representan las partículas activas sin tomar en cuenta su valencia, demanera que los miliosmoles son el número de mg divididos por el pesoatómico.

8. La Osmolaridad de una solución es el número de partículas por litro deagua.

¿Qué es la Osmolaridad y la tonicidad?

Como dijimos previamente, la Osmolaridad es el número de solutos en unlitro de agua, su valor normal es de 280-300. La tonicidad u Osmolaridad

efectiva involucra la medición de 2 solutos que producen la mayor parte dela Osmolaridad (Na y glucosa) y su valor normal es de 275-290

Tonicidad será

8.2

)/(

18

)/(cos)/(2/

dl mg BUN dLmg a glu LmEq Na LmOsm ++×=

En condiciones normales, la glucosa aporta poco a la tonicidad efectiva yestá sólo cambiara con cambios en el sodio sérico.

Problema 2Calcule la siguiente tonicidadNa = 144 mEq/LGlucosa 180 mg/dLBUN = 56

Interpretación de la Osmolaridad y la tonicidad¿Cuál es la tonicidad para cada uno de los problemas siguientes?La sol salina al 0.45%, Na = 77 mEq/La) Hipotónicab) Isotónicac) Hipertónica

Osmolaridad sérica de 265 mOsm/L

a) Hipotónicab) Isotónicac) Hipertónica

Glucosa 10%, Osmolaridad de 504 mOsm/La) Hipotónicab) Isotónicac) Hipertónica


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Capitulo 2. Respuesta al estrés

Principales condiciones que producen la respuesta metabólica al trauma1. SOC2. Trauma

3. Cirugía4. Insuficiencia Respiratoria5. Anestesia6. Infecciones7. Sepsis - FOM

La secuencia de respuesta neuroendocrina:

Estímulo aferenteHipovolemiaHipotensiónHipoxemia

Dolor AnestesiaNecrosisToxinas

Transmisores Sangre y LinfaNervios periféricosSNC

Sitios efectores

SN simpáticoHipotálamo

Hipófisisanterior

Hipófisisposterior

Medulasuprarrenal

Cortezasuprarrenal

Riñón Páncreas

Hormonasefectoras

Adrenalina

Noradrenalina

Cortisona AldosteronaHormonaCrecimiento

ADHRenina Angiotensina II Aldosterona

Glucagón

Insulina


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Agua y Hormona antidiurética

La hormona antidiurética es un polipéptido producido en el núcleosupraóptico y paraventricular del hipotálamo y es transportada unida a una

proteína transportadora a la hipófisis posterior, donde ante los estímulosadecuados es liberada rápidamente ya que no existe barrerahematoencefálica en el sistema portal hipotálamo hipófisis.Tiene dos principales acciones, una sobre el túbulo colector del riñón y otrade vasoconstricción arterial y venosa.

Las causas primarias y secundarias de secreción de ADH A. Primarias

i. Hiperosmolaridadii. Hipovolemia

B. Secundariasi. Estrés

ii. Náusea severaiii. Hipoglucemiaiv. Drogas: Morfina, Nicotina, CFM, CBZ, Haldol etc.

¿Qué inhibe la liberación de ADH?Hipo-osmolaridad – Ingesta de aguaEtanol

¿Cuánto dura la acción de la ADH?

LA vida media es de 15-20 minutos y se metaboliza por el riñón y el hígadoy su aclaramiento sérico dura aproximadamente 90 minutos.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Aldosterona

La Aldosterona es producida en la capa externa de la corteza suprarrenal, lazona granulosa, y un potente mineralocorticoide por su acción sobre el Na+ y el k+. El cortisol y el hidrocortisona reproducen en las dos siguientes capasinterna de la corteza suprarrenal, fasciculada y reticularis.

¿Cómo es controlada la liberación de Aldosterona?

Básicamente por 3 mecanismos

1. Sistema renina angiontensina (véase la siguiente figura)


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2. El K sérico, es un estímulo directo para la secreción de Aldosterona,cuando el nivel pasa de 3.5. Un ejemplo es cuando los tejidos sufren daño y

liberan k se libera la Aldosterona, como se ve en lasiguiente figura la relación entreel potasio y la Aldosteronaplasmática. Muestra que elcambio en la concentración depotasio de 3.5 a 6.0 mEq/Lcausa incremento de 30 a 60veces en la Aldosteronaplasmática. Al inicio con unacantidad normal de Aldosteronay una potasio de 4.5 mEq/L,cada incremento en 0.5 mEq/L

Renina

Células Yuxtagomuerulares en la

Arteriola aferente

Hipotensión Hipovolemia

SNS

Angiotensinógeno

Angiotensina 1(decapéptido)

Adrenal Angiotensina II(Pulmón)

Aldosterona Angiotensina III

Riñón

Vasoconstricción

arteriorlarRetención Na y

Agua

Volumen yPresión arterial

Presiónarterial

0

10

20

30

40

50

60

70

80

30 35 40 45 50 55 60 65

[ ] A l d o s t e r o n a P l a s

m a u g / 1 0 0


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causa un incremento de 3 veces en el nivel de Aldosterona previo.

3. ACTH. Es esencial para la producción de Aldosterona. Con una

suprarrenal normal, el incremento en la secreción de ACTH en respuesta alestrés produce una inmediata secreción de Aldosterona que sólo dura 24horas.

¿Cuáles son los efectos de la Aldosterona?

Su sitio de acción es el nefrón distal, activa la bomba de sodio y potasio enla membrana basolateral, lo que abre los canales y el sodio pasa a travésde la pared lateral de las células activadas y entra al intersticio y las venas.Este proceso causa que el K se secreta dentro de la luz tubular. También esdenotar que causa secreción de Hidrogeniónes a la luz tubular.

Efecto global

La respuesta al estrés desde el punto de vista de los líquidos tiene comoprincipal objetivo el mantener el volumen circulante y la presión sanguínea,produciendo una expansión del volumen con la retención de sodio.


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Capítulo 3. Requerimientos, Mantenimiento y reemplazo de los líquidosy electrólitos.

ObjetivoSimplificar la tarea de ordenar los líquidos intravenosos para el paciente.

Introducción

Este capítulo explora el problema del paciente adulto, que no recibe ingestaoral. ¿Qué clase y cuánto de líquidos necesita?Para una respuesta mas adecuada lo dividiremos en: Requerimientos demantenimiento, remplazo de pérdidas. Exceso o déficit de agua yelectrólitos que hayan ocurrido por otras causas (enfermedad, tx. Previo,Qx).

Requerimientos para Mantenimiento

1. ¿Cuánto se pierde diariamente en condiciones normales?a. Perdidas sensibles (se pueden medir): Orina y hecesb. Insensibles (no se pueden medir): sudor y respiración.

Promedio diario (mL)Rango (mL) Media Máxima

A.Pérdidas sensiblesOrina

Heces500 -1500100 - 200

1200100

1500100

B.Pérdidas insensiblesPulmones

Sudor600 – 800100 – 300

600200

800300

Total pérdida agua 2100 2700Catabolismo =Ganancia de agua

- 300 - 300

Pérdidas totales/día 1800 2400

El nivel mínimo de orina de 500 mL representa la cantidad deorinanecesaria para eliminar la cantidad de solutos producida en un día de600 mOsm a una concentración máxima de 1200 mOsm/L.

De acuerdo a la tabla anterior el requerimiento de líquido para el

mantenimiento de un adulto sano en condiciones normales es de 2000 a2400 mL/día.De modo que sería adecuado:

1 L cada 12 horas = 84 ml/Hora o 2000 mL/día1 L cada 10 horas = 100 mL/hora o 2400 mL/día

Otro método es a razón de 30 mL/Kg de peso ideal entre 15 y 65 años. Esto esaceptable siempre y cuando no pese más del 20% de su peso ideal.


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Calculo de requerimientos para adultos de gran tamañoPeso promedio (Kg) Requerimiento de aguaCorpulento @ 30 mL/Kg

Altura (cm) Hombre Mujer Hombre Mujer

154165175182190

6368758086

606672

18902040225024002580

180019802160

¿Cuál es la pérdida diaria de sodio?

Es verdaderamente variable, en general se aproxima ala ingesta. Enpaciente normal en el cual el riñón conserva el Na en un nivel mínimo de 5-10 mEq/L la pérdida varía entre 10 y 140 mEq/día. La mitad de ese rangoes 77 mEq y esto es igual aproximadamente a 1 L de sol. Salina al 0.45%.

¿Cuál es la pérdida diaria de potasio?

Las pérdidas renales de K en una persona sana es de 40-60 mEq/día, por loque en general se agregan 20 mEq de K a cada litro de solución

¿Cuál es la pérdida de cloro?Esta determinado por la ingesta de Cl, el pH, y el HCO3, para fines

prácticos el clínico NO necesita calcular los requerimientos de cloro. El nivelesta entre 75 – 150 mEq/día

Resumen de requerimientos:

1) 1000 mL gluc5%/salina 0.45% + 20mEq KCl2) 1000 gluc 5% + 20mEq KCl

Alternar cada 12 horas

Velocidad / Litro 12 hrs 10 hrsmL/hora 84 mL/h 100 mL/h Agua 2000 mL 2400 mLNa 77 mEq 109 mEqK 40 mEq 48 mEq

Cl 117 mEq 156 mEq


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Reemplazo de Líquidos

¿Cuáles son las pérdidas gastrointestinales?

La siguiente tabla presenta las pérdidas de acuerdo al sitio con el fin de

reponer de acuerdo a ello.

Fuente de pérdida Na K Cl HCO3 H+

Estómago 60 10 130 - 60Duodeno 140 5 80 65 -Yeyuno/ ileón 135 5 105 30 -Biliar 140 5 110 35 -Páncreas 140 5 55 90 -Colon 50 20 40 30 -

EstómagoSi el paciente tiene sonda nasogástrica, el gasto usual es de 500 a 1200

mL/día; aquí como habrá Ud. Notado arriba lo notable es que hay pococontenido de sodio y alto contenido de H+, de modo que cuando se pierdencantidad importantes de volumen a través de la sonda nasogástrica seproduce ALCALOSIS METABÓLICA, al menos en forma inicial. El modomás adecuado para reponer los líquidos perdidos por estómago es pormedio de una solución salina isotónica, lo que finalmente tiene 3 accionesbásicas:

a) corrige la hipovolemiab) incrementa el aporte a la neurona distal de sodio disminuyendo su

reabsorciónc) Aumenta la excreción urinaria de NaHCO3 incrementando la

reabsorción de Cl e H+.Por otro lado también hay pérdida de K así que hay que administrar con la

solución KCl; con los siguientes beneficios:a) Corrige la pérdida de Kb) Incrementa la cantidad de K en el túbulo distal, el cual excretado en

la orina intercambiándolo por sodio y H+.c) Aumenta la excreción urinaria de HCO3 al aumentar el aporte de Cl

en túbulo distal.

La solución recomendada es:Si el volumen es de hasta 1500 cc dar 1500 cc de gluc 5% con fisiológica al0.45% + 20 KCl por cada litro. Para pérdidas mayores se debe medir con

exactitud la composición de los líquidos perdidos y reponer en cantidadesiguales.


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Intestino Delgado, Vía biliar y Páncreas.Las principales características de dichas pérdidas son:a) Son isotónicasb) Bicarbonato es igual al del suero, y se incrementa si es biliar hasta ser el

mayor el del líquido pancreático.c) K es igual a 5 mEq/LDe modo que podemos definir claramente por la pérdida de bicarbonato quelas “pérdidas intestinales”, biliares o pancreáticas producirán acidosismetabólica.

La solución de reemplazo debe ser sol Ringer Lactato y se debe agregarHCO3 si la pérdida es biliar o pancreática:

Pérdidas duodenales: Agregar 20 mEq de NaHCO3 en formaindependiente de la solución Ringer por cada litro usado para el reemplazo.

Pérdidas pancreáticas: En forma semejante a la anterior agregar 50 mEqde NaHCO3 por cada litro de reemplazo.

ColónLa cantidad de líquido perdido a través del colón es muy variable, desde

mínima cuando no hay diarrea (100 cc isotónica), en general se recomienda losiguiente:Hasta 1000 cc Salina 0.45% + 20 mEq KClPara Volúmenes mayores se recomienda sol Ringer + 20 mEq de KCl/LEstas sólo son guías y es frecuente que se requieran ajustes frecuentes de lasoluciones a administrar según el estado clínico (y electrolítico) del paciente.

Pérdidas InsensiblesNormal 0.5 mL/Kg/Hora

Fiebre10% arriba de lo anterior por cada grado de fiebre arriba de 37.2Guía rápida 200 mL/día grado de fiebre0.5 – 1 mL/Kg/hora x cada grado de fiebre mayor de 37°

La solución para reposición es glucosa al 5%

SudoraciónEs un líquido hipotónico la mayor parte de las veces en los adultos, la

siguiente guía es para calcular las pérdidas de acuerdo a la sudoración (encondiciones básales, es en reposo a temperatura ambiente)

Leve (axila – pubis) = 300 mL/díaModerada (los anteriores + cabeza y cara) = 600 mL/díaSevera = 1000 mL/día

La solución adecuada es glucosa al 5% y salina al 0.25% + 20 mEq KCl


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Capítulo 4. Método para la Evaluación de los Problemas del Agua y elSodio (MEPASO)

Mantener estos problemas separados facilita el Dx. Y su aplicación encondiciones clínicas de manera que también facilita el tratamiento.

¿Cómo identificar los problemas del agua y electrólitos de un paciente endiferentes circunstancias?

1. Historia clínica. La historia clínica, la exploración físicaadecuada y los exámenes de laboratorio, nos darán una ideaclara de las circunstancias que producen el trastorno y laidentificación inicial del mismo.

2. Evaluar y monitorizar al paciente son esencialescircunstancias durante el tratamiento, ya que como todo en elpaciente, particularmente las condiciones referentes al agua yelectrólitos están en constante movimiento.

3. Este método permite evaluar dichas condiciones

constantemente de un modo sencillo y confrontar lasdiferentes condiciones patológicas del paciente con loshallazgos clínicos y de laboratorio.

¿Tiene este paciente un problema del AGUA?

La clave para el diagnóstico de exceso o déficit de agua es examinar elSODIO sérico y la OSMOLARIDAD y decidir si el paciente tiene (1) sodiosérico elevado (hiperosmolaridad), significa que hay DEFICIT DE AGUA o,(2) sodio sérico bajo (hiposmolaridad) que significa EXCESO DE AGUA.

Nota importante: el Dx de exceso o déficit de agua se hace a través del

laboratorio. La historia y el examen físico pueden orientarnos acerca decómo se desarrollo el problema, pero no nos prevén del diagnóstico.

Entonces, Na sérico de 135-145 mEq/L Isotónico = Agua normal; < 135 eshipotónico = exceso de agua; > 145 hipertónico = déficit de agua.

Nota importante: El sodio sérico NO dice nada acerca del sodio, sino delagua. ¡No lo Olvides!


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¿Tiene este paciente un problema del sodio?

Dado que el sodio es el principal catión extracelular y ejerce su efectoosmótico en todo el cuerpo (espacio osmótico del sodio = agua corporaltotal), porque siempre se conserva en el líquido extracelular, tendera a

aumentar o disminuir el volumen de líquido extracelular. De manera que elmétodo para descubrir el problema es el examen físico. Así que fácilmente podemos decir que si el paciente tiene exceso de sodiohabrá expansión del volumen extracelular (Edema, Turgencia yugular,hipertensión, etc.) Y viceversa, si por el contrario hay déficit de sodio habrácontracción del volumen extracelular (pérdida de peso, hipotensión postural,pérdida del turgor de la piel, etc.)

El conjunto de Diagnósticos que se pueden hacer se puede resumir en lasiguiente tabla:

Diagnósticos de Agua

1. Déficit agua = Hipernatremia2. Exceso de agua = Hiponatremia3. Agua normal = Na sérico normal

Diagnósticos de Sodio1. Déficit de sodio = Disminución del vol. LEC e hipotensión2. Exceso de sodio = Incremento del vol. del LEC3. Sodio normal = Vol, Normal

En capítulos subsecuentes acerca de agua y sodio veremos como funcionael método MEPASO para cada circunstancia.


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Capítulo 5. Exceso de Agua

Clave: Básicamente hay demasiada agua en el cuerpo en relación a lossolutos (cualesquiera que sean), lo que resulta en hiposmolaridad.Claramente, el tratamiento entonces, sería restricción de agua.

Introducción

Iniciaremos siguiente el método previo y sus 2 preguntas básicas:1. ¿Hay problema de agua?2. ¿Hay un problema de sodio?

Aclaración: La palabra sobrehidratación significa exceso de agua y a su vezdeshidratación significa déficit de agua sin embargo, el uso indiscriminadode ambas ha ocasionado una amplia confusión en muchos de los alumnosde medicina.

¿Cómo podemos utilizar el concepto de “agua libre”?

Toda solución corporal esta compuesta por dos partes un “componentede agua isotónico”, es decir con electrólitos, y un componente sinelectrólitos o “agua libre”.Por ejemplo: 1 Litro de solución salina al 0.45%, tendrá 500 mL de líquidoisotónico y 500 mL de agua libre.

¿Cuáles son los síntomas comunes de exceso o déficit de agua?

1. Estado mental alterado: apatía, letárgica, confusión, somnolencia,estupor, delirio, coma.

2. Convulsiones3. Debilidad muscular

Los síntomas son más severos si el problema se desarrollo más rápido quecuando el cambio en la Osmolaridad fue más lento y el paciente tienetiempo para su adaptación.

¿Hay exceso de agua?Es decir el laboratorio reporta sodio sérico bajo, entonces el siguiente pasoes confirma si, efectivamente la Osmolaridad está baja. Si la Osmolaridadesta baja efectivamente hay hipotónicidad y exceso de agua; si laOsmolaridad no esta baja hay pseudohiponatremia.

¿Cuáles son las causas de la Pseudohiponatremia?Es causada por el desplazamiento del agua del plasma por sólo 3elementos:Lípidos, proteínas o glucosa

Si la Hiponatremia es causada por estas substancias, la Osmolaridad realpermanece isotónica de este modo, usar sodio o agua para el tratamiento


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sería incorrecta; lo que debe hacerse es encontrar la causa del incrementoanormal de lípidos, proteínas o glucosa y tratar la causa.

Los “tips” para la corrección del sodio sérico son:

Lípidos plasmáticos en mg/dL x 0.0002 da la reducción de los nivelesséricos de sodio.

Las proteínas plasmáticas en g/dL por arriba de 8 g/dL x 0.25 da lareducción del sodio sérico.

Las formulas mas conocidas, las de la glucosa sérica son:

La más común:Por cada 100 g/dL arriba del valor normal (100 mg/dL), el sodio séricodisminuye 1.6 mEq/L

Glucosa sérica A. Glucosa – 100 B.Glucosaincrementada/100mg/dL

Disminución.Na mEq/L = B x1.6

200300500800

100200400700

1247

1.63.26.411.2

Más complicada es la formula que considera la concentración efectiva desodio a una concentración de glucosa normal equivalente al estadohiperglucémico:Na equivalente en euglucemia = Na medido + 0.028 (glucosa – 100).

Pero para fines prácticos nosotros seguiremos usando la primera que serefiere al sodio sérico después de consumida la glucosa, ya que no existerelevancia clínica entre ambas formulas y la primera es ampliamentedistribuida.Si el nivel de sodio medido es inferior que el sodio calculado, puede haberun componente de verdadera Hiponatremia sumado al efecto anterior depseudohiponatremia.

¿Qué significa verdadera Hiponatremia?

En la persona normal 2 mecanismos previenen la Hiponatremia a partir dela ingesta excesiva de agua:1. La ADH, con la hipotonía disminuye la secreción y el riñón puede

excretar hasta 28 L/día2. Mecanismo renal. Aumenta el filtrado glomerular al aumentar el volumen

circulante y se incrementa la excreción.

La causa primaria de exceso de agua es la falla renal para excretar el agua.La siguiente causa es la pérdida de líquido isotónico que es reemplazadopor soluciones hipotónicas.


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¿Cuáles son las causas de exceso de agua?Las principales:Respuesta metabólica al traumaSIHADHipovolemia

HipoadrenalismoHipotiroidismoDiuréticosInsuficiencia Renal

Todas las causas, excepto la IRC incrementan la secreción de HAD.En todas las causas excepto la SIHAD esta dañada al secreción de agua yhay cambios en el volumen de líquido extracelular.

¿Cuáles son los síntomas y signos de exceso de agua?Los arriba comentados, sin embargo las convulsiones pueden ocurrircuando hay una caída rápida, es decir de 20 a 30 mEq/L en 24 a 48 horas,

en general ocurren cuando el nivel de sodio esta igual o es menor de 115mEq/L

¿Cómo se trata el exceso de agua?Remover el agua o agregar sodio

Remover el exceso de agua1. Restringir a < 1000 mL/día la ingesta para que haya mayores pérdidas2. Manitol entre 25 y 100 g/día produce una orina hipotónica, donde al

menos el 50% del volumen es agua libre.

Veamos el uso de algunas formulas

¿Cuánta agua necesita eliminar un paciente para regresar la Osmolaridad alo normal si Hiponatremia en 10 mEq/L?Recuerde que el espacio osmótico del sodio es el agua corporal total

2

1

2

1

Na

Na

ACT

ACT = si ACT = 0.6 x Kg de peso y Na1 = 140 mEq/L entonces

ACT2=? Na2= 10 mEq/L, si arreglamos la formula:

11

22 ACT

Na

Na ACT ×

= así que ACT2= (10/140) x (pesox0.6) = 0.071 x 0.6

= 4.2% x Kg

Si la redondeamos a 4% esta formula representa una estimación razonabledel cambio que el agua debe tener en litros para incrementar o disminuir elsodio sérico en 10 mEq/L, entonces:

Para calcular el agua necesaria para aumentar o disminuir el sodiosérico en 10 mEq/L, multiplicar el peso en Kg por 4% y expresar elresultado en litros.


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Problema clínico: ¿cuántos litros de agua requiere acumular un hombre de80 Kg para disminuir el sodio sérico de 140 a 120 mEq/L?

Agregar sodio e incrementar la Osmolaridad

¿Cuánto sodio sérico es necesario para aumentar el sodio sérico en 10mEq/L?

mEq Na = 10 mEq/L x ACT = 10mEqL x 0.6 x peso en Kg = 6 x peso en Kg

¿Cuánto sodio se requiere para aumentar de 115 a 125 mEq/L en unhombre de 70 Kg?

6 x 70 = 420 mEq

Si Ud quiere dar esta cantidad en una sol al 3% o 5% requiere primero víacentral.

Salina al 3% = 513 mEq/L de Na = 0.5 mEq/mLNa = 0.5 mEq/L = 2 x 420 = 840 mL

Salina 5% = 855 mEq/L. Si 420 mEq se requieren mLmL 4901000855

420=×

=

de salina al 5%

La siguiente tabla le presenta algunos cálculos hechos:Peso en Kg 6 x Peso = mEq de Na mL salina 3% para 10

mEq/L

60708090

360420480540

7208409601080

UNA ELEVACION DEL SODIO SERICO MAYOR DE 12 mEq/L en 24 horasES PELIGROSA o 0.5 mEq/L/hora, por lo que se ha sugerido:1. Corregir la Hiponatremia dando la mitad de la cantidad de sodio

necesario para aumentar 10 mEq/L (con salina 3%) en 8 horas, lo queaumentara 5 mEq/L.

2. Entonces, dar la otra mitad calculada del sodio en 16 horas3. Si se requieren otros líquidos, usar salina normal. NO dar líquidos

hipotónicos hasta que el sodio sérico sea mayor de 125mEq/L.

Una última alternativa es usar antagonistas de HAD.Demeclociclina – bloquea su acción dosis dependiente dosis de 300 a 6000mg 1x2. Causa daño hepático y renal. Se acumula con cualquiera de esasfallas.


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Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética.

Esta Hiponatremia depende de la expansión del volumen sanguíneo einhibición subsiguiente de la aldosterona y sus principales característicasson:

1. Aumento HAD = Exceso de agua e Hiponatremia.2. Disminución de la Aldosterona = Aumento del sodio Urinario a > 20mEq/L

3. Osmolaridad sérica < Osmolaridad Urinaria4. No haya insuficiencia renal, hipotensión o edema.

Las principales causas son:1. Tumores malignos (Pulmón –células avena y adeno, Adenocarcinoma

páncreas y duodeno; Hodgkin, Leucemia, timoma)2. Enfermedades del SNC (TCE, meningitis, encefalitis)3. Enf. Pulmonares (Pneumonía abscesos, TbP)4. Postoperatorio cuando lo hacen se produce de 2 a 5 días

5. Medicamentosa. Tiazidasb. Quimioterapia: Ciclofosfamida, Vincristinac. Fenotiazinasd. Antonvulsivos: Carbamazepinae. Inhibidor monoamino-oxidasaf. Haloperidolg. Cloropropamida

¿Cómo puede confirmarse el diagnóstico?

La hiponatremia es la principal característica, si el paciente no tiene un estimulo

primario para la secreción de HAD (hiperosmolaridad, hipovolemia) entonces,ante un cuadro clínico se confirma el diagnóstico.

¿Cuál es el tratamiento?Restricción de líquidos. Si el Na sérico es de menos de 120 mEq/L, con o sinsíntomas, el paciente debe ser tratado con restricción de agua. Si no haycontraindicaciones los líquidos deben ser de menos de 1000 mL/día de salina oRinger.


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CAPÍTULO 6 DÉFICIT DE AGUALa hipernatremia significa déficit de agua, la causa principal es la pérdida de laingesta.Se refiere a la cantidad de agua que un paciente requiere para llevar el aguacorporal total a ser isotónica.

Sinónimos: deshidratación, desecación, depleción de agua pura.

¿Hay un problema de agua?Si Na sérico > 145 y Osmolaridad mayor de 300 mOsm lo hay

¿Cómo se desarrollo la hipernatremia?1. Pérdida de líquido hipotónico sin el reemplazo adecuado2. Ingesta de líquido hipertónico sin excreción adecuada de sodio o ingesta

de agua.

Cuando se desarrolla hipernatremia se desencadenan 2 mecanismos1. Secreción de HAD2. Sed

Los principales pacientes que desarrollan hipernatremia:1. pacientes mayores de 60 años con disminución del estado de alerta2. Niños que no pueden comunicarse o incrementar su aporte de agua en

respuesta a la sed3. Pacientes hospitalizados en ayuno4. paciente que no puede comer (quemadura esofágica por ejemplo)5. Paciente con alimentación enteral o parenteral con ingesta proble de

líquido libre.

¿Cuáles son las causas de déficit de agua?

Razones de déficitPérdida de agua

1. Insensible: pulmón o piel2. GI: sonda Nasogastricas, vómito, diarrea3. Renal: orina

Ingesta hiperosmolar1. Na Hipertónico, NaCl, NaHCO32. Alimentos hipertónicos

1. Pérdidas insensiblesa. Fiebreb. Golpe de calor. Un desorden de la adaptación al calor ambiental

intenso que compromete factores como la pérdida de agua en ladisipación del calor, alcoholismo, enfermedad cardiovascular,obesidad, intolerancia al calor, disminución en la producción desudor, déficit de potasio.


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2. GI. Diarrea. Produce pérdida de líquido hipotónico, < 50 mEq/L,3. Renal. Diabetes Insípida

a. Central. Pérdida de la secreción por el hipotálamob. Nefrogénica. Pérdida de su efecto

En ambos tipos se producen grandes cantidades de orina con baja gravedadespecífica (< 1.003) y concentración (< 100 mOsm/L)

La siguientes tablas se refieren a las causas principales de diabetes insípida:

Causas de Diabetes insípida centralTraumaTCE, aneurismaEVC isquémico, Paro cardíacoHipofisectomíaTumoresPrimario – adenoma pituitario

Secundario Metastásico – pulmón y mamaInfeccionesMeningitis y encefalitisGranulomasSarcoidosisGranuloma eosinofilo

Causas de diabetes insípida nefrogénicaDisminución de la respuesta ala HAD del túbulo colectorHipercalcemiaHipocalemiaDrogas:

DemeclociclinaLitioMetoxiflourano

Túbulos renales: Diurético o Insuficiencia renalDiuresis osmótica: glucosa o manitolDiurético de asa: furosemideIR crónica


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Una vez que se ha hecho el Dx de déficit de agua ver la concentración urinariaayudara a darse una idea del diagnóstico:

Concentración urinaria

Respuesta Gravedadespecífica MOsm/L Posible causa

Alta >1.023 >800 Respuesta normala las pérdidas

Baja


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DEFICIT SEVERO: Dar 2-4 Litros de glucosa al 5% para disminuir el sodio <160 mEq/L sin exceder de 12 mEq/día y seguir el siguiente plan de tratamiento:

1. calcular el requerimiento para reducir el sodio sérico en 10 mEq/L en 24hrs y sumar sus requerimientos diarios de agua.

2. dar 1 litro de glucosa al 5% de 2 – 4 horas3. Estar seguro de dar de 2 – 4 litros de agua antes de dar cualquiercantidad de sodio. Si el déficit es grave aumentar la velocidad deinfusión, pero el tratamiento es el mismo. Si hay choque dar salina 0.9%para corregir volemia ya que es inicialmente más importante la volemiaque la osmolaridad.

4. Dar salina al 0.45% o Ringer lactato para reunir las necesidades desodio cuando el Na sérico sea < 155 mEq/L

5. Por 1 o 2 días dar glucosa al 5% y Líquidos con sodio para mantener elNa sérico entre 145 a 150 mEq/L y luego llevarlo a lo normal.


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Capítulo 7. Exceso de sodioEs causado por la retención renal del sodio ingerido, expande el LEC ycausa EDEMA e incremento del volumen sanguíneo. Método de diagnósticoes examen físico y el tratamiento es restringir la ingesta de sal, tratar lacausa e incrementar la excreción.

Es causado por incremento en el Líquido intersticial (ganancia de peso yedema) e incremento en el líquido intravascular (hipertensión arteral y turgenciayugular)

¿Cuáles son las causas de exceso de sodio?Ingesta excesiva y retención renal de sodio y agua

Causas fisiológicas de edema

Primaria

Retención renalde sodio

Obstrucciónvenosa

Incremento enpermeabilidadcapilar

Obstrucciónlinfática

Secundarias

Volumen Plasmático Edema

Permeabilidad capilar Volumen plasmático

EdemaRetención renal de Sodio

Enfermedades que causan retención de sodio A. Retención renal de Sodio

i. Estrésii. ICCViii. Medicamentos: Diasoxido, calcioantagonistas, cortisona,

AINESB. Obstrucción venosa

i. Cirrosis (hipertensión portal)ii. TEPiii. Obstrucción venosa


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C. Incremento en permeabilidad capilari. Traumaii. Inflamacióniii. Infeccióniv. Quemaduras

v. Reacciones alérgicasD. Obstrucción linfáticai. METS

¿Cuáles son los síntomas?Ganancia de pesoEdema

Tercer espacioConstituye un concepto especial, ya que forma parte del líquido intersticial

Causas:

Heridas quirúrgicasÍleo Obstrucción intestinalDerrame pleural y ascitisPancreatitis, peritonitisQuemaduras

El edema sólo se torna aparente con una ganancia aproximada de 3 Litros

¿Cuáles son los principales métodos de tratamiento del exceso de sodio?

1. Restringir la ingesta de sodio a < 2g/día o 34 mEq/día. Si el pacienteesta en ayuno en general, si el riñón funciona bien, se requieren de 3

días para eliminar el exceso de sodio2. Movilizar el Líquido intersticial al intravascular: reposo en cama, medias

elásticas, posición elevada de las piernas, uso de coloides y diurético3. Tratar la enfermedad que causa el edema

a. ICCVb. Hipotiroidismo

4. Uso de diuréticosa. Vigilar. Que la relación urea: Cr no supere su relación normal de

30:1 ya que significaría hipovolemia y daño en la perfusión renalb. Principales diuréticos

i. Osmóticos : Manitol, Ureaii. Aquí vale la pena recordar que entre más proximal sea la

acción del medicamento es más su potencia:1. Diuréticos de asa2. Tiazidas3. Antagonistas de la aldosterona: Estos últimos son

muy efectivos en hiperaldosteronismo primario osec.


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Capítulo 8. DEFICIT DE SODIOEl déficit de sodio siempre produce la contracción del líquido extracelular con laconsecuente disminución del líquido intersticial y el líquido intravascular.

¿Cuáles son las causas?

Cuando la función renal es normal, la pérdida de sodio (y del volumen de LEC),produce retención de sodio con NaU < 15 mEq/L. Entonces las principalescausas son:

1. Pérdidas Gastrointestinalesa. Vómito, diarrea, succiónb. Fístulas y drenajes

2. Pérdidas cutáneasa. Sudoración o quemaduras

3. Tercer espacioa. Heridas en el postoperatorio

b. Obstrucción intestinalc. Derrame pleural o ascitisd. Inflamacióne. Trauma

4. Pérdidas renalesa. Diuréticosb. Diabetesc. Addison

5. Pérdidas sanguíneas

¿Cuáles son los signos y síntomas?Los síntomas de hipovolemia e hipoperfusión. En general el déficit de sodio

produce contracción del LEC isotónica, de manera que la sed no es unpredominante. El signo más común es la pérdida de peso, excepto cuando ellíquido se desvía al tercer espacio

¿Cómo se hace el diagnóstico?Por el examen físico

¿Cuáles son las principales pruebas de laboratorio?

1. NaU < 15 mEq/L2. OSMU > 450 mOsm/L o Gravedad específica > 1.0153. BUN/Cr > 20:1 o Urea/Cr > 30:14. Aumento del Hematocrito y albúmina sérica

¿Cuál son los métodos para tratar el déficit de sodio?Si las pérdidas de líquido en general son isotónicas surge la pregunta


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¿Cuál es el volumen necesario para corregir dichas pérdidas?Hay dos métodos: calcular en base al peso perdido y en base al hematocrito.

Calculo del déficit de sodio en litros

Peso Kg LEC 20% xpeso Leve (10%) Moderada(15%) Severa(25%)60708090

12141618

1.21.41.61.8

1.82.12.42.7

3.03.54.04.5

Calculo del déficit de sodio usando el cambio en el hematocritoPASO 1 CALCULO DEL % DE INCREMENTO DEL HEMATOCRITO A. HT final B. HT inicial C. Final –

Inicial (A – B)D. (C/B)x100

1. 50

2. 363. 39

40

3030

10

69

10/40

6/309/30

25%

20%30%

PASO 2 CALCULO DEL DEFICIT DE LECD. % HT de incremento x E. Volumen del LEC = déficit salino (70 Kg)

1. 25%2. 20%3. 30%

14 L = 3.5 L14 L = 2.8 L14 L = 4.2 L

Prioridades

1. Tratar el Shock. En la primera hora restaurar la volemia. Presión sistólicamayor de 90 mmHg.2. Tratar el déficit de sodio leve a moderado3. Detener las pérdidas4. Tratar otros problemas

a. Kb. Acido-basec. Adrenal


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USO DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS

Los líquidos intravenosos son un método simple, directo y confiable. Estánindicados cuando el paciente no los puede recibir por vía oral.

Por vía central se administran soluciones hipertónicas.Por vía periférica deben ser soluciones < 560 mOsm/L.

Las soluciones con pequeños volúmenes (250-500 mL) se administran para darlíquidos especializados o medicamentos.La solución de 1 L se usa para dar líquidos

Soluciones de 1 Litro Velocidades de infusiónmL/hora h/L mL/día

1. 1252. 1003. 84

4. 505. 42

81012

2024

300024002000

12001000

Las gotas por minuto:Estándar: 15 gotas = 1 mL15 gotas/min = 60 mL/h21 gotas/min = 84 mL/h25 gotas/min = 100 mL/h31 gotas/min = 125 mL/h

Tratamiento de hipocalcemiaDroga Dosis %Calcio Ca/10mL

Mg-mEqVelocidadmáximamL/min

Comentario

Gluconatode calcio

10 mL10%

9 90 – 4.5 2 Iv, oral noIM

Cloruro deCalcio

10 mL10%

27 270 – 13.5 1 IVúnicamente

Soluciones hipertónicasSolución IV Osmolaridad

mOsm/LmEq/L de Na mEq/L Cl

NaCl 3% 1026 513 513

NaCl 5% 1710 855 855NaCl 3% da 500 mEq/L de Na y ClNa = 0.5 mEq/mL


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Soluciones AlcalinizantesTotal de electrolitos

Solución Tonicidad % Sol Volumen Na HCO3NaHCO3 Isotónica 1.5 1 L 180 180NaHCO3 Hipertónica 7.5 50 mL 45 45

NaHCO3 Hipertónica 8.3 50 mL 50 50

Puntos clave de algunas infusiones1. K.

a. agregar de 20 a 30 mEq/en cada solución para dar una dosis aldía de 60 mEq.

b. Hipocalemia. Infusión de 10 a 20 mEq/h, máximo de 40 mEq/h2. Fósforo. Se puede dar iv, pero dado que la hipofosfatemia inhibe la

reabsorción al darlo iv puede haber el efecto contrario, hiperfosfatemia.Monitorizar el fosfato y limitarla cantidad a 1 g o 32 mM/día. En generalse da Fosfato de potasio para corregir hipofosfatemia (< 1 mg/dL). Paracalcular fosfato elemental vea la siguiente tabla

Fosfato elementalPeso atómico = 31

KH2PO4. PM = 136,P = 23%

K2HPO4. PM = 174P = 18%

mM Mg mM g mM g16 500 70 9.5 89 15.524 750 104 14.1 133 23.1

NaH4PO4, PM = 136P = 26%

Na2HPO4, PM = 145P = 21%

16 500 62 7.5 76 1124 750 92 11.1 114 16.5

3. Mg. Es difícil decidir cuanto es la depleción de Mg; el Mg es dadousualmente como sulfato de Mg (MgSO

4), la dosis común para un

paciente con severa hipomagnesemia es dar 6 g de sulfato de Mg (12mL de solución al 50%) en 1 L de salina o glucosa al 5%, lo que debeaportar 48 mEq (6g x 8 mEq/g). En el primer día, posteriormente 1 L/día2 a 5 días más

4. Soluciones Alcalinizantes. Nunca deben administrarse con una solucióncon calcio

Tabla de conversión de algunos valores de electrolitosColumna A Columna B1 mEq Na = 59 mg NaCl 1 g NaCl = 17 mEq Na & Cl1 mEq K = 75 mg KCl 1 g KCl = 13 mEq K & Cl1 mEq K = 100 mg acetate de K 1 g acetate de K = 10 mEq K &

acetate1 mEq Ca = 224 mg gluconato de Ca 1 g gluconato de Ca = 5 mEq Ca1 mEq Ca = 55 mg CaCl2 1 g CaCl2 = 18 mEq Ca & 36 mEq Cl1 mEq Mg = 120 mg MgSO4 1 g MgSO4 = 8 mEq Mg & SO41 mEq Na = 84 mg NaHCO3 1 g NaHCO3 = 12 mEq Na & HCO31 mEq Na = 112 mg Lactato de Na 1 g lactato de Na = 9 mEq Na &

Lactato


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POTASIOEl Potasio corporal total (PCT) es de 50 – 55 mEq/kg de peso. Es elprincipal cation intracelular, donde su concentración es de 140 mEq/L, y enel LEC es sólo 4 mEq/L. La bomba de Na-K en la membrana celular es laque mantiene tal diferencia de concentración entre el LIC y LEC. Una salida

de sólo el 2% de LIC al LEC doblaría la concentración del K sérico.Los mecanismos que mantienen el K dentro de límites normales son:La transferencia entre LIC y LECLa excreción renal de K

¿Qué factores influyen en el recambio entre el LIC y LEC? A. K sérico. Si la carga de K se incrementa en el suero, entonces el K se

mueve dentro de las células y viceversa. La siguiente tabla muestra larelación que existe entre el K sérico y el K corporal total.

Cambio en el K séricomEq/L

Cambio en el KCTmEq

A. Disminución 4 a 3

3 a 2

- 200 a -400

- 200 a – 400 o másIncremento 4 a 5

5 a 6+ 100 a +200+100 a + 200 o más

B. Hay una relación recíproca entre los cambios del pH y el K sérico:a. Si el pH se incrementa el K sérico desciendeb. Si el pH disminuye el K sérico se incrementa

C. La hipoerosmolaridad se asocia a Hipercalemia.D. Secreción de insulina aumenta la captación de k intracelularE. Catecolaminas tienen un efecto dual. Inicialmente hipercalemia, seguido

de hipocalemia prolongada mediada por los β receptores

¿Qué factores reglan la excreción renal de K?

Una pequeña cantidad es perdida en la heces y el sudor.

Los principales factores que reglan la excreción de K renal son:1. El túbulo distal y el colector2. El K sérico3. Aldosterona4. Velocidad

¿Cómo responde el paciente a una carga o una pérdida de K?Si aumenta el K aumenta el nivel de aldosterona y la excreción de potasio; porel contrario si hay una caída de K y si esta última es los suficientemente grande(50 – 150 mEq o más), este efecto permite la conservación de K limitando laexcreción renal a 5 a 25 mEq/L


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HIPERCALEMIA

Definida como un valor sérico por arriba de 5.0, en una persona sanapuede prevenir perfectamente la hipercalemia con un gasto urinario de 30mL/h.

Si se encuentra hipercalemia en un examen y no hay una explicación obvia,REPETIR el examen para confirmar

Otras causas de pseudohipercalemia

HemólisisHipoxia venosa por torniqueteTrombocitosis y leucocitosis marcada

¿Cuáles son las principales causas de Hipercalemia? A. Incremento de la Ingesta

a. Enteral o IVB. Moviemiento del K del LIC al LEC

a. Acidosis metabólicab. Hiperglucemia con déficit de insulinac. Ejerciciod. Catabolismoe. Medicamentos: betabloqueadores, succinilcolina, digital

C. Disminución de la excreción urinariaa. Hipovolemiab. Hipoaldosteronismoc. IRCd. Medicamentos: espironolactona, AINES, heparina e inhibidores

de ECA

Puntos clave

1. Por cada 0.1 unidades de baja de pH hay un incrementode 2.0 mEq/L de K. Este cambio NO es observado en laacidosis respiratoria.

2. Déficit de insulina disminuye la captación de Kintracelular y además al producir hiperosmolaridadproduce movimiento de agua y sodio al LEC

3. Ejercicio intenso severo puede producir incrmento del Ksérico hasta 2 mEq/L

4. La hipovolemia con gasto urinario de < 600 mL, haydisminucióndel contenido de Na en la orina e incrementode K (40 a 70 mEq/L), pero con el volumen bajo haydisminución en la pérdida


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Normal 5

mEq/L 7 mE /L 8 mE /L

10 mEq/L 11 mEq/L12 mEq/L

¿Cuáles son los síntomas y signos de la hipercalemia?

Debilidad (muscular y cardíaca), pero sólo aparecen con un nivel sérico de

8 mEq/LEn el siguiente esquema se muestran los cambios electrocardiográficos enla hipercalemia:

¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

Hipercalemia leve es entre 6 y 8 mEq/LHipercalemia grave mayor de 8 mEq/L

1. Hipercalemia leve.a. Menos ingesta < 40 mEq/díab. Volumen urinario > 1 Litroc. Keyaxalate ( no hay en México) remueve 1 gr remueve 1 mEq. En

general 50 g de Keyaxalate disminuirá 0.5 a 1 mEq/L en 4 a 6horas.

2. Hipercalemia gravea. Secuencia correcta:

i. Gluconato de calcioii. Bicarbonato de sodioiii. Glucosa e insulinaiv. NaCl hipertónico o salbutamol.


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Puntos claveEl tratamiento inicial de hipercalemia grave es gluconato de calcio

10%mlmL a una velocidad de 2 mL/minuto, o en 5- 10 minutos. El calciorevierte la despolarización de la hipercalemia. Básicamente su efecto es

agudo y se monitoriza con EKG. Si no ha habido cambios en el EKG en 5 –10 minutos dar nueva dosis o administrar cloruro de calcio que es máspotente

Glucosa e insulina 50ml gluc 50% + 5 U insulina rápida en 10 minutosGlucosa al 50% 100 mL + 1000 cc glucosa 10%+10 U insulina en 30 a

60 minutos.Respuesta esperada 0 0.5 – 1mEq/L en 1 a 2 horas.

Medicamentos para el Tratamiento de la Hipercalemia ACCION DOSIS TIEMPO PARA

EL EFECTOCUANTO DURAEL EFECTO

A. Reviertetoxicidad

Gluconato decalcio

10 mL (Ca = 0.5mEq/mL)

3 – 5 min 1 – 2 h

B. Moviliza kdentro lacélula

NaHCO3Gluc 50%+IRNa 3%

50 mL(50 mEq)50 mL(5U)100 – 200 mL

30 – 60 minutos1 h30 – 60 min

2 – 6 h4 – 8 h2 – 4 h

C: Remueve KKeyaxalateFurosemideHemodiálisis

20 g en 100 mL20 – 40 mg

2 – 3 h30 – 60 min30 minutos

4 – 8 h6 – 24 h1 – 3 días


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HIPOCALEMIA

Se define como K sérico < 3.5 mEq/L

¿Cuáles son las principales causas?

A. disminución de su ingestaa. Enteral o IVB. Transferencia del LEC a LIC

a. Alcalosisb. Exceso de insulinac. Catecolaminasd. Anabolismoe. Hipotermia

C. Excreción incrementadaa. Pérdida urinaria excesivab. Pérdida gastrointestinal excesiva

Puntos clave1. k disminuye 0.4 mEq/L por 0.1 U de aumento de pH. La

alcalosis produce sólo leve hipocalemia.2. Cuando el paciente tiene un déficit de K corporal, el

efecto de las catecolaminas puede disminuir el K sérica a< 3 mEq/L y pueden producir arritmia

3. El anabolismo ocurre principalmente en el proceso decuración de las heridas

4. Pérdida urinaria excesiva. Por 3 causas:1. Disminución de la reabsorción de NaCl en túbulo

distal; diuréticos, acidosis tubular renal tipo 1,hipercalcemia, postobstructiva. Acidosis tubular

renal tipo 2 como MM, mercurio, plomo, deficienciade vitamina D.

2. Exceso de mineralocorticoide. Da como resultadotambién alcalosis metabólica en general eshiperaldosteronismo primario, por un adenomasuprarrenal o hiperplasia de la corteza. Estepaciente presenta leve a moderada hipertensión,hipocalemia y alcalosis metabólica. Otra causa es laingesta de fludrocortisona que el substituto sintéticode la aldosterona. Sx o Enf de Cushing.

3. Reabsorción en el túbulo distal de un anión noabsorbible.. Esto ocurre cuando el Cl en el túbulodistal disminuye y es substituido por otros anionescomo HCO3, Carbenicilina, anfotericina B y cetonas.El Na es reabsorbido y es remplazado en la luztubular por K e H, los cuales son excretados conuno de estos aniones no absorbibles.

5. Pérdidas gastrointestinales.a. Aunque en el estómago no se pierdan

directamente grandes cantidades de K,


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cuando se produce alcalosis metabólica, lacompensación renal para la pérdida devolumen e hidrogeniones, producesignificativas pérdidas de K (40 – 100 mEq/L)y déficit del potasio corporal total de entre

800 a 1000 mEq.b. Intestino delgado y colón producen pérdidade entre 5 y 10 mEq/L de k. Si las pérdidasgastrointestinales son mayores a 1.5 litros, sedeben medir en ellas Na, K y Cl para unaadecuada restitución. La diarrea secretorapuede producir pérdida de hasta 10 a 30mEq/L

¿Cuáles son los síntomas y signos de hipocalemia?

Debilidad muscular y parálisis

Con nivel de k


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Cambios electrocardiográficos por al hipocalemia

Pruebas de laboratorio útiles para el Dx de Hipocalemia

Prueba Valor Dx/etiologíaBUN/Cr Alta IRC, HipovolemiaGlucosa sérica, cetonas > 300 mg/dL, 4+ Cetoacidosis diabéticaGasometría PH alto Alcalosis metabólicaEn Orina a 8 12 y 24 hK < 25 mEq/día

> 25 mEq díaNormal o K bajoPérdida renal

Na < 15 mEq/L> 20 mEq/L

HipovolemiaNormovolemia o diurético

Cl < 15 mEq/L> 20 mEq/L

Pérdida extra-renal de KDiurético o insuf renal

T

T

U

U

U

UU

UTT

T


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Niveles de Hipocalemia

Nivel K sérico (mEq/L) Cambios EKG Déficit

estimadomEq

KCL dosis

(mEq/día)

LeveModeradoSevero

3.5 – 3.03.0 – 2.52.5 – 2.0

No, mínimosSi, VariableSi, Peligrosos

100 – 200200 – 400400 - 800

100 – 150150 – 200200 – 300

Cuando se de KCL estar seguro que al menos el paciente tiene un gastourinario de 30 mL/h

Objetivo es elevar el K a 3.0 mEq/L, para disminuir el riesgo de arritmias. Esteobjetivo se debe alcanzar en 12 a 24 horas máximo y el resto de la restituciónen 2 a 5 días

Ya se menciono previamente las velocidades de infusión.


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METODO PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS TRANSTORNOS ACIDOBASE SIMPLES Y MIXTOS

TRASTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES.

DEFINICIONES: A) ACIDEMIA, ALCALEMIA, describe relación con la sangre, acidemia pH

menor de 7.36 y (H+) mayor de 44 nEq/L. Alcalemia: pH mayor de 7.44 y(H) mayor de 36 nEq/L

B) ACIDOSIS, ALCALOSIS: el término osis se refiere a los procesosprimarios que generan H+ u OH- sin tomar en cuenta la acidezsanguínea. Un trastorno único débil o a la añadidura de un segundotrastorno opuesto pueden hacer que la acidez se conserve dentro delímites normales.

C) COMPENSACION: Los trastornos metabólicos primarios desencadenan

cambios respiratorios compensatorios.Los trastornos respiratorios primarios desencadenan cambiosmetabólicos compensatorios.

D) ACIDEZ: El equilibrio resultante entre PCO2 y HCO3 define la acidezsanguínea final: (H+) = 24 Pco2/HCO3-

FISIOPATOLOGIA:

El metabolismo intermediario del adulto, produce 50 a 100 mEq de ácido

diariamente (1 a 1.5 mEq/kg/día), en forma de sulfatos y fosfatos. Se disponede amortiguadores celulares y extracelulares, entre ellos el HCO3 para mitigarlos cambios mayores en la acidez de la sangre.Las alteraciones entre la producción, amortiguación y excreción de ácidoproduce acumulación de ácido fijo e hipobicarbonatemia, característicasbásicas de la acidosis metabólica. Los defectos en este sistema puedenpresentar:

A) Hiperproducción de ácidoB) Pérdida de las reservas amortiguadorasC) Excreción pobre de ácido

Existen mecanismos compensatorios de todos estos la compensaciónrespiratoria es de las más rápidas y efectivas, la cual va a responder a laestimulación del centro respiratorio en tallo encefálico.Los patrones electrolíticos resultantes de la interacción de protones yaniones, nos permite clasificar todas las acidosis metabólicas. Los protonesconsumen las reservas de álcalis, y éstos son substituidos por ácidos,concluyendo que cualquier ácido distinto al HCL sustituye al anión HCO3,fácilmente detectado, por aniones que no se miden de manera sistemática.


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La Brecha Aniónica refleja el equilibrio entre el catión Na+ y los aniones CL-+ HCO3+ medidos sistemáticamente:

BA = (Na+) – (Cl- + HCO3) normal = 12 +-2.

EFECTOS DE LA ACIDOSIS:

Tienen importancia diagnóstica y ayudan a establecer guías básicaspara iniciar el tratamiento, y determinar en parte lo agresiva que debe ser lacorrección de hipobicarbonatemia. Entre los principales efectos tenemos:

- Estimulación de liberación de adrenalina- Leucocitosis- Hiperpotasemia- Alteraciones en el metabolismo del calcio- Alteraciones hemodinámicas (son las más amenazadoras y el

tratamiento debe de instituirse cuanto antes, dentro de las causas más

devastadoras son el afecto en la contracción miocárdica).

ACIDOSIS METABOLICAS:

1.- BRECHA ANIONICA ELEVADA:- Insuficiencia renal – cetoacidosis-*inanición*Diabetes sacarina*Relacionada con alcohol*Glucogenosis I*Defectos de la gluconeogénesis

- Acidosis láctica, toxinas.*Metanol*Etilenglicol*Salicilicos*Paraldehido

2.- BRECHA ANIONICA NORMAL.-Acidosis hipotasémicaa) Acidosis tubular renal*proximal*distal*deficiencia de amortiguadores (fosfato y amoniaco )b) Diarreac) Acidosis posthipocapnicad) Inhibidores de la anhidrasa carbónicae) Desviaciones ureterales


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3.- ACIDOSIS NORMAL O HIPERPOTASEMICA-Insuficiencia renal incipiente- Hidronefrosis-Toxicidad por azufre-Hipoaldosteronismo

Los trastornos del eje renal suprarrenal son la causa más común deacidosis hiperpotásemicas de brecha aniónica normal

ACIDOSIS LACTICAS:

TIPO A: Hipoxia Tisular clínicamente manifiesta

1.- Anemia grave2.- Hemorragia e hipotensión3.- Choque

4.- Insuficiencia cardiaca congestiva5.- Hipoxia grave

TIPO B: Hipoxia tisular clínicamente no manifiesta

1.- DM, uremia, insuficiencia hepática, tumores , convulsiones,2.- Fármacos: biguanidas, etanol, metanol, fructuosa,

estreptozotocina3.- Defectos metabólicos , hereditarios y adquiridos

TRATAMIENTO:

La restitución de HCO3- perdido durante la acidosis activa requiere que ocurra

una de las cosas siguientes:- la oxidación metabólica de aniones orgánicos, como acetoacetato o

lactato, produce resíntesis de HCO3.- En ausencia de aniones orgánicos metabolizables, sólo la síntesis renal

de bicarbonato restituirá el álcali perdido,- Como medio único de restituir las pérdidas de álcali.- Cuando el pH es de menos de 7.20 se recomienda empezar a reponer

el bicarbonato por las consecuencias hemodinámicas que puedenpresentarse y elevar el pH de 7.20 a 7.30.

- La rapidez con la que se administre álcali depende de la urgencia clínica- Se administra la mitad de la dosis requerida en un lapso de 2 a 4 hs.- Rara vez se administra.


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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON NaHCO3

- Hipernatremia y sobrecarga de volumen- Hipopotasemia- Alteraciones en la fijación del calcio

- Alcalosis- Hipoxia tisular- Acidosis paradójica del LCR

ALCALOSIS METABOLICA.

La hiperbicarbonatemia sostenida es el acontecimiento primario y lacaracterística principal es la alcalosis metabólica.

Compensación respiratoria:La alcalinización final de los quimiorreceptores del tallo encefálico, deprime la

ventilación alveolar y produce hipoxia leve y cierto grado de hipercapnia, elaumento de la PCO2, representa compensación respiratoria.En la alcalosis metabólica simple no complicada, la Pco2 aumenta en 6 mmHgpor cada 10 mEq/l de aumento en la Co2. Si la Pco2 es mayor o menor de loesperado, se podrán diagnosticar acidosis o alcalosis respiratorias primariassobrepuestas.

FACTORES QUE PRODUCEN HIPERBICARBONATEMIA:-Tratamiento con diuréticos y fibrosis quística.Producen alcalosis por contracción, al efectuar pérdida de líquido rico encloruro y pobre de HCO3 por la orina y por el sudor.Sólo estómago y riñón son capaces de efectuar síntesis neta de HCO3- no

neutralizado con lo que se provocará hiperbicarbonatemiaEl álcali exógeno puede también a contribuir la hiperbicarbonatemia.

FACTORES QUE PRODUCEN RETENCION RENAL DE BICARBONATO.

- Los estados de hiperbicarbonatémicos hipovolemicos, como los vómitosy la diuresis excesiva, se acompañan de orina pobre en sodio ybicarbonato, lo que indica resorción ávida de bicarbonato de sodio.

- La deficiencia de potasio y aldosterona desempeñan funcionespatogénicas en muchas formas de alcalosis metabólicas. Así, ladeficiencia de potasio desempeña un papel clave en la alcalosis queacompaña al exceso primario de mineralocorticoides.

- La hipercapnia estimula la excreción de ácido y resorción debicarbonatos netas, para ayudar a la compensación metabólica de laacidosis respiratoria.


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EFECTOS DE LA ALCALOSIS METABOLICA:

- CARDIACAS : prolongación del intervalo QT, ondas U y aumento de lasensibilidad a la intoxicación por digital.

- METABOLICOS: afinidad de la hemoglobina por oxigeno , incremento

leve de la brecha aniónica fomento de la glucólisis y tendencia ahipoglucemia, fomento de la resorción renal de calcio, pero disminuciónde la resorción renal neta de potasio.

CLASIFICACION DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS.

A) REACCIONAN A LA SOL. SALINA.

1.- Alcalosis por contracción2.- Alcalosis renal.

- Inducida por diuréticos- Anión pobremente resorbible

3.- Posthipercapnica

B) ALCALOSIS GASTROINTESTINAL- Alcalosis Gástrica- Sales de ácidos fuertes- transfusiones- antiácidos

NO REACCIONA A LA SOLUCION SALINA.

-A.- Alcalosis renal- variantes normotensivas- Sx de Barter- Deficiencia grave de potasio- Alcalosis de realimentación- Hipercalcemia , hiperparatiroidismo- B.- Variantes hipertensivas- Exceso endógeno de mineralocorticoide

*Aldosteronismo primario*Hiperreninismo*Deficiencia suprarrenal de 11 ó 17 hidroxilasa*Sx. de Liddle- Mineralocorticoides exógenos* Carbenoxolona.


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TRATAMIENTO

a) Alcalosis que reacciona a la solución salina.La velocidad a la que se restituye solución salina y potasio, dependede la gravedad de la deficiencia de líquido extracelular, por ejemplo

en los pacientes que tienen pobre perfusión tisular en donde serequiere tratamiento parenteral, no así aquellos pacientes en los quesólo manifiestan hipotensión postural leve en donde la reposición consal pude hacer vía oral.

- Antagonistas de los H2, cimetidina para evitar que continúen laspérdidas.

- La acetazolamida produce grandes pérdidas de potasio por lo que surestitución debe considerarse.

- Los pacientes con insuficiencia renal, con pH de 7.50 a 7.55, puedentratarse con ácido, diálisis o ambas cosas.

b) Alcalosis que no reacciona a la solución salina.

La deficiencia grave de potasio, mayor a 500 -1000 mEq, puedeproducir cloruresis y alcalosis. Se requiere restitución enérgica depotasio.


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TRASTORNOS ACIDOBASICOS RESPIRATORIOS .

Los trastornos ácido-básicos respiratorios son causados siempre espor alteraciones en la eliminación pulmonar de CO2 y no porperturbación en la producción de amortiguadores de ácidos volátiles.

Un sujeto normal produce cerca de 15000 a 20000 mMol. De CO2 todos los días.El pulmón tiene una capacidad enorme para excretar CO2, alincrementarse éste a nivel alveolar es captado por losquimiorreceptores produciendo aumento de la ventilación.El ritmo de excreción de C O2 es directamente proporcional a laventilación alveolar y a la PCO2.

ACIDOSIS RESPIRATORIA.

La acidosis respiratoria simple se caracteriza por aumento de laPCO2 mayor de 45 mmHg y produce en consecuencia elevación del

H+Como regla general, el HCO3 séricos se incrementará, 1 mEq/l porcada 10 mmHg de elevación de la PCO2 en caso de acidosisrespiratoria aguda.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO.

La principal manifestación es la alteración neurológica, las cualespueden variar desde confusión, convulsiones hasta coma o datos dehipertensión endocraneal.Los datos de laboratorio son sutiles y variables. Conforme seincrementa la concentración sérica de de HCO3, ocurre disminución

progresiva de la concentración sérica de Cl-.En alcalosis metabólica, el potasio sérico suele ser bajo, en tanto queen la acidosis respiratoria es normal o está elevado. Por lo general lahipoxia se acompaña de hipocapnia.

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIAS.

1.- Depresión central de la respiración.- Sobredosificación farmacológica, (narcóticos, barbitúricos)- Traumatismo, tumor, trastornos degenerativas del SNC.- Infecciones del SNC- EVC- Hipoventilación central primaria.


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2.- Enfermedad pulmonar primaria.

- EPOC- Estado asmático grave.- Infecciones pulmonares

- SIRA- Alteraciones de la patred torácica-- Trast. Neurológicos que afectan los músculos respiratorios- Trastornos del sueño,

TRATAMIENTO.

- Corregir la causa precipitante- Restablecer la ventilación alveolar- Corregir la retención de CO2- Ventilación asistida cuando el paciente presenta un estado agudo o

deterioro progresivo de retención de PCO2 o manifestaciones de

hipercapnia en el SNC.- Se tiene 12 a 36 h. Para normalizar la concentración sérica de HCO3-- El bicarbonato de sodio se administra en casos de academia que

amenaza la vida, pH menor a 7.10, si no se dispone de inmediato de unventilador mecánico.

ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Se caracteriza por hipocapnia y es resultado de hiperventilación inadecuada.La reacción compensatoria a la alcalosis respiratoria se produce en dos fases.La primera abarca procesos a nivel celular y efectos de disminución pequeña.La concentración sérica de hco3 disminuye en 2.5 mEq/l por cada 10 mmHg

de disminución de la Pco2En general la hipocapnia sostenida disminuye la concentración sérica deHCO3 en 5 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución de la Pco2.

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.

I.- Mecanismos centrales.-ansiedad-encefalopatía metabólica-Neuroinfecciones-EVC-sepsis por gérmenes gram negativos-intoxicación por salicílicos-embarazo.


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II.- Mecanismos pulmonares-- Neumonías- Asma- Embolia pulmonar- Enfermedad pulmonar intersticial incipiente

- I.C.C.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO

La mayor parte de las manifestaciones clínicas que acompañan a la alcalosisrespiratoria se observa principalmente en situaciones agudas, y suele coexistircon alcalemia notable. La presencia de parestesias peribucales y digitales deespasmo carpopedal o tetania hipomagnesémica, hay síntomas devasoconstricción cerebral y el flujo sanguíneo disminuido.Manifestaciones de laboratorio: hipobicarbonatemia, hipercloremia,

hipopotasemia, e hipofosfatemia, incremento pequeño de la brecha aniónica de14 a 17 mEq/l que refleja incremento de la glucolisis y acumulación de lactato..Para distinguir entre procesos acidóticos y alcalóticos se recurre al potasiosérico, ya que se encuentra incrementado en los primeros y disminuido en lossegundos.

TRATAMIENTO.

El paciente sintomático con pH menor de 7.55 debe aplicarse tratamiento altrastorno primario causante de hipocarbia, y no a la alteración del pH-La primera medida debe ser aplicación de un dispositivo simple de respiraciónrepetida, con objeto de incrementar la concentración de CO2 inspirado, y de

manera secundaria incrementar la pCO2 arterial.La acetazolamida, 250 mg c/8 a 12 hs. Durante dos días produce acidosismetabólica lo que previene la alcalosis producida por hiperventilaciónLa mayor parte de las alcalosis respiratoria no ameritan tratamiento y sirvesólo como indicio de que se encuentra un proceso patológico subyacente quese manifiesta mediante hiperventilación inadecuada.


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TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS: CRITERIO CLINICO.

Trastorno ácido-básico mixto se define como la coexistencia simultánea de doso más alteraciones simples de este tipo en el mismo paciente.

Los trastornos ácido-básicos mixtos se pueden predecir más comúnmentebasándose en el cuadro clínico y en la exploración física.Los pacientes de acidosis respiratoria crónica por enfermedad pulmonar gravesuelen padecer alcalosis metabólica., coexisten en forma secundaria a laadministración agresiva de diuréticos para tratar la insuficiencia cardiacacongestiva.

La concentración normal de HCO3 no implica necesariamente que el pH esnormal, puesto que podría estar elevada la Pco2 y dar por resultadodisminución importante del pH sanguíneo.

Conceptos introductorios: el PH del liquido extracelular se define por laecuación de Henderson-Hasselbalch: y la expresión derivada Kassirer y col.,En ambas ecuaciones es evidente el concepto de que la concentración final deiones hidrogeno o PH depende no de la cantidad absoluta de HCO3- o de laPCO2, sino de la proporción entre ambos, por tanto la concentración normalHCO3- no implica necesariamente que el pH es normal, puesto que podríaestar elevada la PCO2 y dar por resultado disminución importante del pH

sanguíneo.

Aunque el pH normal se encuentra entre 7.36 y 7.44 el calor en un individuodeterminado varia mucho menos que estos limites. El pH de 7.40 correspondea una concentración de iones de hidrogeno de 40 nEq/l. Entre los limites de pHde 7.20 a 7.50, cada cambio del mismo de 0.l0 unidades corresponde a uncambio de la concentración de iones de hidrogeno de l0 nEq/l


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Limites de compensación:

Los trastornos respiratorios ácido-básico primarios invocan reaccionesmetabólicas secundarias, y los trastornos metabólicos primarios inducenreacciones respiratorias secundarias. Como la definición de un solo trastornosincluye tanto el proceso inicial que produce cambios en el HCO3- y la PCO2como todos los otros mecanismos compensatorios que afectan a estassubstancias, la falta de compensación adecuada para un solo trastornos esprueba de alteración mixta

Formulas de CompensaciónTrastorno Formula de compensación Limites

Acidosis metabólica PCO2 = 1.5 (HCO3)+8±2∆CO2 = 1.0 – 1.5 ∆ HCO3

10 mmHg

Alcalosis metabólica PCO2 = 0.9 x [HCO3] + 15PCO2 = 0.7 x [HCO3] + 20 ± 4∆CO2 = 0.5 – 1.0 x ∆ HCO3

55 mmHg

Alcalosis Respiratoria Aguda

∆ HCO3 = 0.2 ∆ PCO2∆ [H+] = 0.8 ∆ PCO2

18 mEq/L

Alcalosis Respiratoriacrónica

∆ HCO3 = 0.3 – 0.5 ∆ PCO2∆ [H+] = 0.0 - 0.2 ∆ PCO2

12 – 15 mEq/L

Acidosis Respiratoriaaguda

∆ HCO3 = 0.1 ∆ PCO2∆ [H+] = 0.8 ∆ PCO2∆ [H+] = 0.8 PCO2 + 10

30 mEq/L

Acidosis Respiratoriacrónica

∆ HCO3 = 0.35 ∆ PCO2∆ [H+] = 0.3 x PCO2 + 28

45 mEq/L


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La reacción ventilatoria al alcalosis metabólica es menos eficiente y predecibleque en caso de la acidosis metabólica. Aunque se retiene CO2 durante la

primera, la magnitud de la reacción no es tan grande como la disminución de laPaCO2 durante la acidosis metabólica. Más aun , se llega al limite de retencióncompensatoria de CO2 a un nivel aproximado de 55 a 60 mmHg, después delcual no suele haber incremento ulterior de PaCO2 a pesar de los aumentossubsecuentes del HCO3

-.

Las alteraciones respiratorias se clasifican como agudas o crónicas, lo quedepende de la presencia de compensación renal, el aumento inicial de HCO3

- sérico en caso de acidosis respiratoria, o la disminución del mismo durante laalcalosis respiratoria. Se producen totalmente por acción de amortiguadorescorporales que captan o liberan iones hidrógeno, respectivamente, comoreacción a los cambios en la excreción de ácido carbónico por los pulmones.

Tanto las acidosis como las alcalosis respiratorias desencadenan tambiénmecanismos renales de compensación, pero estos no llegan a su máximodurante dos a cuatro días después de lo cual se puede clasificar como“crónico”.

Criterio clínico para los trastornos mixtos: durante la exploración física sepueden encontrar otros indicios sobre posibles trastornos ácido-básicos, porejemplo en la paciente que manifiesta signos clínicos de contracción del


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volumen del liquido extracelular deberá sospecharse alcalosis metabólica. Demanera semejante, la tetania puede ser manifestación de alcalemia, la cianosispuede deberse a insuficiencia a respiratoria y por tanto a acidosis respiratoria,la fiebre se acompaña a menudo de alcalosis respiratoria etc.

CRITERIO CLINICO PARA LOS TRASTORNOS MIXTOS.

A) Elaboración de Historia Clínica cuidadosa para identificar la presenciade ciertas alteraciones acidobásicas.

B) Investigar la concentración sérica de potasioC) Vigilar la concentración sérica de cloruro, puesto que está disminuida en

caso de alcalosis metabólica, en tanto que la elevación del mismo quizáindique acidosis metabólica hiperclorémica.

D) La investigación a fondo de los electrolitos debe efectuarse junto con elcálculo de la brecha aniónica que varia entre 8 y 16 mEq./l, la cualpuede verse afectada con la infusión de un sal como carbenicilina

sódica, sulfato de sodio, asi mismo la deshidratación severa y la acidosismetabólica.

PUNTOS FINALES:

• En caso de un trastorno primario conocido, la presencia de pH normalsuele implicar un trastorno mixto.

• Cuanto más intenso el trastorno primario, menos probable será que elpH se encuentre en límites normales, a menos que se trate de untrastorno mixto.

• El descubrimiento de un cambio de pH en dirección opuesta a laesperada para un trastorno primario conocido exige el diagnóstico detrastorno mixto.

• En caso de un trastorno simple, Pco2 y HCO3 se encuentran siempredesviados en la misma dirección.

• Si la Pco2 y el HCO3 se encuentran alterados en direcciones opuestasdebe tratarse de un trastorno mixto.

• Analizar siempre pH, pCO2, y HCO3 para conocer la suficiencia de lacompensación para el trastorno primario.

CAUSAS IMPORTANTES DE TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS.

1.- Acidosis respiratoria y metabólica

-Paro cardiopulmonar-Edema pulmonar grave.-Fármacos que deprimen el SNC.

* En el tratamiento debe recordar que la hiperpotasemia es un problemagrave y requiere tratamiento enérgico para cambiar el potasio al interior de lacélula como para eliminarlo del cuerpo.

2.- Alcalosis respiratoria y metabólica.- Insuficiencia hepática y diuréticos- Pacientes con ventilación mecánica y sometidos a aspiración NSG.


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* El HCO3 sérico suele estar elevado, la Pco2 es normal o baja, y el pHes alcalino. La alcalemia intensa que suele presentarse requiere de tratamientoinmediato.Se iniciará el tratamiento de la alcalosis metabólica, con restitución de volumencloruro y potasio.

3.- Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica- Choque séptico- Insuficiencia renal con sépsis- Sobredosificación de salicilatos* HCO3 bajo, Pco2 disminuido, pH normal o ligeramente desviado de lo

normal. El tratamiento no puede ser necesario, ya que produciría alcalosisrespiratoria grave o alcalemia exacerbada.

4.- Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.- E¨POC y administración de diuréticos*Pco2 elevado, HCO3 aumentado, el PH normal o discretamente

disminuido, debe tratarse la alcalosis metabólica primaria con restitución de

volumen, cloruro y potasio..

5.- Acidosis respiratoria aguda y crónica combinadas-EPOC e infección sobrepuesta* El tratamiento es mejorar la función ventilatoria para disminuir la

Pco2, suele requerirse ventilación mecánica hasta que se corrija la infección uotros procesos precipitantes.

6.- Acidosis y alcalosis metabólicas.- insuficiencia renal y vómitos- vómitos e hipotensión (acidosis láctica).* HCO3 y Pco2 pueden estar elevados bajos o normales, el pH suele

estar cercano a lo normal. El tratamiento está enfocada a la causa precipitante,recordando que la resolución de un trastorno permitirá que se manifiestalibremente la segunda anomalía.

TRATAMIENTO:

• La finalidad del tratamiento es normalizar el pH sanguíneo y enconsecuencia, es éste el que debe vigilarse para saber cuando empezarel tratamiento o interrumpirlo.

• Cuando se traten de trastornos combinados debe esperarse el efecto deltratamiento de un trastorno sobre la manifestación del segundo.


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Dr. G López CastellanosMedicina Interna Para la Sociedad Mexicana de UrgenciasMETODO

DefinicionesCaída HCO3 = acidosis metabólica; aumento = alcalosis metabólicaAumento CO2 = acidosis respiratoria; caída CO2 = alcalosis

respiratoria

Fórmula de Kasserier y Bleich

×=+

3

224

HCO

COnEqH = pH 7.4 = 40 nEq H+

Reglas generales1. Entre pH de 7.1 y 7.5 por cada 0.1 U de cambio de pH varia

inversamente en 10 la concentración de H+. Siga la fórmula deKB.

2. Los procesos compensatorios no llevan NUNCA el pH a lo normal3. Si se ve pH normal, existen 2 procesos patológicos contrarios.4. Los procesos compensatorios se mueven en la misma dirección

que el proceso primario.5. Los procesos compensatorios tienen límites. Esos límites son los

nuevos “normales”6. Por cada aumento en 1 mMol en la brecha aniónica hay una

caída en 1 mEq/L en el HCO3.7. Los procesos metabólicos, aunque sean contrarios pueden

coincidir

El método de diagnóstico consiste en:1. Vea cual es el cambio más notable para definir el proceso primario.

a. Debe ser congruente con el estado clínico del paciente2. Aplique la fórmula de compensación y verifique los límites esperados, silo pronosticado del proceso compensatorio no cae en el nuevo normal,está usted frente a un trastorno mixto.

3. Calcule la brecha aniónica y en forma independiente, vea el cambio enel bicarbonato frente al cambio en la brecha aniónica.

FIN…

líquidos y electolitos

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