influencia da glicaçao 2016.doc
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FACULDADE DE DESENVOLVIMENTO DO RIO FACULDADE DE DESENVOLVIMENTO DO RIO
GRANDE DO SUL – FADERGSESCOLA DE SAÚDE E BEM-ESTAR
CURSO DE ESTÉTICA E COSMÉTICA
Márcia Gonçalves da silva
A influência da Glicação no Envelhecimento
Porto Alegre 2016
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A influência da Glicação no Envelhecimento
Márcia Gonçalves da Silva
A Influência da Glicação no Envelhecimento
Projeto de pesquisa submetido ao ComPesq da Faculdade de Desenvolvimento do Rio Grande do Sul de Porto Alegre como requisito parcial para a obtenção do grau de Estética e Cosmética
Orientador: Msc. Douglas Rambo
Porto Alegre 2016
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A Influência da Glicação no Envelhecimento.
Márcia Gonçalves da Silva RG: 6031999086CPF: 471.815.670-04..Telefone Res: (51) 3344 7586Telefone Cel: (51) 9272-1736
Endereço para correspondência: (professor orientador)Douglas Rambo, Rua Luiz Afonso, 84, Cidade Baixa, Porto Alegre, Cep-90050-310. Telefone Res: (51) 3333-3333, Telefone Cel: (51) 9999-9999. Email:[email protected]
Responsáveis pela pesquisa
______________________________ ___________________________
Márcia Gonçalves da Silva Douglas Rambo
Aluna do Curso de Estética e Cosmética Orientador
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RESUMO
A Glicação consiste na adesão de moléculas de glicose, naturalmente
encontradas na pele, as fibras de colágeno e elastina. Esta reação com açucares
criam pontes rígidas entre proteínas formando os produtos de Glicação
avançada(AGEs) e acarretando a chamada Reação de Maillard ou cross-linking.
Objetivo: Verificar a influência da glicação no processo de envelhecimento e os
principais cosmeticos antiglicantes. Metodologia: Será realizada uma revisão
bibliográfica em bancos de dados, tais como Pub med, Scielo, Google Acadêmico,
Livros e teses entre os anos de 2002 a 2016, utilizando-se descritores tais como:
envelhecimento, açucares, glicação, Amadori, Maillard, antiglicantes.. Resultados:
Espera-se encontrar que a glicação influência no proceso de envelhecimento devido
as ligações de adesão da glicose as moléculas de colageno que causam seu
enrigecimento bem como conhecer os principais ativos cosmeticos que estão sendo
usados. Conclusão: Espera-se concluir que o processo de glicação influêncie no
envelhecimento e quais os principais cosmeticos que retardam ou adiam este
processo. Muitas lacunas de conhecimento sobre o processo de glicação e as
reações cruzadas que ocorrem no organismo ainda sugerem maiores pesquisas
neste tema.
Palavras-chave: Glicação; Envelhecimento;Maillard; agin, teoria,Amadori,açucares, antiglicantes.
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Envelhecimento cutaneo ........................................................................15
Figura 2 – Formações de Ligações cruzadas..........................................................16
Figura 3 – Formação de AGEs ...............................................................................17
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AGEs Produto Finais de Glicação Avançada
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.......................................................................................................12
2 ENVELHECIMENTO CUTANEO - CONTEXTUALIZAÇÃO..................................13
2.1 Bioquima do Envelhecimento..............................................................................14
2.1.1 A Glicação no Processo de Envelheciemtno ..................................................15
2.1.2 Formação do Processo Final de Glicação Avançada .................................... 16
2.1.3 Metabolismo do AGEs......................................................................................17
2.1.4 Fatores de Inibição da Glicação....................................................................... 19
3 OBJETIVOS .........................................................................................................22
4 HIPÓTESES .........................................................................................................23
5 MÉTODO .........................................................................................................24
6 RESULTADOS ESPERADOS ...............................................................................25
7 CONCLUSÃO ESPERADA....................................................................................26
8 BIBLIOGRAFIA......................................................................................................27
9 CRONOGRAMA.....................................................................................................28
10 ORÇAMENTO......................................................................................................29
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1 INTRODUÇÃO
A influência da Glicação no Envelhecimento
Com o aumento da expectativa de vida o envelhecer saudável é um
predicado para quem cuida dos aspectos bioquímicos, estético e também cognitivo
do envelhecer, baseado nisto muitas tecnologia e estudos vem se desenvolvendo
para que este processo natural seja conhecido e vivenciado da melhor maneira
possível (HIRATA et al.2004).
Embora envelhecer seja um fenômeno natural e próprio ao desenvolvimento
de qualquer ser vivo, a longevidade só será considerada real se for com qualidade
de vida (PUJOL, 2011).
O envelhecimento está dividido em dois grandes grupos o envelhecimento
intrínseco que é determinado por fatores genéticos e cronológicos e o
envelhecimento extrínseco que é devido a fatores ambientais este também é
conhecido como fotoenvelhecimento devido a exposição solar (HIRATA et al.2004).
O envelhecer trata-se de um processo biológico continuo que se dá por
alterações celulares e moleculares, neste processo há um comprometimento dos
fibroblastos, estes formam uma rede complexa de fibras proteicas que por ele são
sintetizadas. Com o comprometimento dos fibroblastos há diminuição na síntese e
atividades de proteínas que garantem a elasticidade a resistência e a hidratação da
pele, a exemplo da elastina e do colágeno e os proteoglicanos. Com a diminuição
destas proteínas há o aparecimento de rugas, flacidez, machas e consequente
diminuição da capacidade de regeneração dos tecido (PARINHA, 2014).
A Glicação é uma ligação covalente no processo de soma entre uma proteína
e um carboidrato que chamamos de reação de Maillard que é um processo de
escurecimento não enzimático envolvendo a redução dos açucares e o grupo amina
dos aminoácidos ou proteínas. (SHIBAO, 2011)
A temperatura corporal chama-se Glicação proteica os produtos desta reação
são acumulados ao longo da vida especialmente o colágeno e as lentes cristalinas
são afetados, sendo irreversíveis e determinantes para a função das proteínas,
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podendo levar a ligações cruzadas, estas reações cruzadas provocam reações
químicas espontâneas entre as proteínas e os açucares (SHIBAO, 2011).
Fatores estes que implicam em diversas patologias como diabetes,
aterosclerose e Alzheimer.
O colágeno é uma proteína essencial a pele por sua função e estrutura da
matriz extracelular na derme, como consequência da falta de colágeno, com o
relógio cronológico agindo começam a surgir os primeiros sinais típicos do
envelhecimento como rugas (PARINHA, 2014).
Uma variedade de substancias são formados a partir de reações amino
carbonilo com os açucares redutores ou lipídeos oxidados e proteínas,
aminofosfolipideos ou ácidos nucléicos tendo como produto final a glicação
avançada (AGEs) (BARBOSA, et al. 2008).
Os AGEs são considerados mediadores patogênicos que promovem
importantes complicações diabéticas agindo de forma irreversível e com capacidade
de modificar as propriedades funcionais químicas e biológicas (BARBOSA, et al.
2008).
Segundo Berne & Levy(2009), um importante marcador para regulação da
glicose é hemoglobina A1c(HbA1c) que se encontra alterado em pacientes com
diabetes e sua mensuração servirá para determinar se o tratamento está sendo
eficaz.
Segundo o site da sociedade brasileira de Diabetes(2014) estima-se que o
Brasil tenha hoje 12.054.827 pessoas portadores de diabetes.
O presente trabalho se justifica pelo relevância de seu tema bem como, da
necessidade do profissional de estética dominar o conhecimento dos ativos que
podem minimizar e atenuar as estruturas da pele. Embora o processo de Glicação já
seja conhecido novas pesquisas na área nos levaram a conhecimento de novos
ativos.
2.ENVELHECIMENTO CUTANEO- CONTEXTUALIZAÇÃO
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O envelhecimento da pele se dá pela combinação de fatores tais
como, o passar do tempo (cronológico), por fatores genéticos (intrínseco) e fatores
ambientais (extrínseco) esses fatores podem se acumular e juntos afetarem a
estrutura da pele (HIRATA et al.2004).
A senescência e ou morte celular bem como o homeostase do
organismo ocorreram por um processo biológicos continuo que será caracterizado
por alterações celulares e moleculares com consequente diminuição das suas
capacidades (PARINHA, 2014).
A pele é constituída de três camadas derme, epiderme e hipoderme,
sendo que a epiderme e a derme são separadas por uma membrana basal. A Matriz
extracelular(MEC), localizada na derme é constituída de uma rede complexa de
fibras proteicas, sintetizadas pelos fibroblastos e fibras elásticas submersas noutras
estruturas poliméricas designadas de glucosaminoglicanas. A sua capacidade
organizativa é que confere e delineia as mudanças na aparência exterior da pele
(KEDE, SABATOVICH, 2015).
A diminuição da síntese e atividades de proteínas importantes levam
ao comprometimento dos fibroblastos, estes garantem a elasticidade, resistência e
hidratação da pele, como a elastina, o colágeno e os proteoglicanos,
respectivamente, este processo leva ao envelhecimento surgindo assim as rugas,
flacidez, manchas, diminuição da capacidade de regeneração dos tecidos, perda de
tônus, perda do brilho e aumento da fragilidade capilar. (SHIBAO, 2011).
Outro importante fator do envelhecimento extrínseco é a exposição
a fatores ambientais, e de poluição, o foto envelhecimento é mais visível nas áreas
do corpo expostas constantemente aos raios ultravioletas (KEDE SABATOVICH,
2015).
A radiação solar é responsável por cerca de 85 % a 90% das rugas
e dos aspectos da pele envelhecida, além de provocar consequências mais severas
como um câncer de pele. A radiação UVA atinge indiretamente a molécula de DNA,
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que produz uma espécie reativa de oxigênio que atua na ativação de fatores
envolvidos na transcrição de DNA, resultando em mutações (PARINHA, 2014)
O UVB possui ação direta sobre o DNA danificando-o. O colágeno
alterado reduz a síntese de colágeno novo e provoca a diminuição e adesão dos
fibroblastos reduzindo assim a neocolagenese (SHIBAO, 2011).
O envelhecimento cronológico afeta a pele de maneira semelhante a
outro órgão. Outro importante processo de envelhecimento se da devido à
deficiência durante a replicação do DNA, os Telômeros continuamente perdem parte
de suas sequências, e supõe-se que esta perda seja o fator de limitação para a
capacidade replicativa celular (SHIBAO, 2011).
2.1 Bioquímica do envelhecimento
Análises microscópicas da pele envelhecida mostram alterações
profundas associadas a uma atrofia no tecido conjuntivo dérmico. A derme é
composta por fibras colagenicas e fibras elasticas dentro de uma matriz complexa de
proteoglicanos. Os fibroblastos se encontram dentro desta matriz. A elastina , o
colageno e as proteinas conferem força e resistencia a pele.
O processo de envelhecimento dos fibroblastos tem diferentes
regularidades de expressão de genes e divisão do seus homologos.Niveis reduzidos
de metaloproteinases de matriz que degradam a matriz proteica são expressos na
pré senescencia.
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Fig.1 Ref.:imagens http://image.slidesharecdn.com/aulaunipac-protetoressolarecncerdepele-
2.1.1 A Glicação no Processo de Envelhecimento
As reações quimicas que resultam no processo de escurecimento foi
primeiramente descrito pelo bioquimico francês Loui Camille Maillard em 1912, a
medida que os alimentos são submetidos ao aquecimentos aminoacidos e açucares
redutores iniciam uma complexa cascata de reações , resultando na formação final
de substancias marrom chamadas de melanoidinas.(OETTERER, 2011)
Hoje em dia a teoria de glicação (Teoria de Maiillard) é largamente
reconhecida como novo mecanismos geral intrínseco.
A ocorrencia da reação de Maillard em alimentos depende de varios
fatores tais como temperatura(acima de 40º), atividades de água de 0,4 a 0,7, pH na
faixa de 6 a 8(preferencialmente alcalina), umidade relativa de 30% a 70%, presença
de íon metalicos de transição como o Cu2+ , Fe2+ que podem catalizar a reação.
(OETTERER, 2011)
Quando a reação de Mailllard ocorre em organismos vivos
denominamos de glicação. A hemoglobina glicada em pacientes diabeticos foi o
marco para estudos desses processo no organismo e suas implicações para saude.
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A Glicação é uma ligação covalente no processo de soma entre uma
proteína e um carboidrato que chamamos de reação de Maillard que é um processo
de escurecimento não enzimático envolvendo a redução dos açucares e o grupo
amina dos aminoácidos ou proteínas. (SMITH, 2007l)
Os produtos da Glicação proteica são acumulados ao longo da vida
especialmente o colágeno e as lentes cristalinas são afetados, sendo irreversíveis e
determinantes para a função das proteínas, podendo levar a ligações cruzadas,
estas reações cruzados provocam reações químicas espontâneas entre as proteínas
e os açucares (SMITH,2007).
Fig 02 Formação de ligações cruzadas
2.1.2 Formação dos Produtos finais de Glicação Avançada(AGEs)
A formação dos produtos finais de glicação avançada se da por
reações amino carbonilo de natureza não enzimatica com açucares redutores ou
lipideos oxidativos e proteinas, aminofosfolipideos ou ácidos nucléicos.
Embora não se conheça totalmente a formação dos AGEs a equação
quimica desta reação e descrita na figura abaixo.
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O glicose reage com uma aminoacidos peptideo e grupo aminas podem resultar em base de Schiff, o qual pode resultar em
produtos amadori, que vao reagir e posteriormente degrandand0-os, como desaminação e hidrolise
Fig 03 Formação AGEs
2.1.3. Metabolismo do AGEs
Há dois processos metabólicos um endógeno e um exógeno que
refletem basicamente o balanço cinético de dois processos opostos: a formação
endógena e a absorção de AGEs exógenos, de um lado, e a degradação e a
eliminação de AGEs por sistemas especializados, de outro. A formação de AGEs
ocorre vagarosamente sob condições fisiológicas, e afeta predominantemente
moléculas de meia-vida longa, como o colágeno, exercendo importante função no
processo de envelhecimento. (BARBOSA, 2008)
No entanto, sob condições de hiperglicemia ou estresse oxidativo, a
geração de AGEs aumenta intensamente. Os portadores de diabetes apresentam
concentrações séricas de AGEs significativamente mais altas que os indivíduos não-18
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diabéticos. A mensuração da hemoglobina glicosilada (HbA1C), variante de
hemoglobina que carrega um produto da Amadori em sua cadeia β, reflete a
ocorrência de hiperglicemias nos últimos três meses e, indiretamente, de glicação
avançada. A HbA1C é importante marcador biomolecular e a sua determinação é
considerada, até o presente, o indicador mais confiável de progressão do diabetes.
(BERNE&LEVY, 2009).
Acreditava-se, originalmente, que os AGEs formavam- se, em
primeiro lugar, a partir de reações não enzimáticas entre glicose e proteínas
extracelulares. Porém, por causa da maior reatividade dos precursores
dicarbonílicos derivados da glicose gerados intracelularmente (glioxal, metilglioxal e
3-deoxiglicosona), a alta concentração de glicose intracelular é considerada
atualmente o evento iniciador primário da formação de AGEs intra e extracelulares.
(BARBOSA 2009).
A formação de AGEs é predominantemente endógena, mas esses
produtos podem ser introduzidos no organismo por fontes exógenas, como o fumo e
a dieta (3,18). A dieta é considerada a principal fonte exógena de AGEs e pode
exercer importante influência no desenvolvimento de diversos quadros patológicos,
especialmentedo diabetes (19). Sabe-se que, aproximadament O fumo é também
considerado importante fonte exógena de AGEs (BARBOSA 2009)
Durante a combustão do tabaco,espécies reativas de AGEs são
volatilizadas, absorvidas pelos pulmões e podem interagir com proteínas séricas .
Isso se reflete no fato de que as concentrações séricas de AGEs e de AGE-proteína
B em fumantes se apresentam significativamente mais altas que em não-fumantes.
O organismo possui mecanismos de defesa contra o acúmulo degenerativo de
AGEs. Os Sistemas enzimáticos capazes de influenciar o pool endógeno de AGEs
incluem a oxaldeído redutase e a aldose redutase, eficientes na detoxificação de
intermediários dicarbonílicos reativos. Os sistemas enzimáticos glioxilase I e II, a
frutosamina-3-cinase e a frutosamina oxidase (amadoriase), são também
responsáveis por interromper reações de glicação em diferentes estágios. .
(OETTERER, 2011)
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2.1.4 Fatores de inibição da glicação
A piridoxaminas, aminoguanidona e o ácido acetilsalicilico, se
mostraram ser importantes moleculas na inibição do processo de glicação, sendo
este responsavel pela deterioração do colageno, ficando assim comprometida a
elasticidade da cutanea. (PARINHA, 2014)
Estas moléculas incorporadas aos cosmeticos constituem um
importante aliado no combate ao envelhecimento.(GENARO,2009)
A Piridoxamina é uma das três formas naturais da vitamina B6.
Inúmeros estudos mostraram que ela inibe eficazmente a formação dos produtos
terminais da glicação avançada (os AGE) e que permite retardar ou impedir o
desenvolvimento de determinadas complicações da diabetes.(SMITH,2007)
Estudos realizados com animais sugerem que a piridoxamina: inibe a
formação dos AGE-ALE bloqueando a degradação oxidativa dos produtos de
Amadori; Combate, por esta via, o desenvolvimento das complicações da diabetes e
da hiperlipidemia; reduz o stress oxidativo inibindo as espécies de oxigénio reativas;
limita o aumento das modificações químicas das proteínas dos tecidos bem como
das patologias associadas a tais modificações, como a diabetes e a arteriosclerose;
inibe, em modelos não diabéticos, a formação dos AGE-ALE e a hiperlipidemia, e
fornece uma proteção contra as patologias renais e vasculares; um estudo de fase II
realizado com 84 pacientes mostra que a piridoxamina atrasa a progressão da
insuficiência renal; protege a retina diabética de várias modificações patológicas e
deveria ser útil no tratamento da retinopatia diabética.( SMITH, 2007).Atua inibindo a
formação dos AGE no cristalino, estimulando a atividade da aldose redutase e
reagindo com os precursores dos AGE; em animais diabéticos, inibe a progressão
da doença renal, produção de insulina nos animais com diminui a hiperlipidemia e os
desequilíbrios entre oxidantes-antioxidantes; restabelece o funcionamento das
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células beta, responsáveis pelas diabetes induzida experimentalmente; neutraliza os
produtos carbonilo altamente reativos e tóxicos resultantes da degradação da
glicose e dos lipídios. Dado que o "stress carbonilo" desempenha um papel
considerável na progressão da doença de Alzheimer, a capacidade da piridoxamina
para reagir com carbonilo poderia conferir-lhe interesse para o tratamento desta
doença.
A piridoxamina parece, assim, ser capaz de limitar as lesões nas
proteínas criadas por reações de glicação e de lipo-oxidação e poderia ser benéfica
no tratamento de doenças que implicam hiperlipidemia e/ou stress oxidativo.
As múltiplas atividades e propriedades da piridoxamina tornam-na
uma candidata promissora para o tratamento das complicações da diabetes e das
doenças degenerativas associadas ao envelhecimento nas quais estão implicadas
as reações de oxidação e dos compostos carbonilo.(SMITH,2007)
A aminoguanidina (AG), que inibe seletivamente a produção de NO.
Este inibidor da síntese de NO é, estruturalmente, similar à L-arginina, por
apresentar dois grupos nitrogênio guanidina equivalentes quimicamente, inibindo,
por competição, a síntese de NO.
O ácido salicílico é um ácido orgânico, de fórmula química C7H6O3, pertencente ao grupo dos hidroxiácidos (possui uma hidroxila e uma carboxila em sua estrutura), no seu estado puro é sólido, apresenta forma de cristais brancos ou de pó cristalino, inodoro, pouco solúvel em água, mas solúvel em solventes polares e éter. O nome salicílico vem do latim salix, que quer dizer árvore do salgueiro, de onde foi isolado pela primeira vez (SMITH, 2007)
Pode ser produzido a partir da biossíntese da fenilalanina, um tipo de aminoácido. Nos vegetais, o ácido salicílico é um hormônio, geralmente encontrado sob a forma de éter metílico e atua como retardador do envelhecimento natural das flores, processo conhecido como senescência. Também estimula a resistência individual de algumas espécies vegetais.(SMITH,2007)
Esse ácido possui uma série de funções terapêuticas e por isso é largamente utilizado pela indústria farmacêutica. Veja algumas de suas aplicações: Antitérmico, Analgésico, Esfoliante (ou queratolítico):peeling de ácido salicílico, por
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exemplo, é uma técnica bastante utilizada para o tratamento de peles com acne, lesada por efeitos do sol e rugas finas. Também possui propriedades hidratantes, Antibacteriano e antifúngico e Anti-inflamatório. (SMITH,2007)
Embora o ácido salicílico apresente tantas propriedades terapêuticas, foi descoberto que seu uso poderia lesar as paredes do estômago, por causa do seu poder de corrosão. Para solucionar esse problema, a molécula do ácido salicílico ganhou um radical acetil, passando a ser um éster de acetato, o que deu origem ao tão conhecido ácido acetil-salicílico, o AAS. O AAS, se comparado ao ácido salicílico, é menos prejudicial ao estômago, mas também é menos eficaz. (SMITH 2007).
A presença de compostos com propriedades antiglicantes ou antioxidantes em alimentos tem sido alvo dos pesquisadores, porque oferecem potencial terapêutico para portadores de diabetes ou de outras patologias associadas(KEDE CAVALCANTI, 2012).
2.1.5 PRINCIPAIS COSMETICOS ANTIGLICANTES
Na cosmetica a maioria dos antiglicantes conhecidos destina-se a evitar a
etapa inicial da glicação, interferindo na ligação entre o grupo aldeiodo da glicose e a
função amina da proteina. Em qualquer tecnologia preventiva é essencial o controle
nas etapas iniciais da reação de glicação( KEDE, CAVALCANTI, 2012).
Abaixo serão elencados alguns ativos cosmeticos antiglicantes.
AMELIOX ®
Composição:é composto pór lipossomas de carnosina, silimarina e tocoferóis.
Ação: Age inibindo a glicação do colageno por um mecanismo direto- a carnosina
reage com as moleculas de açucar impedindo a ligação com o colageno- e indireto
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pelos antioxidantes – silimarina e tocoferóis – que capturam os radicias livres
essenciais no processo de glicação do colegaeno.
Concentração usual: 2,0% (KEDE SABATOVICH, 2015).
ALISTIN®
Composição: pseudopeptideo, similar a carnosina, porem mais estavel e resistente a
hidrolise enzimatica.
Ação: tem ação antiglicante, previne as ligações cruzadas das proteinas e atividades
antioxidantes universal, preserva o sistema de defesa das celulas.
Concentração usual: 0,5 -1,5 %(KEDE SABATOVICH, 2015).
ALGISIUM C ® (Metilsilanolmanuronato)
Composição: composto por silanol, derivado organico de silicone capaz de
estabelecer uma ligação cruzada entre residuos de aminoácidos hidroxilatos do
colageno e das fibras elasticas, protegendo assim estas fibras de sofrerem o
processo de glicação.
Ação: protege contra o estresse oxidadtivo e reforça a membrana celeular contra o
ataque dos radicais livres. Tem ação anti-inflamotira e hidrtante intensiva
Concentração de uso; 4-6%(KEDE, CAVALCANTI, 2012).
COFFEE SKIN®
Composição; extrato de coffee arabica, succinil rutina e carcinina é um potente
antioxidante natural flavonoides e polifenois do café.
Ação:A ação antiglicante se da devido a carcinina. Inibe a peroxidação lipidica, alerm
de atuar nos radicais hidrofilicos e lipofilicos ao mesmo tempo, protegendo o DNA e
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a celula como um todo.
Concentração de uso 3-8%
DERMOSILANE C®
Composição: é um radical especifico, é uma associação balanceada de
mucopolissacarídeos, silicio organico, agentes anti-inflamatorios e antirradicais
livres.
Ação: reestruturanmtes, diminuem a ruptura das nfibras elasticas e a degradação do
colageno são antioxidante, biohidratantes inibem a glicosilação não enzimatica e
antiinflamatoria acentuada
Concentração usual: 4-6%((KEDE, SABATOVICH, 2015)
DRAGOSINE ® (L- Carnosina)
Composição: L-carnosina, peptideo presente no corpo humano,
Ação: apresenta ação anti-idade por meio de dois mecanismos: Prevençãol: inibe a
formação de radicais livres e metaloproteinase MMP-1 e Tratamento: captura
especies reativas de oxigenio responsaveis pelo estres oxidadtivo e especies
carbonila reativa responsaveis pela glicação do colageno.
Concentração de uso 0,056 – 0,2% (KEDE, CAVALCANTI, 2012)
SILICIUM ORGANICO- SILICIUM P ®
Composição: elemento estrutural do tecido conjuntivo
Ação: atua diretamente sobre o metabolismo celular, estimula a viabiliadae celular e
ativa a biossintese de colageno; protege contra radicais livres, glicação do colageno
e alterações do tecido conjuntivo: possui ação inflamatoria e calmante e proporciona
hidratação.
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Concentração usual: 3,0-8,0% (KEDE SABATOVICH, 2015).
TRYLAGEN®
Composição: combinação de peptidios, e proteinas – extrato fermentado de
pseudoalterona, proteina hidrolisada de trigo, proteina de soja hidrolisada,
tripeptídio-10, citrulina e tripeptídio-1.
Ação atua de tres maneiras na produção organização e proteção do colageno. O
trylagen inibe as metaloproteinas e consequente a glicação
Concentração de uso 5% (KEDE, CAVALCANTI, 2012).
PREVENTHELA®
Composição: è a combinação de dois peptidios; um hidrolisado de proteina vegetal e
um tripeptídio sintético GHK que captura e neutraliza espécies de carbonila
reativa(RCS) responsaveis pela reação de glicação do colageno. Os hidrolisados
vegetais reativam o colageno tipo III.
3 OBJETIVOS
3.1 OBJETIVO GERAL
O objetivo geral desta revisão bibliografica é verificar a influência da
glicação no processo de envelhecimento.
3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
O Objetivo especifico deste trabalho e verificar se há cosmeticos e
farmacos que inibem a glicação no organismo.
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4 HIPÓTESES
4.1 HIPÓTESE NULA
A influência da glicação não gera envelhecimento.
4.2 HIPÓTESE ALTERNATIVA
A influência da glicação gera envelhecimento.
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5 MÉTODO
Trata-se de um estudo de revisão bibliográfica através de
mecanismo de busca como: Scielo, Pubmed, Lilacs. Além deste foram pesquisados
livros técnicos e teses relacionadas ao tema. Foram selecionados os seguintes
descritores:” Glicação”, “Envelhecimento”, “Radicais Livres”, “Amadori”, “Maillard”, “
Ativos cosméticos” e “Antiglicantes”.
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6 RESULTADOS ESPERADOS
Conforme os autores aqui descritos verificou-se que na glicação das proteínas, elas
perdem sua funcionalidade biológica sendo que nas reações cruzadas percebeu-se que as
proteínas tem grande participação na rigidez do tecido e na formação de rugas e como
consequência desta falta de renovação das proteínas os tecidos começam a ficar
danificados. Os tecidos de sustentação perdem gradativamente sua elasticidade e se
esclerosam. Seu acumulo nos produtos finais de glicação terão efeitos negativos na
composição extracelular da matriz e afetara a elasticidade de todos os tecidos nos quais ela
ocorra, com o passar o tempo o colágeno se degrada mais lentamente e fica mais suscetível
aos processos de glicação. . (KEDE, CAVALCANTI, 2012).
Por todos estas fatos acima elencados constatou-se que a glicação é um
importante fator no processo de envelhecimento sendo a alimentação a principal fonte
exógena dos produtos finais de glicação avançada e que também influencia no
desenvolvimentos em diversas patologias a exemplo do diabetes, sendo um importante
marcador desta patologia(KEDE, CAVALCANTI, 2012).
Constatou-se também que os ativos antiglicantes em sua maioria são compostos
por peptídios de origem vegetal e sintética que vao agir nos processos iniciais da glicação,
inibindo ou neutralizando as espécies reativas de carbonila e evitando as reações cruzadas.
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7 CONCLUSÃO
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8 BIBLIOGRAFIA
BARBOSA, Júnia H. P. et al “ O Papel dos produtos Finais de Glicação Avançada(AGEs) no Desenvolvimento das complicações vasculares do Diabetes”, 2008, Alagoas Maceio.
BERNE&LEVY: “FISIOLOGIA” /ED.BRUCE M. KOEPPEM, BRUCE A. STATON.
RJ. EL SEVIER 2009. PAG.698.
GENARO, Patricia de Souza et al.” O efeito da restrição calorica na longevidade”, SP, 2009.
FARRINATTI, Paulo de Tarso Veras “ Teorias biologicas do envelhecimento: do genético ao estocástico”.Rev. Bras Med Esporte vol. 08 nº 04 jul/ago 2002
RJ.
HIRATA Lilian Lucio et al “Radicais Livre e Envelhecimento Cutaneo”, Curitiba
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relacionado a tabagismo”. An Bras Dermatol 2006:81(1):34-9
Etapas da Pesquisa
J A S O N D J F M A M J J A S O N DElaboração do projeto
21/07
Submissão ao ComPesq
21/03
Aprovação pelo
COMPESC
21/06
Coleta dos dados
21/11
Análise dos dados
Discussão e conclusão
Redação do artigo
Entrega e apresentaçã
o do TCC
14/12
O = Planejado
X = Realizado
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10 ORÇAMENTO
Inserir texto.........
Despesas de Capital
Quantidade Unidade (R$)
Total (R$)
Cópias 80 0,25 20,00
Encadernações 3 10,00 30,00Material de expediente
50,00 50,00
TOTAL 100,00OBS: Despesas custeadas pela própria pesquisadora.
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