Infecções Bacteriana

AnaeróbicasBotulismo, Tétano e Colite Pseudomembranosa

Milena Brasileiro Parreira

Botulismo

Etiologia• Paralisia aguda e flácida causada • Neurotoxina do Clostridium botulinum, Clostridium butyricum e

Clostridium baratii

• Bactéria gram positiva, formadora de esporos• Habitat natural = solo• Toxina botulínica substancia mais venenosa que se conhece:

bloqueia a transmissão neuromuscular e causa a morte por paralisia dos músculos respiratórios e das vias respiratórias

Epidemiologia• Botulismo Infantil• Botulismo alimentar• Botulismo das feridas• Botulismo por inalação• Botulismo iatrogênico

EpidemiologiaBotulismo infantil:• 95% casos lactentes entre 3 semanas e 6 meses• Incomum e frequentemente subdiagnosticada• Ingestão de esporos, germinação dos esporos e multiplicação com

produção da toxina no intestino grosso• Fatores de risco: aleitamento materno, ingestão de mel e transito

intestinal lento

EpidemiologiaBotulismo alimentar:• Ingestão de alimento no qual C. botulimun se multiplicou• Toxina botulínica pré-formada• Alimentos enlatados, alimentos mal preservados ou mal cozidos

Botulismo das feridas:• Raro• Germinação do esporo e colonização do tecido traumatizado por C. botulinum

• Lesões traumáticas, pancadas sem evidencias de perda de continuidade da pele, injeções

EpidemiologiaBotulismo por inalação:• Toxina botulínica aerossolizada• Laboratórios

Botulismo iatrogênico:• Overdose acidental de toxina botulínica de uso terapêutico ou

estético

PatogêneseToxina transportada até as sinapses colinérgicas periféricas ligação de forma irreversível bloqueia a liberação acetilcolina prejuízo na transmissão neuromuscular e na transmissão neurológica autônoma

• Recuperação: brotamento de novos neurônios motores terminais não-mielinizados = retorno dos movimentos (4 semanas)

Manifestações Clínicas• Fatigabilidade com atividade muscular repetitiva!!• Neurologicamente: Paralisia simétrica, descendente e flácida (inicio nervos cranianos)• Fraqueza generalizada, hipotonia, paralisias bulbares, apagamento da expressão

facial, disfagia, distonia• Graves: Paralisia extensa, apneia franca e pupilas dilatadas e fixas• Lactentes: dificuldade alimentação, sucção fraca, choro débil, sialorréia, apneia

obstrutiva, diminuição dos movimentos, perda do controle da cabeça• Feridas ou alimentar: diplopia, visão borrada, ptose, boa seca, disfagia, disartria,

diminuição reflexos corneanos e faríngeos• Alimentar: sintomas gastrointestinais, náuseas, vômitos e diarreias. Doença começa de

12 a 36hs após ingestão do alimento contaminado• Feridas: Febre

Diagnóstico• Exames especializados de laboratório: horas ou dias

• Presença de toxina no soro ou microrganismos nas fezes ou feridas• Clínico = reconhecimento precoce• Tríade clássica: Inicio agudo de paralisia flácida, descendente e

simétrica com sensório preservado, ausência de febre e de parestesias

• Suspeita = emergência clínica• Diagnóstico epidemiológico• EMG: distinguir de paralisia flácida aguda

Tratamento• Imunoglobulina humana do botulismo (BIG-IV): 50mg/kg• Antitoxina botulínica equina: doença do soro• Antibioticoterapia não é parte do tratamento de botulismo

• Infecções secundárias e botulismo por feridas• Evitar aminoglicosídeos: potencialização efeito bloqueador da junção

neuromuscular

Cuidados de Suporte• Alimentação• Ventilação: proteção vias aéreas• Evitar sedativos ou depressores do sistema nervoso central• Hidratação• Cuidado com as excretas• Reduzir risco de infecções (estase)

TétanoTrismo

Etiologia• Paralisia espástica aguda causada pela neurotoxina do Clostridium

tetani

• Gram positivo, móvel, formador de esporos• Habitat natural: solo, poeira e trato alimentar de animais• Tetanoespasmina é segunda substância mais venenosa conhecida

Epidemiologia• Tétano neonatal (umbilical): ausência de imunização materna• Tétano não-neonatal: associado a lesão traumática, material de

sutura contaminados, injeções, mordeduras de animais, abcessos, queimaduras, picadas de insetos...• Tétano generalizado• Tétano localizado: adjacente ao sítio da lesão• Tétano cefálico: envolve musculatura bulbar, ferimentos em cabeça,

narina ou face. Retração de pálpebras, desvio do olhar, trismo, riso sardônico e paralisia espástica da língua e musculatura faríngea

PatogêneseEsporos introduzidos Germinação Produção toxina tetânica plasmídeo carrega o gene da toxina liberação com a morta da célula vegetativa bacteriana lise da célula ligação da toxina à junção neuromuscular Penetração no nervo motor por endocitose impede a liberação de glicina e GABA bloqueio da inibição normal dos músculos antagônicos (base o movimento coordenado voluntário)

• Natureza enzimática• Células vegetativas produtoras de toxina permanecem onde foram

introduzidas

Manifestações clínicas• Generalizado ou localizado• Incubação 2 a 14 dias• Trismo: espasmo muscular do masseter ou da mandíbula trancada• Cefaléia, agitação, irritabilidade, hipertonia, dificuldade de mastigação, disfagia e

espasmo muscular do pescoço• Riso sardônico do tétano: espasmo intratável de músculos faciais e bucais• Paralisia estendida a todo corpo: hiperextensão (opistótono) com cabeça e

calcanhares curvados para trás• Espasmo laríngeo e de músculos respiratórios podem levar a obstrução e/ou asfixia• Dor extrema antecipando o ataque tetânico• Ataque tetânico: contrações súbitas e graves dos músculos, com cerramento do

punho, flexão e adução dos braços e hiperextensão das pernas• Febre: consumo significativo de energia metabólica

Diagnóstico• Clínico: paciente não imunizado, ferido nas ultimas semanas, com

trismo, rigidez de outros músculos e preservação de sensório• Nem sempre visualizado na coloração de Gram do material da

lesão

Tratamento• Erradicação do C. tetani do ambienta favorável da ferida e sua

multiplicação anaeróbica• Exérese e desbridamento cirúrgico da ferida

• Neutralização de toda toxina acessível• Administração de imunoglobulina tetânica humana (TIG) ou Imunoglobulina

humana intravenosa (IVIG) ou toxina antitetânica (TAT)• Antibióticos: Penicilina G, metronidazol, eritromicina...

• Controle das crises tetânicas e respiração• Terapia intensiva de suporte

• Relaxantes musculares (diazepam)• Ambiente tranquilo, escuro e isolado• Intubação para prevenção de aspiração de secreções = evitar complicações

• Prevenção de recorrências

Prevenção• 2,4,6 meses Pentavalente• 15 meses DTP (1º reforço)• 4 anos DTP (2º reforço)• A cada 10 anos reforço de DT• Imunização de mulheres no pré natal com DTPa (toxóide tetânico).

2 vezes

Tratamento da Lesão• Sempre administras toxóide tetânico após mordedura de animal• Todos ferimentos significantes requerem TIG humana, exceto os

pctes completamente imunizados• Reforço de toxóide é dado à pacientes que desconhecem seu

esquema vacinal ou incompleto• Reforço será administrado caso 10 anos ou mais tenham se

passado desde a imunização+ imunização primária completa ou caso ferimento seja mais grave e tenha se passado 5 anos desde ultimo reforço

Colite Pseudomembranos

a

Etiologia• Diarréia associada ao Clostridium difficile

• Conhecida como diarreia associada a antibióticos• Bacilo anaeróbio, ubíquo, formador de esporos e Gram-positivo• Produz:

• Toxina A: age na mucosa intestinal produzindo diarreia• Toxina B: aumenta a permeabilidade vascular

Epidemiologia• Condições de flora intestinal alterada (terapia antimicrobiana)• RN: colonizados por C. difficile nas primeiras semanas

• Incomum em RN e lactentes• Transmissão hospitalar• Cirurgia gastrointestinal, quimioterapia. Alimentação enteral =

fatores de risco• Acidez gástrica normal destrói esporos de C. difficile

Patogênese• Flora intestinal normal protetora• Processos que perturbem a flora intestinal normal ou motilidade

intestinal predispõem a diarreia associada ao C. difficile

• Toxinas A e B são internalizadas e agem dentro das células, modificando as proteínas, resulta em morte celular

• Resposta inflamatória contribui para a diarreia e formação de pseudomembranas

• Anticorpos contra as toxinas são protetoras e parecem evitar a ligação (modificando ou abortando a doença)

Manifestações Clínicas• Colonização assintomática comum em lactentes e crianças• Variação diarreia leve e autolimitada sem pseudomembranas e

diarreia aquosa explosiva com sangue oculto• Quadro colite pseudomembranosa: diarreia com sangue e muco,

febre, câimbras, dor abdominal, náuseas e vomito• Raramente envolve intestino delgado

Diagnóstico• Detecção de C. difficile ou sua toxina nas fezes em pacientes com

colite, diarreia significativa ou em uso de antibióticos• Detecção demora de 24 a 48hs• Ensaio imunoenzimáticos para detecção de toxina A, cultura das

fezes...• Sigmoidoscopia e colonoscopia: placas e nódulos

pseudomembranosos• Leucócitos fecais

Tratamento• Suspensão do antibiótico em uso no momento• Reposição adequada de fluidos e eletrólitos• Caso atb não possa ser retirado ou sintomas persistirem:

Metronidazol (20-40 mg/kg/dia 6-8hs VO) ou Vancomicina (25-40 mg/kg/dia 6hs VO) por 7 a 10 dias

Prevenção• Comumente adquirido em ambiente hospitalar ou ambientes de

cuidados infantis• Esporos resistentes ao ressecamento e alguns desinfetantes e

contaminam• Termômetros eletrônicos• Higiene criteriosa, uso de isolamento de contato, limpeza

adequada do ambiente e uso apropriado dos antibióticos

Referências• NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B.

Jenson, Robert Kliegman. 18ª Edição. Elsevier. 2009.