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Hospital Geral de JacarepaguáServiço de Cirurgia GeralSessão Clínica:

Úlceras Gástricas Gigantes

Raphael Prins

Doença Ulcerosa Péptica

Apesar do declínio da incidência e da prevalência, a úlcera péptica ainda é um grande problema , que

resulta em custos de aproximadamente 4 bilhões de dólares, anualmente, aos Estados Unidos. Cerca de

meio milhão de novos casos, e quatro milhões de recorrências são diagnosticadas anualmente neste

país.

Definição

É um defeito escavado da mucosa gastrointestinal que se estende através da muscular da mucosa

para dentro da submucosa e camadas mais profundas, decorrente da ação cáustica da secreção

ácido-péptica.

Etiopatogenia

Afecção Multifatorial

Desequilíbrio entre fatores protetores e defensores

70% das úlceras gástricas estão associadas ao Helicobacter pylori

Nos casos restantes há associação com o uso de AINES

Conclusão. Exigências absolutas são a secreção de ácido e pepsina, em conjução pela infecção pelo H. pylori ou a ingestão de AINES.

Fisiopatologia

Doença Ulcerosa Péptica Doença Ulcerosa Péptica e e suas Complicaçõessuas Complicações

H. pylori

AINEs

Agressão Agressão Defesa Defesa

Defesa Defesa

Secreção Gástrica

Acetilcolina – Liberada pela estimulação vagal do estômago, que é influenciado pela visão, olfato, paladar, mastigação, etc.Histamina – Vem de células semelhantes aos mastócitos, localizadas na mucosa do estômago, sua ação se faz de forma parácrina (efeito em células da redondeza). Gastrina – Produzida pelas células G do antro gástrico em resposta a diversos estímulos (alteração do pH do conteúdo gástrico e presença de proteínas dietéticas).

Secreção Gástrica

Fatores de Risco

AINES e H. pyloriIdade entre 55 e 65 anosClasse sócio econômica inferiorPopulação não-brancaIngestão crônica de álcoolRefluxo gastroduodenal de bileTabagismoInfecçãoUso crônico de corticóidesDieta (chá, café, refrigerantes)

Fisiopatologia


H. pyloriH. pylori

Inibição direta das células D (somastotatina) Produção de gastrina pelas células G.

InjInjúúria Mucosaria Mucosa

Alcalinização local do antro (urease) pH alcalino não inibe produção de gastrina pelas células G.

Toxinas (vacA,cagA), IL8 e Igs.

DiminuiDiminuiçãção da defesao da defesa

Hipersecreção ácida metaplasia antral epitelial em duodeno H. pylori coloniza duodeno secreção de bicarbonato pelo duodeno.

H. pylori

Fisiopatologia


AINEsAINEs

DiminuiDiminuiçãção da defesao da defesa

Inibição da enzima cicloxigenase (COX) produção de PGs pelo epitélio gástrico susceptibilidade à secreção ácida gástrica.

> 50% DUP com complicações uso de AINEs.

RelaRelaçãção o com a DUPcom a DUP

Alto risco: >60 anos, evento GI anterior, dose alta, uso associado de esteróide ou anticoagulante.

Causas Incomuns

Doença de Crohn

Restos pancreáticos

Sífilis

Infecção por Candida

Doenças malignas, como Sarcoma de Kaposi, linfoma ou carcinoma pancreático

Classificação de Johnson (1965)

1. Úlcera Gástrica Tipo 1 (60-70%) – Tipicamente, elas se localizam na curvatura menor, próxima á junção da mucosa oxíntica e antral.

2. Úlcera Gástrica Tipo 2 (15%) – Ocorrem na mesma localização da tipo I, mas estão associadas á uma lesão ulcerosa duodenal ativa ou crônica.

3. Úlcera Gástrica Tipo 3 (20%) – Tipicamente estão localizadas até 2 cm do piloro.

4. Úlcera Gástrica Tipo 4 (raro) – Localizada na parte proximal do estômago ou na cárdia gástrico.

Complicações

Complicação mais comum na úlcera gástrica. Mortalidade de 10 a 15%, elevando-se para 15 a 35% em caso de ressangramento.Fatores de risco para ressangramento-Idade > 60 anos- Hemorragia inicial de vulto- Comorbidades pulmonares e/ou cardiovasculares- Úlcera em pequena curvatura do estômago

Complicações da DUP

HemorragiaHemorragia HDA HDA

TTO TTO Clínico Clínico

EDA EDA

Alto Alto Risco Risco

EDA EDA hemostática hemostática

Sucesso Sucesso

Observar Observar (72(72--96hs)96hs) Alta Alta

Insucesso Insucesso Cirurgia Cirurgia

Baixo RiscoBaixo Risco

ObservarObservarRessangramento Ressangramento

Cowles RA.Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2001.



HemorragiaHemorragia

Opções Cirúrgicas

Sutura

Sutura + cirurgia definitiva

Vagotomia troncular Vagotomia troncular com com piloroplastiapiloroplastiaVagotomia Gástrica Vagotomia Gástrica ProximalProximalVagotomia troncularVagotomia troncular com com AntrectomiaAntrectomiaGastrectomia parcial Gastrectomia parcial com com ou sem ou sem VTVT

Hemorragia

Complicações

Segunda complicação mais comum. - Mortalidade de 40%- 25% dos pacientes possuem mais de 60 anos e estão em uso de AINES- 80 a 90% possuem pneumoperitôneo na rotina de abdome agudo- 5% podem ser submetidos ao tratamento conservador


PerfuraPerfuraçãçãoo

Úlcera Péptica PerfuradaÚlcera Péptica Perfurada

Seguimento Seguimento Endoscópico Endoscópico

Cirurgia Cirurgia de de Urgência Urgência

SintomasSintomas<24hs<24hsHD HD EstEstáávelvel

Sem peritoniteSem peritonite

TTO TTO ConservadorConservadorCNG, IBP, CNG, IBP,

ATB, SEEDATB, SEED

Assintomático Assintomático

SintomasSintomas>24hs>24hsHD HD InstInstáávelvelSinais Sinais de de peritoniteperitonite

Sem melhora Sem melhora dos dos sintomassintomas((<12hs)<12hs)

HD HD InstInstáávelvelSinais Sinais de de peritoniteperitonite

Contraste livre Contraste livre no no abdomeabdome

Zittel TT.Langenbeck’s Arch Surg2000;385:84-96.

Úlcera Gástrica Gigante


Definidas como úlceras com um diâmetro de 3 cm ou mais.

Encontradas geralmente (96%) na curvatura menor.

Não é incomum que penetrem nas estruturas contíguas, como o baço, o pâncreas, o fígado ou o cólon tranverso, e sejam falsamente diagnosticadas como uma malignidade irressecável, apesar dos resultados normais da biópsia.

Incidência de malignidade de 6% para 30% e aumenta com o tamanho da úlcera.


Mesma etiologia das úlceras pépticas.

Apresentam uma grande probabilidade de desenvolver complicações (perfuração e sangramento).

Risco 3 a 5 vezes maior de malignidade que as demais úlceras.


Número de ÚlcerasEstudo Ano Gástricas Gigantes Malignidade Percentual

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Lumsden 1950 15 4 27%Jenings and Richard 1954 17 1 6%Turner et al 1957 100 11 11%Cohn and Sartin 1958 35 3 9%Strange 1959 73 2 3%Elfving et al 1968 41 0 0%Lulu 1971 14 4 29% Gustavsson et al 1987 25 0 0%Barragry et al 1988 49 5 10%Chua et al 1992 62 8 13%Raju et al 1999 129 2 2%

Emergência

1. Pefuração

2. Sangramento Hemorragia exsangüinante Sangramento > 6 unidades de sangue Lento e persistente durante dias Recidiva do sangramento durante tratamento

clínico ou após hemostasia endoscópica Úlcera > 2 cm

Inervação do Estômago

Histórico da DUP1814: 1814: BordieBordie VT experimentalVT experimental

1910: 1910: Pavlov Pavlov VT experimental com VT experimental com descridescriçãçãoo dada fasefase cefcefáálicalica dada secresecreçãçãooggáástricastrica..

1922: 1922: LatarjetLatarjet 11°° descridescriçãçãoo de VT + GJ de VT + GJ emem DUP. 1DUP. 1°° descridescriçãçãoo de de vagotomiavagotomiaseletivaseletiva (crises (crises ttáábicasbicas).).

1943: 1943: DragstedDragsted VT (VT (semsem drenagemdrenagem) ) reintroduzidareintroduzida..

1957: 1957: Griffith e Harkins Griffith e Harkins vagotomiavagotomia seletivaseletiva (VS).(VS).



Vagotomia

Interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina.

Antrectomia

Interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina.


Histórico da DUP1814: 1814: BordieBordie VT experimentalVT experimental

1910: 1910: Pavlov Pavlov VT experimental com VT experimental com descridescriçãçãoo dada fasefase cefcefáálicalica dada secresecreçãçãooggáástricastrica..

1922: 1922: LatarjetLatarjet 11°° descridescriçãçãoo de VT + GJ de VT + GJ emem DUP. 1DUP. 1°° descridescriçãçãoo de de vagotomiavagotomiaseletivaseletiva (crises (crises ttáábicasbicas).).

1943: 1943: DragstedDragsted VT (VT (semsem drenagemdrenagem) ) reintroduzidareintroduzida..

1957: 1957: Griffith e Harkins Griffith e Harkins vagotomiavagotomia seletivaseletiva (VS).(VS).

1967: 1967: Hole e Hart. Hole e Hart. 1970: 1970: AmdrupAmdrup e Jensen / Johnston e Wilkinson e Jensen / Johnston e Wilkinson vagotomiavagotomiasuperseletivasuperseletiva (VSS) (VSS) ouou ggáástricastrica proximal (VGP) proximal (VGP) ouou de de ccéélulaslulas parietaisparietais (VCP).(VCP).

1976: 1976: RossatiRossati VagotomiaVagotomia ggáástricastrica proximal proximal extendidaextendida ouou vagotomiavagotomiasuperseletivasuperseletiva extendidaextendida..

1978: 1978: Hill Hill VSS anterior + VT posterior.VSS anterior + VT posterior.

1979: 1979: Taylor Taylor SeromiotomiaSeromiotomia anterior + VT posterior.anterior + VT posterior.

1987: 1987: Donahue Donahue VGP + VGP + testeteste do do vermelhovermelho congocongo..


1987: 1987: Coelho Coelho VGP com VGP com preservapreservaçãção adreno adrenéérgicargica..

Melhores Opções Cirúrgicas

Tipo Localização TratamentoI de Johnson Corpo (pequena

curvatura)Antrectomia (Billroth I)

II de Johnson Associado à úlcera duodenal

Vagotomia + Antrectomia (Billroth II)

III de Johnson Pré-pilórica Vagotomia + Antrectomia (Billroth II)

IV (Alta) Próxima à junção esofagogástrica

Gastrectomia subtotal + Y de Roux (Cirurgia de Csende)



Harbison SP. Curr Probl Surg, Junho 2005

Caso Clínico

15/12/06 – Emergência do HGJ

ID: NFL, 85 anos, sexo masculino, viúvo, aposentado, natural do Rio Grande do Norte.

QP: “dor na barriga”

HDA: Relato de dor abdominal epigástrica em queimação há 1 semana associado á melena, com intensa piora nas últimas 24 horas.

HPP: DM e HAS

Caso Clínico

Exame Físico: Paciente vigil, agitado e algo desorientado. Hipocorado (3+/4) e hipohidratado (2+/4). Eupneico e acianótico. Mobilizando os 4 membros. Afebril.

PA = 80 x 50mmHg FC = 111bpm FR = 24irpm

ACV = RCR 2T, BNF, ausência de SS

AR = MVUA, s/ RA

ABD = doloroso á palpação profunda em região epigástrica e mesogástrica. Peristalse débil.

Caso Clínico

Laboratório de admissão:

Htc: 30,5% Hb:9,7g/dL

Leucograma: 5.710 (0/0/0/0/20/66/12/2)

Cr: 1,8 mg/dL Uréia: 57mg/dL

Glicose: 155 mg/dL Amilase: 49 U/L

Sódio: 139 mEq/L Potássio: 4,8 mEq/L

Caso Clínico

Realizada Raio X torácico evidenciando pneumoperitôneo.

Realizada então EDA na urgência que evidenciou úlcera gástrica perfurada.

Paciente encaminhado ao centro-cirúrgico para realização de laparotomia exploradora.

Caso Clínico

Boletim Operatório (15/12/06)- Grande quantidade de secreção em cavidade, com

perfuração gástrica em parede anterior de antro.- Grande lesão ulcerada que acometia cerca de 80%

da circunferência do antro.- Identificada lesão tumoral no fígado, acometendo

segmento IV e V. Realizado biópsia.

- Realizada ressecção da borda da úlcera e rafia em 2 planos.

Caso Clínico

Resultados Histopatológicos:

10 fragmentos gástricos:

- Úlcera gástrica perfurada

2 fragmentos hepáticos:

- Adenocarcinoma metastático

Caso Clínico

Resumo da Evolução pós-operatório

15/12/06 Internado no CTI, com score de 18 pontos na Classificação Apache II (mortalidade de 12%). Iniciado antibioticoterapia com Cipro e Metronidazol.

16/12/06 Transfusão de 02 concentrados de hemácias. Iniciada noradrenalina em baixa dose. Diurese protraída, com aumento das escórias.

Caso Clínico

17/12/06 Melhora da diurese. Cr: 2,3 K:6,7

19/12/06 D4 PO. Retirada noradrenalina. Episódios de hipoglicemia. Ausência de peristalse.

Leucograma: 9.470 (0/3/0/0/12/77/5/3)Cr: 3,0 Uréia:104 K: 4,6 Na: 137TGO: 204 TGP: 162 Glicose: 61

20/12/06 Realizado contraste pela sonda naso gástrica, que ao raio X não evidenciou extravazamento.

Caso Clínico

23/12/06 D8 PO. Diurese de 1500ml/ 24hs. Afebril. Acordado e cooperativo. Dieta de prova. Encaminhado a UI Cirúrgica.

25/12/16 D10 PO. Sonolento e algo desorientado. Hemodinamicamente estável. Abdome flácido, indolor e peristáltico. FO com saída de pouca secreção. Constatada evisceração em terço inferior, sendo a mesma contida por 2 pontos donatti em pele.

Caso Clínico

26/12/06 Piora do estado geral. Sonolento. Febril (39,5° e 38,3° C). Ictérico (+4+)

Htc: 21,6% Hb: 7,3 g/dL (queda de 13% em 3 dias)

Leucograma: 14.700 (0/0/0/0/16/64/14/6)

Cr: 1,4 Uréia: 108 K: 4,7 Na: 128

Gasometria arterial com alcalose respiratória.

-realizada tranfusão e 03 concentrados de hemácias.

Caso Clínico

27/12/06 D12 PO. Realizada EDA constatando: úlcera péptica gástrica gigante com sinais de sangramento recente; úlcera péptica duodenal; cicatriz de úlcera duodenal; deformidade bulbar.

29/12/06 Apresentou 1 pico febril e momentos de desorientação, com piora do leucograma. Optou-se então pelo início de Tazocin, retirando os demais antibióticos.

Caso Clínico

31/12/06 D16 PO. Hemodinamicamente estável sem aminas. Febril (39°, 39°, 38,7° C).

Htc: 28,6% Hb: 9,2 g/dL

Leucograma: 8.950 (0/4/0/0/6/67/21/2)

Cr: 1,1 Uréia: 37 K: 3,4 Na:137

Caso Clínico

02/01/07 D18 PO. Nova EDA que visualizou úlcera gástrica ativa sem sinais de sangramento. Imagem pulmonar compatível com pneumonia.

04/01/07 Associada Vancomicina

Urinocultura (29/12/06) – Enterococos

Hemocultura (29/12/06) - MRSA

Caso Clínico

07/01/07 D23 PO. Vigil. Febril (39,2° C). Algo taquipneico. Diurese satisfatória.

Htc: 23,9% Hb:7,9 g/dL

Leucograma: 14.200 (0/1/0/0/8/77/8/6)

Cr; 1,3 Uréia: 28 K: 3,7 Na: 136

10/01/07 Novo episódio de melena.

Caso Clínico

11/01/07 Paciente encaminhado para enfermaria, fazendo uso de SNE e CVD.

15/01/07 D31 PO. Realizada nova EDA, demostrando úlcera gástrica em cicatrização e cicatriz de úlcera duodenal.

Htc: 28,2% Hb: 9,4 g/dL

Cr: 1,1 Uréia: 22 K: 4,6 Na: 133

Caso Clínico

24/01/07 D40 PO. Vigil. Desorientado. 2 picos febris (38° C). Eupneico, respirando espontaneamente em ar ambiente. Retirado acesso venoso. Sem antibiótico. Solicitado parecer ao SAD.

27/01/07 Mantendo quadro neurológico. Ainda febril.

Leucograma: 12.3000 0/1/0/0/7/70/21/1

Caso Clínico

29/01/07 D45 PO. Ausculta pulmonar com creptações bibasais. Solicitado raio X de tórax e constatado pneumonia. Iniciado Cefepime.

31/01/07 Mantendo-se febril. Algo desorientado. Abdome flácido, depressível, sem irritação peritoneal. FO cicatrizando por segunda intensão.

Caso Clínico

01/02/07 05hs D48 PO Ulcerorrafia.

Midríase fixa bilateral. Constatado Óbito

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