HIPOCALCEMIA EM OVINOS

Prof.Adelmo Ferreira de Santana–Caprinocultura e Ovinocultura

E-mail afs@ufba.br

Departamento de Produção Animal

Escola de Medicina Veterinária

Universidade Federal da Bahia

CEP- 40.170-110 Salvador-Bahia

Iuri Oliveira Andrade – Acadêmico de Medicina Veterinária

Monografia apresentada como parte de conclusão do curso de Medicina Veterinária-Julho/1998

RESUMO

A hipocalcemia é uma doença economicamente importante, comum e às vezes

fatal em ovelhas adultas no final da gestação e início da lactação. Contudo, a privação

do alimento, o exercício forçado, o estresse do transporte e a ingestação de plantas

contendo oxalato, também provocam a enfermidade. Via de regra, a hipocalcemia

está associada a uma queda do cálcio plasmático e as ovelhas com idade avançada

são mais severamente afetadas, devido a uma menor condição de trocar rapidamente

o Ca, e são menos hábeis para mobilizar Ca ósseo durante o período de dietas

escassas. O metabolismo do cálcio é influenciado pelo hormônio da paratireóide

(PTH), calcitonina(CT) e pela vitamina D. O mecanismo homeostático do cálcio é

estimulado pela hipocalcemia, que melhora a eficiência da absorção deste mineral e

aumenta a reabsorção óssea. O cálcio entra no sangue a partir dos ossos e do

intestino e, quando o nível sério aumenta acima do normal, o PTH é inibido e a

secreção de CT é estimulada. O aumento da concentração de CT bloqueia a

reabsorção óssea e a diminuição da concentração do PTH deprime a absorção de Ca.

A depressão dos níveis séricos de cálcio em ovelhas não ocorre no parto e a

intervenção de um fator precipitante parece ser necessária para a posterior redução

do nível sérico de Ca. Dentre os sintomas da hipocalcemia, podemos citar a

dificuldade na locomoção e tremores musculares, paresia, timpanismo, dentre outros.

A hipocalcemia em ovinos é clinicamente difícil de ser distinguida da toxemia da

gestação. Confirma-se o diagnóstico pela resposta favorável ao tratamento com

injeções parenterais de soluções de cálcio e pelo exame bioquímico do sangue. O

tratamento de casos clínicos envolve injeção de borogluconato de cálcio por via

subcutânea ou intravenosa.

Unitermos: Hipocalcemia, ovelha, cálcio

1.INTRODUÇÃO

A hipocalcemia é uma doença economicamente importante, comum e as vezes

fatal em ovelhas adultas durante o final da gestação e início da lactação (COCKCROFT,

WHITELEY 1999).

Hipocalcemia é uma síndrome que ocorre com uma incidência variável em

ovelhas, sendo influenciada tanto por fatores ambientais quanto por predisposição

genética e que está associada a uma queda do cálcio plasmático. Ocorre mais

comumente em ovelhas no final da gestação (sendo uma gestação subsequente à

primeira), sendo que o incidência em gestações avançadas pode afetar 25% do

rebanho(YATE, HUNT 1986) e no início da lactação(JENSEN 1975; LINDSAY, PETHICK

1983).

ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM(1990) afirmam que a etiologia da doença não

está completemente entendida, mas a condição parece começar devido ao

requerimento fetal de Ca adicionados com fatores limitantes de suplemento de Ca.

YATES, HUNT (1986) citam que as ovelhas têm uma demanda de cálcio

relativamente elevada para o feto em desenvolvimento, embora a demanda

lactacional de cálcio de ovelha seja relativamente pequena. Mesmo assim, as ovelhas

sofrem mais de hipocalcemia durante as últimas quatro a seis semanas de gestação e

durante as primeiras seis semanas de lactação.

Porém a privação do alimento, o exercício forçado e o estresse do

transporte(tetania do transporte) podem precipitar a enfermidade(LARSEN et

al.1985;YATES, HUNT 1986).LINDSAY, PETHICK (1983) citam também casos de

hipocalcemia em animais que ingeriram plantas contendo oxalato.

BLOOD (1991) afirma que os níveis séricos de cálcio total não atingem valores

abaixo do normal na ocasião do parto em ovelhas. Já ELIAS, SHAINKINKESTENBAUM

(1990), afirmam que em ovelhas gestantes ocorre uma discreta diminuição nos níveis

de cálcio nas últimas 6 semanas de gestação.

LINDSAY, PETHICK(1983) relatam que existem numerosos aspectos do

mecanismo da doença que não estão bem entendidos, tais como a natureza do

envolvimento do pâncreas, adrenais e paratireóide. Apesar de o paratormônio e a

calcitonina estarem envolvidos, nenhum hormônio tem apresentado papel

predominante.

Hiperproteinemia pode resultar numa modesta hipocalcemia, enquanto que

hipoproteinemia, especialmente hipoalbuminemia, regularmente resulta numa

hipocalcemia moderada pois 40 a 50% do cálcio está ligado a proteínas e, em grande

parte, à albumina (CARLSON 1986).

As ovelhas com idade avançadas são mais severamente afetadas pela

hipocalcemia, devido a uma menor condição de trocar rapidamente o Ca, e são menos

hábeis para mobilizar Ca ósseo durante o período de dietas escassas (LARSEN et al.

1985; ELIAS, SHAINKINKESTENBAUM 1990).

O objetivo do presente trabalho é alertar, tanto o profissional de Medicina

Veterinária, quanto o produtor, da importância econômica e seus conseqüêntes

prejuízos da hipocalcemia na ovinocultura de um estudo mais aprofundado sobre o

assunto.

2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1. ETIOLOGIA E METABOLISMO DO CÁLCIO

O metabolismo do cálcio e do fósforo é influenciado pelo hormônio da

paratireóide (PTH), calcitonina (CT), e pela vitamina D. O PTH é secretado em

resposta à hipocalcemia e estimula a conversão de 25-diidroxicolecalciferol em 1-25

diidroxicolecalciferol (1,25-DHCC). O PTH e o 1,25-DHCC estimulam, juntos a

reabsorção óssea e o 1,25-DHCC sozinho estimula a absorção intestinal de cálcio. O

cálcio entra no sangue a partir dos ossos e do intestino e, quando o nível sérico

aumenta acima do normal, o PTH é inibido e a secreção de CT, estimulada. O

aumento da concentração de CT bloqueia a reabsorção óssea e a diminuição da

concentração de PTH deprime a absorção de cálcio (BLOOD 1991).

A demanda de cálcio é relativamente baixa durante o período seco, fazendo

com que a absorção intestinal e a reabsorção do cálcio torne-se mecanismos

relativamente inativos (YATES, HUNT 1986).

O mecanismo homeostático do cálcio é estimulado pela hipocalcemia, que

melhora a eficiência da absorção deste mineral e aumenta a reabsorção óssea. Cerca

de 24 horas de estimulação por níveis elevados de 1,25 diidroxivitamina D(1,25-

[OH]2D) são necessárias para que seja incrementado o transporte intestinal do cálcio.

O aumento na velocidade de reabsorção óssea exige 48 horas de estimulação pelo

hormônio da paratireóide (PTH). Se estas adaptações ao aumento na demanda de

cálcio são prolongadas, poderá ocorrer hipocalcemia clínica (YATES, HUNT 1986).

Segundo BLOOD (1991), a depressão nos níveis séricos de cálcio e fósforo em

ovelhas não ocorre no parto e a intervenção de um fator precipitante parece ser

necessária para a posterior redução do nível sérico de cálcio. Como exemplo, ele cita

o exercício forçado ou a privação súbita do alimento que podem causar depressão

acentuada nos níveis séricos de cálcio.

As ovelhas estão em um estado suscetível no início da lactação, em virtude de

estarem em um equilíbrio negativo de cálcio. Um estado de equilíbrio positivo

aparece, no final da lactação, devido a uma baixa de reabsorção óssea (BRAITHWAITE

1969).

2.1.1. OS HORMÔNIOS ENVOLVIDOS

O efeito do hormônio da paratireóide(PTH) é aumentar as concentrações de

cálcio. Promove também a transferência de Ca sobre o osso e medeia a absorção de

Ca do intestino indiretamente, através do seu efeito sobre a vitamina D. Sua secreção

é controlada pelas concentrações de Ca livre(ionizado) no sangue; diminuições no

cálcio estimulam a secreção de PTH e aumentos no Ca a impedem (STABENFELDT

1992).

A calcitonina (CT) é formada na tireóide e é antagonista da ação do PTH. Inibe

a reabsorção osteoclástica óssea e assim tenta baixar a concentração plasmática de

Ca (REECE), 1996). O controle da secreção de CT é feito pelo cálcio; concentrações

aumentadas levam, ao aumento de secreção de CT (STABENFELDT 1992).

ELIIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM (1990) afirmam que o PTH aumentou

significativamente em todos os casos de hipocalcemia. Após a administração de Ca,

PTH diminuiu de 142,6+/-9,1% pmol/L antes do tratamento para 100,7 +/-8,4%

pmol/L. A concentração sérica de PTH elevou-se em conjunto com a diminuição

brusca dos níveis séricos de Ca. Níveis séricos de CT foram significativamente

diminuídos antes do tratamento e aumentaram para valores normais após a infusão

de Ca.

A vitamina D deveria ser classificada como hormônio pois é produzida num

tecido e transportada pelo sangue para um local de ação distante. Diminuições nas

concentrações de Ca estimulam a secreção intestinal de Ca. A vitamina D tem efeitos

também sobre o osso, promovendo o movimento de íons cálcio do reservatório lábil

nos líquidos extracelulares e a reabsorção óssea, bem como a aumento dos efeitos do

PTH sobre o metabolismo ósseo de cálcio(STABENFELDT 1992).

2.1.2 ABSORÇÃO INTESTINAL

O cálcio dietético é absorvido pelo intestino delgado em ruminantes, de acordo

com as necessidades do organismo. A absorção de cálcio está aumentada em animais

adultos durante período de alta demanda, como a gestação e a lactação, ou após um

período de deficiência de cálcio, mas parece ser necessária uma perda substancial dos

estoques de cálcio do organismo antes que ocorra este aumento (BLOOD 1991).

A quantidade de Ca absorvido pelo intestino aumenta constantemente durante

a gestação nas ovelhas e atinge um pico no final da lactação e depois declina

lentamente (ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM 1990)

2.1.3 A REABSORÇÃO ÓSSEA

AROEIRA (1998) cita que o esqueleto contém 99% do cálcio total do corpo no

ruminante e que este cálcio é liberado no sangue durante a reabsorção óssea. A

reabsorção das reservas esqueléticas ocorre em uma taxa máxima em ovelhas por

três semanas antes e depois do parto (ELIAS,SHAINKINN-KESTENBAUM 1990).

Segundo LARSEN et al (1985), a ovelha é dependente de um consumo

constante diário de Ca na gestação avançada devido à contínua perda de Ca para o

feto. As ovelhas adaptam-se a uma brusca queda no consumo de Ca na dieta, devido

a mobilização das reservas esqueléticas de Ca.

SUTTLE,FIELD citados por LARSEN et al (1985), observaram em um

experimento que infusão intraruminal de água em ovelhas que estavam sendo

alimentos por concentrado, reduz a retenção de Ca por um período de 10 dias. Isto

indica que em uma mudança brusca na alimentação para um pasto suculento, pode

ser esperando uma redução na reabsorção de Ca.

2.2. SINTOMATOLOGIA

O primeiro sintoma da hipocalcemia é a paralisia flácida, mas a tetania ocorre

com certa frequência (YATES, HUNT 1986). Como sintomas iniciais, BLOOD, (1991)

DANIEL(1980) citam um andar característico saltitante e tremor, em particular nos

músculos da escápula. Em seguida vem o decúbito, às vezes com tetania dos

membros.

LINDSAY,PETHICK (1983)afirmam que as ovelhas apresentam-se com uma

marcha cambaleante ou dificuldade na locomoção, composição e/ou sinais débeis de

trabalho de parto. Afirma ainda que colapso e posterior convalescença são menos

comum. SIMMONS (1975) relata instabilidade nervosa quando os valores de cálcio

sérico estão menores que 7mg/100ml.

BLOOD(1991) relata que a doença em ovinos se manifesta por paresia;

entretanto no resto do rebanho, podem-se detectar atraso no crescimento, laminite e

fragilidade óssea. Acrescenta ainda que os músculos liso e esqueléticos sofrem uma

atonia e é considerado um efeito fisiológico da hipocalcemia.

A postura característica é o decúbito esternal, com os membros esticados para

trás ou sob o corpo. Os movimentos ruminais inexistem, a cabeça está apoiada no

chão, podendo acumular exsudato mucoso nas narinas, e a frequência respiratória

apresenta-se aumentada. Encontra-se baixa a pressão sanguínea venosa e o pulso

impalpável. Evidencia-se a depressão mental pela aparência sonolenta e pela

depressão do reflexo da córnea. È comum a constipação(BLOOD 1991).

ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM (1990) relatam tremores musculares,

principalmente da cabeça e membros, e a extenção da cabeça para frente foram

sinais comuns de hipocalcemia. Constipação era evidante e timpanismo desenvolveu-

se em 43,7% dos casos. A velocidade dos batimentos cardíacos estava diminuída e a

respiração estava superficial e lenta em todos os casos examinados. O autor confirma

relatos que a hipocalcemia diminui a motilidade ruminal e do abomaso em ovelhas

pelo decréscimo da concentração na musculatura lisa. Isto explica o timpanismo

ruminal, a constipação e as fezes secas nas ovelhas examinadas com hipocalcemia.

BARZANJL, DANIEL (1986), comparando ovinos hipocalcêmicos e

normocalcêmicos, mostraram que a hipocalcemia foi associada com reduções médias

no fluxo de sangue em torno de 58% em todos os órgãos e tecidos exceto no coração,

rins, pulmões e bexiga. Os resultados sugerem que durante a hipocalcemia há uma

adaptação na distribuição do serviço cardíaco para a manutenção do fluxo de sangue

para órgãos mais vitais como rins, coração e pulmão.

COCKCROFT e WHITELEY (1999) estudaram 23 ovelhas com ataxia aguda ou

em decúbito no final da gestação ou inicio da lactação. Foram notificadas a presença

ou ausência de 15 sinais clínicos. Treze das ovelhas (57%) estavam hipocalcêmicas e

dez (43%) estavam normocalcêmicas. No grupo hipocalcêmico, perda do reflexo anal,

constipação, hiposensibilidade, estase ruminal, timpanismo ruminal, salivação e

taquipnéia representavam mais de 50% dos casos. No grupo normocalcêmico,

tarquicardia, taquipnéia e ataxia foram notados em mais de 50% dos casos (TABELA

1).

Tabela 1: Sinais clínicos observados em 13 ovelhas hipocalcêmicos e 10 ovelhas

normocalcêmicas, apresentando ataxia e/ou decúbito.

SINAL CLÍNICO Nº(%)HIPOCALCÊMICOS Nº(%)

NORMOCALCÊMICOS

Estase

Hiposensibilidade

Salivação

Taquipnéia(>40/min.)

Taquicardia(>100/min.)

Constipação

Timpanismo ruminal

Perda do refluxo anal

Decúbito(incapaz de levantar)

Decúbito(capaz de levantar)

Ataxia

Tremores

Regurgitação

Pirexia

Mucosa seca

12(92)

12(92)

10(77)

10(77)

09(69)

09(69)

07(54)

07(54)

06(46)

04(31)

03(23)

02(15)

01(08)

01(08)

01(08)

2(20)

3(30)

2(20)

7(70)

6(60)

1(10)

2(20)

2(20)

3(30)

2(20)

5(50)

1(10)

1(10)

2(10)

2(20)

Fonte:Cockeroft,P.D., Whiteley,

P (1999).

2.3. PARESIA HIPOCALCÊMICA EM OVELHAS

BLOOD(1991) define paresia puerperal como uma doença metabólica que

ocorre comumente no período do parto(seis semanas antes e dez semanas após o

parto) em ovelhas adultas e se caracteriza por hipocalcemia, fraqueza muscular

generalizaada, colapso circulatório e depressão na consciência.

2.3.1. ETIOLOGIA

O defeito bioquímico básico na paresia puerperal tem como conceito geral,

uma depressão dos níveis de cálcio ionizados nos líquidos teciduais (BLOOD

1991).BLOOD apud MOSDOL,WAAGE (1991)cita que embora os níveis séricos de

cálcio sejam utilizados para expressar o estado do animal em relação ao cálcio, é

possível que diferenças entre os compartimentos ionizados e não-ionizado do cálcio

possam ser mais importantes do que o nível total.

Em estudos feitos por ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM (1990), foi concluído

que dietas deficientes em cálcio no último mês de gestação causou hipocalcemia

severa em 75% dos casos examinados, e foi mais acentuado nos casos de gestação

gemelares.

De acordo com BLOOD (1991), existem três fatores que afetam a homeostasia

do cálcio e a alteração de um ou mais deles pode ser suficiente para causar a doença

em qualquer indivíduo. O primeiro é a perda excessiva de cálcio no colostro, além da

capacidade de absorção pelos intestinos e mobilização dos ossos para a reposição. O

segundo fator é que pode existir uma diminuição da absorção de cálcio pelo intestino

no momento do parto e há evidências sugestivas de que isto realmente ocorra. O

terceiro e o mais importante é que a mobilização do cálcio do seu estoque no

esqueleto pode não ser suficientemente rápida para manter os níveis séricos normais.

Uma dieta com excesso diário de magnésio pode ser responsável por casos de

hipocalcemia em ovelhas, apesar desta não ser a causa mais comum (KEMP 1985;

PICKARD 1987).

2.4. HIPOCALCEMIA EM CARNEIROS

SHANNON(1991) cita que encontrou um carneiro adulto castrado e que era

incapaz de montar. Relata também ter encontrado um outro macho adulto em

situação similar. Amostra de sangue dos dois animais revelaram significativa

diminuição na taxa de cálcio sérico. Injeção intravenosa de borogluconato de cálcio

surtiu um efeito quase que imediato e uma resposta dramática nos dois animais.

2.5. TETANIA DO TRANSPORTE (HIPOCALCEMIA)

O estresse decorrente do transporte pode ocasionar hipocalcemia em ovelhas

gestantes (SIMMONS 1975; PATTERSON 1992).

Um grupo de ovelhas gestantes viajaram a uma distância de 456 Km, sendo

que, ao final da mesma, alguns animais estavam mortos (2,52%) e outras ovelhas

eram incapazes de se levantar (14,76%) com os sintomas de membros rígidos e

tremores no pescoço. A análise do soro demonstrou uma média de cálcio sérico de

3,56 mg/100 mL sendo que o normal para ovinos é de 11-13 mg/100 mL. As ovelhas

hipocalcêmicas foram tratadas com gluconato de cálcio e solução eletrolíticas

intrravenosamente (SIMMONS, 1975).

2.6.HIPOCALCEMIA CAUSADA POR PLANTAS QUE CONTÊM OXALATOS

As plantas que contêm oxalatos solúveis são potencialmente tóxicas quando

contêm mais de 9% de oxalato. Os oxalatos mais importantes são os de sódio e

potássio, sendo os solúveis mais tóxicos porque apresentam forte afinidade com o

cálcio. Quando as plantas que contêm oxalatos são consumidas, estes se combinam

com o cálcio que os tornam insolúveis. No rúmen são degradados pelos

microrganismo, transformam-se em oxalato livre e passam ao sangue, onde exercem

o efeito tóxico (ROSA 1996).

ANDRIGUETTO(1983) acrescenta que, no rúmen os oxalatos solúveis podem

ser convertidos em carbonatos sem apresentar problemas. Entretanto, quando a

ingestão é alta e ultrapassa a capacidade de conversão, os oxalatos solúveis podem

ser absorvidos, podendo induzir a uma hipocalcemia aguda que conduz à morte. No

entanto, como as doses absorvidas não são grandes, podem levar a uma alteração do

metabolismo do cálcio. A literatura cita certas plantas, como as couves, nabos e

certos tubérculos, como ricas em oxalatos.

2.7. HIPOCALCEMIA EM OVINOS DEPOIS DA SECA

Um acentuado aumento na incidência de hipocalcemia em ovelhas antes do

parto foi observado após um severo intervalo de seca. Estudos revelam que as

ovelhas acometidas estavam se alimentando em pastos que continham pouca

concentração de cálcio, comparando com anos normais. A hipocalcemia é mais

provável de ocorrer em ovelhas nas estações após a seca, e as que tem maiores

chances de serem acometidas são aquelas com gestações gemelares, que estão no

último mês de gestação ou mesmo as que tem mais de quatro anos de idade

(LARSEN, 1985).

BLOOD(1991) acrescenta que no final da seca quando o pasto está crescido e

exuberante e possui um conteúdo de cálcio muito baixo, as ovelhas enfrentam outra

situação de hipocalcemia, podendo a incidência chegar a 10% e a taxa de fatalidade

20% em rebanhos de ovelhas no final da gestação ou início de lactação

2.8. DIAGNÓSTICOS

2.8.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Em geral, um diagnóstico de paresia puerperal baseia-se na ocorrência de

depressão da consciência e de paresia em animais que pariam recentemente.

Confirma-se o diagnóstico pela resposta favorável ao tratamento com injeções

parenterais de soluções de cálcio e pelo exame bioquímico do sangue. Esforço físico

recente geralmente faz parte do histórico e a doença é muito comum no período

precedente ao parto(BLOOOD 1991).

A hipocalcemia pode ser associada ao processo de prolapso vaginal no pré

parto (HOSIE et al 1991), STUBBINGS apud HOSIE et al 1991 considerou que a

hipocalcemia sub-clínica contribuiu com prolapso vaginal, e SOBIRAJ apud HOSIE et al

1991 e outros (1986) encontraram ovelhas com prolapso vaginal que constantemente

mostraram depressão nos níveis de cálcio quando comparadas a ovelhas sem

prolapso (HOSIE et al 1991).

No entanto, YATTES, HUNT (1986) afirmam que a hipocalcemia está associada

a outras condições como, por exemplo, o prolapso de útero e que a presença desta

condição poderá sugerir hipocalcemia concomitante, mas o prolapso por si só não

deverá ser considerado diagnóstico. TYNDALL(1986) relatou que dentre 40 ovelhas

hipocalcêmicas, ocorreu uma elevada incidência de prolapso com gravidade variável.

Destas, 12 morreram, porém nem todas tinham prolapso de útero e intestino.

2.8.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O valor médio para o nível sérico de cálcio nas ovelhas é de 4,6+/-1,5 mg/dl

(BLOOD 1991). Quando a concentração plasmática de cálcio vai de 812mg/100mL

para 3-6 mg/100mL, o animal desenvolve manifestações clínica de hipocalcemia

(SIMMONS 1975).

Hipocalcemia em ovelhas (induzida por infusão de Na2EDTA) resulta em

significante aumento da concentração de hemoglobina(Hb) sanguínea, pH, Pressão de

Gás Carbônico(PCO2)Sanguíneo, Bicarbonato e excesso de base, tanto no sangue

arterial quanto venoso. Ocorre uma diminuição da Pressão de oxigênio(PO2), no

sangue arterial, associado ao aumento da mesma no sangue venoso. Este resultado

sugere que durante a hipocalcemia, existe uma dificuldade na oxigenação sanguínea a

nível do pulmão, bem como nas trocas gasosas à nível do tecido periférico

(BARZANJI,DANIEL 1988).

2.8.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:TOXEMIA DA GESTAÇÃO

A toxemia da gestação é uma doença metabólica que acomete as ovelhas no

terço final da prenhez, em gestações com dois ou três fetos, determinada por uma

nutrição inadequada durante o período gestacional provocando hipoglicemia,

acetonemia e acidose sistêmica e manifestada clinicamente por anorexia, depressão

nervosa, prostação e morte. Também é conhecida como doença dos cordeiros duplos

(ORTOLANI 1985).

O’NEILL(1977) afirma que hipocalcemia em ovinos é uma condição

freqüêntemente observada em pré-parturiente e clínicamente difícil de ser distinguida

da toxemia da gestação. Recomenda a administração intravenosa de gluconato de

cálcio. Caso responda ao tratamento, é uma hipoglicemia. O inverso acontecendo, ou

seja, não respondendo ao tratamento, é uma toxemia da gestação.

Segundo YATES,HUNT (1986), a hipocalcemia e a toxemia da gestação podem

ser de diferenciação muito difícil, com base nos sintomas clínicos. Para firmar um

diagnóstico, utiliza-se a urinálise, para detecção dos corpos cetônicos. Na toxemia da

gestação existe um acúmulo de corpos cetônicos no sangue (acetonemia)

provenientes de queima de gordura pelo animal como mecanismo metabólico

compensador da deficiência de glicose (ORTOLANI 1985). A hipocalcemia é mais

grave em ovelhas gestante do que em lactação, provavelmente devido à ocorrência

simultânea da toxemia da gestação (BLOOD 1991).

A toxemia da gestação é o principal diagnóstico diferencial da hipocalcemia.

Nos casos avançados, essa diferenciação foi muito difícil, mas as baixas concentrações

séricas de cálcio e a rápida e completa resposta ao tratamento com cálcio

promoveram um diagnóstico preciso. Casos nos estágios iniciais foram diferenciados

pelos sinais clínicos(LARSEN et al. 1985).

ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM(1990) afirmam também que a hipocalcemia

assemelha-se clinicamente à toxemia da gestação, porém níveis normais de glicose

sanguínea, níveis de Ca abaixo de 5% e rápida resposta ao tratamento com

borogluconato de cálcio, confirmam o diagnóstico de hipocalcemia.

2.8.4.DIAGNÓSTICO POST-MORTEM

2.8.4.1 ACHADOS DE NECRÓPSIA

A necrópsia não revelou nenhuma lesão significante, apenas o fígado e os rins

estavam ligeiramente congestos (SIMMONS 1975). Segundo YATES, HUNT (1986),

não existe lesões patognomônicas causadas pela hipocalcemia. Foi sugerida uma

flacidez da musculatura cardíaca, mas tal indicador é de avaliação muito difícil.

BLOOD 1991 conclui também que não há alterações macroscópicas ou histológicas, a

menos que alguma doença concomitante esteja presente.

FENWICK e DANIEL (1992b) submeteram à necrópsia uma ovelha

hipocalcêmica que morreu entre 3 a 8 horas após o fim da infusão de Na2EDTA. Está

necrópsia revelou uma coloração escura dos lobos cardíaco e apical do pulmão direito,

com fluido assemelhando um conteúdo ruminal aguado no brônquio direito e traquéia.

No músculo adutor da coxa direita foi dicernida macroscopicamente uma àrea

demarcada de tecido pálido do músculo medindo aproximadamente 10X7cm.

2.9. PREVENÇÃO E TRATAMENTO

As ovelhas em lactação não devem ser submetidas a exercícios ou excitação

desnecessários. As mudanças para pastos suculentos, devem ser feitos gradualmente,

e os ovinos transportados dos pastos sombreados para os campos abertos com pouco

abrigo natural devem receber alguma proteção contra o tempo (BLOOD 1991).

No rebanho, uma dieta com grande quantidades de cálcio e fósforo por várias

semanas anteriores ao parto é uma efetiva medida preventiva. Em relação a isto,

rações adequadas são essenciais para suprir as necessidades de animais de alta

produção e a introdução de suplementos de grãos um mês anterior ao parto é

recomendado. Injeções de vitamina D3 tem sido usado preventivamente em animais

propenso à doença, mas o tempo de uso da injeção é controverso (LINDAY, PETHICK

1983).

No entanto, BLOOD (1991) afirma que a paresia pode ser evitada por meio do

fornecimento de uma ração com alta quantidade de fósforo e baixa quantidade de

cálcio, durante o final da gestação. Tal ração estimularia a atividade da paratireóide

durante o período seco e condicionaria a glândula para uma atividade maior,

necessária no momento do parto.

Segundo DRYERRE e GREIG, a incapacidade de mobilizar o cálcio do esqueleto

pode aparecer devido à insuficiência da paratireóide. Ambos postularam que a

glândula estava relativamente quiescente devido a diminuição do metabolismo de

cálcio e fósforo, no período seco.

Como prevenção contra as plantas que contém oxalatos, ROSA (1996)

recomenda suplementar os animais com quantidades adequadas de cálcio para tornar

os oxalatos insolúveis no rúmen e, desta forma, causar sua precipitação e evitar o

efeito tóxico.

A administração de soluções intravenosa de cálcio (1g Ca/45 Kg) resulta em

rápida recuperação. Nas últimas 6 semanas de gestação, a ovelha deverá ser

submetida a um plano continuamente ascendente de nutrição (YATES, HUNT 1986).

BLOOD (1991) afirma que a resposta ao tratamento parenteral com sais de

cálcio é rápida e a ovelha apresenta-se normal 30 minutos após uma injeção

subcutânea. A morte freqüêntemente ocorre dentro de seis a 12 horas se o

tratamento não for administrado.

O tratamento de casos clínicos envolve injeção de borogluconato de cálcio (50

a 100 mL de uma solução a 25%) por via subcutânea ou intravenosa. Relata ainda

que o tratamento requer uma monitorização cuidadosa dos movimentos cardíacos

pois é essencial para evitar uma superdosagem e complicações séricas. Afirma que

uma resposta dramática é usualmente vista a este tratamento(LINDSAY, PATHICK

1983, KEMP 1985).

Cada ovelha com hipocalcemia (abaixo de 9%(w/w),sendo que os valores

normais são 10,04 +/- 0,22%(w/w), segundo NRC, 1985) foi tratada com infusão

intravenosa de uma solução de 30-100 mL de borogluconato de cálcio. A infusão

durou entre 4,5-6,5 min. Ovelhas com uma diminuição moderada dos níveis séricos

de Ca(6,5-8,9%(w/w) receberam 30-50 mL de infusão, enquanto ovelhas com grande

diminuição dos níveis séricos de Ca (abaixo de 4,5 (w/w)) receberam 60-100 mL de

borogluconato de cálcio (ELIAS,SHAINKINKESTENBAUM 1990).

É razoável se assumir que diferentes graus de hipocalcemia em ovelhas,

requer diferentes níveis de Ca. O uso da mesma dose de borogluconato de Ca em

todas ovelhas acometidas pode resultar em uma severa arritmia cardíaca e morte.

Hipocalcemia severa por níveis séricos de Ca, em ovelhas gestantes devem ser

tratadas com 80-100 mL de solução de borogluconato de Ca a 20% por via

intravenosa; para ovelhas com hipocalcermia moderada, 30-40 mL é suficiente.

Depois de 20 minutos, todas as ovelhas tratadas receberam 120 mL de solução de

borogluconato de Ca pela via subcutânea (ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM 1990).

È importante resaltar, que a fluidoterapia de reposição suplementada com

sódio e potássio pode ser valiosa e incrementar os estudos do tratamento das

complicações na hipocalcemia prolongadas que afeta ruminantes. Após induzirem

hipocalcemia em ovelhas usando infusão de Na2EDTA (4h/ dia por três dias

consecutivos), passaram a valorizar está fluidoterapia de reposição com sódio e

potássio, pois alguns efeitos fisiopatológicos encontrados na hipocalcemia era a

diminuição de Na e K plasmáticos (FENWICK, DANIEL 1992a).

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A causa da doença não está bem entendida, mas parece começar devido ao

requerimento fetal de cálcio adicionado com dietas deficientes deste mineral.

Dietas com fatores limitantes de suplemento de Ca no último mês de gestação,

causou hipocalcemia severa devido a continua perda de Ca para o feto em

desenvolvimento, apesar disto, as ovelhas adaptam-se a brusca queda no consumo

deste mineral na dieta, mobilizando as reservas energéticas.

A depressão nos níveis séricos do Ca não ocorre no período do parto. É

necessário um fator predisponente para causar hipocalcemia, tal como o exercício

forçado e/ou a privação do alimento.

Devido aos altos índices de hipocalcemia ocorrida pelo estresse do transporte,

recomenda-se que não se faça deslocamento por longas distâncias com ovelhas

prenhas, principalmente na gestação gemelar.

Confirma-se o diagnóstico pela resposta favorável ao tratamento com injeções

parenterais de solução de Ca e por exame bioquímico do sangue.

Diferentes graus de hipocalcemia em ovelhas requer diferentes níveis de Ca.