hipertensão primária e secundária

Hipertensão primária e secundária

Seminário Integrado – PCI Sistema Urinário3º período do curso de Medicina

Componentes:Alline RodriguesAndreza MendesBernardo HisseCristiane BeckerSamara Cruz

A Organização Mundial da Saúde definiu, em 1978, a hipertensão arterial como sendo "uma doença caracterizada por uma elevação crônica da pressão arterial sistólica e/ou pressão arterial diastólica".

Definição

Hipertensão Primária: A maioria dos casos de hipertensão arterial não apresenta uma causa aparente facilmente identificável, sendo conhecida como hipertensão essencial ou primária.

Hipertensão Secundária: Uma pequena proporção dos casos de hipertensão arterial é devida a causas muito bem estabelecidas, que precisam ser devidamente diagnosticadas, uma vez que, com a remoção do agente etiológico, é possível controlar ou curar a hipertensão arterial. É a chamada hipertensão secundária.

Definição

Classificação da pressão arterial

Definição

Classificação da pressão arterial

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Normal <120 e <80

Pré-hipertensão 120 a 139 ou 80 a 89

Hipertensão do estágio 1

140 a 159 ou 90 a 99

Hipertensão do estágio 2

≥160 ou ≥ 100

Hipertensão sistólica isolada

≥140 e <90

Brasil Prevalência de 20-30% entre adultos Em pacientes acima de 60 anos, o índice de

hipertensão é 65% Aumento da prevalência em crianças e

adolescentes Mais de um terço desconhece possuir a

doença Responsável por 6,91% das internações

hospitalares pelo SUS

Epidemiologia

Epidemiologia

Região Norte Região Nordeste Região Sudeste Região Sul Região Centro-Oeste0

5

10

15

20

25

30

16.6

19.421.6

20.6

24.2

19.5

24.1

28.326.6

21.2

Prevalência da Hipertensão Arterial (2010)

Homens Mulheres

Regiões

Pre

valê

nci

a d

a h

ipert

ensã

o (

%)

Epidemiologia

São Paulo Rio de Janeiro Minas Gerais Bahia Piauí Sergipe Maranhão0

5

10

15

20

25

5.454.52 4.82

9.93

21.33

3.31

15.47

Taxa de Internação Por Hipertensão (2010)

Taxa de Internação Por Hipertensão

Estados

Taxa

de Inte

rnaçã

o (

%)

Fatores não modificáveis:HereditariedadeIdadeEtnia

Fatores modificáveisObesidadeTabagismoSedentarismoBebida alcoólica

Fatores de Risco

Interação entre PA, DC e RVP

Para haver HAS, um ou dois componentes da fórmula tem que estar aumentado.

Fisiopatologia

DC VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR

RVP

Como o tônus arteriolar é regulado de forma a manter mais ou menos cte o fluxo sanguíneo, com a RVP elevada, ocorre a diminuição do DC, fazendo-o voltar ao normal.

Isso explica o fato da RVP estar elevada na maioria dos hipertensos primários.

Fisiopatologia

Fisiopatologia Aumento do volume de LEC aumenta a PA

Remodelamento Vascular A PA elevada estimula liberação de

substâncias tróficas locais (TGF-β) nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando acúmulo de ptns da ME, como o colágeno, hipertrofia ou atrofia da sua camada muscular e redução do lúmen nas arteríolas.

Fisiopatologia

Remodelamento vascular

Fisiopatologia

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Doença Parenquimatosa Renal

Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão

•Causa ou consequência da hipertensão arterial•Mais grave nas doenças glomerulares do que nas doenças intersticiais •Representa 2-3% de todas as causas de hipertensão •A hipertensão está presente em 80% dos pacientes com insuficiência renal crônica

Incidência de hipertensão arterial sistêmica nas doenças renais mais comuns


Glomeruloesclerose Segmentar e Focal

Glomerulonefrite Membranoproliferativa


Nefropatia Intersticial Crônica

Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial


Hiperaldosteronismo primário Definição: Aumento excessivo e autônomo

da produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal.

Causas: adenoma na suprarrenal, carcinoma, hiperplasia da suprarrenal ou congênita.

Clínica: hipertensão grave (maior que 180 x 110) e refratária ao tratamento.

Epidemiologia: 2 a 15% dos casos de hipertensão.

Distúrbios clínicos relacionados a Hipertensão

Rastreamento Hipopotassemia – perda no túbulo

contorcido distal pela aumento da bomba Na/K ATPase.

Aldosterona sérica >15 ng / dl. Relação Aldosterona / Atividade renal

plasmática > 30ng / dl.


Confirmação Determina-se a aldosterona após

sobrecarga de sal realizada com 2 litros de soro fisiológico. O diagnóstico é confirmado caso a aldosterona mantenha-se acima de 5ng / dl.


Diagnóstico Diferencial Realização tomografia: presença de nódulo

diferencia adenoma e carcinoma de hiperplasia

Adenoma e carcinoma cursam com hipopotassemia mais grave e maiores níveis de aldosterona. Mais comum em pacientes jovens.

Outros distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão

Tratamento Adenoma e carcinoma: cirurgico Hiperplasia: uso de altas doses de

espironolactona, antagonista direto da aldosterona


Síndrome Metabólica


Hipertensão Renovascular Síndrome de Cushing Feocronocitoma Hiperparatireoidismo primário Coarctação da aorta


A hipertensão é um fator de risco para todas as manifestações de aterosclerose.

Constitui fator predisponente para:Insuficiência cardíaca,DAC,AVC,doença renal e doença arterial periférica.

A doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos.

Consequências Patológicas da hipertensão

A hipertensão é um fator de risco para lesão renal e DRET.

Provoca lesões vasculares ateroscleróticas primariamente nas arteríolas aferentes.

Consequentemente ocorre alterações isquêmicas nos glomérulos e estruturas pós glomerulares.

A patologia glomerular progride para glomerulosclerose e os túbulos renais podem tornar-se isquêmicos e gradualmente atróficos.

Consequências renais na hipertensão

O rim está reduzido de volume e tem superfície granulosa, devido à hialinose arteriolar e à hialinização glomerular. Ambos processos levam a atrofia de parte dos néfrons. Os néfrons atróficos correspondem às pequenas depressões da superfície renal, e os funcionantes produzem as granulações.


As arteríolas aferentes sofrem espessamento da parede e consequente redução da luz.


A hialinose arteriolar leva a isquêmia e destruição de vários glomérulos.


Esses glomérulos apresentam hialinização tornando-se atróficos e não funcionantes.


Para diagnosticar a hipertensão arterial é utilizado o método de aferição da pressão arterial respeitando critérios diagnósticos que são fundamentais.

Diagnóstico clínico da Hipertensão Arterial

PA acima 130 x 85 mmHg (estágio pré-hipertenso) sem exceções.

Tratamento não-medicamentoso

PA >140 x 90 indivíduos sem outras comorbidades

PA > 130 x 80 para portadores de diabetes e doenças cardiovasculares

PA > 125 x 75 caso haja proteinúria maior 1g / g de creatinina


Perda de peso: - 5 a 20 mmHg por 10 kg peso perdido (indivíduos com imc acima de 24,9 kg/m2)

Padrão alimentar: - 8 a 14 mmHg com dieta pobre em calorias e gorduras saturadas.

Exercícios físicos: - 4 a 9 mmHg (3 a 5 vezes por semana de exercícios aeróbicos).

Redução do sódio ingerido: - 2 a 8 mmHg (ingestão máxima de 2g por dia).

Redução no consumo de Álcool: - 2 a 6 mmHg - máximo de 30g para homens e 15g para mulheres.


Diuréticos Bloqueadores de renina Inibidores da ECA (IECA) Antagonistas de angiotensina II Antagonistas da aldosterona Betabloqueadores Bloqueadores alfaadrenérgicos Alfa-2 agonistas centrais Bloqueadores dos canais de cálcio Vasodilatadores diretos

Tratamento farmacológico

Bloqueadores do SRAA


Agentes adrenérgicos


Betabloqueadores


GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006.

HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison medicina interna. 15. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2002.

LIBBY, P., BONOW, R.O., MANN, D.L., ZIPES, D.P., BRAUNWALD, E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company, 8ª ed., 2008.

Site: anatpat.unicamp.br/

Referências Bibliográficas

hipertensão primária e secundária

Health & Medicine