hemostasia e coagulação - cap. 36 guyton

8/17/2019 Hemostasia e Coagulação - Cap. 36 Guyton

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

MEDICINA

-

TURMA 72

DOCENTE: PROF. DR.JACKSON BORBA

DISCENTES: REBECA SOARES DE ALMEIDA

WESLEY

RAFAEL

HEMOSTASIA E COAGULAÇÃOSANGUÍNEA


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HEMOSTASIA

•

Hemostasia: prevenção de perda de sangue• Promoção de hemostasia:

1. Constrição vascular

2. Formação de tampão de plaquetas

3. Formação de coágulo sanguíneo

4. Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo


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CONSTRIÇÃO VASCULAR

• Vasos menores: plaquetas liberam tromboxano A2

• Quanto maior a gravidade do trauma maior o grau de espasmo vas

Corte ou ruptura da parede do

vaso sanguíneo

Contração da musculatura

lisa da parede do vaso

Espasmo miogênico local

Fatores autacoides detecidos lesados e plaquetas

Reflexos nervosos

Contração da musculaturalisa da parede do vaso


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CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E QUÍMICA

DAS PLAQUETAS

• Discos de 1 a 4 micrômetros de diâmetro

• São formadas a partir de megacariócitos

• Megacariócitos: células formadas na medula óssea que se fragmentam em p

• Concentração normal: entre 150.000 e 300.00 por microlitro de sangue


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• Anucleadas e sem capacidade de reprodução

• Apresentam fatores ativos no citoplasma:

1. Proteínas contráteis: actina, miosina e trombostenina

2. Resíduos de retículo endoplasmático e complexo de Golgi3. Mitocôndrias

4. Sistemas enzimáticos produtores de prostaglandinas

5. Fator estabilizador de fibrina

6. Fator de crescimento

• Membrana celular:

1. Camada de glicoproteínas

2. Grande quantidade de fosfolipídeos

• Meia-vida de 8 a 12 dias

• Remoção principalmente por macrófagos do baço


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MECANISMO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO

• ADP e tromboxano A2: ativam plaquetas vizinhas e promovem aderência entre

• Número sucessivamente maior de plaquetas atraídas: tampão plaquetário

• Formação de filamentos de fibrina que se unem às plaquetas

Plaquetas em contato comcolágeno de superfícievascular lesada:

Se dilatam

Emitem pseudópodos

Proteínas contráteis se contraem

Secreção de grânulos com fatores ativos

Formação de ADP e tromboxano A2


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IMPORTÂNCIA DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO

• Rupturas vasculares muito pequenas ocorrem todos os dias

• Essas rupturas são seladas por tampões plaquetários e não por coágulos sa

• Indivíduo com poucas plaquetas: formação de pequenas hemorragias sob aem tecidos diariamente.


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COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NO VASO LESADO

• Início da formação do coágulo:

entre 15 e 20 segundos ou entre1 e 2 minutos

• Entre 3 e 6 minutos: abertura dovaso é fechada por coágulo

• De 20 minutos a 1 hora: coágulo

se retrai• Parede vascular traumatizada,

plaquetas e proteínassanguíneas: produção desubstâncias ativadoras dacoagulação


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ORGANIZAÇÃO FIBROSA OU DISSOLUÇDO COÁGULO SANGUÍNEO

• Coágulo formado por pequeno orifício no vaso: invasão por fibroblastos

• Vazamento de quantidade excessiva de sangue: dissolução do coágulo

Formação decoágulo sanguíneo

Invasão por fibroblastos e

formação de tecido conjuntivo

Dissolução do coágulo


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MECANISMO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

• Teoria Básica:

• Pró-coagulantes

• Anticoagulantes

• Predominância normal de anticoagulantes

• Mecanismo Geral:

1. Cascata de reações químicas com fatores de coagulação envolvidos

2. Ativador de protrombina: catálise da conversão de protrombina em trombina

3. Trombina atua convertendo fibrinogênio em fibras de fibrina


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CONVERSÃO DE PROTROMBINA EM TROMBIN

• Fator limitante da coagulação sanguínea:

geralmente é a formação do ativador daprotrombina.


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CONTRAÇÃO DO COÁGULO


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FIBRINÓLISE


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REFERÊNCIAS

• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeir

Elsevier Ed., 2012

• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.

• HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em hematologia. 5.ed. Porto Alegre: Artme400p., il. col. (Biblioteca Artmed). Bibliografia e índice. ISBN 97885363110(broch.).


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