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Hepatoesplenomegalia

Serviço de CirurgiaTurma 1 | Grupo C

André BahuteAnita Quintas

Armindo QuezaPedro Silva

Fígado

“A maior glândula do corpo”

Funções hepáticas Síntese proteica Síntese lipídica Funções metabólicas Funções especiais

Fígado

Localização Quadrante superior direito

(prolongando-se para o quadrante superior esquerdo)

Anatomia de superfície: ocupa o hipocôndrio direito, epigastro e hipocôndrio esquerdo (até à linha mamilar) e está normalmente totalmente coberto pela caixa torácica.

Fígado

Dimensões Tamanho

♀: 8 -10 cm ♂: 10 -12 cm

Peso ♀: 1,2 -1,4 Kg ♂: 1,4 -1,6 Kg

Num adulto normal o fígado constitui aproximadamente 2% do peso corporal.

Fígado

Superfícies Diafragmática

Localizada superiormente Relacionada com o diafragma

Visceral Localizada posteroinferiormente Relacionada com o estômago, duodeno, vesícula

biliar, rim direito, glândula supra-renal direita, ângulo hepático do cólon e cólon transverso)

Fígado

Divisões Anatómica clássica

Lobo direito Lobo esquerdo

Anatómica segmentar Funcional

Porção direita Porção esquerda

Fígado

Fígado

Cada porção tem: Suprimento sanguíneo

Artéria hepática Veia porta

Drenagem venosa Veias hepáticas

Drenagem biliar Ductos hepáticos direito e esquerdo que

formam o ducto hepático comum

Hepatomegalia

A hepatomegalia é o aumento do volume hepático. O fígado aumentado

apresenta um comprimento superior a 12 cm (ou 10 cm na ♀) na linha médio-clavicular direita e é geralmente palpável abaixo do rebordo costal direito.

Baço

Funções do baço Depuração Imunológica Armazenamento de elementos celulares Hematopoiese

Baço

Localização Quadrante superior

esquerdo Anatomia de superfície:

encontra-se no hipocôndrio esquerdo, posteriormente à 9ª, 10ª e 11ª costelas. O maior eixo é paralelo à 10ª costela e vai até à linha axilar anterior.

10 a 15% da população apresenta baços acessórios.

Baço

Dimensões Comprimento: 12-15 cm Largura: 7-8 cm Espessura: 2-3 cm Peso: 100 a 150 g (variável com a idade

e o sexo)

Baço

Relações Anteriormente: fígado Posteriormente: diafragma Inferiormente: ângulo esplénico do cólon Medialmente: rim esquerdo

Baço

Irrigação arterial Artéria esplénica Artérias gástrica curtas Artéria gastroepiplóica esquerda

Drenagem venosa Veia esplénica Veias gástrica curtas Veia gastroepiplóica esquerda

Esplenomegalia

A esplenomegalia é o aumento de volume do baço, com ou sem alteração da sua função.

Classificação de Adams (dependente do volume) Aumento ligeiro: 1 a 2 cm Aumento moderado: 3 a 7 cm Aumento marcado: > 7 cm

Classificação segundo o peso Esplenomegalia ligeira: < 500 g Esplenomegalia moderada: 500 a 1000 g Esplenomgalia maciça: > 1000 g

Etiologia

Doença Hepática

Hipertensão Portal Cirrose Colangite Esclerosante Síndrome de Budd-Chiari

Hipertensão Portal

Pressão Venosa Portal normal : 7-10mmhg

Hipertensão Portal: > 10mmHg

Associada a 2 factores precipitantes: Aumento da resistência ao fluxo veia porta (+

comum) Aumento do volume de fluxo sanguíneo na veia

porta

Causas Hipertensão Portal

Pré-sinusoidal Sinusoidal Extra-hepático Intra-hepático

Trombose da veia porta Cirrose (85%)

Fístula arteriovenosa esplénica Hepatite alcoólica

Intra-hepático Pós-sinusoidalEsquistossomíase Intra-hepática

Hiperplasia nodular regenerativa Esclerose hialina alcoólica terminal

Fibrose hepática congénita Doença vascular oclusiva

Fibrose portal idiopática Pós-hepáticoHepatite crónica activa Sindroma de Budd-Chiari

Desordens mieloproliferativas Trombose veia cava inferior

Sarcoidose Insuficiência cardíaca congestiva

Graft versus host disease

Hipertensão Portal

85% casos Hipertensão portal são devidos à Cirrose:

condiciona aumento da resistência por: distorção das veias hepáticas por nódulos

regenerativos Fibrose do tecido perivascular à volta das veias

hepáticos e sinusóides

Hipertensão Portal

Apresentação Clínica Hemorragia de varizes gastro-esofágicas Esplenomegalia com hiperesplenismo Ascite Encefalopatia hepática aguda ou crónica

Cirrose

Lesão crónica do fígado caracterizada por fibrose extensa, desorganização da arquitectura lobular e vascular e presença de nódulos de hepatócitos em regeneração

A deposição de colagéneo resulta da actividade fibroblástica aumentada assim como da regeneração subsequente à lesão hepatocelular e necrose

Cirrose Etiologia

Cirrose alcoólica (70%)

Cirrose pós hepatite e criptogénica

Cirrose biliar primária e secundária

Cirrose metabólica, associada a factores genéticos e hereditariedade - (hemocromatose, doença de Wilson,

deficiência da antitripsina alfa-1, doença de Gaucher)

Cirrose cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva)

Cirrose associada a fármacos (amiodarona, contraceptivos orais, alcalóidedes da pirrolodizina, antineoplásicos).

Cirrose

Apresentação Clínica

Variável:

Assintomática

Sintomas não específicos Anorexia Perda ponderal Fadiga

Falência hepática Encefalopatia hepática Anasarca (edemas) Discrasias hemorrágicas (anemia,

leucopenias, trombocitopenia) Falência orgânica (renal / respiratória)

Insuficiência cardíaca

Condição na qual o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para os tecidos metabolizadores ou só o consegue fazer com uma pressão de enchimento muito alta.


Causada por várias etiologias Doença das coronária Hipertensão Cardiomiopatia dilatada Doença valvular Doença coronária congénita Estenose mitral Cardiomiopatia restritiva Doença pericárdica (…)


Patofisiologia

Insuficiência cardíaca congestiva↓

Hipertensão venosa sistémica↓

Congestão hepática↓

Hepatomegalia↓

“Cirrose cardíaca”


História clínica e exame físico Hepatomegalia Cardiomegalia Ortopneia Dispneia paroxística nocturna Edema periférico S3 (…)

Tratamento Dependente da etiologia

Colangite Esclerosante Inflamação, fibrose obliterativa,

dilatação dos ductos intra ou extra-hepáticos, de etiologia desconhecida

Diagnóstico por CPRE com visualização de estenoses múltiplas dos ductos biliares e dilatações pré-estenóticas

Manifestações Clínicas: icterícia gradual, prurido, colangite aguda

Associação com: colite ulcerosa (60%), tiroidite, fibrose retroperitoneal e mediastinica

Complicações: litíase vesicular, adenocarcinoma do ducto biliar

Síndrome de Budd-Chiari

Obstrução da drenagem venosa do fígado, por trombose de veia hepática (veias hepáticas, veias supra-hepáticas e veia cava inferior)

É mais comum nas mulheres e associa-se a uma variedade de estados de pró-trombóticos:

Síndromes mieloproliferativos (principal causa) Policitemia vera Hemoglobinúria nocturna paroxistica Contraceptivos orais Gravidez e período pós-parto Neoplasias intra-abdominais (C. hepatocelular)

Síndrome de Budd Chiari

Manifestações clínicas: dor no QSD, ascite progressiva

causada pela hipertensão portal

Hepatomegalia, falência hepática progressiva e icterícia TAC: hepatoesplenomegalia com

proeminência do lobo caudado, ascite e trombose da veia cava inferior

Doenças Metabólicas

Esteatose Doença de Wilson Hemocromatose Glicogenose Doença de Gaucher

Esteatose Acumulação anormal de gordura no interior das

células parenquimatosas hepáticas Principal factor etiológico >> Álcool

Aumento da síntese de ácidos gordos Diminuição da utilização dos triglicerídeos Diminuição da oxidação dos ácidos gordos Bloqueio excreção lipoproteínas Estimulação da lipólise

Esteatose

Esteatose

Factores Metabólicos: Álcool Diabetes tipo II, Dislipidemias, Obesidade, Doença de

Wilson

Esteatose

Esteato-hepatite

Cirrose

Doença de Wilson

Distúrbio primário do metabolismo do cobre, localizado no fígado, leva à acumulação desse metal, inicialmente no hepatócito e posteriormente em diversos órgãos e tecidos, como o cérebro, córnea e rins.

Doença autossómica recessiva, por mutação do gene ATP7B, uma ATPase de membrana responsável pelo transporte do cobre

diminuição marcada da excreção biliar de cobre, e consequente acumulação nos hepatócitos

Diagnóstico doseamento da ceruloplasmina (geralmente diminuída), a pesquisa

de anéis de Kayser-Fleischer ( em torno do bordo externo da córnea), o doseamento do cobre urinário de 24h e a biópsia hepática.

Hemocromatose Disfunção no armazenamento de ferro devido ao:

aumento inapropriado da absorção intestinal de ferro

e consequente deposição de quantidades excessivas deste metal nas células parenquimatosas de orgãos como o fígado, coração e pâncreas

Associada geneticamente ao locus HLA–A no cromossoma 6

Manifestações Clínicas: Hepatomegalia, pigmentação da pele, esplenomegalia, artropatias, arritmias cardíacas, atrofia testicular

Glicogenoses

Doenças hereditárias na sua maioria autossómicas recessivas, derivadas de defeitos em enzimas ou proteínas transportadoras intervenientes no metabolismo do glicogénio

contribuindo para a acumulação anormal de glicogénio nos tecidos particularmente fígado e músculo

Existem mais de 10 diferentes tipos, dependendo do defeito enzimático encontrado.

Doença de Gaucher

Doença autossómica recessiva caracterizada pela deficiência hereditária da enzima glucosidase, resultando na acumulação da substância tóxica, glucosilceramida, no fígado, baço e

osso, e medula óssea

Manisfestações Clínicas: Osteopenia, dor óssea e fracturas patológicas Anemia, trombocitopenia e leucopenia Esplenomegalia marcada e hepatomegalia

Neoplasias

Primárias Benignas

Hemangiomas Cistos Hiperplasia Nodular Focal Adenoma Hepático

Neoplasias

Malignas Hepatocarcinoma Colangiocarcinoma

Secundárias Metástases Hepáticas

Hemangiomas

Tumor benigno mais comum do fígado

75% dos doentes sexo feminino, e os ACO são factor de risco

Podem ser 2 tipos: cavernosos e capilares

Podem crescer atingindo grandes dimensões (Hemangiomas gigantes) capazes de causar dor abdominal e massa palpável

Complicações raras: choque hemorrágico por

ruptura espontânea, síndrome de Kasabach associado a trombocitopenia e coagulopatia de consumo, shunts arteriovenosos

Cistos

Lesões de parede fina, fracamente celular e fibrosa preenchidas por líquido claro

Cistos hepáticos simples (+ comuns) são assintomáticos

Cistos grandes ocasionais podem dar massa ou desconforto abdominal

Cistos solitários revestidos por epitélio cúbico simples –

Cistoadenomas – recessão cirúrgica por serem pré-malignos

Hiperplasia Nodular Focal Lesão benigna sem potencial maligno, apresentando-se como uma massa

bem delimitada, firme e subcapsular, com cerca de 2-3cm diâmetro, lobulada por septos fibrosos que confluem para uma cicatriz central

2º tumor benigno mais frequente do fígado, sendo mais comum nas mulheres em idade fértil

Maioria dos doentes assintomáticos ou com desconforto no QSD, podendo-se desenvolver hipertensão portal

Recessão cirúrgica quando sintomáticos

Adenoma Hepático

Ocorre predominantemente nas mulheres e está fortemente associado ao uso de contraceptivos orais

Apresenta-se como uma massa homogénea encapsulada de origem epitelial, normalmente com hemorragia intra-tumoral e necrose central

Recessão cirúrgica por risco de transformação maligna e de hemorragia espontânea

Adenoma hepático Displasia celular Hepatocarcinoma

Hepatocarcinoma

Com origem nos hepatócitos constitui 80% das neoplasias primárias do fígado

Factores etiológicos Hepatite crónica B e C (principal factor) Cirrose Anflotoxinas (metabolitos fúngicos)

Hepatocarcinoma

Hepatocarcinoma

Carcinoma hepatocelular fibrolamelar – dx diferenial com HNF, sem associação com cirrose ou hepatite B, atinge grupo etário jovem (25 anos)

Classificação Morfológica Características

Massa única Massa única de limites bem definidos com pequenos nódulos satélites ocasionais

Nodular Múltilpos nódulos dispersos pelo fígado

Difusa Infiltração de todo o parênquima

Hepatocarcinoma - Diagnóstico

Imagiologia TAC, Ecografia, RMN Detecção 80% casos

Angiografia

Biópsia hepática percutânea e aspirativa

Marcador Tumoral Específico

de Hepatocarcinoma

Alfa-fetoproteínaAlfa-fetoproteína ↑

Colangiocarcinoma 15% das neoplasias primárias hepáticas

3♂/1♀ entre os 70-80 anos

Com origem nas células epiteliais, 95% são adenocarcinomas bem diferenciados

Associação com colangite esclerosante primária, litíase vias bilares, colite ulcerosa e infecção com verme Clonorchis sinensis

Ascite e esplenomegalia indicam invasão da veia porta - mau prognóstico

Crescimento silencioso

Obstrução canais biliares

Icterícia Colestática- Icterícia- Acolia e colúria- Prurido- Dor abdominal- Emagrecimento

Aspecto do colangiocarcinoma a obstruir as vias biliares ( setas ) -

colangiografia endoscópica.

Tratamento Carcinoma Hepático Primário

Hepatectomia parcial

Transplante hepático

Ablação por radiofrequência

Quimioembolização arterial

Metástases Hepáticas

Metastização hepática é 20 vezes mais frequente que os tumores hepáticos primários no fígado

Disseminação Por contiguidade – face á proximidade do tumor primário com o

fígado: tumores estômago, dudodeno, cólon, ducto biliar e vesícula biliar.

Via linfática - tumores de mama, pulmão e também dos órgãos drenados pela veia porta

Artéria Hepática – via sistémica - tumores pulmonares e melanomas

Veia Porta – principal via de metastização

Metástases hepáticas

Tumor primário % de doentes com metástases hepáticas

Vesícula biliar 77,6%

Pâncreas 70,4%

Primáriodesconhecido

57,0%

Cólon 56,0%

Mama 53,2%

Melanoma 50,0%

Ovário 48,0%

Estômago 44,0%

Broncogénico 41,8%

DOENÇAS INFECCIOSAS

Origem: Bacteriana Parasitária Vírica Fúngica

DOENÇAS INFECCIOSAS – abcessos hepáticos

Piogénicos Amebianos

Agente Bactérias piogénicas (E. coli, Klebsiella, Streptococcus)

Entamoeba histolytica

Achados clínicos Febre

Sudorese

Náuseas

Vómitos

Anorexia

Febre

Dor hepática

Dor no ombro direito

Diarreia

Diagnóstico Leucocitose, anemia

Fosfátase alcalina aumentada

TAC (>90%), Eco (80%)

Leucocitose, anemia

Teste de hemaglutinação (+)

Tratamento Drenagem

Terapêutica antibiótica

Metronidazol

Drenagem

DOENÇAS INFECCIOSAS – abcessos hepáticos

DOENÇAS INFECCIOSAS - bacterianas

Tuberculose Agente causal: Mycobacterium tuberculosis Achados clínicos: astenia, fadiga, perda ponderal, febre,

hemoptise, meningite, hepatoesplenomegalia Diagnóstico:

Esfregaço de esputo e exsudado (Ziehl-Neelsen) Sondas moleculares Prova tuberculínica

Tratamento: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol,

estreptomicina


Brucelose Agente causal: Brucella melitensis Achados clínicos: mal-estar, febre, astenia,

mialgia, febre elevada, sintomatologia GI, linfadenopatia, esplenomegalia, icterícia, sudorese

Diagnóstico: Cultura bacteriana Testes serológicos

(teste de aglutinação) Tratamento:

Tetraciclinas/ampicilina


Febre Q Agente causal: Coxiella Burnetti Achados clínicos: cefaleias, febre, fadiga,

pneumonite, bronquite Diagnóstico:

Testes serológicos

(imunofluorescência indirecta,

fixação de complemento)

Tratamento: Tetraciclinas/cloranfenicol


Febre tifóide Agente causal: Salmonella Typhi Achados clínicos: febre, mal-estar, obstipação,

bradicardia, mialgia, hepatoesplenomegalia Diagnóstico:

Cultura bacteriana Testes serológicos (teste de aglutinação e de Widal)

Tratamento: Ampicilina, cotrimoxazole, cefalosporina 3ª geração


Sífilis Agente causal: Treponema pallidum Achados clínicos: lesões genitais, perianais,

orais e/ou rectais, condilomas, hepatite, retinite Diagnóstico

Imunofluorescência Testes serológicos

(VDRL, RPR, FTA-ABS, TP-PA

Tratamento: penicilina

DOENÇAS INFECCIOSAS - parasitárias

Malária Agente causal: Plasmodium vivax, P. malariae,

P. falciparum, P. ovale Achados clínicos: febre, arrepios, vómitos,

cefaleias Diagnóstico

Esfregaço sanguíneo espesso e fino (Giemsa) Coloração fluorescente (Laranja de acridina) Sondas de ADN Testes serológicos

Tratamento Cloroquina, Primaquina


Leishmaníase visceral (Kala-Azar) Agente causal: Leishmania donovanii Achados clínicos: esplenomegalia, astenia,

febre, perda ponderal Diagnóstico:

Aspirados ganglionares, biópsia esplénica/hepática ELISA Exame microscópio Testes serológicos (IFA, IHA)

Tratamento: Gluconato de sódio, interferão-γ humano recombinante


Toxoplasmose Agente causal: Toxoplasma gondii Achados clínicos: linfadenopatia, febre, astenia,

muitas vezes assintomático Diagnóstico:

Microscopia Inoculação animal Testes serológicos (IFA, ELISA)

Tratamento: Pirimetamina e sulfadiazina/trissulfapirimidina

DOENÇAS INFECCIOSAS - víricas

Mononucleose infecciosaAgente Epstein-Barr Virus Citomegalovírus

Achados clínicos .Infecção primária assintomática

.Cefaleias

.Febre

.Mal-estar geral

.Fadiga

.Odinofagia

.Linfadenopatia

.Mal-estar geral

.Mialgia

.Febre

.Linfocitose

.Hepatoesplenomegalia

.Disfunção hepática

Diagnóstico .Isolamento por hibridação de ác. nucleicos

.Testes serológico (ELISA, immunoblotting, teste heterofílico)

.PCR

.Isolamento do vírus a partir de fibroblastos

.Testes serológicos

Tratamento Aciclovir Ganciclovir, Foscarnet, Aciclovir, Valaciclovir


Hepatite vírica Agentes causais: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV Achados clínicos

Pré-ictéricos: mal-estar, astenia, náuseas, anorexia, perda ponderal, febre, cefaleias, artralgia, mialgia, sintomas GI

Ictéricos: Icterícia, colúria, acolia Diagnóstico:

Teste da ALT e da bilirrubina Biópsia hepática Testes serológicos específicos

Tratamento Interferão-α recombinante Lamivudina, Ribavirina

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS

Eritrocitárias Leucocitárias Plaquetárias Plasmocitárias Mieloproliferativas

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS – eritrocitárias

Grupos Doenças FisiopatologiaA

N

E

M

I

A

S

Hemolíticas Auto-imune Anticorpos anti-eritrócitos

Deficiência de G-6-PD Lesão oxidativa dos eritrócitos por deficiência de G-6-PD

Falciforme Produção de hemoglolina estruturalmente anormal

Talassemias Diminuição ou ausência da síntese das cadeias α ou β da hemoglobina

Diminuição da Eritropoiese Megaloblástica Diminuição da síntese de ADN

Ferropénica Diminuição do nível de ferro, condicionando síntese anormal de hemoglobina

Achados Clínicos: palidez, astenia, mal-estar, dispneia, cefaleias

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - leucocitárias

Doenças Achados Clínicos Diagnóstico

L

I

N

F

O

M

A

Hodgkin Linfadenopatias: - cervicais - axilares - inguinais - retroperitoniais - mediastínicas Febre (Pel-Ebstein) Suores nocturnos Perda ponderal, anorexia Prurido Prostração, astenia

Anemia Neutrofilia Eosinofilia Linfopenia

Não- Hodgkin

Linfadenopatia periférica e mediastínica

Massa abdominal (retroperitonial ou mesentérica)

Febre

Perda ponderal

Suores nocturnos

Anemia

Trombocitopenia

Leucopenia

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - leucocitárias


L

E

U

C

E

M

I

A

Linfóide Crónica

Mielóide Crónica

Linfadenopatia Esplenomegalia Hepatomegalia Perda ponderal Astenia

Anemia Linfocitose Trombocitopenia

Esplenomegalia Hepatomegalia Linfadenopatia Dor esternal Perda ponderal Astenia

Anemia Linfocitose Trombocitopenia

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - plaquetárias


Púrpura trombocitopénica

trombótica

(PTT)

Hemólise intravascular Trombocitopenia Achados neurológicos difusos e não-focais (cefaleias, vertigens, coma) Hepatoesplenomegalia Febre função renal Anemia Petéquias Fadiga Arritmias.

Anemia hemolítica com eritrócitos fragmentados Trombocitopenia e testes de coagulação normais Febre Distúrbios neurológicos Disfunção renal

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS – plasmocitárias


Macroglobulinemia Assintomáticos

Síndrome de Hiperviscosidade:

- fluxo sanguíneo na pele, nas mãos, pés e nariz

- hemorragias da pele e memb. mucosas

- fadiga

- cefaleias, vertigem, coma

Anemia Infecções bacterianas recorrentes pressão cerebral Hepatoesplenomegalia Linfadenopatia Lesão da retina e dificuldades visuais.

• Eritrocitopenia• Leucocitopenia• Trombocitopenia

Velocidade de sedimentação eritrócitos

Na biópsia da M. O.:linfócitos e plasmócitos

No Rx: Densidade óssea

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - mieloproliferativas


Metaplasia mieloide

Muitos são assintomáticos. Esplenomegalia maciça: dor intermitente, enfartamento, desconforto abdominal, enfarte esplénico Anemia Ascite Varizes HT portal, pulmonar, intracraniana Obstrução intestinal ou ureteral Tamponamento cardíaco Hemorragia espontânea Dor óssea Infecções recorrentes Prurido Hiperuricemia Hipermetabolismo

Anemia Hematopoiese extramedular:

hemácias em forma de lágrima ou nucleadas, mielócitos e pró-mielócitos Trombocitose com plaquetas grandes e bizarras Mieloblastos circulantes Leucocitose.



Policitemia Vera

Esplenomegalia maciça Leucocitose e trombocitose Hepatomegalia Prurido Hiperuricemia Vertigem, zumbido, cefaleia, pert. visuais HT sistólica Trombose venosa ou arterial Síndrome de Budd-Chiari Isquemia digital Equimoses e epistaxis Hipermetabolismo Hematemeses e melenas.

• Hemograma: eritrocitose, leucocitose, trombocitose

Hemoglobina e Hematócrito Volume plasmático Massa eritrocitária



Trombocitemia

Tromboses arteriais e venosas Dor, prurido e frio nas extremidades Hepatoesplenomegalia Cefaleias e vertigem Epistáxis e hemorragia gastrointestinal Fraqueza.

Plaquetas > 500 000 L de sangue Plaquetas aumentadas de tamanho Grupos plaquetários anormaisFragmentos de megacariócitos.

OUTRAS DOENÇAS

Sarcoidose Doença de desregulação imunológica em

indivíduos expostos a factores ambientais desencadeantes, caracterizada histologicamente por granulomas não-caseosos epitelióides disseminados

Achados clínicos: linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia; outros sintomas não específicos; frequentemente assintomática

OUTRAS DOENÇAS

Acromegalia Doenças endócrina de causa variada Achados clínicos: aumento anormal

dos tecidos moles, pele, vísceras,

ossos da face, mãos e pés Lupus eritematoso sistémico

Doença auto-imune multissistémica de comportamento variável, caracterizada por falência sistémica em manter auto-tolerância

OUTRAS DOENÇAS

Síndrome de Felty Tríade patológica de Artrite Reumatóide,

Esplenomegalia e Neutropenia Síndrome de Banti

Esplenomegalia associada a recanalização de veia porta

Abordagem clínica

Abordagem clínica

História clínica

Exame físico

Meios auxiliares de diagnóstico

História clínica

Idade

Sexo

Sintomas constitucionais Astenia Náuseas/vómitos Anorexia Perda ponderal

História clínica

Sintomas locais Dor Massas abdominais Distensão abdominal

Antecedentes pessoais Hábitos alcoólicos Hábitos sexuais História medicamentosa Viagens recentes

Antecedentes familiares

Exame físico

Inspecção

Auscultação

Palpação

Percussão

Inspecção

Hepatomegalia Distensão abdominal Circulação colateral Aranhas vasculares Icterícia Ascite Edemas

Esplenomegalia Tumefacção no QSE, móvel com a respiração (apenas

presente na esplenomegalia exuberante)

Auscultação

Hepatomegalia Fluxo hepático aumentado → lesões vasculares Sopro arterial → neoplasia ou hepatite alcoólica aguda Sopro venoso localizado entre o apêndice xifóide e o

umbigo → hipertensão portal

Esplenomegalia Sopros ou atritos agudos associados à respiração →

inflamação da superfície peritoneal

Palpação

Fígado Método clássico

Doente em decúbito dorsal, relaxado, com braços ao longo do corpo e respiração lenta e profunda. A palpação inicia-se na fossa ilíaca direita e continua seguindo a linha médio-clavicular, progredindo a cada expiração.

Métodos complementares Método de Chauffard Método de Mathieu

Palpação

Fígado Normalmente o bordo inferior situa-se

posteriormente ao rebordo costal e não é palpável.

Se palpável é importante caracterizar o bordo: forma regularidade consistência nodularidade dor à palpação

Palpação

Fígado A sua palpação não significa hepatomegalia, sendo

necessário confirmar através da percussão e métodos imagiológicos.

Razões para a palpação do bordo abaixo do rebordo costal Ptose hepática Biótipo macroesplâncnico Lesão subdiafragmática Descida do diafragma Lobo de Riedel

Palpação

Baço Método clássico

Doente em decúbito dorsal, relaxado, com braços ao longo do corpo e respiração lenta e profunda. A palpação inicia-se na fossa ilíaca direita e continua segundo a linha de crescimento do baço, progredindo a cada expiração.

Métodos complementares Método de Naegeli Palpação bimanual Palpação em gancho

Palpação

Baço Normalmente não é palpável.

Se houver esplenomegalia a palpação deve ser suave para evitar a ruptura.

São necessária manobras adicionais para distinguir o baço do rim esquerdo: O baço move-se inferiormente com a inspiração e tem

um bordo agudo.

Percussão

Fígado Inicia-se no 3º espaço intercostal direito e continua pela linha

médio-clavicular até encontrar o bordo superior. Para determinar o bordo inferior começa na fossa ilíaca direita seguindo a mesma linha. Deve ser forte no tórax (para distinguir o som pulmonar do som hepático) e leve no abdómen (para não fazer vibrar as ansas intestinais).

Normalmente o bordo superior encontra-se entre o 5º e o 7º espaço intercostais e o inferior posteriormente ao rebordo costal.

Na hepatomegalia o bordo superior e inferior estão afastados mais de 12 cm (10 cm na ♀) ao longo da linha médio-clavicular.

Hepatomegalia

Aumento de volume generalizado, não nodular, sem icterícia Congestão devida a insuficiência cardíaca Cirrose Reticuloses Síndrome de Budd-Chiari Amiloidose

Aumento de volume generalizado, não nodular, com icterícia Hepatite infecciosa Obstrução das vias biliares Colangite

Hepatomegalia

Aumento de volume generalizado, nodular, sem icterícia Metastização Cirrose macronodular Doença poliquística Carcinoma primário do fígado

Aumento de volume generalizado, nodular, com icterícia Metastização extensa Cirrose

Hepatomegalia

Tumefacções localizadas Lobo de Riedel Metástase Quisto hidático Abcesso hepático Carcinoma primário do fígado

Percussão

Baço A percussão começa posteriormente à linha axilar média

esquerda, no 5º espaço intercostal esquerdo e continua em todas as direcções.

Normalmente existe uma

área de macissez entre a

6ª e a 10ª costelas. Quando há esplenomegalia o eixo longo do baço é

superior a 13 cm (com início na linha axilar média esquerda e obliquamente em direcção à linha axilar anterior esquerda).


Avaliação laboratorial Hemograma Hemocultura Bilirrubinas Tempo de protrombina Fosfatase alcalina (…)

5’nucleotidase GGT Transamínases Albumina Amónia


Avaliação imagiológica Ecografia Tomografia computorizada Ressonância magnética Cintigrafia Colangiografia Angiografia Biópsia


Ecografia


Tomografia computorizada


Ressonância magnética

História clínica

História clínica

Nome: F.J.R.

Idade: 67 anos

Sexo: masculino

Raça: caucasiana

Estado civil: casado

Naturalidade: Porto

Residência: Porto

Profissão: reformado (ex. serralheiro mecânico)

História clínica

Antecedentes pessoais Nega doenças crónicas, hábitos tabágicos ou

alcoólicos. Estudado desde Novembro de 2005 devido a

diarreia mucossanguinolenta. Foi realizada uma colonoscopia total que

mostrou uma mucosa com sinais inflamatórios evidentes.

Diagnosticada colite ulcerosa (doença inflamatória intestinal).

História clínica

História da doença actual Submetido dia 18 Abril de 2006 a uma

prostectomia radical. Desde há aproximadamente 2 semanas o

doente apresenta uma quebra do estado geral, com astenia e anorexia e refere episódios de febre (39º-40º) que cede ao Paracetamol.

Recorre ao SU. Internado no serviço de Cirurgia Geral.

História clínica

Exame físico Confirma-se a hipertermia (39º) Pele ligeiramente ictérica Massa palpável no hipocôndrio direito,

com limites mal definidos, não dolorosa → hepatomegalia 3 cm abaixo do rebordo costal

História clínica

Hipóteses de diagnóstico Abcesso Hepatocarcinoma Colescistice (…)

História clínica

Exames complementares de diagnóstico Análises laboratoriais

Leucocitose ligeira PCR muito aumentado

Ecografia abdominal Imagem nodular, com 10/8 cm, paredes bem

delimitadas e ecos no interior

História clínica

Ecografia abdominal (abcesso hepático)

História clínica

Diagnóstico Abcesso hepático

Causa? Complicação pós-operatória Colite ulcerosa Doença diverticular (…)

História clínica

Tratamento Drenagem percutânea do abcesso

Guiada por métodos imagiológicos Cirúrgica Mista

Antibioterapia

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