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GUSTAVO JOSÉ VON GLEHN SANTOS

EMPREGO DO MIDAZOLAM E CETAMINA ASSOCIADO OU NÃO À XILAZINA EM

CÃES: AVALIAÇÕES BISPECTRAL E ELETROMIOGRÁFICA.

Tese apresentada ao programa de Pós Graduação em

Anestesiologia da Faculdade de Medicina da UNESP -

Campus Botucatu, para obtenção do título de Doutor em

Anestesiologia.

Orientador: Prof. Dr. Flavio Massone

BOTUCATU – SP

2006

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2

GUSTAVO JOSÉ VON GLEHN SANTOS

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Tese apresentada ao programa de Pós Graduação em

Anestesiologia da Faculdade de Medicina da UNESP –

Campus Botucatu, para obtenção do título de Doutor em

Anestesiologia.

Orientador: Prof. Dr. Flavio Massone

BOTUCATU – SP

2006

3

DEDICATÓRIA

À minha esposa Carla e filha Ana Amália por toda

ausência e limitações impostas a elas em decorrência da

realização de mais este trabalho.

4

AGRADECIMENTO ESPECIAL

Ao Professor Dr. Flavio Massone amigo e orientador pela

confiança, respeito, crédito e amizade durante toda a orientação

e formação.

5

AGRADECIMENTOS

Aos Professores Dr. Stélio P. L. Luna, Dr. Francisco T. Neto e Antonio A. Aguiar

que gentilmente me incentivaram durante todas as etapas deste trabalho.

Ao pós-graduando Eduardo Hatschbach pelo apoio e cooperação, pelas horas

alegres e tristes compartilhadas durante todas as etapas deste trabalho.

Ao Médico Veterinário Ewaldo de Mattos Jr. por toda amizade, dedicação e

auxílio na elaboração deste.

Ao meu colega de trabalho e amigo Prof. Dr. Sandro Percário, por toda

orientação, aconselhamentos, fidelidade e lealdade.

À Dra. Fabíola Dutra Rocha e muitos outros que me ouviram, me aconselharam e

se prontificaram a ajudar em momentos difíceis.

À Fundação de Amparo a Pesquisa do estado de São Paulo pelos equipamentos

utilizados no período experimental e auxílio financeiro.

À CAPES pela cessão da Bolsa de Auxílio que nos ajudou no suporte financeiro

durante o curso de pós-graduação.

À Faculdade de Medicina de Botucatu e à Faculdade de medicina Veterinária

UNESP - Campus de Botucatu, através do seu Departamento de Cirurgia e

Anestesiogia Veterinária pela cessão de uso do Laboratório de Anestesiologia

Veterinária Experimental.

A todos àqueles que contribuíram direta ou indiretamente para a realização deste

trabalho, aos quais nossas palavras de gratidão não seriam suficientes para o

agradecimento.

6

EPÍGRAFE

Não te glorieis do dia de amanhã, porque não sabes o que lhe

trará à luz.

Seja outro o que te louve, e não a tua boca; o estrangeiro, e não

os teus lábios.

Provérbios: 27: 1 e 2

7

SANTOS, G.J.G.� � �� !� "!� � #"$%!&$� � �� '�($� #)$� $**!'#$"!� !+� ),!� -� .#&$%#)$� ��

',�*�� /$&#$01�*� 2#*��'(�$&� �� &�(�!� #! �34#'$. Botucatu, 2006. 130p. Tese (Doutorado) –

Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista.

Objetivou-se a avaliação bispectral, eletromiográfica, nociceptiva e multiparamétrica de

cães anestesiados com diferentes protocolos empregando-se fármacos dissociativos por

infusão contínua. Foram utilizados 30 cães machos ou fêmeas clinicamente sadios,

descartando-se fêmeas gestantes ou em fase de estro. Os animais foram distribuídos

aleatoriamente em três grupos de 10 (n=10), designados como GI, GII e GIII. Em GI os

animais foram pré-tratados com levomepromazina pela via intravenosa e, induzidos com

midazolam-cetamina pela mesma via em bolus e mantidos com midazolam-cetamina em

infusão intravenosa contínua por sessenta minutos. Em GII procedeu-se de mesma forma

que em GI elevando-se, porém, a dose do midazolam durante a manutenção. Em GIII

repetiu-se o tratamento empregado em GII acrescentando, porém, a xilazina na

manutenção. A monitoração foi realizada em diferentes momentos, sendo M0,

imediatamente antes da administração da medicação pré-anestésica; M1, 15 minutos após

a administração da MPA e imediatamente anterior à indução. Após a indução, iniciou-se

imediatamente a administração via intravenosa contínua, realizando-se aferições em

intervalos de 10 minutos referentes a M2 a M7. Concluiu-se que, a via intravenosa

apresentou vantagens como maior estabilidade paramétrica ao longo do período de infusão,

e redução no período de recuperação anestésica. A elevação da dose de midazolam

resultou em discreta inibição à percepção dos estímulos térmicos e pressóricos

empregados, além de elevações no grau de hipnose e miorrelaxamento, estes mais

acentuados com o uso da xilazina, que por sua vez, causou hipoxemia, bradiarritmia,

redução da freqüência respiratória e volume minuto. Tanto em GI como GII não houve

abolição da percepção aos estímulos nociceptivos empregados, devendo estas técnicas ser

usadas apenas para contenção farmacológica.

Palavras-chave: anestesia dissociativa, infusão contínua, índice bispectral. cão.

8

SANTOS, G.J.G. Midazolam and ketamine combinated or not combinated with

xylazine in dogs: bispectral and eletromiographic evaluation. Botucatu, 2006. 130p.

Tese (Doutorado)–Faculdade de Medicina Botucatu, Universidade Estadual Paulista.

The purpose of this work was to study the bispectral, electromyographic, nociceptive

and multiparametric evaluation in dogs anesthetized with different protocols using

dissociative drugs via continuous infusion. Thirty healthy dogs of both sexes were used.

Animals were divided randomly into three groups (G1, G2, G3) of 10 (n=10) dogs. G1:

Dogs were intravenously pre-treated with methotrimeprazine and induced with

midazolam-ketamine in “bolus”, and kept with midazolam-ketamine through continuous

intravenous infusion for 60 minutes. G2: the same procedure as in G1, but, with an

increase of midazolam dose during maintenance. G3: the same procedure as in G2, but,

with addition of xylazine during maintenance. Monitoring was carried out at different time

intervals: M0: just before pre-anesthetic administration; M1: 15 minutes after pre-

anesthetic administration and immediately before the induction anesthetic combination.

After the induction, it was initiated the administration of anesthetic combination via

intravenous continuous infusion. Measurements were made at 10 minutes interval, from

M2 to M7. It was concluded that the continuous intravenous via showed advantages as

for: stability of the parameters during the infusion period and reduction in the anesthetic

recovery period. The increase of midazolam dose showed a light inhibition in perception

of thermal and pressure nociceptive stimuli, bispectral reduction and myorelaxing. This

reduction was greater when it was added xylazine, however the xylazine caused

hipoxemy, bradiarhyitmia and reductions in respiratory frequency and minute volume.

Although G1 and G2 have not showed completely nociceptive stimuli abolition, both can

be used as pharmacological methods of contention.

Key words: dissociative anesthesia, continuous infusion, bispectral index, dog.

9

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 01

Aplicação do cone nas narinas para captação dos gases respiratórios em

animal desperto

42

FIGURA 02

Avaliação demonstrando cão e aparelho na avaliação bispectral 42

FIGURA 03

Avaliação nociceptiva, pressórica e térmica na membrana interdigital do cão 42

FIGURA 04

Variação dos valores médios ( x ) da TR (oC) em cães tratados com:

levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina,

midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina,

midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos

48

FIGURA 05

Variação dos valores médios ( x ) da f (mov. resp./min.) em cães tratados

com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina,



50

FIGURA 06

Variação dos valores médios ( x ) do VT (ml/kg) em cães tratados com:




52

FIGURA 07

Variação dos valores médios ( x ) do VM (L/min.) em cães tratados com:




54

10

FIGURA 08

Variação dos valores médios ( x ) de SatO2 (%) em cães tratados com:




56

FIGURA 09

Variação dos valores médios ( x ) de EtCO2 (mm/Hg) em cães tratados com:




58

FIGURA 10

Variação dos valores médios ( x ) da FC (bat./min.) em cães tratados com:




60

FIGURA 11

Variação dos valores médios ( x ) da PAS (mmHg) em cães tratados com:




62

FIGURA 12

Variação dos valores médios ( x ) da PAM (mmHg) em cães tratados com:




64

FIGURA 13

Variação dos valores médios ( x ) da PAD (mmHg) em cães tratados com:




66

11

FIGURA 14

Variação dos valores médios ( x ) do BIS (unidade) em cães tratados com:




68

FIGURA 15

Variação dos valores médios ( x ) da EMG (%) em cães tratados com:




70

FIGURA 16

Medianas, da Termoalgimetria (segundos) em cães tratados com:




72

FIGURA 17

Medianas da Pressoalgimetria (kgf/cm2) em cães tratados com:




74

FIGURA 18

Traçado eletrocardiográfico, evidenciando bloqueio átrio ventricular, em DIII,

de cães tratados com levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina

(GIII)

75

FIGURA 19

Traçado eletrocardiográfico, evidenciando arritmia sinusal em DIII, de cães

tratados com levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII)

75

FIGURA 20

Variação dos valores médios ( x ) do Período de recuperação anestésica

(min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI);

levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e

levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes

momentos

76

12

LISTA DE TABELAS

TABELA 01

Fármacos, doses e via de administração em GI, GII e GIII 38

TABELA 02

Sexo e variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de

Variação (CV) de peso (kg) em cães tratados com: levomepromazina,

midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente

dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina

(GIII), em diferentes momentos

46

TABELA 03

Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de

Variação (CV) da TR (ºC) em cães tratados com: levomepromazina,



(GIII), em diferentes momentos.

47

TABELA 04

Avaliação estatística: análise de perfil da TR (ºC) em cães tratados com:

levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam

em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina

e xilazina (GIII)

48

TABELA 05


Variação (CV) da f (mov. resp./min.) em cães tratados com:



midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos-

49

TABELA 06

Avaliação estatística: análise de perfil da f (mov. resp./min.) em cães tratados

com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina,

midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina,

midazolam, cetamina e xilazina (GIII)

50

13

TABELA 07


Variação (CV) do VT (ml/kg) em cães tratados com: levomepromazina,




51

TABELA 08

Avaliação estatística: análise de perfil do VT (ml/kg) em cães tratados com:



e xilazina (GIII)

52

TABELA 09


Variação (CV) do VM (L/min.) em cães tratados com: levomepromazina,




53

TABELA 10

Avaliação estatística: análise de perfil do VM (L/min.) em cães tratados com:



e xilazina (GIII)

54

TABELA 11


Variação (CV) da SatO2 (%) em cães tratados com: levomepromazina,




55

TABELA 12

Avaliação estatística: análise de perfil da SatO2 (%) em cães tratados com:



e xilazina (GIII)

56

14

TABELA 13


Variação (CV) de EtCO2 (mm/Hg) em cães tratados com: levomepromazina,




57

TABELA 14

Avaliação estatística: análise de perfil de EtCO2 (mm/Hg) em cães tratados




58

TABELA 15


Variação (CV) da FC (bat./min.)em cães tratados com: levomepromazina,




59

TABELA 16

Avaliação estatística: análise de perfil da FC (bat./min.) em cães tratados




60

TABELA 17


Variação (CV) da PAS (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina,




61

TABELA 18

Avaliação estatística: análise de perfil da PAS (mmHg) em cães tratados




62

15

TABELA 19


Variação (CV) da PAM (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina,




63

TABELA 20

Avaliação estatística: análise de perfil da PAM (mmHg) em cães tratados




64

TABELA 21


Variação (CV) da PAD (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina,




65

TABELA 22

Avaliação estatística: análise de perfil da PAD (mmHg) em cães tratados



midazolam, cetamina e xilazina (GIII)-

66

TABELA 23


Variação (CV) do BIS (unidade) em cães tratados com: levomepromazina,




67

TABELA 24

Avaliação estatística: análise de perfil do BIS (unidade) em cães tratados




68

16

TABELA 25


Variação (CV) da EMG (%) em cães tratados com: levomepromazina,




69

TABELA 26

Avaliação estatística: análise de perfil da EMG (%) em cães tratados com:



e xilazina (GIII)

70

TABELA 27

Medianas da Termoalgimetria (segundos) em cães tratados com:




71

TABELA 28

Medianas da Pressoalgimetria (kgf/cm2) em cães tratados com:




73

17

LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

ADH Hormônio antidiurético

bat. / min. Batimentos por minuto

BIS Índice bispectral

CEEA Câmara de Ética em Experimentação Animal

CO2 Dióxido de Carbono

COBEA Colégio Brasileiro de Experimentação Animal

CV Coeficiente de variação

EEG Eletroencefalograma

ECG eletrocardiograma

EMG eletromiografia

EtCO2 Tensão de CO2 no final da expiração

FC Freqüência cardíaca

f Freqüência respiratória

GABA Ácido gama-amino-butírico

GI Grupo I

GII Grupo II

GIII Grupo III

H01 a Ho5 Hipóteses de nulidade

L / min. Litros por minuto

M0 - M7 Momentos experimentais

mg / kg Miligramas por quilo

mg / ml Miligramas por mililitro

mm / Hg Milímetros de mercúrio

mov. / min. Movimentos por minuto

MPA Medicação pré-anestésica

NMDA N-Metil- D- Aspartato

18

º C Graus Celsius

O2 Oxigênio

PA Pressão arterial

PAD Pressão arterial diastólica

PAM Pressão arterial média

PAS Pressão arterial sistólica

R(-) Fração racêmica levógira

s Desvio padrão

S(+) Fração racêmica dextrógira

Sat O2 Saturação de Oxigênio

SNC Sistema nervoso central

TIVA Total intravenous anaesthesia

TR Temperatura retal

VM Volume minuto

VT Volume corrente

x Média

19

SUMÁRIO

RESUMO 8

ABSTRACT 9

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 13

LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS 18

INTRODUÇÃO 21

REVISÃO DE LITERATURA 26

MATERIAL E MÉTODO 36

RESULTADOS 45

DISCUSSÃO 76

CONCLUSÃO 93

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 94

ANEXOS 98

20

1 – INTRODUÇÃO

Os estudos iniciais da administração de fármacos pela via intravenosa

fundamentaram-se nas descobertas de Willian Harvey, em 1628, envolvendo os

aspectos morfo-funcionais do sistema circulatório. Estes estudos foram impulsionados a

partir de meados do século XIX com a descoberta da seringa e agulha hipodérmica por

Rynd (1845) e Wood (1855), respectivamente. A introdução de anestésicos pela via

intravenosa foi realizada inicialmente na medicina humana por Oré em 1872 e utilizada

oficialmente pela primeira vez em animais por Humbert em 1875, originando a partir de

então o conceito de anestesia intravenosa (Fantoni et al., 1999; Hemelrijak & Kissin,

2001; Aguiar, 2002).

Apesar de aproximadamente um século e meio da sua descoberta, a anestesia

intravenosa apresenta ainda um potencial extenso na sua utilização dentro da

anestesiologia moderna, sendo este, contexto de discussão ampla na atualidade

(Bailey, 1993).

O termo anestesia total intravenosa, ou “total intravenous anesthesia” (TIVA)

refere-se, portanto, ao procedimento anestésico exclusivamente realizado no leito

vascular produzindo analgesia e miorrelaxamento, perda de reflexos e hipnose,

podendo a administração ser feita em “bolus” ou de forma contínua e ininterrupta (Miller,

1994; Vianna, 2001a).

Não existe um anestésico injetável que produza de forma simultânea e eficiente

todas as características da anestesia geral (Thurmon et al., 1996a). Neste sentido,

freqüentemente, associam-se diferentes grupos farmacológicos com as finalidades de

21

se ampliar, através de mecanismos sinérgicos, os efeitos desejáveis de cada fármaco, e

antagonizar os efeitos secundários indesejáveis de algum componente da associação.

As anestesias dissociativas, representadas pelos derivados da fenciclidina, não

são consideradas como anestesias gerais, porém podem ser empregadas por via

intravenosa e quando associadas aos outros fármacos produzem anestesia balanceada

adequada, oferecendo analgesia somática úteis para o cirurgião (Massone, 2002).

Os protocolos anestésicos empregando-se a cetamina e tiletamina consagraram-

se na rotina anestesiológica devido à sua segurança e facilidades quanto à praticidade

do seu uso, uma vez, que em dose única por via intramuscular o próprio cirurgião

realiza o procedimento anestésico (Fantoni et al., 1999; Massone, 2003).

Tais facilidades tornaram-se tão freqüentes, que muitas vezes estes fármacos

são utilizados de maneira imprópria ou mesmo para fins cujos efeitos não são

adequados. Desta forma, os fármacos dissociativos são muitas vezes considerados,

sob o ponto de vista prático, como eficientes, porém mostram-se em muitas situações

incapazes de oferecer analgesia adequada, relaxamento e hipnose, condições estas,

importantes para um bom procedimento operatório (Heavner, 1996; Dupras et al., 2001;

Cortopassi & Fantoni, 2002; Santos et al., 2004a).

A monitoração do procedimento anestésico, através da mensuração e

observação de parâmetros fisiológicos assume atualmente uma importância

considerável durante a rotina anestesiológica, uma vez que, além de permitir uma

avaliação clínica mais precisa, permite ainda prever com certa antecedência distúrbios

que comprometem a qualidade do procedimento, implicando em riscos para o paciente

(Nunes, 2002; Chaaben et al., 2004).

22

Desta forma, através da monitoração, permite-se que as anestesias sejam

realizadas de forma ética e estritamente vinculadas ao bem estar do paciente, com

redução evidente de riscos de acidentes durante a anestesia (Nunes, 2002).

A hipnose e o grau de miorrelaxamento são componentes importantes da

anestesia sendo a sua monitoração e avaliação complexas. As administrações de

anestésicos e tranqüilizantes requerem o controle do grau de hipnose e

miorrelaxamento durante o período operatório evitando assim, o estresse, a consciência

e a movimentação do paciente, durante o ato anestésico (Vianna, 2001b; Massone et

al., 2005).

Para melhor se avaliar o grau de hipnose tem se utilizado no homem, um monitor

de ondas eletroencefalográficas que determinam um índice conhecido como índice

bispectral. Ele consiste em um valor numérico derivado do eletroencefalograma,

mensurado através do monitor BIS, que quantifica o estado de consciência e alerta,

apresentando também aplicabilidade na rotina anestesiológica por ser uma medida

quantificável dos efeitos sedativos e hipnóticos dos fármacos anestésicos (Vianna,

2001b).

No homem, tem-se relacionado um valor do BIS em torno de 60 como grau de

hipnose adequado para realização de procedimentos cirúrgicos (Wu et al., 2001). Já em

animais ainda não foi estabelecido um valor de referência, devido ao fato de poucas

pesquisas terem sido realizadas com tal tecnologia. No entanto, Greene et al. (2002),

referem através de estudos experimentais em cães, valores semelhantes ao dos

obtidos no homem.

Animais tratados com cetamina via intramuscular apresentam índices bispectrais

elevados com pouco relaxamento muscular, evidenciando, portanto, hipnose e

23

miorrelaxamento muitas vezes inadequados. Com o intuito de aumentar o grau de

analgesia, hipnose e relaxamento muscular, estes fármacos são freqüentemente

associados aos benzodiazepínicos, agonistas α-2 e até fenotiazínicos (Cistola et al.,

2004).

Santos et al. (2004)a e Massone et al. (2005), constataram pouca redução do

índice bispectral em cães submetidos aos agentes dissociativos e suas associações.

Nestes estudos verificou-se que dentre as associações atropina-cetamina-xilazina,

levomepromazina-tiletamina-zolazepam e levomepromazina-cetamina-midazolam

aplicados pela via intramuscular, a redução no referido índice era mais acentuada em

animais tratados com levomepromazina-zolazepam-tiletamina, fato este atribuído às

altas doses do zolazepam, quando comparado ao midazolam em outras associações.

Desta forma o objetivo desta pesquisa foi o de se avaliar, através da monitoração

bispectral e eletromiográfica, a elevação do grau de hipnose e miorrelaxamento, nas

associações levomepromazina-midazolam-cetamina com dose crescente de

midazolam, associadas à xilazina, administradas de forma contínua e ininterrupta pela

via intravenosa.

Propos-se, ainda, a avaliação anestesiológica, através da monitoração dos

parâmetros fisiológicos, supressão de estímulos nociceptivos de temperatura e pressão,

redução do período de recuperação e reações indesejáveis verificadas durante a

manutenção anestésica e recuperação.

24

Definidos os objetivos, lançaram-se as hipóteses de que:

1) A elevação da dose de midazolam e acréscimo de xilazina, nas associações

fundamentadas em fármacos dissociativos pela via de infusão intravenosa contínua,

seria válida para elevar o grau de hipnose e miorrelaxamento nos diferentes grupos?

2) A administração intravenosa em infusão contínua de levomepromazina-

midazolam-cetamina e levomepromazina-midazolam-xilazina-cetamina conferiria, de

forma segura, abolição da resposta aos estímulos nociceptivos de temperatura e

pressão?

25

2 – REVISÃO DA LITERATURA

A anestesia intravenosa foi realizada inicialmente através de injeções em “bolus”,

contudo, em função das exigências do procedimento, a repetição da administração das

doses provocava oscilações nas concentrações plasmáticas dos fármacos

administrados, notando-se episódios de elevação ou redução dos mesmos, resultando

em concentrações plasmáticas variáveis e inadequadas durante a anestesia (Vianna,

2001a; Mannarino, 2005). Desta forma, sabia-se que o término do efeito dos fármacos

relacionava-se com a velocidade da queda das concentrações plasmáticas dos

mesmos, levando os anestesiologistas à procura de formas de administração que

mantivessem as concentrações plasmáticas constantes ao longo do procedimento

anestésico (Bailey, 1993; Youngs & Shafer, 2001).

Além da injeção em “bolus”, a administração intravenosa pode também ser

realizada através de infusão contínua de fármacos, que resulta em concentrações

plasmáticas constantes, e de efeito cardiovascular mais estável (Miller, 1994; Vianna,

2001a).

A redução de custos referentes às técnicas e recuperação anestésica, sem,

prejuízo da sua qualidade, tem sido a principal tônica de vários trabalhos (White, 1983;

Stolf et al., 2001). Além da estabilidade das concentrações plasmáticas, quando a

velocidade de infusão é adequada, a recuperação anestésica normalmente é mais

rápida e isenta de excitações. Com esta técnica o consumo de agentes anestésicos é

reduzido em 25 a 30% quando comparado aos “bolus” sucessivos, ocorrendo ainda, a

redução dos efeitos indesejáveis na recuperação (Miller, 1994).

26

Além da redução no consumo de anestésicos, a administração de fármacos pela

via intravenosa contínua apresenta ainda vantagens em relação à anestesia inalatória,

uma vez que não necessita das vias aéreas para a administração e eliminação dos

mesmos, podendo, portanto, ser considerada como alternativa viável para pacientes

portadores de alterações pulmonares. Além desta, a referida via possui a vantagem da

não poluir o ambiente cirúrgico em função da contaminação por anestésicos inalatórios

(Vianna, 2001a).

A cetamina e a tiletamina são derivados sintéticos da fenciclidina, sendo

atualmente os dois únicos representantes da classe das ciclohexaminas que

apresentam utilização clínica. A cetamina foi sintetizada em meados da década de 60,

sendo empregada inicialmente em pacientes com queimaduras extensas, pois ao

contrário do tiopental não promovia depressão cardiorrespiratória importante conferindo

analgesia adequada (Fantoni et al., 1999).

Atualmente a cetamina é um dos principais anestésicos injetáveis na

anestesiologia veterinária, sendo amplamente empregada em animais de pequeno

porte. A cetamina é quimicamente denominada por 2-(O-clorofenil)-2-(metil-amino)-

ciclo-hexanona. É hidrossolúvel e apresenta pH de 3,5 o que lhe confere características

irritantes quando administrada pela via intramuscular.

A tiletamina é reconhecida com o nome químico de 2-(etilamino)-2-(2-tienil)-ciclo-

hexanona, apresentando fórmula comercial conjugada a um potente benzodiazepínico

(zolazepam), em concentrações equivalentes a 50 mg/ml.

27

Estes fármacos classificam-se como anestésicos dissociogênicos, ou

dissociativos, promovendo uma anestesia sem perda dos reflexos protetores (Massone,

2003; Fantoni et al., 1999).

Os agentes dissociativos têm efeitos diferentes na neurotransmissão do SNC,

sendo os mecanismos ainda não completamente esclarecidos. A cetamina diminui ou

altera a resposta do sistema nervoso central (SNC) sem bloquear o tronco cerebral e as

vias medulares. Promove depressão do tálamo e centros dolorosos manifestando pouca

influência sobre o sistema reticular mesencefálico. No entanto, provoca ativação das

áreas subcorticais e no hipocampo. Sendo a analgesia atribuída ao bloqueio na

condução de impulsos dolorosos ao tálamo e áreas corticais (Fantoni et al., 1999).

A cetamina apresenta uma atividade analgésica na musculatura esquelética, com

analgesia visceral insuficiente, desta forma desaconselhada para procedimentos na

cavidade abdominal e torácica (Haskins et al., 1985; Fantoni et al., 1999; Dupras et al.,

2001; Massone, 2003; Santos, 2003).

Segundo Fantoni et al. em 1999 e Valadão em 2002, o mecanismo de ação

baseia-se sucintamente em cinco efeitos sobre o SNC quais sejam:

1) antagonismo não competitivo dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA),

envolvidos com a condução dos impulsos sensoriais: espinhal, talâmico, límbico,

subcortical e cortical.

2) ação Gabaérgica direta.

3) bloqueio de recaptação de catecolaminas.

4) função agonista de receptores opióides sigma na medula espinhal.

5) função antagônica dos receptores muscarínicos do SNC

28

A cetamina, quando usada isoladamente causa: sialorréia intensa, taquicardia,

ausência de miorrelaxamento e movimentação involuntária sem, contudo, estar

relacionada à sintomatologia da dor (Haskins et al., 1985; Muir et al., 2001; Booth,

1992).

As anestesias dissociativas, consagraram-se na rotina experimental e em

cirurgias veterinárias, tanto pela praticidade como pela sua segurança, uma vez que em

dose única por via intramuscular o próprio cirurgião realiza o procedimento anestésico

(Muir et al., 2001; Massone, 2003).

A cetamina possui uma ação ambígua segundo Paddleford (2001), pois pode

causar tanto hipotermia como hipertermia sendo este efeito também influenciado pelos

fármacos adjuvantes associados simultaneamente ao anestésico dissociativo

(Cortopassi & Conti, 2002; Massone, 2003).

Sobre a função respiratória os fármacos dissociativos podem causar um efeito

depressor, dose dependente, sem alteração das concentrações dos gases sangüíneos

(Paddleford, 2001; Valadão, 2002; Savvas et al., 2005).

No sistema cardiovascular, tanto a cetamina como a tiletamina apresentam

efeitos discutíveis. Nota-se, contudo, que estes agentes promovem taquicardia,

aumento da pressão arterial, pressão intracraniana e intra-ocular, além do aumento da

resistência vascular periférica (Haskins et al., 1985; Fantoni et al., 1999; Valadão,

2002).

A associação da cetamina com outros fármacos (xilazina ou fenotiazinas) pode

influenciar na manutenção da pressão arterial, resultando em aumento ou diminuição,

respectivamente, da mesma (Santos et al., 2004b; Honsho et al., 2004). Para tanto, com

29

o intuito de melhorar o grau de miorrelaxamento, a cetamina é freqüentemente

associada ao midazolam (Fantoni et al., 1999).

Os benzodiazepínicos foram sintetizados inicialmente em 1955, sendo o

midazolam sintetizado em 1976, sendo o primeiro fármaco hidrossolúvel da classe,

produzindo, portanto, menor irritação local após injeção intravenosa ou intramuscular. É

de curta duração, sendo o primeiro fármaco ansiolítico sintetizado exclusivamente para

o uso em anestesia (Baldessarini, 1996; Hemelrijak & Kissin, 2001).

O midazolam é um ansiolítico que tem sido considerado como uma opção

conveniente para a associação com a cetamina, uma vez que apresentam

compatibilidade quanto à solubilidade (Brown et al., 1993). Apesar de promover um

melhor miorrelaxamento e hipnose, com poucos efeitos cardiovasculares, pode, no

entanto, causar depressão respiratória dose dependente, principalmente quando

utilizado pela via intravenosa (Cistola et al., 2004).

O uso intravenoso é bastante difundido como medicação pré-anestésica na

Medicina Veterinária e as reações de biotransformacão são de desalquilação e

hidroxilação com posterior conjugação aos derivados do ácido glicurônico, sendo os

mesmos excretados pela via urinária (Baldessarini, 1996; Spinosa & Górniak, 1999).

As benzodiazepinas, no sistema nervoso central, agem fundamentalmente no

sistema límbico, reduzindo também a atividade funcional do hipotálamo e córtex.

Atualmente, a hipótese mais aceita de mecanismo de ação fundamenta-se na

modulação de efeitos induzidos pelo ácido-γ-amino-butírico (GABA) no cérebro. O

ácido-γ-amino-butírico é o principal transmissor inibitório do SNC existindo em quase

30

todas as regiões do encéfalo, embora, em concentrações variáveis (Baldessarini, 1996;

Spinosa & Górniak, 1999).

Os mesmos autores citam que o receptor para benzodiazepínicos é em parte

uma grande estrutura molecular que inclui o receptor GABA e o ionóforo para o anion

cloreto. Desta forma, quando o GABA liga-se ao seu receptor, modifica-se a

conformação do mesmo com conseqüente abertura dos canais para o anion cloreto. A

entrada do íon no neurônio produz um estado de hiperpolarização da membrana pós-

sináptica impedindo a passagem do estimulo nervoso (Baldessarini, 1996).

A partir da hiperpolarização da membrana têm-se, basicamente, quatro efeitos:

1) efeito miorrelaxante, decorrente da ação depressora sobre os reflexos supra

espinais, responsáveis pelo tono muscular, e por bloqueio da transmissão ao nível de

neurônios intercalares.

2) efeito ansiolítico que ocorre em função da ação sobre o sistema reticular ativador que

mantém o estado de alerta sobre o sistema límbico responsável pelo conteúdo

evocador da ansiedade, além disto, atua também sobre o hipotálamo que por sua vez

organiza as respostas fisiológicas aos estímulos de ansiedade, causando a redução da

agressividade tanto espontânea como induzida.

3) efeito sedativo hipnótico que causa hipnose por sua ação sobre a formação reticular

e sistema límbico, influenciando diretamente o ciclo vigília-sono.

4) efeito anticonvulsivante, especialmente em situações de convulsões induzidas

farmacologicamente ou por lesão cortical.

Os benzodiazepínicos apresentam baixa incidência de efeitos colaterais,

manifestando, quando utilizados especialmente de forma isolada, transtorno do tipo

extrapiramidal resultando em excitação paradoxal, provavelmente devido à desinibição

31

da agressividade ou hostilidade latentes. Produz ainda amnésia, sendo este efeito

benéfico quando se considera seu uso como medicação pré-anestésica (Haskins et al.,

1986; Massone, 2003).

A xilazina é um medicamento com propriedades: tranqüilizantes e miorrelaxante

de ação central e analgésica. Ela foi sintetizada na Alemanha em 1962, sendo

considerada como um agonista de receptores α-2 adrenérgicos localizados na

membrana pré-sináptica que, quando estimulados, promovem a inibição da liberação de

noradrenalina através da inibição do Ca++ na membrana neuronal. A estimulação deste

tipo de receptor promove efeito hipotensor e tranqüilizante, este último efeito decorre da

diminuição da atividade noradrenérgica sobre a formação reticular (Spinosa & Górniak,

1999; Cortopassi & Fantoni 2002).

Os efeitos periféricos seriam caracterizados por: bradicardia, bloqueio átrio-

ventricular de segundo grau, aumento de pressão arterial transitória, seguida de

bradipnéia e redução do volume corrente (VT). Outros efeitos seriam: diminuição da

secreção do hormônio antidiurético, (ADH) com aumento conseqüente da diurese,

hiperglicemia, hiperinsulinemia, aumento ou diminuição da atividade motora

gastrintestinal, aumento da resistência vascular e do consumo de Oxigênio (Thurmon et

al., 1996b; Spinosa & Górniak, 1999; Cortopassi & Fantoni 2002).

A xilazina exerce ainda um efeito analgésico visceral (Sinclair et al., 2002) sendo

utilizada associada à cetamina, para a realização de diversos procedimentos cirúrgicos,

promovendo efeitos sedativos quando administrada tanto pela via intravenosa , como

subcutânea ou intramuscular (Massone, 2003).

32

Desta forma a xilazina pode ser empregada rotineiramente para a contenção

farmacológica de animais, promovendo analgesia, hipnose e miorrelaxamento de ação

central,podendo potencializar os efeitos de outros anestésicos (Thurmon et al., 1996b;

Spinosa & Górniak, 1999; Cortopassi & Fantoni 2002).

Os agonistas α-2 diferem entre si na potência e duração dos efeitos. O início do

efeito sedativo após a administração intravenosa, é imediato. Já a administração

intramuscular possui um período de latência de 10 a 15 minutos após a administração.

O período hábil de miorrelaxamento de ação central é dose-dependente variando de 30

a 60 minutos (Thurmon et al., 1996b; Spinosa & Górniak, 1999; Cortopassi & Fantoni

2002).

Historicamente Gibbs citado por Rampil em 1998 percebeu a influência dos

agentes anestésicos sobre o eletroencefalograma (EEG), sendo que apenas em 1996

ele foi aprovado como monitor de grau de hipnose, apresentando, portanto,

aplicabilidade prática durante a monitoração anestésica.

O EEG apresentava, entretanto, limitações para o emprego direto durante o

procedimento anestésico, uma vez que hoje seria incompatível com o ambiente do

centro cirúrgico. Segundo afirmações de Mehernoor (2001).

Por volta de 1980, os dados obtidos a partir do eletroencefalograma foram

processados matematicamente pela análise de Fourier (índice de Fourier), gerando um

parâmetro conhecido como índice bispectral, tendo sido publicado o primeiro trabalho

científico em 1992 fato este citado por Vianna (2001b) e Ortolani et al. (2001).

O índice bispectral consiste num valor numérico obtido a partir do EEG,

mensurado através do monitor BIS (figura 02), que quantifica o estado de consciência e

33

alerta, empregado na rotina anestesiológica por ser um método que permite quantificar

os efeitos sedativos e hipnóticos causados pelos fármacos anestésicos (Glass et al.,

1997; Sandler, 2001; Vianna, 2001b).

A avaliação do índice bispectral obtida através da monitoração tem sido

amplamente estudada e aplicada no homem uma vez que correlaciona o efeito

promovido pelos fármacos anestésicos com o nível de consciência evitando o despertar

do paciente durante o procedimento anestésico (Ibrahim et al., 1999; Lugimbühl &

Schnider, 2002).

O índice bispectral é dimensionado em escala variando de 0 a 100, com redução

deste índice à medida que o grau de sedação aumenta, no homem. Assim é que o

índice numérico de 100, indica estado de vigília (consciente ou desperto), o índice de 80

indica sonolência e 70 efeito hipnótico leve. Já o índice de 60 indica um efeito hipnótico

moderado, não responsivo ao estímulo verbal e cujos valores mais baixos permitem a

realização de procedimentos cirúrgicos indicando anestesia geral (Antognini et al.,

2000; Baar et al., 2001; Tsai et al., 2001; Tempe, 2001 e Vianna, 2001b).

Na bibliografia, ao alcance, verifica-se um número restrito de pesquisas e

publicações a respeito da avaliação bispectral em Medicina Veterinária, porém

pesquisas têm mostrado um comportamento análogo na monitoração de animais frente

ao uso de fármacos utilizados em anestesia (Greene et al., 2002).

Santos et al. (2004) a, através da monitoração bispectral, referem um grau baixo

de hipnose em animais submetidos a diferentes protocolos de anestesia dissociativa,

administrados por via intramuscular. Dentre as técnicas testadas, os autores citam que

a maior redução bispectral foi observada nos animais tratados com levomepromazina-

tiletamina-zolazepam, índice bispectral de 83, fato este, atribuído ao zolazepam, pela

34

sua alta concentração e associado à tiletamina. Além disto, os autores verificaram uma

alta prevalência de eventos indesejáveis, como êmese, agitação, vocalização intensa,

durante a recuperação, bem como período de recuperação anestésica prolongado (em

torno de 65 a 75 minutos).

A dose de cetamina empregada em infusão contínua, para realização de uma

anestesia tranqüila e sem eventos adversos durante a recuperação é, segundo

Jacobson et al., (1994), de 200 µg/kg/min., logo 12,0 mg/kg/hora.

As associações à base de cetamina na dose de 15,0 mg/kg, administrados por

via intramuscular, conferem um período hábil anestésico e período de recuperação

anestésica de aproximadamente 36 e 70 minutos, respectivamente (Santos, 2003).

Desta forma, adotou-se a dose de 15,0 mg/kg/hora de cetamina para a

manutenção anestésica durante 60 minutos.

35

3 - MATERIAL E MÉTODO

Esta pesquisa foi previamente avaliada e aprovada pela Comissão de Ética em

Experimentação Animal (CEEA) da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP,

estando de acordo com os princípios éticos adotados pelo Colégio Brasileiro de

Experimentação Animal (Protocolo número: 402/2004.)

Modelo biológico

Foram utilizados 30 cães, machos e fêmeas adultos, com peso corporal entre 10

e 21 quilos, excluindo-se as fêmeas gestantes ou em fase de estro. A fim de diminuir

flutuações dos dados em função de variações fisiológicas individuais, os animais foram

escolhidos de forma homogênea, observando-se: idade, condição hígida e estado de

nutrição.

Os animais foram distribuídos aleatoriamente em 3 grupos de 10 (n=10), sendo

designados como: Grupo I (GI), Grupo II (GII) e Grupo III (GIII).

Os animais empregados neste trabalho provieram do canil do Departamento de

Anestesiologia Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia-UNESP e

do Biotério Central-UNESP-Campus de Botucatu.

Grupos experimentais

Em GI, os animais, foram submetidos a um pré-tratamento com

levomepromazina1 na dose de 1,0 mg/kg pela via intravenosa. Decorridos 15 minutos

administrou-se pela mesma via a associação anestésica de midazolam2 e de cetamina3

nas doses de 0,2 e 5,0 mg/kg, respectivamente, para indução anestésica.

1 Neozine 5mg/ml Rhodia Farma 2 Dormonid 5mg/ml Rhoche do Brasil 3 Ketamin S 50mg/ml Cristália Prod Quim e Farmacêuticos Ltda

36

Imediatamente após, iniciou-se a administração contínua pela via intravenosa, da

associação anestésica de midazolam 0,2 mg/kg/hora e cetamina 15,0 mg/kg/hora por

um período de 60 minutos. Os fármacos de manutenção foram colocados na mesma

seringa completando-se o volume para 20 ml com solução fisiológica, manobra esta

adotada nos demais grupos.

Em GII, os animais receberam o mesmo pré-tratamento e indução de G I.

Imediatamente após a indução, iniciou-se a administração contínua por via intravenosa

da associação anestésica de midazolam 0,4 mg/kg/hora e cetamina 15,0 mg/kg/hora

por um período de 60 minutos.

Em GIII, os animais receberam o mesmo pré-tratamento e indução de G I.

imediatamente após a indução, iniciou-se a administração contínua também pela via

intravenosa, da associação anestésica de midazolam 0,4 mg/kg/hora, cetamina 15,0

mg/kg/hora e xilazina4 1,0 mg /kg/hora por um período de 60 minutos conforme tabela

abaixo:

TABELA 01 - Fármacos, doses e via de administração em GI, GII e GIII.

GRUPO MPA em mg/kg IV Bolus

INDUÇÃO em mg/kg IV Bolus

MANUTENÇÃO em mg/kg/h IV contínua

G I Levomepromazina 1,0

Midazolam 0,2 Cetamina 5,0


G II Levomepromazina 1,0



G III Levomepromazina 1,0 Midazolam 0,2 Cetamina 5,0


Xilazina 1,0

4 Rompun 2% Bayer Saúde Animal S/A

37

Procedimento experimental

Após jejum alimentar de 12 horas e hídrico de 6 horas, os animais foram pesados

para o cálculo dos fármacos, procedendo-se, em seguida, a tricotomia da região frontal

e temporal para a colocação dos sensores do BIS e tricotomia dos membros para

facilitação ao acesso venoso.

Com o animal calmo, mensuraram-se os parâmetros propostos e em seguida

aplicou-se a medicação pré-anestésica (MPA).

A MPA e as associações utilizadas para a indução foram administradas nos

membros posteriores, deixando-se os membros anteriores para os procedimentos de

aferição da pressão arterial e administração dos fármacos adotados na manutenção

através da infusão contínua.

Quinze minutos após a realização da MPA, realizou-se nova mensuração dos

parâmetros estudados e procedeu-se com a indução anestésica por injeção intravenosa

em bolus da medicação prevista para cada grupo.

No final da indução, realizava-se a cateterização da veia cefálica no membro

direito e iniciava-se de imediato a administração por via intravenosa contínua dos

fármacos de manutenção. No membro anterior esquerdo adaptava-se o manguito para

a mensuração da pressão arterial.

O sensor para mensuração da saturação de oxigênio (SatO2)5 foi colocado na

língua ou mucosas despigmentadas (vulva, prepúcio e bochecha), colocando-se ainda

sensores adesivos nos coxins plantares e palmares para registro do eletrocardiograma

(ECG).

5 Para facilitação do entendimento, todas as unidades e modalidades de aparelhos foram citadas no item Parâmetros avaliados (página 42).

38

Todos os animais foram posicionados, depois de anestesiados, em decúbito

lateral esquerdo, sendo mensurados e registrados, ao longo dos momentos previstos,

os parâmetros propostos.

Os parâmetros respiratórios foram aferidos e registrados através da leitura dos

resultados em biomonitor, através de um cone em contato direto com as narinas e

elaborado para que não causasse nem desconforto para o animal e nem diluição ou

perda de volume na amostra do ar expirado, tomando-se o cuidado de se ocluir a boca

do animal para que não houvesse a dispersão do ar expirado (figura 01).

A temperatura retal (TR) foi aferida através de termômetro clínico com coluna de

mercúrio com leitura durante de 2 minutos.

Os dados referentes aos parâmetros cardiovasculares: freqüência cardíaca,

pressão arterial e SatO2, foram mensurados através de um monitor cardíaco.

Tanto o índice bispectral como a eletromiografia foram avaliados através de

leitura direta no monitor BIS. Para tanto, foram utilizados três eletrodos, adaptados ao

equipamento, dispostos na cabeça, sendo dois eletrodos frontais e um temporal

conforme (figura 02).

A avaliação pressoceptiva foi realizada através do pressoalgímetro onde frente à

estimulação progressiva, até o valor máximo de 5,0 kgf/cm2, registrava-se a pressão

exercida no ato da retração do membro.

A nocicepção por estímulo térmico foi realizada através de um termoalgímetro

com temperatura padronizada em 52 graus Celsius. A técnica adotada foi a de tocar

com o sensor na membrana interdigital durante um período máximo de cinco segundos.

Os dados eram colhidos, em segundos, quando o animal manifestava desconforto ao

estímulo.

39

Foi ainda avaliado o período de recuperação anestésica, considerado como

sendo o período compreendido entre o final da infusão e a posição quadrupedal

voluntária.

Os parâmetros foram avaliados e registrados em todos os momentos de forma

seqüencial, de modo que todas as aferições envolvendo a manipulação do animal

(especialmente, TR, termo e pressoalgimetria), fossem realizadas após o registro dos

dados referentes aos parâmetros que não necessitavam de manipulação.

40

FIGURA 01 - Aplicação do cone nas narinas para captação dos gases respiratórios em animal

desperto.

FIGURA 02 - Avaliação demonstrando cão e aparelho na avaliação bispectral.

FIGURA 03 - Avaliação nociceptiva, pressórica e térmica na membrana interdigital do cão.

41

Parâmetros avaliados

Foram monitorados e registrados os seguintes parâmetros:

1) Temperatura retal (TR) através de termômetro clínico6 em graus Celsius

2) Freqüência respiratória ( f ) através de biomonitor7 em freqüência por minuto

3) Volume corrente (VT) através de biomonitor transformados em ml/kg

4) Volume minuto (VM) através de biomonitor em litros por minuto

5) Saturação de O2 (SatO2) através de biomonitor em porcentagem

6) Tensão de CO2 no final da expiração (EtCO2) através de biomonitor em mm/Hg

7) Freqüência cardíaca (FC) através de monitor cardíaco8 em batimentos por minuto

8) Pressão arterial não invasiva (PA) através de monitor cardíaco em mm/Hg

9) Avaliação eletrocardiográfica através de monitor cardíaco

10) Índice bispectral (BIS) através de monitor BIS9 por unidade

11) Eletromiografia (EMG) através de monitor BIS em porcentagem

12) Avaliação nociceptiva térmica através de aparelho tecnicamente desenvolvido e

adaptado para estimulação nociceptiva térmica10. Estímulo mensurado em segundos

decorridos entre o início do estímulo e a resposta do animal ao mesmo

13) Avaliação nociceptiva pressórica através de aparelho tecnicamente desenvolvido e

adaptado para estimulação nociceptiva pressórica 11. Estímulo mensurado em kgf/cm2

no momento da retração do membro frente ao estímulo progressivo de nocicepcão

(pressão).

6 Termômetro Clínico BD 7 Biomonitor CAPNOMAC Última 8 Monitor cardíaco DIXTAL do Brasil Ltda 9 Monitor BIS ASPECT A 2000 Xp 10 Termoalgimetro IOPE Instrumentos de Precisão Ltda. 11 Pressoalgímetro IOPE Instrumentos de precisão Ltda.

42

Momentos experimentais

Os parâmetros foram colhidos em todos os grupos nos momentos M0 até M7

sendo:

M0: aferição de parâmetros imediatamente anteriores a aplicação da MPA;

M1: aferição de parâmetros após 15 minutos da aplicação da MPA e anterior a

administração da medicação anestésica de indução;

M2-M7: aferição de parâmetros a cada 10 minutos, iniciados imediatamente após

a indução e início de infusão contínua.

Análise estatística

Para os pesos dos animais, empregou-se a análise de variância (p>0,05) e o

coeficiente de Correlação de Pearson.

Após o término da colheita dos dados, a avaliação estatística foi efetuada, por

meio de análise de perfil, para interpretação dos possíveis efeitos que levariam às

alterações nas médias de cada variável estudada, nos diversos momentos. Incluindo os

testes das hipóteses de interpretação entre grupos e momentos, efeitos de grupos,

efeitos de momentos, efeito de grupo em cada momento e efeito de momento dentro de

cada grupo (Morrison, 1967 e Curi, 1980).

Foram consideradas as seguintes hipóteses de nulidade:

HO1: Não existe interação momento X grupo ou entre momentos e tratamentos, onde é

verificada existência de similaridade entre perfis dos grupos ao longo do

tratamento.

43

HO2: Não existe efeito de grupo para o conjunto de todos os momentos, isto é, não

existe diferença entre grupos para o conjunto de momentos, onde se verifica a

igualdade ou coincidência dos perfis dos três grupos (igualdade de perfis).

HO3: Não existe efeito de momento para o conjunto de todos os grupos, verificando-se

a existência de diferenças entre médias dos momentos para os três grupos.

HO4: Não existe diferença entre os grupos em cada momento individualmente, onde se

verifica a diferença entre as médias de cada grupo para cada momento

separadamente.

HO5: Não existe diferença entre os momentos dentro de cada grupo, onde se verifica a

existência de diferenças ao longo dos momentos em cada grupo individualmente.

A avaliação estatística foi efetuada através de Software SPSS 12.0 for Windows

Advanced, (p>0,05).

44

3 - RESULTADOS

PESO E SEXO

A massa corporal dos cães variou entre 10 e 21 kg conforme tabela abaixo.

TABELA 02 – Sexo e variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação

(CV) de peso (kg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

ANIMAL GI GII GIII

1 15,2 F 12,4 M 12,1 M M

2 11,0 M 20,5 F 13,0 M M

3 19,8 F 15,6 F 18,3 F F

4 13,1 M 11,6 M 13,6 F F

5 10,3 M 11,2 M 15,9 F F

6 11,5 M 14,7 F 12,8 M M

7 18,1 F 15,3 F 10,8 M M

8 13,6 F 15,1 F 10,9 M M

9 18,4 F 19,8 F 20,8 F F

10 20,1 F 11,5 F 18,0 F F

x 15,1 14,8 14,6

S 3,7 3,3 3,4

CV 24,8 22,4 23,5

Empregando-se o Método de Bartlet notou-se que não houve diferença significativa

entre os desvios padrões.

45

TEMPERATURA RETAL – TR

A temperatura retal apresentou discreto decréscimo de até 1,0o C nos três

grupos estudados, contudo esta redução não apresentou significado clínico relevante.

Os três grupos apresentaram uma redução discreta, não se notando diferenças

significativas dentro dos grupos ao longo dos momentos, e nem entre grupos (p>0,05).

TABELA 03 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da TR (ºC) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 38,9 38,7 38,6 38,5 38,3 38,3 38,2 38,0

GI s 0,4 0,4 0,5 0,5 0,7 0,8 0,9 1,1

CV 1,1 1,0 1,2 1,2 1,9 2,2 2,2 2,8

x 39,0 38,7 38,6 38,5 38,5 38,4 38,4 38,2

GII s 0,3 0,4 0,6 0,6 0,6 0,6 0,6 0,6

CV 0,9 1,0 1,7 1,5 1,5 1,6 1,7 1,6

x 38,9 38,7 38,6 38,5 38,3 38,3 38,2 38,0

GIII s 0,4 0,4 0,5 0,5 0,7 0,8 0,9 1,1

CV 1,1 1,0 1,2 1,2 1,9 2,2 2,2 2,8

46

35,0

36,0

37,0

38,0

39,0

40,0

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

TR (e

m o

Cel

sius

)

GI GII GIII

0

FIGURA 04: Variação dos valores médios ( x ) da TR (oC) em cães tratados com: levomepromazina,

midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 04: Avaliação estatística: análise de perfil da TR (ºC) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).

Grupos Avaliação Comentário

GI M0=demais momentos p>0,05

GII M0=demais momentos p>0,05

GIII M0=demais momentos p>0,05

ENTRE GRUPOS GI=GII=GIII p>0,05

47

FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA – f

A freqüência respiratória não variou dentro dos grupos ao longo dos momentos.

Contudo, durante a análise entre os tratamentos, GIII mostrou-se em valores, inferior a

GI e GII, que não variaram entre si.

Houve uma discreta bradipnéia em GIII a partir de M2. A freqüência respiratória

manteve-se dentro de limites considerados como fisiológicos em GI e GII.

TABELA 05: Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da f (mov. resp./min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 27 31 23 26 26 26 26 27

GI s 7 19 7 8 8 9 9 10

CV 27 62 29 31 31 34 37 35

x 23 26 20 21 21 22 22 24

GII s 6 15 7 7 7 9 8 7

CV 27 59 34 33 31 38 38 30

x 20 20 19 17 15 15 15 14

GIII s 5 5 6 6 6 6 5 4

CV 26 25 32 35 37 39 34 28

48

0

10

20

30

40

50

60

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

f (e

m m

ov. r

esp.

/ m

in.)

GI GII GIII

FIGURA 05 - Variação dos valores médios ( x ) da f (mov. resp./min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 06 - Avaliação estatística: análise de perfil da f (mov. resp./min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).





ENTRE GRUPOS GI=GII<GIII p<0,05

49

VOLUME CORRENTE – VT

O volume corrente não apresentou diferenças entre os tratamentos,

permanecendo constantes ao longo dos momentos.

Ao se observarem as curvas, nota-se que no VT existe um paralelismo entre os

grupos sem variações entre os momentos dentro de cada grupo

TABELA 07 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) do VT (ml/kg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 12,7 12,4 11,2 11,1 10,9 10,6 11,1 11,1

GI s 2,8 4,7 3,1 3,7 3,2 2,9 4,0 3,9

CV 22,1 38,1 28,0 33,5 29,0 27,4 35,7 34,7

x 13,3 16,6 13,8 12,8 12,2 12,6 12,5 12,0

GII s 3,0 4,4 4,2 3,9 4,2 4,9 4,3 4,7

CV 13,3 16,6 13,8 12,8 12,2 12,6 12,5 12,0

x 13,4 15,0 13,4 13,4 14,2 14,3 14,6 14,2

GIII s 1,7 3,5 2,8 3,5 4,0 4,3 3,7 3,5

CV 13,0 23,5 21,2 26,2 28,0 30,1 25,4 24,5

50

0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25,0

30,0

1 2 3 4 5 6 7 8

Tempo (em minutos)

VT

(em

ml /

kg)

GI GII GIII

FIGURA 06 - Variação dos valores médios ( x ) do VT (ml/kg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 08 - Avaliação estatística: análise de perfil do VT (ml/kg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).






51

VOLUME MINUTO – VM

O volume minuto não apresentou diferenças significativas entre os tratamentos

nos diferentes momentos, permanecendo constantes ao longo do tempo.

Notou-se, entretanto, que em G III houve, apesar de não significativa, uma

discreta redução do VM.

TABELA 09 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) do VM (L/min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 5,1 5,4 3,9 4,4 4,3 4,0 4,2 4,4

GI s 2,1 3,6 1,9 2,5 2,3 2,1 2,5 2,4

CV 41,4 65,4 48,3 56,1 53,4 51,8 59,5 55,2

x 3,5 5,5 3,6 3,4 3,3 3,4 3,4 3,6

GII s 1,2 2,0 1,1 0,9 0,9 0,9 0,9 0,9

CV 34,5 36,0 29,3 26,6 28,9 27,0 25,4 24,2

x 3,9 4,3 3,4 3,1 2,9 2,9 2,9 2,7

GIII s 1,1 1,4 0,8 0,7 0,7 0,7 0,5 0,4

CV 27,9 32,8 23,8 22,9 23,9 24,7 16,1 15,9

52

0,0

2,0

4,0

6,0

8,0

10,0

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

VM

(em

L /

min

.)

GI GII GIII

FIGURA 07 - Variação dos valores médios ( x ) do VM (L/min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 10 - Avaliação estatística: análise de perfil do VM (L/min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).



GII M0<M1>M2=demais momentos p<0,05



53

SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO – SatO2

Não foram verificadas diferenças entre os grupos ao longo dos momentos, ou

entre tratamentos. Entre GI e GII.

Entretanto, a SatO2 apresentou uma redução clinicamente digna de nota, em GIII

a partir de M1, resultando em discreta hipoxemia.

TABELA 11: Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da Sat O2 (%) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 97 96 95 95 95 96 96 95

GI s 2 2 2 2 2 2 2 2

CV 2 2 2 2 2 2 2 2

x 97 97 96 96 96 96 96 96

GII s 1 2 2 2 2 2 2 2

CV 2 3 2 2 2 2 2 2

x 96 97 94 94 93 92 92 91

GIII s 3 1 3 4 5 5 6 5

CV 3 1 4 4 5 6 6 6

54

80

85

90

95

100

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

Sat

O2

(em

%)

GI GII GIII

0

FIGURA 08 - Variação dos valores médios ( x ) da SatO2 (%) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 12 - Avaliação estatística: análise de perfil da Sat O2 (%) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).






55

TENSÃO DE CO2 NO FINAL DA EXPIRAÇÃO-EtCO2

Não se notaram diferenças entre os tratamentos ao longo dos momentos.

Entretanto, ao se compararem os grupos entre si notaram-se valores médios mais

elevados em GIII.

Já os valores obtidos em GI e GII foram análogos e mais estáveis no decorrer da

manutenção.

TABELA 13 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) de EtCO2 (mm/Hg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 31 28 29 29 29 30 28 29

GI s 8 7 8 8 9 7 7 7

CV 26 27 27 29 30 24 24 23

x 33 33 36 32 33 32 32 34

GII s 9 10 10 10 10 10 10 10

CV 27 31 28 32 30 31 31 31

x 38 36 40 43 43 45 46 46

GIII s 4 5 6 5 5 5 6 6

CV 11 13 14 10 11 11 13 14

56

0

10

20

30

40

50

60

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

EtC

O2

(em

mm

/ H

g)

GI GII GIII

FIGURA 09 - Variação dos valores médios ( x ) de EtCO2 (mm/Hg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 14 - Avaliação estatística: análise de perfil de EtCO2 (mm/Hg) em cães tratados com:

levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).






57

FREQÜÊNCIA CARDÍACA – FC

A freqüência cardíaca variou ao longo dos momentos e dentro de cada grupo.

A partir de M0 houve um ligeiro decréscimo deste parâmetro em todos os grupos.

A tendência em GI e GII foi a de retorno a valores basais até o fim do experimento, fato

este que não ocorreu em GIII, pois neste grupo notou-se uma bradicardia significativa

até M7.

TABELA 15 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da FC (bat./min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 122 96 128 126 125 127 129 134

GI s 15 17 10 14 14 16 14 15

CV 12 18 7 11 11 13 11 11

x 124 97 130 124 122 123 122 123

GII s 24 18 20 22 22 23 19 16

CV 20 18 16 18 18 18 16 13

x 122 97 82 79 78 77 79 76

GIII s 15 14 14 12 14 14 12 13

CV 12 14 17 15 18 18 15 17

58

0

50

100

150

200

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

FC (e

m b

at./m

in.)

GI GII GIII

FIGURA 10 - Variação dos valores médios ( x ) da FC (bat./min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 16 - Avaliação estatística: análise de perfil da FC (bat./min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).


GI M0>M1<M2=demais momentos p<0,05

GII M0>M1<M2=demais momentos p<0,05

GIII M0>M1=demais momentos p<0,05

ENTRE GRUPOS GI=GII>GIII p<0,05

59

PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA – PAS

A PAS, tanto em GI como em GII tiveram uma diferença significativa a partir de

M0 com efeito duradouro até o final da manutenção.

Este fenômeno, não foi observado em GIII, pois apesar da diminuição

significativa em M1, notou-se uma elevação acentuada a partir de M1 até M2 e a partir

daí a tendência à estabilidade deste parâmetro.

TABELA 17 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da PAS (mm/Hg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 131 99 93 93 91 94 95 95

GI s 18 14 8 6 6 4 7 6

CV 14 15 9 6 7 4 7 6

x 131 112 94 89 92 93 91 93

GII s 15 16 10 11 10 9 8 7

CV 11 14 11 12 10 9 9 7

x 133 114 134 140 134 131 133 130

GIII s 13 13 9 13 14 14 14 14

CV 10 12 7 9 11 11 11 11

60

0

25

50

75

100

125

150

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

PA

S (e

m m

m /

Hg)

GI GII GIII

FIGURA 11 - Variação dos valores médios ( x ) da PAS (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 18 - Avaliação estatística: análise de perfil da PAS (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).


GI M0>M1=demais momentos p<0,05

GII M0>M1>M2=demais momentos p<0,05

GIII M0>M1<M2=demais momentos p<0,05


61

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA – PAM

O comportamento da PAM em GI e GII foram semelhantes, pois a partir de M0

notou uma queda significativa deste parâmetro ao longo do experimento.

Já em GIII a partir de M1 notou-se a elevação da PAM, tendeu à normalidade e

com valores semelhantes aos basais durante todo o experimento.

TABELA 19 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da PAM (mm/Hg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 99 64 57 58 60 63 64 63

GI s 15 13 7 7 5 6 7 11

CV 15 20 12 13 9 9 12 17

x 103 73 60 58 60 60 58 60

GII s 16 11 9 12 9 9 9 9

CV 16 16 16 20 15 15 16 14

x 100 77 103 106 103 103 106 105

GIII s 9 15 10 11 11 13 13 13

CV 9 19 10 10 10 13 13 12

62

0

25

50

75

100

125

150

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

PA

M (e

m m

m /

Hg)

GI GII GIII

FIGURA 12 - Variação dos valores médios ( x ) da PAM (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 20 - Avaliação estatística: análise de perfil da PAM (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).



GII M0>M1=demais momentos p<0,05



63

PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA – PAD

Em GI a PAD já a partir de M0 tendeu a uma queda significativa de seu valores

até M7, fenômeno este observado também em G II.

Já em GIII este decréscimo foi verificado apenas de M0 para M 1 pois a partir daí

houve uma elevação significativa da PAD, onde notou-se o restabelecimento dos

valores pressóricos até M7.

TABELA 21 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da PAD (mm/Hg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 83 46 39 41 45 48 48 47

GI s 14 14 7 10 8 8 9 14

CV 16 31 18 24 18 17 20 29

x 89 53 43 42 44 43 42 43

GII s 19 11 11 13 11 10 11 10

CV 21 22 25 31 25 24 26 24

x 84 58 87 89 87 89 92 93

GIII s 12 18 12 12 11 14 15 14

CV 14 31 14 13 12 16 16 15

64

0

25

50

75

100

125

150

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

Tempo (em minutos)

PA

D (e

m m

m /

Hg)

GI GII GIII

FIGURA 13 - Variação dos valores médios ( x ) da PAD (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 22 - Avaliação estatística: análise de perfil da PAD (mmHg) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).



GII M0>M1=demais momentos p<0,05



65

ÍNDICE BISPECTRAL – BIS

Apesar do paralelismo apresentado entre os grupos, em GI notaram-se

diferenças significativas entre M1, M2 e M3 e em GII apenas em M1 e M2.

Já em GIII observou-se que a partir de M3 houve um aumento no grau de

hipnose até M7.

TABELA 23 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) do

BIS em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 98 95 90 94 96 96 97 97

GI s 0 3 4 4 3 3 2 2

CV 0 4 4 4 3 3 2 2

x 98 94 87 90 91 91 90 91

GII s 1 4 9 9 9 10 10 10

CV 1 4 10 10 10 11 11 11

x 99 96 89 87 83 82 83 83

GIII s 1 3 8 7 11 10 11 10

CV 1 3 9 8 13 13 13 12

66

0

20

40

60

80

100

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

BIS

(em

uni

dade

)

GI GII GIII

FIGURA 14 - Variação dos valores médios ( x ) do BIS em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 24 - Avaliação estatística: análise de perfil do BIS em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).


GI M0=M1>M2<M3=demais momentos p<0,05

GII M0=M1>M2= demais momentos p<0,05

GIII M0=M1=M2=M3>M4>M5=M6=M7 p<0,05


67

ELETROMIOGRAFIA – EMG

A eletromiografia apresentou um paralelismo entre GI e GII com variação

significativa entre os momentos dentro do grupo, pois em GI e GII houve um

miorrelaxamento maior em M1e M2 tendendo a estabilizar nos demais momentos.

Já em GIII houve um miorrelaxamento maior a partir de M1 com tendência a

aumentá-lo até o fim da manutenção.

TABELA 25 - Variação dos valores médios ( x ), desvio padrão (s) e Coeficiente de Variação (CV) da EMG (%) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

x 96 75 57 61 64 71 77 81

GI s 5 14 12 15 16 19 19 18

CV 5 19 22 24 24 27 25 22

x 93 71 54 58 60 64 62 62

GII s 6 20 17 17 21 21 22 22

CV 7 29 32 30 34 33 35 35

x 96 81 45 37 31 28 25 24

GIII s 5 16 18 22 23 24 22 22

CV 5 20 41 60 74 89 89 91

68

0

20

40

60

80

100

0 15 25 35 45 55 65 75

Tempo (em minutos)

Ele

trom

iogr

afia

(em

%)

GI GII GIII

FIGURA 15 - Variação dos valores médios ( x ) da EMG (%) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

TABELA 26 - Avaliação estatística: análise de perfil da EMG (%) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI) levomepromazina, midazolam em diferente dose, e cetamina (GII) levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).


GI M0>M1>M2= demais momentos p<0,05

GII M0=M1>M2= demais momentos p<0,05

GIII M0=M1>M2>M3>M4>M5=M6=M7 p<0,05

ENTRE GRUPOS GI=GII>GIII p<0,05

69

TERMOALGIMETRIA

Neste parâmetro empregou-se a mediana, e onde a resposta ao estímulo foi nula

(estimulação sem resposta em até 5 segundos), adotou-se o valor de 6 segundos.

O GIII apresentou uma maior analgesia quando comparado aos demais grupos

(GI e GII), este efeito mostrou-se duradouro ao longo de todos os momentos estudados.

Tanto em GI como em GII não houve a abolição das respostas para o estímulo

empregado. GII apresentou uma maior analgesia quando comparada a GI, durante todo

o período anestésico.

TABELA 27 - Medianas da Termoalgimetria (segundos) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

GRUPO I 1 2 6 6 6 4 4 4

GRUPO II 1 2 6 6 5 5 5 6

GRUPO III 1 2 5 6 6 6 6 6

70

0

1

2

3

4

5

6

Term

oalg

imet

ria

(em

seg

undo

s)

0 15 25 35 45 55 65 75Tempo (em minutos)

GI GII GIII

FIGURA 16 - Medianas da Termoalgimetria (segundos) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

71

PRESSOALGIMETRIA

Com relação à sensibilidade à pressão, GIII apresentou uma melhor analgesia

quando comparada aos demais grupos (GI e GII).

A ausência de resposta ao estímulo nociceptivo pressórico, em GIII foi duradouro

pois se manteve até o fim do experimento.

TABELA 28 - Medianas da Pressoalgimetria (kgf/cm2) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

GRUPO I 0,7 0,9 3,8 3,4 3,0 3,0 2,9 3,0

GRUPO II 0,8 1,2 3,9 4,0 3,8 4,0 4,1 4,0

GRUPO III 0,6 1,0 3,4 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1

72

0

1

2

3

4

5

6

Pre

ssoa

lgim

etri

a (e

m k

gf /

cm2 )

0 15 25 35 45 55 65 75Tempo (em minutos)

GI GII GIII

FIGURA 17 - Medianas da Pressoalgimetria (kgf/cm2) em cães tratados com: levomepromazina,

midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

73

ELETROCARDIOGRAFIA – ECG

Não foram observadas alterações eletrocardiográficas, na derivação DII, nos

animais de GI e GII, alterações estas observadas apenas em GIII.

Neste grupo notou-se a ocorrência de arritmia sinusal e bloqueio átrio ventricular

de 20 grau.

As pausas sinusais ocorreram em todos os animais de GIII, que se iniciavam

decorridos 10 minutos pós-infusão contínua dos fármacos empregados na manutenção

anestésica, permanecendo estes fenômenos até o fim do experimento.

O bloqueio atrioventricular foi claramente observado em dois animais, 10 e 20

minutos após o início da administração intravenosa contínua, perdurando durante todo

o período de infusão.

FIGURA 18 - Traçado eletrocardiográfico, evidenciando bloqueio átrio ventricular, em DIII, de cães

tratados com levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina. Animal 3 e 8 de (GIII).

FIGURA 19 - Traçado eletrocardiográfico, evidenciando arritmia sinusal em DIII, de cães tratados

com levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII).

74

PERÍODO DE RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA

Foi verificado um período menor de recuperação em GI (38 minutos) em relação

aos demais grupos estudados (50 minutos GII e 56 minutos GIII).

0

20

40

60

80

Per

íodo

de

recu

pera

ção

anes

tési

ca

(em

min

utos

)

1Tempo (em minutos)GI GII GIII

FIGURA 20 - Variação dos valores médios ( x ) do Período de recuperação anestésica (min.) em cães tratados com: levomepromazina, midazolam e cetamina (GI); levomepromazina, midazolam, em diferente dose, e cetamina (GII) e levomepromazina, midazolam, cetamina e xilazina (GIII), em diferentes momentos.

75

DISCUSSÃO

O decréscimo discreto e gradual da temperatura retal não representou variação

com relevância clínica. Segundo Paddleford (2001), este efeito pode ser atribuído à

cetamina, que causa redução na atividade reguladora da temperatura corpórea por

depressão direta no centro termorregulador, responsável pela manutenção da mesma.

Acredita-se, no entanto, que a redução progressiva da temperatura retal, possa

ser atribuída à levomepromazina e xilazina devido às suas propriedades hipotensoras e

depressoras do SNC. Cortopassi & Conti (2002), não atribuem este efeito aos

benzodiazepínicos uma vez que eles produzem poucas variações sobre este

parâmetro, fato este também observado neste experimento, ao se empregarem

diferentes doses de midazolam.

A redução da temperatura retal em animais tratados com diferentes protocolos

de anestesia dissociativa também foi observada por Pompermayer et al. (1998) e Luna

et al. (2000), que registraram decréscimo significativo na temperatura retal de cães

tratados com fármacos dissociativos associados à levomepromazina e xilazina. Estes

autores também relacionaram este efeito com a levomepromazina utilizada na

associação, dado este, também constatado por Almeida et al. (2000).

Este efeito é controverso, pois segundo Paddleford (2001), ocorre também,

elevação da temperatura, gerada a partir do aumento da atividade muscular causados

pela cetamina. Valadão (2002), também menciona a elevação da temperatura pelo uso

de fármacos dissociativos, especialmente em felinos.

76

O efeito da hipertermia causado pela cetamina, por sua vez reforça a teoria dos

autores supra citados, que atribuem o efeito de redução da temperatura aos fármacos

associados à cetamina, especialmente a levomepromazina e xilazina.

A f em GI e GII, manteve-se dentro dos limites considerados, por Massone

(2003) como fisiológicos (20 a 40 mov. resp. / min.).

A discreta bradipnéia observada em GIII é atribuída à xilazina na associação

anestésica empregada, uma vez que a mesma deprime diretamente o centro

respiratório, fato este observado por Muir et al. (2001), afirmando que a xilazina deprime

este centro e reduz a sensibilidade do mesmo aos aumentos de PaCO2, resultando em

decréscimo da f e VM, fenômeno este, também constatado neste trabalho.

Segundo Massone (2003), os fármacos dissociativos não alteram

significativamente as funções respiratórias, podendo, entretanto, se atribuir a bradipnéia

ocorrida em GIII ao uso da xilazina, cuja atividade depressora central, sabidamente é

responsável por este efeito.

Além disto, a menor f observada em GIII pode também estar associada não

apenas à xilazina, mas também ao uso concomitante do midazolam face o seu efeito

depressor da função respiratória dose dependente (Cistola et al., 2004).

A f menor em GII com relação a GI pode ser atribuída à elevação da dose do

midazolam, uma vez que este acentua os efeitos depressores respiratórios da cetamina

(Valadão, 2002; Paddleford, 2001).

Alguns autores como Haskins et al. (1985), Valadão (2002), e Pompermayer

(1985), atribuem a depressão respiratória de nível moderado à cetamina.

77

Paddleford (2001), sugere, portanto, efeito depressor da f sem, contudo

influenciar nas concentrações de gases sangüíneos. Luna et al. (2000), observaram

também a redução da f e VM em cães submetidos à levomepromazina-cetamina-xilazina

administrados pela via intramuscular, apesar de Santos (2003), achar este fenômeno

fugaz e relacionado às concentrações plasmáticas de midazolam e cetamina.

Observou-se, apesar da alteração paramétrica, que não houve uma grande

oscilação da f demonstrando que a infusão intravenosa contínua promove uma variação

menor do parâmetro ao longo dos momentos.

O VT não se alterou significativamente ao longo dos momentos, evidenciando

desta forma a estabilidade do parâmetro em M0, momento em que os animais não se

encontravam sob efeito de qualquer fármaco.

O referido parâmetro permaneceu dentro da faixa de valores considerados por

Massone (2003) como fisiológicos, estando, portanto próximos dos valores de

referência, para cães com 6 a 12 kg, correspondentes a 10 e 15 ml/kg.

Apesar do VT apresentar-se dentro de uma faixa de normalidade, foi observado

um aumento discreto dos volumes após a administração da levomepromazina em GII e

GIII, evento não coincidente em GI. Este efeito de elevação do VT também foi

observado por Santos em (2003), após a administração de levomepromazina pela via

intravenosa em cães. Luna et al. (2000), por sua vez, observaram redução deste

parâmetro, fato este igual ao observado em GI.

A elevação do VT mediante a administração intravenosa de levomepromazina,

pode estar diretamente relacionada aos efeitos depressores sobre o centro respiratório,

resultando em diminuição da freqüência, o que leva o animal a uma bradipnéia

compensada pela elevação do volume corrente, fato não observado neste trabalho.

78

Já no período de manutenção anestésica, GI, apresentou volumes menores,

quando comparado a GII, e ambos os grupos (GI e GII) com relação à GIII. Este

fenômeno pode ser atribuído ao mecanismo fisiológico compensatório, resultante da

redução da f, desta forma o animal responde com elevação do VT, na tentativa de

manutenção da função ventilatória.

Este efeito encontra respaldo, uma vez que, os fármacos em questão (tanto a

xilazina como o midazolam) são potencialmente depressores da função respiratória,

fortalecendo este argumento, o fato de que a elevação do volume corrente acompanhou

a elevação da dose de midazolam e acréscimo de xilazina (Spinosa & Górniak, 1999;

Cistola et al., 2004).

Em todos os grupos testados, a redução maior do VM foi vista em GIII,

provavelmente influenciada pela xilazina em associação ao midazolam. A menor

redução de VM observada em GI com relação a GII foi justificada pelo aumento da dose

de midazolam na associação administrada via infusão contínua, face ao efeito

depressor deste fármaco sobre a freqüência respiratória (Spinosa & Górniak, 1999; Muir

et al., 2001; Cistola et al., 2004).

Os VT observados não apresentaram grandes oscilações durante todo o período

da infusão, evidenciando desta forma a eficiência da técnica de manutenção na

estabilidade paramétrica.

A SatO2 não apresentou variações com significado estatístico, contudo,

fisiologicamente notou-se em GIII uma redução progressiva da saturação, a partir de

M1 notando-se valores em torno de 94 e 91%, valores estes, considerados por Haskins

(2001), fora da normalidade ou hipoxemia, representando, portanto considerável

relevância para o anestesista.

79

Levando-se em conta a depressão respiratória baixa causada pelos fármacos

dissociativos, sugere-se que a diminuição da SatO2 em cães tratados com diferentes

protocolos de anestesia dissociativa, seja causada pelos fármacos adjuvantes da

associação e em especial a xilazina, uma vez que ao se elevar a dose de midazolam,

não se observaram variações dignas de nota.

Contudo, este fato não foi observado por Luna et al. (2000), que observaram

SatO2 superior a 97% em cães submetidos à levomepromazina, cetamina e xilazina

pela via intramuscular. Zsigmond et al. (1976), observaram no homem, a redução da

SatO2, influenciada por fármacos dissociativos associados à benzodiazepínicos, desta

forma recomendando suporte ventilatório com O2.

Na EtCO2 não houve diferença significativa entre GI e GII, não revelando valores

superiores a 36mmHg, considerados por Hall et al. (2001), como fisiologicamente

normais.

O grupo tratado com xilazina apresentou valores superiores aos mencionados

por Hall et al. (2001), a partir de M1, mantendo-se estes valores elevados de forma

constante ao longo dos momentos. Este fato pode ser explicado em função das

alterações ocasionadas pela xilazina resultantes em diminuição do VM e redução da

SatO2, observado também por Luna et al. (2000) e Santos (2003), ao utilizarem a

xilazina e cetamina pela via intramuscular.

A elevação discreta da EtCO2 em GII com relação à GI, deveu-se à redução no

VM, atribuída ao midazolam em dose mais elevada.

Com relação à FC, as variações observadas em ambos os comportamentos (GI-

GII) e (GIII), margeiam os limites fisiológicos superiores e inferiores respectivamente,

80

descritos por Massone (2003), que refere para cães FC entre 80 e 120 batimentos por

minuto.

A elevação da FC constatada em GI e GII mostrou-se discretamente superior às

referidas como fisiológicas. Este fato pode ser justificado pela taquicardia causada pela

cetamina a partir da estimulação simpática direta, através da elevação de noradrenalina

circulante. A noradrenalina aumenta a permeabilidade das membranas das células dos

tecidos excito-condutores do coração facilitando a entrada de íons Sódio, tornando-as

mais facilmente excitáveis, resultando em elevação da FC (Haskins et al., 1985;

Guyton, 1992; Souza et al., 2002; Selmi et al., 2005).

A elevação da dose de midazolam, empregada em GII, não resultou em

diferença de FC digna de nota, quando comparada à dose mais baixa empregada em

GI, evidenciando desta forma, pouca influência dos benzodiazepínicos sobre função

cardíaca. Segundo Braz et al. (1996), os benzodiazepínicos não apresentam influência

sobre os parâmetros cardiocirculatórios, sendo considerados ainda como um grupo de

fármacos que amenizam os efeitos indesejáveis de outros fármacos sobre a função

cardíaca.

Em M0, notou-se redução da FC em todos os grupos testados. Este efeito pode

ser atribuído ao efeito simpatolítico da levomepromazina. Contudo, eventualmente pode

ocorrer efeito cronotrópico positivo com o uso de levomepromazina, sendo este efeito

decorrente de uma resposta reflexa à hipotensão instalada com a utilização da mesma.

Este fato foi observado por Rosa & Massone (2005), que também relataram uma

redução da freqüência cardíaca em animais pré-tratados com levomepromazina,

redução esta, que era suprimida após a administração de cetamina e midazolam.

81

A redução da FC, observada em GIII foi atribuída não apenas ao uso de

levomepromazina na medicação pré-anestésica, mas também, e principalmente ao uso

da xilazina. Esta apresenta como efeito de relevância à diminuição da FC, que se deve

a uma depressão simpática ocorrida pela estimulação dos receptores α-2 adrenérgicos,

superpondo-se ao efeito taquicárdico da cetamina. Este fato é concordante aos

achados de Luna et al. (2000) e Santos et al. (2004)b, que observaram através do uso

intramuscular da xilazina-cetamina, valores de FC menores do que os observados

frente o uso de fármacos dissociativos e benzodiazepínicos.

A PAS apresentou redução inicial logo após a administração da medicação pré-

anestésica ou seja a levomepromazina, empregada em todos os grupos, efeito este

atribuído à função adrenolítica deste fenotiazínico. Oliva et al. (2000), avaliando a

função cardiocirculatória frente ao uso de sevofluorano em cães pré-tratados com

levomepromazina e Massone (2003), verificaram também uma redução da PAS, PAM e

PAD face ao uso desta medicação pré-anestésica.

Esta redução da pressão arterial também foi notada por Selmi et al. (2002),

analisando as alterações eletrocardiográficas em cães pré-tratados com

levomepromazina e submetidos ao propofol e sevofluorano. Da mesma forma foi

constatado por Luna et al. (2000), através de estudos empregando-se

levomepromazina-cetamina e xilazina ou romifidina.

Segundo Massone (2003), a cetamina produz elevação da pressão arterial em

função da vasoconstrição periférica causada pela mesma, não devendo, portanto ser

empregada em pacientes hipertensos. Esta informação vem ao encontro com os

estudos realizados por Valadão & Pacchini (2001) e Valadão (2002), que afirmam que a

82

tiletamina, outro fármaco com propriedades dissociativas, causa elevação da pressão

arterial, de forma mais potente e prolongada do que os observados com a cetamina,

sendo, portanto recomendados em pacientes hipotensos.

Verificou-se, que a PAS teve uma elevação imediata após a administração da

associação midazolam-cetamina-xilazina, via infusão contínua, permanecendo esta

superior àquela observada nos tratamentos empregados em GI e GII, que

permaneceram iguais entre si, onde deprende-se que a xilazina em infusão contínua,

suplanta os efeitos hipotensores da levomepromazina utilizada como medicação pré-

anestésica, efeito este que segundo Cortopassi & Fantoni (2002), é causado pela

estimulação dos receptores α-1, uma vez que a xilazina não apresenta especificidade

de 100% sobre os receptores α-2, sendo este efeito tolerável em pacientes com função

cardiovascular inalterada.

A elevação da PAS. Observada em GIII, não ultrapassou os valores descritos por

Haskins (2001), como fisiológicos, sendo os mesmos considerados normais para os

valores situados entre 100 a 160 mmHg. Por outro lado as associações empregadas em

GI e GII mostraram valores discretamente abaixo da referência, considerados, portanto

como hipotensão leve.

Este evento mostra claramente que a cetamina não conseguiu antagonizar de

forma eficiente os efeitos depressores, sobre esta função, causados pela

levomepromazina, não havendo ainda, diferença significativa entre as doses mais

baixas e mais elevadas de midazolam.

83

Os valores obtidos em GI e GII foram ligeiramente inferiores aos propostos por

Haskins (2001), ou de 80 a 120 mm/Hg caracterizando, assim, discreta hipotensão na

PAM nos animais tratados exclusivamente com levomepromazina-midazolam-cetamina.

Em GI e GII, os valores abaixo dos mínimos considerados como fisiológicos,

puderam ser atribuídos aos efeitos hipotensores da levomepromazina como medicação

pré-anestésica (Pompermayer et al., 1998).

Segundo Cortopassi & Fantoni (2002), foram observados efeitos hipotensores do

midazolam quando utilizado pela via intravenosa dose dependente.

Contudo, neste trabalho não foi verificado o efeito de hipotensão dose

dependente, uma vez que os grupos GI e GII, não variaram significativamente, pois

estes dois grupos não apresentaram diferenças significativas entre si, o que mostrou a

pouca influência da elevação da dose de midazolam sobre este parâmetro.

A manutenção da PAM, mesmo que em valores baixos, após a indução e

manutenção empregada em GI e GII, mostra que a cetamina não foi capaz de

antagonizar de forma eficiente os efeitos causados pela levomepromazina, utilizada na

MPA.

Em, GIII houve elevação da PAM sem, contudo ultrapassar os limites

mencionados por Haskins (2001) como fisiológicos. Este fato pode ser explicado pela

atuação da xilazina sobre receptores α-1, visto a inespecificidade da mesma sobre os

receptores α-2 (Cortopassi & Fantoni, 2002).

Tanto o efeito de elevação da pressão arterial (GIII), como de redução (GI e GII),

mostraram-se estáveis ao longo do tempo, após o início da infusão, mostrando

84

estabilidade do parâmetro podendo esta, estar relacionada à forma de administração, o

que reforça a vantagem do uso da infusão contínua.

Em GIII, constatou-se elevação da PAD, sem, contudo serem vistos valores

superiores aos mencionados por Haskins (2001).

Vale ressaltar a elevação da pressão arterial atribuída à xilazina, que se dá em

função de uma vasoconstrição periférica causada pela estimulação de receptores α1,

devendo a mesma ser muito bem avaliada, uma vez que simultaneamente estaria

ocorrendo, redução da SatO2, e do VM.

Quanto ao índice bispectral verificou-se uma redução a partir de M1 em todos os

grupos estudados. Este fato foi também observado por Santos et al. (2004)a, justificado

pela da ação tranqüilizante da levomepromazina, empregada nos três grupos.

Ao longo do período de manutenção, não foi observada redução do índice

bispectral abaixo de 83, (GIII). Sabe-se que nas anestesias onde se empregam agentes

dissociativos não ocorre redução do índice bispectral.

A cetamina por sua vez, ao contrário de outros fármacos anestésicos gerais,

ansiolíticos ou hipnóticos, é um fármaco que produz estimulação cortical, justificando,

portanto os elevados índices bispectrais (Spinosa & Górniak, 1999), também foram

observados por Kurehara et al. (1999), onde constataram, após a administração da

cetamina durante hipnose induzida por propofol, elevação do referido parâmetro.

Este relato é concordante com Onaka et al. (2001), onde observaram uma

atividade eletroencefalográfica incomum em pacientes tratados com cetamina, propofol

e sufentanil, sugerindo dificuldade de uso do referido parâmetro na avaliação da

hipnose frente ao uso destes fármacos. Esta condição também foi descrita por Santos

85

et al. (2004)b, onde constataram pouca redução do índice bispectral mediante a

utilização intramuscular de xilazina-cetamina, levomepromazina-zolazepam-tiletamina e

levomepromazina-midazolam-cetamina.

Foram observados em GIII, os menores índices bispectrais, sendo eles 82 e 83

nos momentos compreendidos entre M4 e M7. Esta variação discreta do índice

bispectral ao longo dos momentos, pode ser atribuída às concentrações plasmáticas

dos fármacos empregados diante da infusão intravenosa contínua.

A redução discreta do índice bispectral em GII em relação a GI, foi atribuída à

elevação da dose de midazolam de 0,2 mg/kg/hora para 0,4 mg/kg/hora. Este evento foi

também constatado por Morse et al. (2002), que utilizando exclusivamente o midazolam

em baixas doses (0,01 mg/kg), relataram diminuição discreta do índice bispectral (90)

no homem e, ao se associar a cetamina, registraram elevação do mesmo índice para

94.

Além disto, Andra et al. (2001), verificaram que o índice bispectral no homem, em

doses superiores à proposta por Morse et al. (2002), causava redução deste parâmetro

para 65.

Confirmou-se a influência da dose do benzodiazepínico sobre a redução do

índice bispectral, uma vez que em GII foi observada uma redução do índice bispectral

mais acentuada que em GI. Contudo estes efeitos depressores não se mostraram

suficientes para promover uma redução mais relevante deste índice, mediante a

utilização da cetamina.

Esta hipótese apresentou fundamento, uma vez que o índice bispectral

apresentou redução mediante a elevação da dose de midazolam. Contudo esta

86

proposta não foi totalmente aceita uma vez que a redução deste índice não foi

importante com relação à elevação da dose de midazolam. Apesar disto o acréscimo de

xilazina reduziu o índice de forma similar à redução ocorrida na associação zolazepam-

tiletamina.

Não foram encontradas na literatura, referências sobre a atividade bispectral

referentes à xilazina. No entanto, Haga & Dolvik (2002), perceberam diferenças do

índice bispectral em eqüinos tratados com 0,01 mg/kg iv de detomidina (agonista α-2)

em comparação com animais acordados, fato este, concordante com Greene, et al.

(2002), que empregando medetomidina (agonista α-2) e isofluorano em cães,

constataram uma redução acentuada do índice bispectral quando empregaram apenas

isofluorano. Fato semelhante foi observado por Tobias & Berkenbosch (2004), em

anestesia pediátrica, que comparavam, através do BIS, os efeitos sedativos do

midazolam frente à dexmedetomidina, verificando efeito depressor maior do último

agente.

Analisando a influência dos fármacos utilizados constatou-se que a cetamina

administrada pela via intravenosa de forma contínua, não promove a redução do BIS.

Ficando a redução a cargo dos fármacos utilizados em associação a mesma, em

especial da xilazina.

Outro fato observado foi a variação do índice bispectral durante a estimulação

nociceptiva no período trans-anestésico, situação análoga à observada por Haga &

Dolvik (2002), em dois eqüinos tratados com detomidina, butorfanol, diazepam,

cetamina e isofluorano, submetidos à cirurgia para orquiectomia.

87

Quanto à EMG, verificou-se uma redução discreta após a administração de

levomepromazina, evidenciando, portanto uma influência reduzida da mesma sobre o

miorrelaxamento.

Sabe-se que nas anestesias onde se empregam agentes dissociativos ocorre um

baixo grau de miorrelaxamento, com preservação do tônus muscular, ou mesmo de

hipertonia, durante a anestesia (Haskins et al., 1985; Luna et al., 2000).

Neste sentido a xilazina mostrou-se válida para abolição destes efeitos

indesejáveis, uma vez que em GIII, se observou um grau maior de miorrelaxamento,

podendo ser justificado em função da atividade miorrelaxante central da xilazina. O

miorrelaxamento causado pela xilazina, se desenvolveu de forma contínua e

progressiva, mostrando eficiência da mesma no antagonismo da hipertonia muscular,

causada pela cetamina (Luna et al., 2000).

Haskins et al. (1986), por sua vez, afirmam que o acréscimo de diazepam

conferiu miorrelaxamento significativo, quando comparado ao uso isolado de cetamina.

Os estímulos nociceptivos empregados apresentaram intensidade moderada,

não promovendo lesão ou danos tissulares ao animal. Várias formas de estimulação

nociceptiva têm sido utilizadas em experimentação com animais, sendo recomendadas

por Hogan (2002) estímulos de térmicos e pressóricos para testes algimétricos.

A metodologia empregada para realização dos estímulos nociceptivos foi a

mesma empregada por Rosa & Massone (2005), sendo considerada como eficiente

para quantificar o estímulo álgico e avaliar o período hábil analgésico.

88

Acreditou-se que a infusão intravenosa contínua de cetamina a 15,0 mg/kg/hora

seria capaz de promover a abolição das respostas dos animais, frente a estes

estímulos, devido ao seu potencial de analgesia somática.

Contudo nos grupos onde se administrou exclusivamente a cetamina e

midazolam, mesmo que em dose diferente, não se notou a abolição da resposta do

animal frente ao estímulo nociceptivo, o que estaria de acordo com Luna et al. (2000),

que referem um nível baixo de analgesia conferido pela cetamina, não recomendando

portanto, a levomepromazina, cetamina e xilazina para procedimentos cirúrgicos em

ovariohisterectomia. Segundo Haskins et al. (1985), a cetamina apresenta ainda

limitações quanto ao período hábil anestésico, devendo ser cuidadosamente escolhida

para procedimentos cirúrgicos de maior duração.

No momento compreendido entre M0 e M1 percebeu-se uma redução da

sensibilidade ao estímulo termoalgimétrico em GI, GII e GIII, tal fato pode ser explicado

pela ação tranqüilizante e analgésica da levomepromazina (Massone, 2003). Já

decorridos dez minutos da administração das associações anestésicas de indução,

verificou-se a presença de resposta ao estímulo termoalgimétrico apenas em GIII, que

manifestou ausência de reposta somente após 20 minutos do início da infusão contínua.

O efeito observado em GIII, apesar de mais tardio, mostrou se mais eficiente e

prolongado, do que as outras associações empregadas, evidenciando a estabilidade do

efeito mediado pela infusão contínua neste grupo. A abolição da resposta ao estímulo

térmico em GIII pode ser atribuída à xilazina, confirmando-se o seu efeito analgésico e

potencializador da cetamina, fundamentado na elevação do limiar de dor (Valadão,

2002).

89

O efeito menos pronunciado na abolição das respostas aos estímulos

nociceptivos térmicos foram observados em GI, fato concordante com Santos (2003),

que verificou através do uso de levomepromazina-midazolam-cetamina intramuscular

uma menor eficiência anestésica.

Quanto à pressoalgimetria verificou-se em uma fase inicial, perda discreta da

sensibilidade a este estímulo, fato coincidente ao verificado na termoalgimetria,

atribuindo-se este efeito também à levomepromazina.

Decorridos dez minutos após a administração das associações anestésicas

(indução) e início da infusão contínua (manutenção), verificou-se que nos três grupos

ainda eram observados resposta ao estímulo nocivo de pressão. Este estímulo deixou

de ser notado somente em GIII, 20 minutos após o início da infusão contínua de

fármacos, mostrado-se constante até o final do fornecimento da medicação.

O efeito de abolição de resposta a este estímulo foi atribuído à xilazina visto seu

potencial analgésico, associado ao efeito analgésico potencializador quando em

associação aos fármacos dissociativos (Valadão, 2002).

Convém ressaltar que os métodos de avaliação para nocicepção empregados

tiveram por finalidade apenas a evidenciação do estímulo nociceptivo mensurável, não

devendo ser interpretado como método hábil para se mensurar a abolição da resposta à

dor (Hogan, 2002; Rosa & Massone, 2005).

Com relação à eletrocardiografia, sabe-se que os fármacos dissociativos alteram

esta função de modo a aumentar a freqüência cardíaca, sem, contudo gerar distúrbios

na ritmicidade (Souza et al., 2002). Este efeito pode ser observado através da

90

eletrocardiografia especialmente em GI e GII, que apresentaram FC acima de 120

bat./min. Nestes grupos a elevação da freqüência se deu em função da estimulação

simpática causada pelos fármacos dissociativos, fato já mencionado durante a

discussão sobre o parâmetro FC.

Não foram verificadas alterações eletrocardiográficas com relação ao ritmo

cardíaco nos animais pertencentes à GI e GII.

A redução da FC foi atribuída ao uso da xilazina, fato já descritos anteriormente.

Estes efeitos puderam ser explicados pelo fato da xilazina causar discreta bradicardia e

bloqueio atrioventricular que, pode ser de primeiro, segundo e terceiro grau, mesmo em

doses mais baixas (Cortopassi & Fantoni, 2002; Sinclair et al., 2002).

Os fenotiazínicos têm sido propostos como agentes antiarritmogênicos (Dyson &

Pettifer, 1997; Luna et al., 2000; Rezende et al., 2002). Contudo, esta propriedade não

foi totalmente eficiente, uma vez visto a ocorrência de dois animais com bloqueio átrio-

ventricular frente o uso intravenoso contínuo da xilazina, midazolam e cetamina.

A recuperação anestésica foi percebida primeiramente em GI há

aproximadamente com 38 minutos após o final da infusão dos fármacos anestésicos, 50

minutos em GII e 56 minutos em GIII.

Ao se comparar o período de recuperação de animais tratados com

levomepromazina-midazolam-cetamina pelas vias intramuscular e intravenosa contínua,

constatou-se uma redução do mesmo período com o emprego da segunda via.

Santos (2003), descreve uma recuperação anestésica de 76 minutos para cães

tratados com a associação supracitada em injeção intramuscular, contra 38 minutos

com infusão contínua, fato também observado por Pompermayer et al. (1998),

91

utilizando mesma associação por via intramuscular e por Rosa & Massone (2005), que

observaram valores de aproximadamente 64 minutos para os mesmos fármacos.

A infusão intravenosa contínua de levomepromazina-midazolam-xilazina-

cetamina apresentou período de recuperação de 50 minutos, enquanto que Santos

(2003), em experimento com a associação de atropina-cetamina-xilazina aplicados pela

via intramuscular, apresentou um período de recuperação de 65 minutos.

92

CONCLUSÕES

A partir dos resultados observados em cães tratados com as associações

levomepromazina-midazolam-cetamina em diferentes doses e levomepromazina-

midazolam-cetamina-xilazina por infusão contínua concluiu-se que:

• A via intravenosa por infusão contínua apresentou vantagens quanto a

estabilidade da parametria ao longo do período de infusão, e redução no período

de recuperação anestésica;

• Os fármacos dissociativos apresentaram baixa influência sobre a redução do

índice bispectral durante a administração intravenosa contínua;

• A elevação da dose de midazolam elevou discretamente o limiar da dor frente

aos estímulos térmicos e pressóricos além de discretas reduções do índice

bispectral e eletromiografia;

• A xilazina aboliu a percepção dos estímulos nociceptivos empregados, reduzindo

o índice bispectral e promovendo um bom miorrelaxamento, causando, contudo,

hipoxemia, bradiarritmias e bradipnéia com redução do VM .

Diante do exposto conclui-se que as técnicas empregadas em GI e GII

apresentaram vantagens para contenção farmacológica permitindo a manipulação

desconfortável, porém não cruenta.

93

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ∗∗∗∗

Aguiar AJA. História da anestesia. In: Fantoni, D, Cortopassi, SRG. Anestesia em cães

e gatos. São Paulo: Roca; 2002. p. 3-8.

Almeida EMP, Nunes N, Fantinatti AP, Santos PSP. Efeitos cardiorrespiratórios da

associação de tiletamina/zolazepam em cães (Canis familiaris) pré tratados pela

acepromazina. Braz J Vet Res Anim Sci. 2000; 37: 98-105.

Andra EI, Taraday JK, Kharasch ED. Bispectral index monitoring during sedation with

sevofluarane, midazolam and propofol. Anesthesiology. 2001; 95: 1151-9.

Antognini JF, Wang XW, Carstens E. Isoflurane anaesthetic depth in goats monitored

using bispectral index of the electroencephalogram. Vet Res Commun. 2000; 24: 361-

70.

Baar G, Anderson RE, Owall A, Jakobson JG. Being awake intermittantly during

propofol-induced hypnosis: a study of BIS explicitand implicit memory. Acta Anesthesiol

Scand. 2001; 45: 834-8.

Bailey JM. A technique for approximately maintaining constant plasma levels of

intravenous drougs. Anesthesiology. 1993; 78: 116-23.

Baldessarini RJ. Fármacos e o tratamento dos distúrbios psiquiátricos. In: Gilman AG,

Rall TW, Nies AS. Goodman & Gilman - as bases farmacológicas da terapêutica. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan; 1996. p. 290-313.

12∗ International Commitee of Medical Journal Editors. Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journal: sample references. [homepage on the Internet] Bethesda:U.S. National Library of Medicine; 2003[last updated 2003 July 09;cited 2005 Jun 01]. Available from http//www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html National Library of Medicine. List of Journals indexed in Index Medicus. Washington, 2003. 240p.

94

Booth NH. Anestésicos intravenosos e outros parenterais. In: Farmacologia e

Terapêutica em Veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1992. p. 168-218.

Braz JRC, Auler Júnior JOC, Amaral JLG, Coriat P. O Sistema cardiovascular e a

anestesia. São Paulo: Fundação Editora da UNESP; 1996.

Brown SA, Jacobson JD, Hartsfield SM. Pharmacokinetics of midazlolam administered

concurrently with ketamine after intravenous bolus or infusion in dogs. J Vet Pharmacol

Ther. 1993; 16: 419-25.

Chaaben K, Marret E, Lamonerie L, Lembert N, Bonnet F. Increase in bispectral index

induced by antihyperalgesic dose of ketamine. Ann Fr Anesth Réanim. 2004; (23):513-6.

Cistola AM, Golder FJ, Centenzone LA, Mckay LW, Levy JK. Anesthetic and physiologic

effects of tiletamine, zolazepam, ketamine an xylazine combination (TKX) in feral cats

undergoing surgical sterilization. J Feline Med Surg. 2004 (6): 297-303.

Cortopassi SRG, Fantoni DT. Medicação pré-anestésica. In: Fantoni DT, Cortopassi

SRG. Anestesia em cães e gatos. São Paulo: Roca; 2002. p. 151-58.

Cortopassi SRG, Conti A. Anestesia em geriatria. In: Fantoni DT, Cortopassi SRG.

Anestesia em cães e gatos. São Paulo: Roca; 2002. p. 222-30.

Curi PR. Análise de medidas repetidas em experimentos biológicos. Rev Bras Estat.

1980;41:137-45.

Dupras J, Vachon P, Cuvelliez S, Blais D. Anestesia of the New Zeland rabbit using the

combination of tiletamine-zolazepam and ketamine-midazolam with or without xilazine.

Can Vet J. 2001; 42:455-60.

95

Dyson D, Pettifer G. Evaluation of the arrhythmogenicity of a low dose of acepromazine:

comparison with xylazine. Can J Vet Res. 1997; 61:241-5.

Fantoni DT, Cortopassi SRG, Bernardi MM. Anestésicos intravenosos e outros

parenterais. In: Spinosa HS, Górniak SL, Bernardi MM. Farmacologia aplicada à

medicina veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999. p. 114-24.

Glass PS., Bloom M, Kearse L, Rosow C, Sebel P, Mamberg P. Bispectral analysis

measures sedation and memory effects of propofol, midazolam, isoflurane, and

alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology, 1997; 86: 836-47.

Greene SA, Benson GJ, Tranquili WJ, Grima KA. Relationship of canine bispectral idex

to multiples of sevoflurane minimal alveolar concentration, usin patch or subdermal

electrodes. Am Assoc Lab Anim Sci 2002; 52: 424-8.

Guyton AC. Tratado de fisiologia médica. 7.ed. Rio de Janeiro: Guanabara; 1992.

Haga D, Dolvik NI. Evaluation of the bispectral index as na indicator of degree of central

nervous system depression in isoflurane anethetized horses. Am J Res. 2002; 63: 438-

42.

Hall LM, Clarke KW, Trim CM. Veterinary Anaesthesia. 10th ed. London: Saunders;

2001.

Haskins FC, Farver TM, Patz JD. Cardiovascular changes in dogs given diazepam and

diazepam-ketamine. Am J Vet Res.1986; 47:795-8.

Haskins FC, Farver TM, Patz JD. Ketamine in dogs. Am J Vet Res.1985; 46:1855-60.

Haskins SC. Ventilação controlada e ventiladores mecânicos. In: Paddleford RR.

Manual de anestesia em pequenos animais. São Paulo: Roca; 2001. p. 127-41.

96

Heavner JE. Drug Interactions. In: Thurmon JC, Tranquilli WJ, Benson GJ. Lumb &

Jones’ Veterinary Anesthesia, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.

Helmerijak JV, Kissin I. História da anestesia venosa. In: White PF. Tratado de

anestesia venosa. Porto Alegre: Artmed; 2001. p. 19-26.

Hogan Q. Animal pain models. Reg Anesth Pain Med. 2002; 27: 385-401.

Honsho CS, Talieri IC, Nunes N, Moreno JCD, Souza AP. Efeitos da infusão contínua

de cetamina sobre a pressão intra-ocular em cães hipovolêmicos anestesiados com

desflurano. Arq Bras Med Vet Zootec. 2004; 56: 610-7.

Ibrahim EA, Taraday JK, Kharasch ED. Bispectral index monitoring during sedation with

sevofluarane, midazolam and propofol. Anesthesiology. 1999; 95: 1151-9.

Jacobson JD, Mcgrath CJ, Smith EP. Cardiorespiratory effects of induction and

maintenance of anesthesia with ketamine-midazolam combination, with or without prior

administration of butorphanol or oximorphone. Am J Vet Res. 1994; 55: 543-50.

Kurehara K, Asano N, Iwata T, Yamaguchi A, Kawano Y, Furuya H. The influence of

ketamine on the bispectral index, the spectral edge frequency 90 and the frequency

bands power during propofol anestesia. Masui. 1999; 48: 611-6.

Luginbül M, Schnider TW. Detection of awareness with the bispectral index: two case

reports. Anesthesiology. 2002; 96: 241-3.

Luna SPL, Nogueira CS, Cruz ML, Massone F, Castro GB. Romifidine or xylazine

combined with ketamine in dogs premedicated with methrotrimepromazine. Braz J Res

Anim Sci. 2000; 3: 19-25.

97

Mannarino R. Determinação das taxas de infusões mínimas e estudos hemodinâmico,

respiratório e metabólico das associações intravenosas do propofol com a lidocaína e a

cetamina em cães. [Tese]. Botucatu: Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade

Estadual Paulista; 2005.

Massone F. Anestésicos injetáveis. In: Fantoni DT, Cortopassi SRG. Anestesia em cães

e gatos. São Paulo: Roca; 2002. p. 159-64.

Massone F. Anestesiologia veterinária, farmacologia e técnicas. 4th ed. Rio de Janeiro:

Guanabara; 2003.

Massone F, Santos GJG, Mattos Junior E, Trinca LA, Beier SL. Índice bispectral em

medicina veterinária. Rev Cient Med Vet Peq Anim. 2005; 3 (9): 53-7.

Mehernnor FW. Investigations of the bispectral index monitor in pediatric anesthesia:

first things first. Anesth Analg. 2001; 92: 805-7.

Miller DR. Intravenous infusion anaesthesia and delivery devices. Can J Anesth. 1994;

41: 369-52, 1994.

Morrison DF. Mutivariate statistical methods. New York: McGrows Hill Books; 1967.

Morse Z, Kaizu M, Sano K, Kanri T. Bis monitoring during midazolam and midazolam-

ketamine conscious intravenous sedation for oral surgery. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol. 2002; 94: 420-4.

Muir III WW, Hubbell JAE, Skarda RT, Bednarski RM. Manual de anestesia veterinária.

3ed. São Paulo: Artmed; 2001.

Nunes N. Monitoração da anestesia. In: Fantoni DT, Cortopassi SRG. Anestesia em

cães e gatos. São Paulo: Roca; 2002. p. 64-81.

98

Oliva VNLS, Massone F, Teixeira Neto FJ, Cury PR. Avaliação cardiocirculatória do

sevofluorano como agente de manutenção anestésica em cães. Arq Bras Med Vet

Zootec. 2000; 52: 130-137.

Onaka M, Aakatsuka M, Takayama R, Mori H, Yamamoto H. Electroencephalographic

characteristics during maintence and emergence from propofol-ketamine-fentanyil

anesthesia. Masui. 2001; 50: 265-9.

Ortolani O, Conti A, Di Filippo A, Adembri C, Moraldi E, Evangelist A, Maggini M,

Roberts SJ. EGG signal processing in anaesthesia. Use of neural network, technique for

monitoring depth anaesthesia. Br J Anaesth. 2002; 88: 644-8.

Paddleford RR. Drogas anestésicas. In: Paddleford RR. Manual de anestesia em

pequenos animais. São Paulo: Roca; 2001. p. 37-88.

Pereira CR, Vianna PTG, Nakamura G, Rojas AC. Indução anestésica com propofol

associado ao fentanil ou a (+) cetamina ou a dexmedetomidina. Avaliação através do

BIS, da glicemia e do cortisol plasmático. Rev Bras Anestesiol. 2002; 52: 45-53.

Pompermayer LG, Massone F, Nunes N, Pirolo J. Levomepromazina e atropina como

medicações pré-anestésica na anestesia pela associação tiletamina/zolazepam, em

cães. Ciênc Rural. 1998; 28: 65-70.

99

Pompermayer LG. Avaliação da levomepromazina e atropina como medicações pré-

anestésicas na anestesia dissociativa pela associação tiletamina zolazepam, em cães.

[Tese]. Botucatu: Faculdade de Medicina, Universidade Estadual Paulista; 1985.

Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology. 1998; 89:

980-1002.

Rezende ML, Farias A, Bolzan AA, Ferreira WL, Léaga E, Nunes N. Levomepromazina

e acepromazina no bloqueio da arritmia induzida pela adrenalina em cães anestesiados

pelo halotano. Cienc Rural. 2002; 32: 787-791

.

Rosa AL, Massone F. Avaliação algimétrica por estímulo nociceptivo térmico e

pressórico em cães pré-tratados com levomepromazina, midazolam e quetamina

associados ou não ao butorfanol e buprenorfina. Acta Cir Brás. São Paulo; 2005; 20:

39-45.

Sandler NA. Additional clinical observations utilizing bispectral analysis. Anesth Prog.

2001; 47: 84-6.

Santos GJG, Massone F, Mattos Junior E, Trinca LA. Avaliação bispectral das

associações anestésicas: atropina-cetamina-xilazina, levomepromazina-tileramina-

zolazepam e levomepromazina-cetamina-midazolam em cães. Rev Cient Med Vet Peq

Anim. 2004a; (2) 6: 109-113.

Santos GJG, Massone F, Mattos Junior E, Trinca LA. Avaliação cardiovascular de cães

submetidos à associações anestésicas fundamentadas em fármacos dissociativos Rev

Cient Med Vet Peq Anim. 2004b; 2 (8): 276-84.

100

Santos GJG. Avaliação paramétrica das associações anestésicas: atropina-xilazina-

cetamina, levomepromazina-zolazepam-tiletamina e levomepromazina-midazolam-

cetamina em cães. Aspectos nociceptivos e índice bispectral. [Dissertação]. Faculdade

de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista; 2003.

Savvas I, Plevraki K, Raptopoulos D, Koutinas AF. Blood gas and acid-base status

during tiletamine/zolazepam anaesthesia in dogs. Vet Anaesth Analg. 2005; 32: 94-100.

Selmi AL, Santos PSP, Rezende ML, Nunes N, Mcmanus GM. Alterações

eletrocardiográficas em cães pré medicados com levomepromazina e submetidos à

anestesia por propofol e sevoflurano. Arq Bras Med Vet Zootec. 2002; 54: 586-591.

Selmi AL, Figueiredo JP, Mendes GM, Lavor LMS, Machado PML. Infusão contínua de

propofol em gatos pré medicados com cetamina-midazolam. Arq Bras Med Vet Zootec.

2005; 57: 205-212.

Sinclair MD, Macdonell WN, O’grady M, Pettiffer G. The cardiopulmonary effects of

romifidine in dogs with and without prior or concurrent administration of glycopyrrolate.

Vet Anaesth Analg. 2002; 29: 1-13.

Souza AP, Carareto R, Nunes N, Leite AV, Paula DP. Eletrocardiografia de cães

anestesiados com cetamina-S ou cetamina. Cienc Rural. 2002; 32 (5): 787-791.

Spinosa HS, Górnik SL. Tranqüilizantes e miorrelaxantes de ação central. In: Spinosa

HS, Górniak SL, Bernardi MM. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. 2a ed. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999. p. 131-9.

Stolf AA, Castiglia YMM, Machado LB. Análise das vantagens de duas técnicas

anestésicas: venosa e inalatória para colecistectomia por videolaparotomia. Rev Bras

Anestesiol. 2001; 51: 10-6.

101

Tempe DK. In search of reliable awareness monitor. Anesth Analg. 2001; 92: 801-4.

Thurmon JC, Tranquilli WJ, Benson GJ. Injectable anesthetics. In: Lumb & Jones’

Veterinary Anesthesia. Baltimore: Williams & Wilkns; 1996a. cap.9, p. 210-40.

Thurmon JC, Tranquilli WJ, Benson GJ. Preanesthetics and anesthetic adjuncts. In:

Lumb & Jones’ Veterinary Anesthesia. Baltimore: Williams & Wilkns; 1996b. cap.8, p.

183-209.

Tobias JD, Berkenbosch JW. Sedation during mechanical ventilation in infants and

children: dexmedetomidine versus midazolam. South Med J. 2004; 97: 98-107.

Tsai PS, Huang CJ, Hung YC, Cheng CR. Effects of bispectral index during elective

caesarean section: a comparison of propofol and isoflurane. Acta Anesth Sin. 2001; 39:

17-22.

Valadão CAA. Anestésicos dissociativos. In: Fantoni DT, Cortopassi SRG. Anestesia em

cães e gatos. São Paulo: Roca; 2002. p. 165-73.

Valadão CAA, Pacchini CE. Efeitos cardiorrespiratórios da tiletamina em cães

hipovolêmicos. Arq Bras Med Vet Zoot. 2001;53: 44-51.

Vianna PTG. Anestesia venosa: técnicas e indicações. In: Yamashita AM, Takaoka F,

Auler Junior JOC, Iwata NM. Anestesiologia. 5a ed. São Paulo: Atheneu; 2001a. cap.27,

p.539-49.

Vianna PTG. Monitor de profundidade da hipnose. A eletroencefalografia bispectral. Rev

Bras Anest. 2001b; 51: 418-25.

102

White PF. Use of contínuos infusion versus intermitent bolus administration of fentanyl

or ketamine during outpatient anaesthesia. Anestesiology. 1983; 59: 294-300.

Wu CC, Mok MS, Lin CS, Han SR. EEG-bispectral index changes with ketamine versus

thiamylal induction of anesthesia. Acta Anaesthesiol Sin. 2001; 39: 11-5.

Youngs EJ, Shafer SL. Princípios farmacocinéticos e farmacodinâmicos básicos. In:

White PF. Tratado de anesthesia venosa. Porto Alegre: Artmed; 2001. p. 27-41.

Zsigmond EK, Matsuki A, Kotharey SP. Arterial hypoxemia caused by intravenous

ketamine. Anesth Analg. 1976; 55: 311-4.

103

ANEXOS TEMPERATURA RETAL GI

Animal M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

01 38,8 38,6 38,7 38,7 38,7 38,4 38,4 38,4

02 39,6 39,3 39,4 39,5 39,3 39,3 39,3 39,2

03 39,1 39,0 38,9 38,6 38,7 38,7 38,6 38,6

04 38,8 38,3 38,5 38,2 38,1 38,2 37,9 38,0

05 38,8 38,6 38,2 38,4 38,2 38,2 38,0 37,7

06 38,8 38,4 38,3 38,1 38,1 38,1 38,2 38,1

07 38,8 38,7 38,5 38,2 38,1 37,9 37,6 37,5

08 37,9 37,8 37,7 37,4 37,2 37,0 36,5 36,5

09 38,5 38,4 38,5 38,4 38,4 38,2 38,2 38,1

10 39,3 39,2 39,3 39,2 39,1 39,0 39,0 38,8

x 38,8 38,6 38,6 38,5 38,4 38,3 38,2 38,1 s 0,5 0,4 0,5 0,6 0,6 0,6 0,8 0,8

CV 1,2 1,2 1,3 1,5 1,6 1,6 2,0 2,0 G II


01 38,9 38,6 39,2 38,8 38,9 38,6 38,7 38,5 02 38,6 38,4 37,8 37,7 37,6 37,5 37,4 37,1 03 39,6 39,4 39,1 38,8 38,8 38,6 38,5 38,4 04 39,1 38,9 38,6 38,6 38,4 38,2 38,4 38,2 05 38,9 38,9 38,8 38,8 38,7 38,7 38,8 38,9 06 38,5 38,3 39,1 39,2 39,1 39,1 39,1 38,7 07 39,1 38,2 37,3 37,4 37,4 37,2 37,2 37,2 08 38,9 38,7 38,5 38,7 38,6 38,5 38,4 38,3 09 38,6 38,5 38,6 38,3 38,4 38,1 38,1 38,1

10 39,3 39,2 39,3 39,0 39,0 39,0 39,0 38,5

x 39,0 38,7 38,6 38,5 38,5 38,4 38,4 38,2 s 0,3 0,4 0,6 0,6 0,6 0,6 0,6 0,6

CV 0,9 1,0 1,7 1,5 1,5 1,6 1,7 1,6 G III

Animal M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 01 38,4 38,2 37,7 37,6 37,2 37,0 36,9 36,8 02 38,8 38,9 38,8 38,8 38,8 38,8 38,8 38,9 03 38,6 38,5 38,5 38,4 38,3 38,3 38,3 38,2 04 38,9 38,7 38,8 38,8 38,8 38,8 38,7 38,7 05 39,5 39,2 39,1 39,2 39,2 39,2 39,2 39,2 06 39,3 38,8 38,7 38,6 38,1 38,1 37,8 37,5 07 39,1 39,0 38,5 38,7 38,8 38,7 38,6 38,6 08 38,9 38,8 38,9 38,9 39,0 39,1 39,1 38,9 09 38,1 38,1 37,8 38,0 37,0 37,0 37,0 35,9 10 39,2 39,2 38,8 38,3 38,1 37,5 37,4 37,3

x 38,9 38,7 38,6 38,5 38,3 38,3 38,2 38,0 s 0,4 0,4 0,5 0,5 0,7 0,8 0,9 1,1

CV 1,1 1,0 1,2 1,2 1,9 2,2 2,2 2,8

104

FREQUENCIA CARDIACA G I


01 139 105 132 145 147 142 146 148 02 113 100 120 109 104 103 113 115 03 105 90 128 126 133 134 139 143 04 109 77 128 138 133 135 141 146 05 118 107 136 130 123 130 130 130 06 133 121 130 127 130 133 131 139 07 142 91 136 122 126 127 130 144 08 136 64 120 120 118 115 115 120 09 120 111 143 142 137 148 143 147

10 103 90 110 103 102 100 105 106

x 122 96 128 126 125 127 129 134 s 15 17 10 14 14 16 14 15

CV 12 18 7 11 11 13 11 11 G II

Animal M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 01 126 117 141 126 130 134 125 126 02 105 67 111 92 92 93 101 103 03 117 104 165 140 132 130 127 130 04 98 90 130 124 128 127 130 136 05 133 103 110 126 117 118 122 120 06 156 80 157 150 139 146 153 146 07 130 122 125 108 106 110 111 111 08 171 112 110 106 109 107 105 112 09 110 84 141 163 166 168 150 144

10 97 92 110 105 98 100 98 100

x 124 97 130 124 122 123 122 123 s 24 18 20 22 22 23 19 16

CV 20 18 16 18 18 18 16 13 G III

Animal M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 01 110 72 63 62 54 56 59 53 02 109 101 74 73 71 67 76 78 03 120 97 84 77 76 81 76 78 04 105 80 73 77 89 87 86 86 05 155 91 70 75 73 78 88 88 06 137 102 88 82 75 71 70 66 07 117 96 78 64 62 60 62 57 08 120 100 82 88 88 80 88 83 09 118 115 107 100 100 98 94 85 10 128 115 103 95 93 93 90 90

x 122 97 82 79 78 77 79 76 s 15 14 14 12 14 14 12 13

CV 12 14 17 15 18 18 15 17

105

SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO SatO2

G I

Animal M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 01 99 97 96 95 96 95 96 96 02 93 95 91 91 91 93 92 92 03 96 98 95 95 94 93 92 92 04 94 95 97 97 95 97 97 97 05 97 97 94 93 94 96 95 96 06 97 96 94 96 97 97 97 97 07 99 93 94 98 96 97 96 95 08 98 94 97 98 97 98 98 96 09 96 96 96 97 97 97 98 97

10 96 98 97 95 95 96 95 96

X 97 96 95 95 95 96 96 95 s 2 2 2 2 2 2 2 2

CV 2 2 2 2 2 2 2 2 G II


01 99 96 95 96 96 96 97 97 02 98 94 96 97 98 98 98 98 03 97 98 94 97 97 97 96 97 04 99 96 94 94 94 94 94 93 05 99 100 97 97 97 97 97 97 06 97 92 95 95 94 93 94 94 07 96 96 98 98 98 97 96 96 08 95 97 93 93 92 93 94 94 09 96 99 96 96 96 95 94 93

10 96 99 97 95 95 96 95 96

X 97 97 96 96 96 96 96 96 s 1 2 2 2 2 2 2 2

CV 2 3 2 2 2 2 2 2 G III


01 99 99 93 95 94 95 94 95 02 96 99 96 95 91 91 92 91 03 96 97 97 97 98 97 97 96 04 93 99 91 88 84 82 81 81 05 95 96 88 87 87 83 83 84 06 98 97 98 98 97 93 92 93 07 91 97 98 97 97 96 96 94 08 99 96 92 89 90 89 90 88 09 97 96 96 96 96 96 96 96 10 96 96 96 96 96 96 95 96

x 96 97 94 94 93 92 92 91 s 3 1 3 4 5 5 6 5

CV 3 1 4 4 5 6 6 6

106

FREQUENCIA RESPIRATORIA f GI


01 30 32 22 31 30 18 23 21 02 33 57 17 17 12 17 17 15 03 39 15 35 43 41 43 48 48 04 28 50 27 23 22 17 15 18 05 16 15 20 19 18 21 20 30 06 32 67 32 35 32 34 32 26 07 29 23 24 26 27 26 24 26 08 27 20 21 22 24 23 22 23 09 17 19 21 23 31 34 30 36

10 20 16 13 22 23 22 24 25

x 27 31 23 26 26 26 26 27 s 7 19 7 8 8 9 9 10

CV 27 62 29 31 31 34 37 35 G II


01 34 50 27 29 25 29 30 32 02 18 11 16 15 14 14 14 16 03 30 44 35 33 34 38 38 35 04 22 11 15 16 18 15 15 20 05 29 23 15 16 19 20 23 19 06 16 46 22 28 27 30 25 29 07 23 12 21 22 26 28 27 29 08 19 17 15 14 13 13 14 16 09 26 21 24 19 18 22 18 27

10 16 23 13 15 17 15 14 16

x 23 26 20 21 21 22 22 24 s 6 15 7 7 7 9 8 7

CV 27 59 34 33 31 38 38 30 G III


01 27 15 20 23 22 20 20 18

02 21 27 23 13 13 13 12 11

03 18 18 27 29 26 27 24 22

04 30 22 15 16 16 17 18 15

05 19 24 11 13 12 13 13 13

06 21 27 25 20 21 21 19 18

07 24 24 20 20 13 13 13 14

08 16 20 23 17 15 14 13 12

09 13 12 9 9 9 8 8 9 10 15 16 16 12 8 8 9 10

x 20 20 19 17 15 15 15 14 s 5 5 6 6 6 6 5 4

CV 26 25 32 35 37 39 34 28

107

VOLUME CORRENTE VT G I


01 164 224 250 184 190 196 178 144 02 155 180 157 191 171 155 203 200 03 245 177 229 231 220 202 214 211 04 144 118 132 124 143 178 169 177 05 134 216 109 112 114 101 110 108 06 111 187 167 191 177 152 180 183 07 245 104 106 105 98 94 84 97 08 240 108 110 109 102 100 95 97 09 295 245 191 220 202 174 175 177

10 174 214 214 150 177 200 197 214

x 191 177 167 162 159 155 161 161 s 61 51 53 48 43 43 47 46

CV 32 29 32 29 27 28 29 29 G II


01 102 158 173 118 105 116 120 114 02 299 287 182 222 221 229 214 179 03 77 127 137 131 140 152 133 125 04 134 122 116 116 125 127 131 123 05 199 224 169 143 121 122 133 131 06 200 200 176 171 180 153 163 158 07 198 320 210 164 101 105 100 106 08 248 372 304 306 300 300 290 306 09 260 284 151 169 188 162 187 142

10 174 214 214 200 177 220 214 210

x 189 231 183 174 166 169 169 159 s 70 84 52 58 62 62 58 61

CV 37 36 28 33 37 37 34 38 G III


01 142 167 173 187 201 181 191 196 02 147 292 223 235 267 265 245 235 03 247 193 138 136 133 159 145 154 04 212 158 178 155 163 143 136 145 05 244 193 214 220 226 224 233 224 06 176 180 141 100 122 106 156 133 07 118 166 186 180 194 214 216 198 08 167 203 131 159 182 199 180 194 09 257 317 292 290 280 300 322 300 10 250 292 260 262 247 244 269 253

x 196 216 194 192 202 204 209 203 s 52 60 54 59 54 59 59 52

CV 27 28 28 31 27 29 28 26

108

VOLUME MINUTO VM G I


01 4,9 7,2 5,5 5,7 5,7 3,5 4,1 3,0 02 5,1 10,3 2,7 3,2 2,1 2,6 3,5 3,0 03 9,6 2,7 8,0 9,9 9,0 8,7 10,3 10,1 04 4,0 5,9 3,6 2,9 3,1 3,0 2,5 3,2 05 2,1 3,2 2,2 2,1 2,1 2,1 2,2 3,2 06 3,6 12,5 5,3 6,7 5,7 5,2 5,8 4,8 07 7,1 2,4 2,5 2,7 2,6 2,4 2,0 2,5 08 6,5 2,2 2,3 2,4 2,4 2,3 2,1 2,2 09 5,0 4,7 4,0 5,1 6,3 5,9 5,3 6,4 10 3,5 3,4 2,8 3,3 4,1 4,4 4,7 5,4

x 5,1 5,4 3,9 4,4 4,3 4,0 4,2 4,4 s 2,1 3,6 1,9 2,5 2,3 2,1 2,5 2,4

CV 41,4 65,4 48,3 56,1 53,4 51,8 59,5 55,2 G II


01 3,5 7,9 4,7 3,4 2,6 3,4 3,6 3,6 02 3,0 3,2 2,9 3,3 3,1 3,2 3,0 2,9 03 2,3 5,6 4,8 4,3 4,8 5,0 5,1 4,4 04 1,7 3,0 1,7 1,9 2,3 1,9 2,0 2,5 05 5,8 5,2 2,5 2,3 2,3 2,4 3,1 2,5 06 3,2 9,2 3,9 4,8 4,9 4,6 4,1 4,6 07 4,6 3,8 4,4 3,6 2,6 2,9 2,7 3,1 08 4,7 6,3 4,6 4,3 3,9 3,9 4,1 4,9 09 4,0 6,0 3,6 3,2 3,4 3,6 3,4 3,8 10 2,8 4,9 2,8 3,0 3,0 3,3 3,0 3,4

x 3,5 5,5 3,6 3,4 3,3 3,4 3,4 3,6 s 1,2 2,0 1,1 0,9 0,9 0,9 0,9 0,9

CV 34,5 36,0 29,3 26,6 28,9 27,0 25,4 24,2 G III


01 3,8 2,5 3,5 4,3 4,4 3,6 3,8 3,5 02 3,1 7,9 5,1 3,1 3,5 3,4 2,9 2,6 03 4,4 3,5 3,7 3,9 3,5 4,3 3,5 3,4 04 6,4 3,5 2,7 2,5 2,6 2,4 2,4 2,2 05 4,6 4,6 2,4 2,9 2,7 2,9 3,0 2,9 06 3,7 4,8 3,5 2,0 2,5 2,2 3,0 2,4 07 2,8 4,0 3,7 3,6 2,5 2,8 2,8 2,8 08 2,7 4,1 3,0 2,7 2,7 2,8 2,4 2,4 09 3,4 3,8 2,6 2,7 2,6 2,4 2,7 2,8 10 3,8 4,6 4,1 3,1 2,0 2,0 2,4 2,5

x 3,9 4,3 3,4 3,1 2,9 2,9 2,9 2,7 s 1,1 1,4 0,8 0,7 0,7 0,7 0,5 0,4

CV 27,9 32,8 23,8 22,9 23,9 24,7 16,1 15,9

109

TENSÃO DE CO2 AO FINAL DA EXPIRAÇÃO EtCO2 G I


01 17 16 16 16 14 23 20 22 02 28 29 25 24 26 24 23 24 03 17 16 16 15 14 16 16 15 04 33 23 33 35 36 39 33 31 05 37 36 37 39 35 36 33 29 06 29 30 29 25 27 31 25 33 07 38 36 35 36 36 36 36 36 08 35 33 35 35 36 35 35 35 09 39 26 33 33 29 29 29 29

10 35 33 34 31 33 32 31 32

x 31 28 29 29 29 30 28 29 s 8 7 8 8 9 7 7 7

CV 26 27 27 29 30 24 24 23 G II


01 20 16 18 20 24 20 20 20 02 18 18 20 19 20 20 20 21 03 30 30 30 16 17 18 18 18 04 32 37 40 39 35 34 35 35 05 40 49 45 41 41 42 43 45 06 43 34 36 35 35 32 39 36 07 33 43 45 42 43 41 37 41 08 45 37 46 44 46 47 47 46 09 34 31 36 33 35 32 34 36

10 32 33 39 31 33 32 31 39

x 33 33 36 32 33 32 32 34 s 9 10 10 10 10 10 10 10

CV 27 31 28 32 30 31 31 31 G III


01 36 34 37 38 39 40 40 37 02 47 45 47 47 48 53 54 55 03 37 33 31 35 35 39 35 39 04 38 35 33 43 44 47 48 48 05 39 31 46 50 52 52 54 55 06 37 31 39 45 45 45 45 46 07 31 35 38 39 39 38 47 48 08 39 33 42 45 46 47 47 47 09 44 43 44 44 43 43 43 42 10 37 37 46 45 42 44 42 41

x 38 36 40 43 43 45 46 46 s 4 5 6 5 5 5 6 6

CV 11 13 14 10 11 11 13 14

110

PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA PAS G I


01 144 118 101 93 82 93 87 94 02 154 98 100 94 91 88 87 100 03 124 93 94 91 91 95 101 102 04 99 83 89 90 88 92 90 95 05 115 88 94 94 93 96 87 86 06 122 113 95 98 102 101 104 100 07 149 101 84 89 88 92 101 96 08 124 87 83 85 90 95 101 85 09 155 85 81 88 85 89 95 95

10 128 123 106 106 100 96 98 98

x 131 99 93 93 91 94 95 95 s 18 14 8 6 6 4 7 6

CV 14 15 9 6 7 4 7 6 GII


01 109 95 83 80 98 89 88 93 02 132 115 113 86 83 97 100 92 03 142 100 88 82 84 93 92 86 04 125 99 92 87 86 93 87 98 05 134 93 98 88 91 94 83 99 06 138 134 99 109 113 112 106 103 07 119 120 78 74 82 82 79 80 08 164 136 87 87 87 81 88 89 09 125 120 100 106 96 95 98 96

10 123 110 98 94 96 96 93 94

x 131 112 94 89 92 93 91 93 s 15 16 10 11 10 9 8 7

CV 11 14 11 12 10 9 9 7 G III


01 133 112 114 124 117 113 119 109 02 147 139 146 152 150 152 152 148 03 118 100 137 148 148 137 138 134 04 115 121 138 154 149 145 146 140 05 131 125 136 131 127 125 135 135 06 123 98 137 135 129 126 119 128 07 150 106 129 132 115 116 116 111 08 151 100 130 127 124 122 122 119 09 135 126 146 162 151 152 154 148 10 128 115 128 131 130 126 125 126

x 133 114 134 140 134 131 133 130 s 13 13 9 13 14 14 14 14

CV 10 12 7 9 11 11 11 11

111

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA PAM G!


01 116 76 60 63 56 58 58 63 02 119 57 59 49 51 51 54 58 03 98 60 55 64 64 65 71 79 04 73 56 60 68 66 66 69 61 05 84 44 58 59 56 59 54 42 06 96 82 58 55 60 66 61 65 07 108 52 47 58 66 71 78 76 08 89 64 52 48 60 65 66 54 09 112 62 51 52 55 61 64 66

10 94 82 72 69 67 67 65 67

x 99 64 57 58 60 63 64 63 s 15 13 7 7 5 6 7 11

CV 15 20 12 13 9 9 12 17 G II


01 78 55 48 43 55 54 51 58 02 116 74 62 53 53 60 55 55 03 108 64 59 54 57 58 60 57 04 106 68 64 64 63 58 58 67 05 85 68 61 54 59 58 56 64 06 119 97 67 70 70 72 71 67 07 90 69 41 42 46 46 45 46 08 130 83 55 52 50 49 51 48 09 106 73 67 75 73 74 74 72

10 94 77 73 71 69 67 64 66

x 103 73 60 58 60 60 58 60 s 16 11 9 12 9 9 9 9

CV 16 16 16 20 15 15 16 14 G III


01 106 83 85 89 90 86 91 92 02 106 98 113 113 112 122 125 122 03 95 73 104 116 112 114 117 116 04 94 78 117 124 124 122 125 124 05 110 70 105 100 100 106 109 107 06 78 52 90 92 92 91 94 94 07 107 61 105 101 96 89 90 89 08 101 66 97 101 97 99 96 96 09 103 92 109 111 106 104 106 106 10 103 94 105 106 101 99 102 104

x 100 77 103 106 103 103 106 105 s 9 15 10 11 11 13 13 13

CV 9 19 10 10 10 13 13 12

112

PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA PAD GI


01 102 55 40 48 43 41 44 48 02 101 37 38 27 31 33 37 37 03 85 44 35 50 51 50 56 67 04 60 43 45 57 55 53 58 44 05 69 22 40 41 38 40 38 20 06 83 66 39 34 39 49 39 48 07 88 28 29 42 55 61 66 66 08 72 53 36 30 45 50 48 38 09 90 51 36 34 40 47 49 51

10 77 61 55 50 50 52 49 52

x 83 46 39 41 45 48 48 47 s 14 14 7 10 8 8 9 14

CV 16 31 18 24 18 17 20 29 G II


01 63 35 31 24 34 36 33 40 02 108 53 37 37 38 41 32 36 03 91 46 44 40 44 41 44 42 04 97 53 50 52 52 41 43 51 05 60 55 42 37 43 40 42 46 06 109 78 51 50 49 52 53 49 07 76 44 23 26 28 28 28 29 08 113 57 39 34 32 33 32 28 09 96 49 50 60 61 63 62 60

10 80 61 60 59 56 52 50 52

x 89 53 43 42 44 43 42 43 s 19 11 11 13 11 10 11 10

CV 21 22 25 31 25 24 26 24 G III


01 92 68 71 72 76 72 77 83 02 85 77 96 94 93 107 112 109 03 83 59 87 100 94 103 107 107 04 84 57 106 109 112 111 115 116 05 99 43 90 85 87 96 96 93 06 55 29 66 71 73 73 81 77 07 85 39 93 86 86 76 77 78 08 77 49 80 89 83 87 83 84 09 87 75 91 86 84 80 82 85 10 90 83 93 94 87 85 90 93

x 14 31 14 13 12 16 16 15 s 12 18 12 12 11 14 15 14

CV 84 58 87 89 87 89 92 93

113

ÍNDICE BISPECTRAL BIS G I


01 98 96 89 93 97 98 98 98 02 98 97 89 98 98 98 97 98 03 98 98 89 97 97 98 98 98 04 98 97 85 92 94 93 94 95 05 98 94 94 98 98 98 98 98 06 98 96 94 94 96 95 95 95 07 98 89 85 90 97 98 98 98 08 98 96 95 98 98 98 98 98 09 98 97 92 89 88 90 94 93

10 98 88 88 91 95 95 97 99

x 98 95 90 94 96 96 97 97 s 0 3 4 4 3 3 2 2

CV 0 4 4 4 3 3 2 2 G II


01 99 97 79 83 85 87 85 88 02 98 97 77 74 77 77 77 77 03 98 98 84 74 74 70 70 70 04 99 90 96 94 94 93 93 94 05 98 97 97 98 95 96 95 96 06 98 90 72 96 97 97 98 98 07 99 98 97 97 98 98 98 97 08 98 97 90 93 95 95 95 94 09 99 90 88 98 98 97 90 92

10 98 88 88 91 95 95 97 99

x 1 4 10 10 10 11 11 11 s 1 4 9 9 9 10 10 10

CV 98 94 87 90 91 91 90 91 G III


01 99 97 96 90 89 91 90 90 02 98 98 97 91 88 75 76 80 03 99 97 91 93 94 89 92 90 04 98 97 94 90 90 91 89 90 05 98 98 89 88 87 88 90 91 06 99 97 98 96 95 93 94 93 07 98 88 75 79 63 63 64 64 08 98 92 89 77 69 70 67 68 09 98 98 77 78 76 77 82 85 10 100 95 82 87 82 78 82 82

x 99 96 89 87 83 82 83 83 s 1 3 8 7 11 10 11 10

CV 1 3 9 8 13 13 13 12

114

ELETROMIOGRAFIA EMG G I


01 100 80 50 60 60 85 95 100 02 100 90 60 60 50 50 60 60 03 100 80 60 60 70 80 100 100 04 90 80 40 40 40 40 45 50 05 90 70 40 40 45 45 50 60 06 100 90 50 60 70 80 80 80 07 90 40 70 75 80 90 90 90 08 100 70 60 65 70 75 80 85 09 100 80 80 90 90 90 90 90

10 90 70 55 60 65 70 80 90

x 96 75 57 61 64 71 77 81 s 5 14 12 15 16 19 19 18

CV 5 19 22 24 24 27 25 22 G II


01 90 95 70 50 50 50 55 55 02 95 60 30 30 30 30 30 30 03 100 80 75 75 70 70 70 65 04 90 30 50 60 70 80 75 75 05 100 80 70 75 80 85 90 90 06 90 80 30 60 65 70 60 60 07 90 90 65 60 55 60 60 60 08 100 80 35 30 25 30 25 25 09 95 45 60 80 90 90 90 90

10 80 70 55 60 65 70 65 65

x 93 71 54 58 60 64 62 62 s 6 20 17 17 21 21 22 22

CV 7 29 32 30 34 33 35 35 G III

Animal M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 01 90 50 50 40 25 20 20 20 02 95 100 60 60 50 45 20 20 03 90 100 40 40 30 30 40 30 04 100 95 25 10 10 5 10 5 05 100 70 20 10 5 5 5 5 06 100 80 40 30 20 10 10 10 07 90 70 40 30 20 10 5 5 08 100 70 30 15 15 15 15 20 09 90 80 80 70 70 70 65 65 10 100 90 60 65 65 65 60 60

x 96 81 45 37 31 28 25 24 s 5 16 18 22 23 24 22 22

CV 5 20 41 60 74 89 89 91

115

PRESSOALGIMETRIA G I


01 0,6 1,2 5,1 1,9 1,6 2,0 1,9 1,6 02 0,4 0,5 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 03 0,8 1,0 2,1 1,9 2,4 3,5 4,8 4,8 04 0,8 0,8 5,0 5,0 4,8 4,3 3,9 4,0 05 1,5 1,9 4,0 2,9 2,8 1,9 1,9 2,1 06 0,8 0,9 3,5 4,9 4,0 4,0 2,7 3,3 07 0,5 0,9 5,1 3,8 3,5 2,5 3,1 2,0 08 0,8 1,0 2,4 2,8 3,0 3,0 3,3 2,9 09 0,4 0,8 2,9 4,3 3,0 2,5 2,5 3,0 10 0,3 0,9 3,6 2,8 3,0 3,0 2,6 3,0

MEDIANA 0,7 0,9 3,8 3,4 3,0 3,0 2,9 3,0 G II


01 0,2 0,8 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 02 1,0 1,7 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 03 0,8 1,3 3,3 2,9 2,9 2,4 2,8 2,5 04 0,9 0,9 2,4 3,2 3,0 3,8 4,0 4,0 05 0,9 2,4 5,1 4,7 4,5 4,1 4,2 4,1 06 0,9 2,2 2,9 2,1 2,4 2,4 2,5 2,6 07 0,8 1,1 2,8 2,4 2,8 3,0 3,0 2,9 08 0,5 1,9 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 09 0,5 1,1 2,1 3,4 3,3 3,2 3,4 3,3

10 0,9 1,0 4,6 4,6 4,2 4,4 4,3 4,2

MEDIANA 0,8 1,2 3,9 4,0 3,8 4,0 4,1 4,0 G III


01 0,5 1,8 3,9 4,2 5,1 5,1 5,1 5,1 02 0,9 0,9 1,6 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 03 0,3 0,3 2,4 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 04 0,3 0,7 2,9 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 05 1,0 2,0 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 06 0,6 0,9 1,6 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 07 0,4 0,9 2,5 4,0 5,1 5,1 5,1 5,1 08 0,3 1,0 4,2 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1 09 1,8 1,8 5,0 5,0 5,0 5,0 5,0 5,0 10 1,8 1,8 5,0 5,0 5,0 5,0 5,0 5,0

MEDIANA 0,6 1,0 3,4 5,1 5,1 5,1 5,1 5,1

116

TERMOALGIMETRIA GI


01 1 2 6 6 6 6 6 6 02 2 5 6 6 6 6 6 6 03 1 2 6 5 4 4 4 5 04 2 2 6 6 6 4 3 4 05 1 2 5 5 5 5 4 4 06 1 2 6 6 6 4 4 4 07 1 2 6 5 4 3 3 3 08 1 2 3 3 4 3 4 4 09 1 1 3 6 6 5 5 5

10 2 3 5 5 5 4 4 4

MEDIANA 1 2 6 6 6 4 4 4 G II


01 1 2 6 6 6 6 6 6 02 1 2 6 6 6 6 6 6 03 1 2 2 2 2 2 2 2 04 1 2 5 3 4 5 5 5 05 1 2 6 6 4 4 3 3 06 1 2 3 3 4 5 3 4 07 1 1 3 2 3 3 2 2 08 1 2 6 6 6 6 6 6 09 1 2 4 6 6 6 6 6

10 2 3 6 6 6 4 5 6

MEDIANA 1 2 6 6 5 5 5 6 G III


01 1 1 4 6 6 6 6 6 02 1 1 6 6 6 6 6 6 03 1 2 4 6 6 6 6 6 04 1 4 6 6 6 6 6 6 05 1 2 6 6 6 6 6 6 06 1 2 3 6 6 6 6 6 07 1 2 3 4 6 6 6 6 08 1 2 3 6 6 6 6 6 09 2 2 6 6 6 6 6 6 10 1 1 6 6 6 6 6 6

MEDIANA 1 2 5 6 6 6 6 6

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