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R. Periodontia - Março 2008 - Volume 18 - Número 01

INTRODUÇÃO

O periodonto é sede freqüente de processo in-flamatório crônico que acontece em resposta ainteração dos produtos bacterianos com as reaçõesdo sistema imune. Na maioria das lesões o aspectohistopatológico mostra a presença de infiltrado in-flamatório, caracterizado por linfócitos, plasmócitose macrófagos, fibroblastos e proliferação capilar, querepresentam a reação de granulação (SILVEIRA,1989).

Em alguns casos podem se desenvolver respos-tas teciduais específicas no tecido periodontal, comproliferação excessiva de fibras (fibroplasia), de vasos(angiogênese) ou de células gigantes. A produçãoexcessiva de fibras pode estar relacionada a cresci-mentos gengivais associados ao uso de medicamen-tos ou a crescimentos de origem genética. Aangiogênese em excesso pode caracterizar uma le-são freqüente do periodonto que é o granulomapiogênico (HOLMSTRUP & REIBEL ,1997).

A presença de células gigantes no periodontodefine o granuloma periférico de células gigantes(GPCG), ou epúlide de células gigantes que de acor-do com GORLIN & GOLDMAN (1973) é uma prolife-ração oral, não neoplásica, caracterizada pela pre-sença de grande número de células gigantes

GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES –CASO CLÍNICOPeripheral giant cell granuloma – case report

Márcio Eduardo Vieira Falabella1, Ricardo Guimarães Fischer2

RESUMO

Os autores apresentam um caso de Granuloma Perifé-rico de Células Gigantes em um paciente de 67 anos deidade. São abordados no presente relato,a evolução,os as-pectos clínicos e histopatológicos,bem como o resultadoobtido após a sua excisão cirúrgica.

UNITERMOS:

1 Doutor em Periodontia UERJ, Prof. Periodontia UNIGRANRIO

2 Doutor em Periodontia pela Universidade de Lund - Suécia, Prof. Titular de Periodontia daUERJ, Prof. Curso de Especialização em Periodontia IOPUC - RJ

Recebimento: 05/05/06 - Correção: 10/02/07 - Aceite: 15/07/07

Doença Periodontal, HiperplasiaGengival. R Periodontia 2008;18:38-43.

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multinucleadas.KATSIKERIS et al. (1988) estudaram 1180 casos de GPCG

relatados na literatura e mostraram uma predileção pelo sexofeminino, com uma incidência maior entre 40 e 60 anos,sendo mais freqüente na mandíbula.

A sua etiologia tem sido relacionada à ação de fatoreslocais e tem sido proposta uma influência hormonal, o quetalvez explicasse uma maior predileção pelo sexo feminino.GUNHAM et al. (1998), avaliando 26 casos de GPCG, mos-traram positividade para receptores de estrogênio no estromade 14 casos e nas células gigantes em dez desses casos;concluíram que essa patologia pode ser condicionada porhormônios sexuais.

Os aspectos clínicos, de acordo com HOLMSTRUP &REIBEL (1997), mostram lesões pediculadas ou sésseis queocorrem na gengiva ou processo alveolar, de coloração ver-melha ou purpúrea e, comumente ulceradas; possuem acen-tuado potencial de crescimento, levando às vezes, a erosãodo osso subjacente.

O tratamento indicado é a excisão cirúrgica e conseqüen-te proservacão da área. Em casos de comprometimento dotecido ósseo subjacente, uma curetagem ampla se faz ne-cessária. GANDARA et al. (2002), avaliando 13 casos deGPCG, não mostraram nenhuma recidiva em um ano.

O objetivo do presente relato foi apresentar um casoclínico de granuloma periférico de células gigantes abordan-do a evolução, os aspectos clínicos e histopatológicos bemcomo o resultado obtido após a sua excisão cirúrgica.

Revisão de Literatura

Avaliando a epidemiologia dessas lesões, DAYAN et al.(1990) estudaram 62 lesões de GPCG que foram encontra-das em todas as faixas etárias com predominância na quar-ta, quinta e sexta décadas. A média de idade foi de 42 anossendo as lesões um pouco mais freqüentes em mulheres(53%) que nos homens (47%). A localização na mandíbularepresentou 53% das lesões e na maxila 47%, com a maioriadas mesmas localizadas na região anterior (71%).

GÜNHAM et al. (1998) avaliaram 26 casos de GPCG onde15 indivíduos eram do sexo feminino e 11 do sexo masculi-no. As idades variaram entre 10 e 70 anos e as localizaçõesdas lesões eram mais freqüentes na mandíbula (18 casos).Dezenove lesões tinham sede nos segmentos póstero-late-rais dos ossos maxilares.

Com relação aos aspectos clínicos, segundo ANDERSENet al. (1973) o tamanho das lesões variava entre 0,5 e 4 cmde diâmetro, não havendo correlação entre tamanho e du-ração da lesão. A coloração variava de tonalidade vermelho-azulada a vermelho-escura, sendo a superfície lisa e brilhan-

te e em 21 dos 97 casos estudados, mostravam-se ulcera-das.

Em concordância com essas descrições, TORRES (1986)também afirmou que essas lesões consistem em uma mas-sa de crescimento exofítico, aderida a gengiva ou mucosaalveolar por uma base séssil ou pediculada, de coloraçãovermelho-azulada, geralmente assintomática, com tendên-cia ao sangramento.

As recidivas, após a remoção cirúrgica dessas patologi-as, têm freqüência relativamente pequena; KATSIKERIS (1988)mostrou 22 recidivas em 224 casos, enquanto que TORRES(1986) verificou a recorrência em 14 de um total de 65 le-sões.

Segundo REGEZI & SCIUBBA (2000), essas lesões origi-nam-se no ligamento periodontal ou no periósteo, causan-do às vezes reabsorção óssea, o que leva a necessidade decuretagem minuciosa da área subjacente a lesão, para evitara recidiva.

Na avaliação dos aspectos radiográficos de 23 lesões deGPCG por ANNEROTH & SIGUERDSON (1983), 15 apresen-tavam alterações no osso alveolar. Para FLATZ (2000), ao exa-me radiográfico periapical, o GPCG demonstra reabsorçãosuperficial em forma de taça do osso alveolar e alargamentodo espaço do ligamento periodontal.

GANDARA et al. (2002) estudaram 13 casos de GPCG ecinco mostraram reabsorção do osso alveolar, alargamentodo espaço periodontal e reabsorção superficial da corticaldo rebordo.

TORRES (1986) analisou 46 lesões de GPCG quanto ahistopatologia, e mostrou que o epitélio das lesões se mos-trava paraceratinizado em 69% das lesões, com ulceraçõesem 25% das mesmas. O estroma dessas lesões era celular,basicamente constituído de fibroblastos, com vascularizaçãointensa, encontrando áreas de hemorragia em 68% dos ca-sos, e em 43% presença de pigmentos de hemossiderina.Em 90% dos casos de GPCG encontrou infiltrado inflamató-rio crônico com predominância de linfócitos; áreas com ma-terial calcificado, mais freqüentemente osteóide, caracteri-zaram 25% dos casos.

KATSIKERIS et al. (1988) observaram histologicamente 224lesões de GPCG verificando que o epitélio estava intacto em41,5% e paraceratinizado em 91,5% das mesmas. Infiltradoinflamatório crônico ou agudo, estava presente em mais de70% dos casos, com hemorragia intersticial encontrada em83,9% e depósitos de hemossiderina em 57,6% das lesões.Osso maduro ou osteóide foi encontrado em 44% dos ca-sos. As células gigantes foram de dois tipos: o primeiro com-posto por células com citoplasma levemente basofílicos enumerosos núcleos grandes com nucléolo proeminente; o



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FIGURA 2 - Aspectos radiográficos

FIGURA 6 – 90 dias após a excisão cirúrgicaFIGURA 5 – Histopatologia – tecido mineralizado – H&E 40x

FIGURA 4 – Histopatologia – Células gigantes – H&E 40x

FIGURA 3 – 15 dias após o exame inicial

FIGURA 1 – Exame Incial



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segundo consistindo de células menores com pequenosnúcleos picnóticos. Ocasionalmente, as células gigantes es-tavam em íntimo contato com os vasos ou na luz deles.

CARVALHO et al. (1995) avaliaram seis casos de GPCGatravés de microscopia eletrônica de transmissão, e mostra-ram células mononucleares com sinais característicos defagocitose. Os mesmos autores avaliaram 40 casos atravésde imunohistoquímica, e observaram reação positiva em 2/3 das lesões para a proteína S-100, o que sugere a presençade células de Langerhans e reação positiva para o CD-68,mostrando uma grande presença de células mononuclearesno estroma dessas lesões.

As células gigantes multinucleadas se originam prova-velmente de osteoclastos. Com o objetivo de evidenciar essadiferenciação osteoclástica, BONETTI et al. (1990) mostramforte reatividade ao MB1, que é um anticorpo reativo comosteoclastos e TIFFEE et al. (1997), avaliando lesões centraise periféricas de células gigantes observaram forte reatividadecom fosfatase ácida, enzima muito produzida pelososteoclastos.

O comportamento biológico dessas lesões tem sido es-tudado com o objetivo de investigar uma possível atividadetumoral. Mas estudos como o de MIGHELL et al. (1996) queobservaram ausência de imunoreatividade das células gigan-tes para o PCNA e Ki-67, SOUZA et al. (2000) que mostraramnão haver imunoreatividade das células gigantes para o genep53 e PAMMER et al. (1998) que detectaram núcleosapoptóticos nas células gigantes, demonstram a naturezareativa dessas lesões.

Relato do Caso

Paciente do sexo masculino, 67 anos, leucoderma, apre-sentou-se na Clínica de Especialização em Periodontia doIOPUC-RJ para tratamento periodontal, mostrando umcrescimento gengival localizado na hemiarcada superioresquerda. Esse crescimento se localizava na área mesial evestibular do dente 25, com o paciente fazendo uso de PPRque traumatizava essa área (FIG. 1). Segundo relato dopaciente, a lesão se iniciou cerca de seis meses antes doexame, mostrando um aumento de volume nos últimos doismeses.

Ao exame intrabucal verificou-se que a lesão tinha umaspecto vegetante, de consistência firme, de forma oval,indolor e medindo 1,5 cm no seu maior eixo, mostrando-seulcerada na área de contato com a PPR. O exame radiográfico,feito através da técnica periapical, mostrou erosão superfici-al do osso adjacente ao dente 25 (FIG.2)

Após 15 dias, período no qual o paciente não fez uso daPPR, a úlcera desapareceu (FIG. 3). Foi feita, então, a excisão

cirúrgica completa da lesão com auxílio de um retalhoperiodontal, para curetagem do osso adjacente.

O exame anatomopatológico (Laboratório de Anatomia

Patológica da Universidade Federal de Juiz de Fora – MG,

exame n° 4002) revelou processo inflamatório crônicogigantocelular (FIG. 4), associado a áreas de fibrose, conges-tão e hemorragias recentes; revelou, ainda, presença de áreascom atividade osteoblástica. (FIG. 5 )

Foram feitas consultas de revisão 15, 40 e 90 dias (FIG.6), não havendo recidiva da lesão.

DISCUSSÃO

Os aspectos clínicos do referido caso correspondem aosdescritos por HOLMSTRUP & REIBEL (1997), ANDERSEN etal. (1973) e TORRES (1986) indicando que o diagnóstico dife-rencial entre o GPCG e outras lesões deve ser feito atravésdo exame histopatológico, principalmente entre o granulomapiogênico e o fibroma ossificante periférico, que são patolo-gias com aspectos clínicos muito semelhantes.

Os achados na histopatologia desta lesão estão de acor-do com os descritos por GORLIN & GOLDMAN (1973), TOR-RES (1986) e KATSIKERIS (1988) que também descrevem apresença de processo inflamatório crônico com células gi-gantes, áreas de angiogênese e hemorrágicas e formaçãoóssea.

Segundo REGEZI & SCIUBBA (2000), essas lesões origi-nam-se no ligamento periodontal ou no periósteo, causan-do às vezes reabsorção óssea, o que leva a necessidade decuretagem minuciosa da área subjacente a lesão, para evitara recidiva, fato esse observado no caso relatado que mos-trava reabsorção óssea na área mesial ao dente 25 (FIG.2).Esses achados, mostrando reabsorção óssea, são semelhan-tes aos descritos por ANNEROTH & SIGUERDSON (1983) eGANDARA et al. (2002). A reabsorção observada foi prova-velmente resultado da ação das células gigantes que sãoosteoclastos, conforme BONETTI et al. (1990) e TIFFEE et al.(1997).

Os GPCGs apresentam pouca recidiva, segundo TOR-RES (1986), KATSIKERIS (1988) e GANDARA et al. (2002), prin-cipalmente quando existe o cuidado de remover toda a baseda lesão, o que também foi observado, neste caso descrito,após avaliação de 90 dias.

CONCLUSÃO

O granuloma periférico de células gigantes é uma lesãorelativamente freqüente no periodonto, de comportamentoclínico não agressivo e não invasivo e de aspectos



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Agradecimentos

Nossos sinceros agradecimentos ao Prof. AntônioAugusto Falci Rodrigues, responsável pelo Laboratório deAnatomia Patológica da Faculdade de Odontologia da UFJF,pela colaboração no processamento e fotografia da partede histopatologia.

ABSTRACT

The authors present a clinical case of peripheral giantcells granuloma in a 67 years old pacient. The evolution,clinical and histopatological aspects are discussed, as well asthe results after its surgical excision.

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Endereço para correspondência:

Márcio Eduardo Vieira Falabella

Av. Rio Branco, 2337 - sala 1006 - Centro

CEP: 36010-905 - Juiz de Fora - MG

Tel/fax: (32) 3215-8139

E-mail: marciofalabella@ uai.com.br

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