fm - botucatu sandra ricchetti 1988. epidemiologia considerada uma das desordens metabólicas mais...
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FM - BOTUCATUSandra Ricchetti 10anos1988 1998
1988
Epidemiologia
• Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP
• Entre os doentes portadores de DM, a CAD é responsável por uma mortalidade de 5%-15%
• 25% casos recém diagnosticados DM cursam c/ CAD
• Em pacientes c/ diagnóstico DM a ocorrência de CAD é 0.2-8% / pac./ ano
• Edema cerebral ocorre em 1-5% dos episódios de CAD, com mortalidade de 90%
Cetoacidose Diabética
Definição
Distúrbio metabólico que cursa com alterações no
metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos,
resultando em depleção hídrica e eletrolítica, conseqüente à
menor atividade da insulina e aumento na atividade dos
hormônios contra-reguladores
Características dos Hormônios Envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética
Insulina Produção: Cels. das ilhotas pancreáticas
Estímulo secretório: aumento da glicemia
Hormônio anabolizante
Ação Fígado: inibe gliconeogênese e glicogenólise Músculo: inibe proteólise Tecido adiposo: inibe lipólise
Características dos Hormônios envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética
Hormônios contra-reguladores Glucagon: cels. pancreáticas
Catecolaminas e cortisol: supra-renais
Somatotropina: hipófise
Ação catabolizante: glicogenólise, lipólise e proteólise
Estímulo secretório: estresse
Etiologia da Cetoacidose Diabética
Desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade ou atividade
• Diminuição da síntese ou oferta exógena
•Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores InfecçõesTraumas físicos ou psíquicos
Base Hormonal do Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética
Deficiência de
insulina
C
A
D
Excesso de hormônios
contra-reguladores
Suspensão insulina
Insulino resistência
Infecções
Traumas
Fisiopatologia da Cetoacidose DiabéticaDeficiência Insulínica + Hormônios Contra- Reguladores
Lipólise Produção HCR e Captação de glicose
Proteólise
AGL
> Aporte AGL p/ fígado
Cetogênese
Cetonemia e Cetonúria
Acidose Metabólica
HiperglicemiaGlicosúria
Diurese Osmótica
Depleção hidro-eletrolítica
Desidratação
Ritmo filtração glomerular
Excreção ácidos e glicose
> Aporte aa. p/ fígado
Cetoacidose Diabética Diagnóstico Clínico
Poliúria , Polidipsia Perda de Peso Polifagia Dor Abdominal
Taquicardia, Taquipnéia Desidratação Alteração do nível de consciência Choque Circulatório
Hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) Cetonemia ( > 3 mMol/l ) Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l)
Diagnóstico Laboratorial
Classificação da CAD
Classificação Leve Moderada Grave
Ph arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0
Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10
Ânion Gap > 10 > 12 >12
Alteração consciência Alerta Alerta/Sonolento Coma
Conseqüências da Hiperglicemia
Desidratação: 70 a 100 ml/kg (7 a 10%)
Distúrbios Eletrolíticos: Na, K, Ca e Mg
Outros:
Uréia e Creatinina
Ht e Hb, Leucocitose
Conseqüências da HiperglicemiaDistúrbios do Sódio
Hiponatremia Dilucional
Hiperglicemia
Osmolaridade
Desvio de água p/ intravascular
AGL Plasmáticos
Volume Plasmático Total
Fração Aquosa do Plasma
Falsa Hiponatremia
Nac = Na medido + 1,6 ( glicemia medida - 100 )/ 100
Acidose Metabólica
Catabolismo Protéico
Diminuição ritmo do filtração glomerular
Correção da acidemia
Reestabelecimento da diurese
Insulinoterapia
Excreção de Sais de K e Na c/ Corpos Cetônicos
Hiperpotassemia Hipopotassemia
Consequências da HiperglicemiaDistúrbios do Potássio
Diminuição do Fosfato
Outros
Conseqüências da Hiperglicemia
Diurese osmótica
2,3DPG com Desvio da Curva de Dissociação
da Hemoglobina para E Hipóxia tecidual
Monitorização na Cetoacidose Diabética
Sinais Vitais h/h
Balanço Hídrico
Eletrocardiograma
Gasimetria arterial
Glicemia h/h, depois a cada 2-4 h
Eletrólitos a cada 2-4 h
Glicosúria, *Cetonúria
Hemograma
Função Renal
Indicação de Terapia Intensiva na Cetoacidose Diabética
Choque circulatório
Acidose metabólica moderada/grave (pH< 7,2)
Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia)
Arritmias
Edema Cerebral
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Reestabelecimento do Volume Circulante
Fornecimento de Insulina
Correção Eletrolítica
Terapêutica dos Fatores Desencadeantes
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Fluidoterapia Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas
Idade Volume*
2 a 10 anos 6-8 ml/Kg/hora
> 10 anos 4-6ml/Kg/hora
*Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido*Volume máximo em qualquer idade: 4L/m2/SC/dia
FluxogramaCetoacidose Diabética
Choque DesidrataçãoExpansão Volêmica
SF 0,9% 20 ml/Kg aberto ( até 60 ml/Kg)
Primeiras 24 horas
2-10a: 6-8 ml/Kg/h
> 10a: 4-6 ml/Kg/h
(< 4 L/m2/SC/ dia) Tipos de Solução
Na < 150 mEq/L
Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl
Na > 150 mEq/L
Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl
SF 0,9%SG 5% +
NaCl 20% 40 mEq/L SF 0,45%(SF 0,9%+AD) 1:1
SF 0,9%+ SG5% (1:1)
Reposição de Potássio
> 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG)3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h)< 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG)
Objetivo: manter K+ sérico entre 4-5 mEq/L
Correção rápida dependerá do valor do K+ e repercussão ECGVelocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L)
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
InsulinoterapiaInsulina regular ( 0,1Un/Kg/h, IV. contínua )
Glicemia diminui 75-100mg/dl/h
Glicemia < 250mg/dl e acidemia melhorada
Diminuir infusão 0,05 Un/Kg/h (por 2h) + insulina regular 0,2Un/Kg, SC
Parar a infusão em 2h (início da ação insulina SC)
Glicemia não diminui e/ou acidose persiste
Aumentar insulina para 0,2 Un/Kg/h
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Bicarbonatoterapia - controvérsiasVantagens (pH < 7,0)
Desvantagens
Contratilidade miocárdica Melhora da resposta às catecolaminas Melhora da resposta ventilatória à acidose
Desvio da Curva de Dissociação Hb E Acidose Paradoxal SNC Potássio
Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Bicarbonatoterapia
Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO3 < 5)
Hiperpotassemia sintomática
Instabilidade cardiovascular
1-2 mEq/Kg em 1-2 horas
Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética
Ocorre nas primeiras 4 a 12 horas de início do tratamento da CAD
Fatores de risco associados (ordem decrescente):
• Tratamento com bicarbonato
• PCO2 baixa inicial
• Uréia sérica inicial
• Glicemia >244 mg/dl
• Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos
• Idade
• Sexo masculino
Glasser, 2001
Edema Cerebral na Cetoacidose DiabéticaHipertonicidade extracelular
Osmóis idiogênicos
Tonicidade cerebral
Terapia hídrica Tonicidade extracelular
Desequilíbrio osmótico SNC e extracelular
Edema Cerebral
• Estudo multicêntrico• Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças
com edema cerebral
Parâmetros avaliados:Idade, Sexo, *Uréia, Creatinina, Glicemia, Sódio, pH arterial, *PaCO2
* P < 0,001
Desidratação
Hipocapnia Fluxo Sangüíneo Cerebral
Isquemia
Edema Cerebral Citotóxico
Vasoconstrição Cerebral
Acidose metabólica
OBRIGADO !
Adolescente, 12a P= 40Kg, SC=1,28, Glicemia 800, Na= 152
Fluidoterapia
Volume nas 1as 24 h :
> 10 anos: 4-6ml/kg/dia 4 x 40 x 24= 3840 ml
Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1)SF 0,9%- 480mlAD- 480mlKCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h)
6/6 h 240 ml/h
Insulinoterapia
Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml 1 ml = 0,1Un
Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/hExemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h