Intoxicação pode ser definida como a manifestação do efeito tóxico e corresponde ao conjunto de sinais e sintomas que revelam o desequilíbrio produzido pela interação do agente tóxico com o organismo.

• Intoxicação aguda: ocorre por um único contato (por uma dose única que se relaciona com à potência da droga) ou por múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, num período de tempo aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no máximo de 2 semanas.

São as substâncias químicas que são estranhas ao organismo e sem valor nutritivo. E é chamado de agente tóxico aquelas que são capazes de causar dano a um sistema biológico.

Agente capaz de produzir uma resposta prejudicial em um sistema biológico. Segundo alguns autores, é termo para designar substancias provenientes de animais, com função de autodefesa ou predação.

É a capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos. O grau de toxicidade de uma substância é avaliado quantitativamente pela medida da DL50. Quanto maior o efeito tóxico, menor a DL50.

Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias. Tudo que impede ou inibe a ação de um tóxico.

É a letalidade de uma dada substância. Representa uma dose capaz de matar uma dada percentagem dos indivíduos de uma população em teste. O indicador de letalidade mais comum é a DL50, que é a dose de um agente tóxico, obtida estatisticamente, capaz de produzir a morte de 50% da população em estudo.

1. FASE DE EXPOSIÇÃO é a fase em que as superfícies do organismo entram em contato com o toxicante. Nessa fase leva-se em conta a via de introdução, a frequência e a duração da exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a concentração do xenobiótico e a suscetibilidade individual. • FASE DE TOXICOCINÉTICA inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade

química e a concentração do agente nos diferentes tecidos do organismo. Nessa fase estão contidas a absorção, a distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das substâncias químicas. Tem-se a ação do organismo sobre o agente tóxico, procurando diminuir ou impedir a ação nociva da

substância sobre ele. Resultando assim a quantidade do toxicante disponível para interagir com o sítio alvo e, consequentemente, exercer a ação tóxica.

• Absorção: quando o toxicante passa do meio externo para o meio interno e vai para a circulação sistêmica. A absorção pode acontecer pelas vias respiratórias, via dérmica ou pelo TGI. Fatores que influenciam a absorção são: concentração, área de superfície da exposição, características da camada epitelial onde o toxicante está sendo absorvido e, o mais importante, a solubilidade lipídica. Lembrando que as moléculas lipossolúveis são absorvidas mais facilmente para o interior das células.

• Distribuição: Fase onde o toxicante é transportado para o resto do organismo, podendo se deslocar por vários tecidos e células. Quando o toxicante circula, ele pode ser biotransformado, se ligar a sítios de ação, ser eliminado, se ligar a proteínas plasmáticas ou eritrócitos ou ser armazenado. Fatores que influenciam: irrigação do órgão (maior vascularização facilita o contato), conteúdo aquoso ou lipídico e a integridade do órgão. Os principais locais de armazenamento são: proteínas plasmáticas, fígados e rins, tecido ósseo, tecido adiposo, placenta, leite materno e cabelos.

• Biotransformação: É um mecanismo do corpo com o objetivo de diminuir ou cessar a toxicidade e facilitar a excreção. É compreendida como um conjunto de alterações químicas ou estruturais que as substancias sofrem no organismo, geralmente, causada por processos enzimáticos. Pode ocorrer em qualquer órgão, porém, a maioria é biotransformada no fígado.

• Excreção: São excretados através da urina, bile, fezes, ar expirado, leite, suor e outras secreções, sob forma inalterada ou modificada quimicamente. Os fatores que interferem na entrada do xenobiótico podem dificultam a sua saída do organismo.

3. FASE DE TOXICODINÂMICA compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação dos órgãos e, consequentemente, a alteração do equilíbrio homeostático. Nessa fase pode ocorrer interações de adição, sinergismo, potenciação e antagonismo entre as substancias.

4. FASE CLÍNICA é a fase em que há evidências de sinais e sintomas ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo.

• A intoxicação é mais prevalente em relação ao uso de medicamentos, principalmente na ingestão de

psicofármacos e analgésicos. • Entre as várias causas de intoxicação por medicamentos, as mais comuns foram tentativa de suicídio (40,5%),

acidente individual (33,9%), uso terapêutico (8,3%) e erro de administração (6,1%). • Quanto ao gênero, ocorrências envolvendo mulheres (60%) foram mais comuns que envolvendo homens

(39,3%). • Em relação à intoxicação por raticidas as regiões Norte e Nordeste apresentam maior letalidade. • As crianças de 1 a 4 anos com incidências elevadas em todas as regiões, exceto no Nordeste onde os

adolescentes (15 a 19 anos) e os adultos jovens (20 a 29 anos) foram os mais acometidos. • Também se sabe que essa intoxicação é mais incidente na zona urbana e no sexo masculino e a tentativa de

suicídio está como circunstancia predominante.

A primeira conduta a ser tomada é estabilizar o paciente intoxicado, realizando as medidas necessárias, mantendo seus sinais vitais. Posteriormente, deve-se verificar se realmente houve a intoxicação ou o envenenamento. Em todos os casos de envenenamentos e intoxicações, é importante investigar da área onde a pessoa foi encontrada, na tentativa de identificar com a maior precisão possível o agente causador do envenenamento, ou encontrar pistas que ajudem nesta identificação. Muitos indícios são úteis nesta dedução: frascos de remédios, produtos químicos, materiais de limpeza, bebidas, seringas de injeção, latas de alimentos, caixas e outros recipientes.

Deve-se verificar a via de penetração, o tempo de exposição e guardar qualquer tipo de material para posterior análise. Realizar uma anamnese investigativa, perguntando sobre sintomas prévios apresentados, medidas tomadas (vômitos, diluição com água ou leite), verificar lesões de boca e sinais de injeções em músculos

e veias. O tratamento das intoxicações agudas pode ser dividido em medidas gerais, medidas específicas e outros procedimentos.

• Medidas Gerais: Manter a permeabilidade das vias aéreas; oxigenoterapia, se necessário; hidratação venosa; lavagem corporal exaustiva, em casos de contaminação dérmica; esvaziamento gástrico; carvão ativado; uso de catártico.

• Medidas Específicas o Atropinização: solução injetável de sulfato de atropina; que é antagonista de receptores

muscarínicos. Em crianças: 0,015 a 0,050 mg/kg corporal/dose, de 10/10 min ou 15/15 min; em adultos: 1 a 2 mg/dose, de 10/10 min ou 15/15 min. A atropinização deve ser suspensa quando o paciente estiver assintomático após algum tempo, com espaçamento de pelo menos 2 horas, e nunca antes disso, pois pode haver efeito rebote e reaparecimento do quadro de intoxicação. ▪ A atropina é um antagonista muscarínico que age nas terminações nervosas parassimpáticas,

inibindo-as. A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos. Ela compete com estes agonistas por um local de ligação comum no receptor muscarínico. Todos os receptores muscarínicos (M1 a M5) são passíveis de serem bloqueados pela ação da atropina. O mecanismo de ação de atropina é que ele se liga a entidades específicas da célula nervosa, em vez da acetilcolina. Consequentemente, a transmissão de impulsos nervosos é bloqueada.

▪ Sinais de intoxicação atropínica: secura na boca, rubor facial, taquicardia, midríase, agitação psicomotora e alucinação.

o Oximas: contraindicado nas intoxicações por carbamatos. São antídotos verdadeiros, reativadores de colinesterase. Utilizadas nas intoxicações por OF.

• Outros Procedimentos: Tratamento sintomático nos casos onde a intoxicação não estiver excluída; em caso de convulsões utilizar Diazepam.

A maioria dos carbamatos, em geral, não causam sintomatologia exuberante a nível de sistema nervoso central (SNC) entretanto, quando esses sinais estão presentes, são considerados sinais de gravidade. A intoxicação por inibidores da colinesterase tem um quadro clínico característico de hiperestimulação colinérgica.

Apesar da dificuldade em diferenciar o quadro colinérgico agudo suspeita-se de intoxicação por

organofosforado quando o paciente é oriundo de área rural, tem exposição ocupacional, ou quando apresenta sintomatologia importante de acometimento do SNC (convulsões), ou quando a atropinização é feita corretamente, sem melhora da sintomatologia muscarínica.

• Sintomas leves: cefaleia, sialorreia, náusea, broncoespasmo leve, tosse, vômitos. • Sintomas moderados: tremor, bradicardia, dispneia, confusão mental, agitação e ansiedade. • Sintomas graves: cianose, miofasciculações, coma, paralisia, convulsão, edema pulmonar e arritmias.

Sabe-se que a intoxicação por organofosforados e carbamatos inibem a ação da acetilcolinesterase (AChE), causando um acúmulo de acetilcolina nas fendas sinápticas, impedindo a transmissão efetiva do impulso nervoso. Dessa maneira, haverá hiperestimulação dos receptores muscarínicos e nicotínicos, causando os sintomas citados. Sabe-se que a intoxicação por carbamatos tem efeito menos pronunciado, pois tem dificuldade para atravessar a barreira hematoencefálica.

• Fibras nervosas pós-ganglionares parassimpáticas dos receptores muscarínicos hiperestimuladas afetam: o Glândulas exócrinas: sialorreia, lacrimejamento, sudorese o Olhos: miose, ptose palpebral, hiperemia conjuntival o Trato gastrointestinal: náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, tenesmo, incontinência fecal o Trato respiratório: hipersecreção brônquica, rinorreia, broncoespasmo, dispneia, cianose o Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensão o Bexiga: incontinência urinária.

• Fibras pré-ganglionares simpáticas e parassimpáticas dos receptores nicotínicos I hiperestimuladas afetam: o Sistema cardiovascular: taquicardia, hipertensão e palidez.

• Os nervos motores somáticos dos receptores nicotínicos II hiperestimulados afetam:

o Sistema músculo esquelético: fasciculações, câimbras, diminuição de reflexos tendinosos, fraqueza muscular, paralisia e tremores.

• Receptores de acetilcolina no cérebro hiperestimulados causam: o SNC: sonolência, letargia, fadiga, labilidade emocional, confusão mental, perda de concentração,

cefaleia, coma, ataxia, tremores, respiração Cheyne-Stokes, dispneia e convulsões.

• Síndrome Intermediária: ocorre em pacientes extubados precocemente (ou não entubados) após longo

período de superestimação colinérgica dos músculos cervicais, pares cranianos e da respiração. Haverá uma sequência de sinais neurológicos (diminuição da força dos músculos proximais, principalmente da cintura escapular) que aparecem de 24 a 96 horas após crise colinérgica aguda. A falência respiratória resultante é devido a um processo de necrose da placa mioneural por hiperestimulação da membrana pós-sináptica que causa o que se chama excitotoxidade celular.

• Neuropatia Tardia: está relacionada a inibição da enzima esterase alvo neuropática, anteriormente conhecida como colinesterase neurotóxica. Caracteriza-se por uma neuropatia sensitivo-motora que se manifesta de modo ascendente nas extremidades de membros superiores e inferiores até 4 semanas após a exposição. O paciente inicialmente apresenta um formigamento e queimação dos dedos que vai tomando todos os membros superiores seguido por fraqueza e ataxia dos inferiores.

• Sabe-se que o paciente, onde quer que seja atendido, se for diagnosticado com uma intoxicação, deverá

preencher uma ficha de notificação. Essa ficha de notificação deverá ser encaminhada a uma CIAT, que coleta os dados. Tais dados são encaminhados ao SINITOX, que trabalha divulgando os dados epidemiológicos.

• Para a elaboração da Ficha de Notificação de Eventos Toxicológicos procurou-se integrar a estrutura de dados gerais de notificações comuns ao Sistema Nacional de Notificação de Agravos (SINAN) e as específicas do Sistema Nacional de Toxicologia (SINITOX), em busca da integração dos Centros de Assistência Toxicológica (CEATOX), e da implantação de notificação de casos de eventos toxicológicos nos diversos níveis do SUS-SP.

• Os Centros de Informação e Assistência Toxicológica (CEATOX) são unidades públicas de referência regional ou estadual em Intoxicações e Envenenamentos. Realizam atendimento 24 horas/ 365 dias, telefônico e/ou presencial. Têm a missão de prestar assistência clínica toxicológica como órgãos de referência e divulgação de informações toxicológicas.

• O Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas (SINITOX) tem como principal atribuição coordenar a coleta, a compilação, a análise e a divulgação dos casos de intoxicação e envenenamento notificados no país. Os registros são realizados pelos Centros de Informação e Assistência Toxicológica (Ciats), localizados em vários estados brasileiros. As notificações são encaminhadas ao Sinitox, responsável pela consolidação e divulgação anual dos dados, em âmbito nacional.

Efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante, num período prolongado, geralmente

maior de 3 meses chegando até a anos.

• Vias de contaminação: gasolina aditivada com chumbo, tintas, solda, canos de fornecimento de água, prática

de tiro, cerâmicas, etc. • Via não ocupacional: via oral ou respiratória. • Via ocupacional predominante: via inalatória. • Os compostos são lipossolúveis podem penetrar na pele e a poeira do metal é altamente tóxica. • Depois de absorvido, apresenta meia vida de 1 a 2 meses no sangue e nos tecidos moles; já nos ossos, de 20

a 27 anos. • Toxicidade: liga-se a grupos sulfidrilas das proteínas celulares, inibe enzimas, associa-se a hemácias e

produz estresse oxidativo. Após absorvido, liga-se a albumina no plasma sanguíneo (ou alfa2-globulina) ou permanece como íon livre.

• Sintomas gerais da intoxicação: distúrbios gastrointestinais, neuromusculares e sobre o SNC. Altera a pressão arterial, afeta o fígado e o sistema renal.

• Sintomas neurológicos: neuropatia periférica com pés e pulsos caídos. o Sintomas hematológicos: inibe enzimas catalisadoras de ferro, podendo causar anemia. o Sintomas renais: perda progressiva de néfrons e afeta sistema enzimático de heme.

• Sintomas cardiovasculares: inativa óxido nítrico endógeno, causa mudanças no sistema RAA, causa aumento de tromboxano.

• Diagnóstico: Anamnese sobre histórico ocupacional, linhas de chumbo na radiografia, pontilhado basofilico, aumento de chumbo e enxofre séricos, análise de protoporfirinas, linhas de Burton na gengiva.

• Tratamento: Quelação, com EDTA de cálcio. A quelação baseia-se na propriedade química de pinçar (agarrar), de transformar uma substância ou "quelar" os metais pesados circulantes na corrente sanguínea formando compostos hidrossolúveis - quelatos - num complexo químico estável através de uma ligação covalente os quais são excretados pelos rins.

• Vias de contaminação: minérios, combustíveis fósseis, acidentes com termômetros, lâmpadas, amalgama

odontológico, alimentícia (peixes contaminados).

• Principal via ocupacional: inalação do vapor do mercúrio.

• Toxicidade: Com forma lipossolúvel, através da inalação, o principal órgão atingido é o pulmão. No

organismo, atravessa a barreira hematoencefálica e pode atingir o cérebro. Se associa a albumina e a glóbulos

vermelhos, possui alta afinidade com os grupos sulfidrila das proteínas celulares. Altera a síntese proteica,

inibe sistema enzimático e produz estresse oxidativo. Pode atravessar barreira placentária.

• Efeitos agudos: bronquite, edema pulmonar, sialorreia, tremores, dor abdominal, lesão renal, irritabilidade,

perda de memória. o Efeitos crônicos: gengivite, dentes moles, inchaço das glândulas salivares, tremores nos

braços, vertigem, insônia, depressão, rubor facial e lesões.

• Diagnóstico: analise no sangue e no cabelo.

• Tratamento: Quelação por EDTA de cálcio.

• Doença Minamata: Desastre de Minamata é a denominação dada ao envenenamento de centenas de pessoas

por mercúrio ocorrido na cidade de Minamata, no Japão. A Doença de Minamata é uma síndrome neurológica

causada por severos sintomas de envenenamento por mercúrio. Os sintomas incluem distúrbios sensoriais

nas mãos e pés, danos à visão e audição, fraqueza e, em casos extremos, paralisia e morte.

• Vias de contaminação: petróleo, carvão, gás mineral, indústria do ferro e do aço, lança-perfume (“loló”).

• Exposição ocupacional: via respiratória e cutânea.

• Toxicidade: O benzeno é um agente mielotóxico regular, leucemogênico e cancerígeno até mesmo em doses

inferiores a 1 ppm. Caracteriza-se pelo comprometimento da medula óssea, sendo a causa básica de diversas

alterações hematológicas. Na intoxicação aguda, grande parte é retida no sistema nervoso central, enquanto

que na intoxicação crônica conserva-se na medula óssea (40%), no fígado (43%) e nos tecidos adiposos

(10%). Após sua absorção, parte do benzeno distribuído pelo organismo é metabolizado no fígado e cerca de

30% é transformado em fenol.

• Efeitos agudos: irritação das mucosas, edema pulmonar, taquicardia, tontura, cefaleia, ataxia, confusão

mental.

• Efeitos crônicos: anorexia, nervosismo, letargia, parestesia, alucinação, lesões dermatológicas e alterações

sanguíneas com plaquetopenia, leucemia, aplasia de medula, devido ação mielotóxica do benzeno.

• Diagnóstico: níveis séricos de fenol e de ácido transmucônico na urina, pancitopenia, trombocitopenia,

leucopenia, pontilhado basofílico.

• Tratamento: Administrar catárticos salinos.

• Vias de contaminação: baterias, catalisadores, material fotográfico, indústria espacial, água contaminada,

medicamento estabilizador de humor para transtorno bipolar.

• Toxicidade: Absorvido no sistema digestório; com preferência pelos rins, tireoide e ossos. Possui ação de

mimetismo de sódio e potássio em proteínas de transporte, e age na liberação de neurotransmissores.

• Efeitos: É intensamente corrosivo e pode produzir queimaduras na pele. Causa tremor, hiperirritabilidade

muscular, ataxia, fases de blecaute, ataques epilépticos, fala lenta, coma, retardo psicossomática, aumento da

sede, arritmia cardíaca, hipertensão, colapso circulatório, anorexia, náuseas, vômitos e danos renais

(albuminúria e glicosúria).

• Diagnóstico: Valores séricos de lítio. Valor normal é até 1,5 mEq/L.

• Não pode suspender de uma vez em casos de intoxicação.

• Vias de contaminação: alimentos, água potável, mineração, solda, água da diálise, medicamentos orais.

• Via de contaminação não ocupacional predominante: pacientes com falência renal em tratamento longo

de hemodiálise.

• Via de contaminação ocupacional predominante: poeira do alumínio, por inalação.

• Toxicidade: Pode ser através do uso excessivo de antiácidos, que pode causar osteomalácia, presume-se que

isso seja devido a interfere ncia com a absorça o de fosfato intestinal. O acúmulo corporal do alumínio ocorre

principalmente na insuficiência renal crônica. Em pacientes submetidos a tratamento de diálise, a ausência

de uma eficiente eliminação renal, junto com o uso de doses farmacológicas de Al(OH)3 para a quelação de

fósforo, bem como o uso de soluções de dialisado e líquidos de administração parenteral combinados pelo

metal, podem levar a acúmulos acentuados no organismo. A absorção ocorre no meio ácido do estômago ou

no duodeno proximal. Causa estresse oxidativo, inibição enzimática e altera síntese proteica.

• Efeitos: perturbações na fala, tremores, perda de memória, depressão, paranoia, alucinações, mioclonia,

redução da remodelagem óssea, anemia, hipertrofia cardíaca, constipação.

• Diagnóstico: níveis séricos basais de alumínio, no ECG observa-se inversão de T e infradesnivelamento de

ST. Para paciente em diálise, realiza-se o teste de desferoxamina.

• Tratamento: EDTA de cálcio, diálise peritoneal, hemodiálise extracorpórea.

Para que seja preservado o interesse da sociedade em manter o meio ambiente equilibrado, manifesta-se o Direito Ambiental. Este regulamenta o uso dos recursos naturais (defesa de interesses difusos) e por isso permeia uma interdisciplinaridade entre o direito administrativo, civil e até mesmo o penal.

• Lei 12.305/10 que institui a Política Nacional de Resíduos Sólidos (PNRS), reúne princípios, objetivos, metas e ações sobre a gestão integral e ambientalmente adequada dos resíduos sólidos. Possui 4 paradigmas:

1. Responsabilidade compartilhada (dos geradores de resíduos: 3 setores- poder publico, empresas, sociedade civil)

2. Logística reversa (Retorno do produto após o uso pelo consumidor)

3. Ciclo de vida do produto (que é responsável por produzir e utiliza o produto e portanto compartilha a responsabilidade)

4. Acordo setorial (discussão entre 3 setores sobre o destino correto dos resíduos sólidos)

Ordem de gestão do resíduo de acordo com a lei:

Gera obrigações, especialmente do setor empresarial, de realizar o recolhimento de produtos e embalagens

pós-consumo, assim como reassegurar seu reaproveitamento no mesmo ciclo produtivo ou garantir sua inserção

em outros ciclos produtivos. Os resíduos de sistema de logística reversa obrigatório são definidos nos termos da

PNRS em seis grupos principais: pilhas e baterias, pneus, lâmpadas fluorescentes de vapor de sódio e mercúrio e

de luz mista, óleos lubrificantes, seus resíduos e embalagens, produtos eletroeletrônicos e seus componentes e

resíduos de embalagens de agrotóxicos.

Os resíduos industriais e alguns domésticos, como restos de tintas, solventes, aerossóis, produtos de limpeza, lâmpadas fluorescentes, medicamentos vencidos, pilhas e outros, contêm significativa quantidade de substâncias químicas nocivas ao meio ambiente.

Muitos desses produtos contêm metais pesados, como mercúrio, chumbo, cádmio e níquel, que podem se acumular nos tecidos vivos, até atingir níveis perigosos para a saúde. Quando não são adequadamente manejados, os resíduos perigosos contaminam o solo, as águas e o ar. Veja a seguir alguns exemplos de resíduos perigosos, que devem ser dispostos adequadamente para evitar riscos ao homem e ao meio ambiente:

• Pilhas: algumas pilhas de uso doméstico ainda possuem elevadas concentrações de metais pesados. A Legislação Brasileira estabelece que as pilhas alcalinas do tipo manganês e zinco-manganês, com elevados teores de chumbo, mercúrio e cádmio, devem ser recolhidas pelo importador ou revendedor.

• Baterias: as baterias de automóveis, industriais, de telefones celulares e outras também contêm metais pesados em concentração elevada. Por isso, devem ser descartadas de acordo com as normas estabelecidas para proteção do meio ambiente e da saúde. O descarte das baterias de carro, que contêm chumbo, e de telefones celulares deve ser feito somente nos postos de coleta mantidos por revendedores, assistências técnicas, fabricantes e importadores – é deles a responsabilidade de recolher e encaminhar esses produtos para destinação final.

• Lâmpadas fluorescentes: não há dispositivos legais específicos que regulem o descarte nem o interesse dos fabricantes em proporcionar soluções tecnológicas e sistemas de destinação adequados para esse tipo de material, toda essa quantidade de lâmpadas fluorescentes vem sendo descartada junto com o lixo domiciliar.

Há diversas formas de tratar o lixo, a mais usada é justamente a pior: os lixões. Eles são depósitos de lixo a céu aberto, popularmente conhecidos como vazadouros, lixeiras ou lixões. Ele é uma área de disposição final de resíduos sólidos sem nenhuma preparação anterior do solo. Neste local, não há sistema de tratamento de efluentes líquidos – o chorume (líquido que escorre do lixo, fruto da decomposição da matéria orgânica). Em consequência disso, este líquido penetra pela terra, com substâncias contaminantes para o solo e para o lençol freático. Proibido no Brasil, porém alguns locais ainda têm lixões.

Com o objetivo de amenizar os depósitos a céu aberto, foram criados os aterros controlados, uma categoria intermediária entre o lixão e o aterro sanitário. Normalmente, ele é uma célula próxima ao lixão, que foi remediada, ou seja, que recebeu cobertura de grama e argila.

O aterro sanitário é a disposição adequada dos resíduos sólidos urbanos. O diferencial dele é a responsabilidade com que se trata o lixo a ser armazenado no local. Tudo é pensado, preparado e operado de maneira racional para evitar danos à saúde pública e ao meio ambiente – desde a escolha da área até a preparação do terreno, operação, determinação de vida útil e recuperação da área após o seu encerramento. Trata-se de um projeto arrojado de engenharia.

Antes de iniciar a disposição do lixo, o terreno é preparado com a impermeabilização do solo e o selamento da base com argila e mantas de PVC. Com esse processo, o lençol freático e o solo não são contaminados pelo chorume.

• É definida como uma resposta farmacológica ou clínica à administração de uma combinação de

medicamentos, diferente dos efeitos de dois agentes administrados individualmente. • Existem interações medicamentosas do tipo medicamento-medicamento, medicamento-alimento,

medicamento-álcool. Podem ocorrer entre medicamentos sintéticos, fitoterápicos, chás e ervas medicinais.

• Absorção: pode alterar pH gástrico, motilidade intestinal, algumas vezes jejum é necessário. • Distribuição: pode competir com proteínas plasmáticas (albumina). • Excreção: pode haver problemas caso exista uma insuficiência renal. • Biotransformação: Tem o objetivo de tornar o composto mais hidrossolúvel, facilitando sua eliminação.

• Atuação no sítio de ação, podendo não haver o efeito esperado. Ocorrem reações de sinergismo, como: • Adição: A+B = A + B. • Somação: A+B = C. • Potencialização: A+B = 2A + 2B.

Podem ocorrer antes de a medicação ser administrada, com a influência da temperatura do ambiente, diluição com soro, etc.

• Atua no centro termorregulador no SNC e na inibição de prostaglandinas na cascata do ácido araquidônico. • Mecanismo de ação:

o Analgésico e antitérmico: Inibição de COX 1, COX 2 e COX 3 (principal). Por inibição destas, inibe a produção de prostaglandinas, reduzindo a resposta inflamatória.

o Antitérmico: Febre Liberação de prostaglandinas Interleucinas no hipotálamo Modula o aumento de temperatura Paracetamol H-sintetase Inibe prostaglandinas Modula diminuição da temperatura.

• Absorção mais rápida em jejum. • Ação direta no SNC. Possui capacidade de atravessar as barreiras hematoencefálica e placentária. • Toxicidade: Seus mecanismos de hepatotoxicidade podem ser através de depleção da glutationa, ativação

excessiva do citocromo P450 (álcool, anticoagulante) e por superdosagem (overdose). • Toxicidade: A dose tóxica inibe a ação enzimática do citocromo P450, formando NAPQI em excesso e

provocando a redução de glutationa. Esta é necessária para a metabolização do composto e, assim, haverá morte celular dos hepatócitos.

• Dose diária normal: 0,4 g em adultos e 10 mg/kg em crianças. • Manifestações clínicas da intoxicação: náuseas, vômitos, palidez, hiperbilirrubinemia, aumento de

aminotransferases, necrose hepática, coagulopatia, encefalopatia. • Diagnóstico: anamnese, dosagem sérica de acetominofeno (>300 mcg/mL), dosagem de

acetominocetilcísteina, dosagem de bilirrubina e de aminotransferases. • Tratamento: primeiro oferecer medidas de suporte, realizar lavagem gástrica, administrar carvão ativado e,

em casos graves, administrar N-acetilcísteina (oral ou endovenosa), antídoto capaz de aumentar a síntese de glutationa.

• O metabolismo ocorre no fígado, no sistema do citocromo P450 (sistema mono-oxigenase). As enzimas do

citocromo P450 se diferenciam entre si pela quantidade de aminoácidos e a sensibilidade a inibidores. As 3 famílias principais são: CYP1, CYP2 e CYP3.

• Para ocorrer a oxidação eficaz do fármaco é necessário: substrato, enzima, oxigênio molecular, NADPH e NAPH-P450 redutase.

• Fase 1: reações catabólicas (oxidação e redução). Torna a molécula do fármaco mais hidrossolúvel, através da ligação a hidroxilas, facilitando sua eliminação.

• Fase 2: Fase anabólica, em que torna os metabólitos em compostos inativos (por conjugação) ou ativos.

• Indicação: giardíase, amebíase, tricomoníase e vaginites. • Ação: O metronidazol é um anti-infeccioso que apresenta atividade antimicrobiana, que abrange

exclusivamente microrganismos anaeróbios, e atividade antiparasitária. • Efeitos colaterais: dor epigástrica, náusea, vômito, diarreia, mucosite oral. • Interações medicamentosas

o Álcool: aparecimento de rubor, vômito e taquicardia (aceleração do ritmo cardíaco). o Dissulfiram: foram relatadas reações psicóticas. o Terapia com anticoagulante oral (tipo varfarina): potencialização do efeito anticoagulante e aumento do

risco hemorrágico, causado pela diminuição do catabolismo hepático. o Fenitoina ou fenobarbital: aumento da eliminação de metronidazol.

• Indicação: úlceras pépticas benignas, esofagite de refluxo, na síndrome de Zollinger-Ellison. • Ação: O omeprazol é um inibidor da secreção ácida gástrica, cujo mecanismo de ação envolve a inibição

específica da bomba de ácido gástrico na célula parietal. Assim, através desta ação seletiva, há uma diminuição da acidez tanto pela redução da secreção ácida basal como da estimulada pela pentagastrina.

• Efeitos colaterais: cefaleia, astenia, diarreia, gastroenterite, dor muscular. • Interações medicamentosas

o Também pode inibir o metabolismo das drogas que dependem do citocromo P-450 monoxigenase hepática.

o Diazepam, fenitoina e varfarina podem ter sua eliminação retardada pelo omeprazol.

• Indicação: úlceras, prevenir sangramentos das úlceras, para tratar azia. • Ação: Reduz a acidez do seu estômago, sendo eficaz no tratamento de úlcera gástrica e duodenal. Atua

inibindo seletivamente e competitivamente a ação da histamina em nível dos receptores H2 das células parietais.

• Efeitos colaterais: diarreia, reações alérgicas, úlceras na boca, infecção na garganta, náuseas, vômitos. • Interações medicamentosas

o Medicamentos para prevenir coágulos (varfarina); o Medicamentos para tratar epilepsia (fenitoina); o Medicamentos para tratar asma ou bronquite (teofilina); o Anestésicos locais (lidocaína); o Medicamentos para tratar artrite ou dores articulares.

• Indicação: prevenção dos eventos aterotrombóticos – infarto agudo do miocárdio. • Ação: é um medicamento antiplaquetário. Age prevenindo o agrupamento de plaquetas e age reduzindo a

chance de formação de trombros (coágulos sanguíneos). • Efeitos colaterais: cefaleia, parestesia, tontura, indigestão, dor abdominal, diarreia, enjoo, gastrite. • Interações medicamentosas

o Trombolíticos: incidência de hemorragias clinicamente significativas

o Anticoagulantes injetáveis (heparina) o Anticoagulante oral (varfarina) o Ácido acetilsalicílico (AAS)

• O que é: A MAO é uma enzima importante que destrói certos compostos químicos. Os inibidores da MAO

interferem com o funcionamento da enzima MAO e anulam a destruição de compostos químicos, tornando-os ativos quando ingeridos.

• Ação: atua sobre o sistema neurotransmissor monoaminérgico do cérebro. Sua ação é devida a uma inibição reversível da monoaminoxidase. O metabolismo da norepinefrina, serotonina e dopamina é diminuído por este efeito, o que acarreta concentrações aumentadas destes neurotransmissores.

• Efeitos colaterais: hipotensão postural, tremor, excitação, insônia e convulsão, ganho de peso. • Interações medicamentosas

o Alimentos ricos em tiramina (queijo, vinhos laticínios). o Cimetidina: prolonga o metabolismo da IMAO. o Opiáceos e ibuprofeno: efeito potencializado pela IMAO.

• Indicação: É indicado para a prevenção primária e secundária do tromboembolismo venoso.. • Ação: A varfarina atua inibindo a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, incluindo os

fatores II, VII, IX e X, e as proteínas anticoagulantes C e S. • Efeitos colaterais: Náusea, vômito e diarreia, flatulência, cólicas abdominais, inchaço e anorexia; úlceras da

boca. Pancreatite, hemotórax e sangramento nasal. • Interações medicamentosas

o A atividade da varfarina pode ser potencializada por esteroides anabólicos, como: amitriptilina, cimetidina, ciprofloxacino, metronidazol, ácido mefenâmico.

o Interação medicamento-substância: A atividade anticoagulante pode também ser aumentada com ingestão crônica de álcool, particularmente em pacientes com insuficiência hepática.

o Interação medicamento-alimento: Alimentos contendo vitamina K alteram a eficácia anticoagulante. Com exceção dos exames relacionados aos fatores de coagulação dependentes da vitamina K, que são deprimidos pela varfarina, não há referência de interferência significativa com outros exames laboratoriais.

• Indicação: asma brônquica aguda, broncoespasmo associado com bronquite crônica e enfisema pulmonar. • Ação: Age relaxando o músculo liso dos brônquios e dos vasos sanguíneos pulmonares, parece que por

alteração da concentração dos íons cálcio no músculo liso, bloqueio dos receptores da adenosina e inibição da liberação de histamina e leucotrienos nos mastócitos. Estimula o centro respiratório medular e outras ações tais como: vasodilatadora coronária, diurética e estimulação cardíaca, cerebral e do músculo esquelético.

• Efeitos colaterais: taquicardia, palpitações, extrassístoles, hipotensão, arritmia atrial e ventricular, vasoconstrição periférica, dor de cabeça.

• Interações medicamentosas ▪ Fenitoína, primidona ou rifampicina: o uso simultâneo pode estimular o metabolismo hepático,

aumentando a depuração da teofilina. ▪ Betabloqueadores: o uso simultâneo pode resultar em inibição mútua dos efeitos terapêuticos. ▪ Cimetidina, eritromicina, ranitidina ou troleandomicina: o uso simultâneo com as xantinas pode

diminuir a depuração hepática da teofilina, resultando em concentrações séricas aumentadas de teofilina e/ou toxicidade.

• Indutores enzimáticos da P450: fenitoína-metronidazol, omeprazol-varfarina, omeprazol-fenitoína, aminofilina-fenitoína.

• Inibidores enzimáticos da P450: metronidazol-varfarina, varfarina-cimetidina, varfarina-paracetamol.

• Conhecida como bicho geográfico e dermatite linear. • Causada, em sua maioria, pelo Ancylostoma brasilienses e caninum. • Epidemiologia: predominante em regiões tropicais e subtropicais; em terrenos/parques arenosos; solo

úmido. • Ciclo biológico: Ovos nas fezes de animais Larvas rabditoides Larvas filarioides Penetração na pele

Túnel microscópico Tecidos. • Acomete principalmente membros inferiores e glúteos. • Quadro clínico: geralmente assintomático, pode causar trilhas eritematosas/serpiginosas na pele, bolhas,

foliculite e prurido ao longo do túnel formado na pele.

• Diagnóstico: avaliação das características clínicas e anamnese. • Tratamento: oral e tópico. Uso de tiabendazol. • Prevenção: Tratamento regular de cães e gatos; bloqueio do acesso de animais a parques com areia.

• É um nematelminto. • Pode ser chamada de Ascaridíase ou Lombriga. • Epidemiologia: uma das mais frequentes parasitoses, presente em países de clima subtropical ou tropical.

Muito presente em ambientes de pouca higiene e com falta de saneamento básico. • Ciclo biológico: Fêmeas expelem ovos nas fezes os ovos férteis estão no ambiente embrionamento e

formação da larva no 1º estágio dentro do ovo larva no 2º estágio larva no 3º estágio (filarioides) dentro do ovo ingestão do ovo larvas eclodem no intestino delgado atinge fígado via sistema porta circulação pulmões larva no 4º estágio alvéolos larva no 5º estágio atingem bronquíolos traqueia deglutição intestino (íleo) atinge forma adulta (L6) em 65 dias fêmeas põem ovos.

• Quadro clínico: dor abdominal, náuseas, eosinofilia, diarreia/constipação, síndrome de Loeffler (tosse seca,

febre, eosinofilia, broncoespasmo), anemia, emagrecimento. Em crianças, afeta o desenvolvimento do SNC,

causando déficit cognitivo.

• Diagnóstico: exame de fezes (protoparasitológico), checar leucograma, exames de imagem. • Tratamento: Pirantel (bloqueio neuromuscular do parasita), Mebendazol (degradação do tegumento

intestinal do parasita), Levamisol (paralisa o verme).

• Agente: Strongyloides stercoralis. Conhecida como larva currens. • Possui mecanismo de autoinfecção: pode durar anos.

o Pode ocorrer autoendoinfecção, quando as larvas passam a ser filarioides, no interior do próprio

hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo.

o Autoexoinfecção ocorre quando as larvas filarioides se localizam na região anal ou perianal, onde

novamente penetram no organismo do hospedeiro.

• Epidemiologia: ocorre em regiões de clima úmido e quente. • Ciclo biológico: Larvas rabditoides nas fezes Larvas filarioides Penetração na pele L4 Sistema

circulatório Pulmões Espaços alveolares Traqueia Deglutição Tubo digestivo Fêmeas aderem a mucosa intestinal (duodeno e jejuno) Libera ovos embrionados que eclodem Excreção fecal.

• Quadro clínico: Geralmente assintomático. Causa lesões papulares com prurido, acomete região perianal e

glúteos, síndrome de Loeffler, dor abdominal, diarreias, vômitos, náuseas. Na fase crônica causa epigastralgia

(muito comum) e hipoproteinemia.

• A hiperinfecção é caracterizada pela translocação bacteriana, podendo causar sepse e endocardite.

• Diagnóstico: Parasitológico de fezes, escarro ou coleta de aspirado duodenal. Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo radiológico do intestino delgado auxilia.

• Tratamento: Invermectina (antihelmintico de amplo espectro), albendazol, tiabendazol.

• Conhecido como Amarelão, Ancilostomíase, doença do Jeca-Tatu e Opilação. • Epidemiologia: é uma das maiores causas de desnutrição e anemia; muito presente na África subsaariana,

sudeste da Ásia, Índia; ocorre muito em áreas rurais sem saneamento. • Pode ocorrer por penetração na pele ou por ingestão. Na via oral não ocorre ciclo pulmonar. • Ciclo biológico: Ovos nas fezes Larvas no solo Pele/boca Corrente sanguínea Pulmões Traqueia

Deglutição Intestino Verme adulto Ganchos no intestino Fêmeas produzem ovos Fezes. • Quadro clínico: lesões cutâneas, finas pápulas, dermatite alérgica, síndrome de Loeffler, rouquidão, dispneia,

dor epigástrica, perda de apetite, náuseas, vômitos. Em casos crônicos ocorre anemia hipocrômica e

microcítica, fadiga, taquicardia, cefaleia e edemas de MMII. Ocorre perda de sangue nas fezes.

• Diagnóstico: exame de fezes, eosinofilia, RX tórax (infiltrados alveolares difusos), RX abdome (apagamento mucosa intestinal).

• Tratamento: Mebendazol, albendazol. Reposição de ferro.

• Causa ancilostomíase. • Epidemiologia: é uma das maiores causas de desnutrição e anemia; muito presente na África subsaariana,

sudeste da Ásia, Índia; ocorre muito em áreas rurais sem saneamento. • Ciclo biológico: Ovos nas fezes Meio externo L1, L2, L3 Penetração na pele (pés, tornozelos)

Capilares linfáticos ou sanguíneos Circulação Pulmões Brônquios e bronquíolos L4 Traqueia Estômago Intestino (duodeno e jejuno) L5 Forma adulta Suga sangue da mucosa intestinal.

• Quadro clínico, diagnóstico, tratamento, prevenção: vide Ancylostoma.

• É um protozoário. Causada pela Entamoeba hystolitica. • Forma não patológica: Entamoeba díspar. • Epidemiologia: Via fecal-oral. Ingestão de cistos maduros por água ou alimentos contaminados. • Ciclo biológico: Ingestão de cistos maduros (metacistos) Processo de desencistamento no íleo Ação do

HCl Fenda na parede do cisto Libera forma tetranucleada Divisão binária Oito trofozoítos uninucleados Colonizam o intestino grosso Encistamento Pré-cisto Cisto Uninucleado Cistos tetranucleados Excreção fecal.

• Quadro clínico: Geralmente assintomático. Causa diarreia com muco ou sangue, cólica, náuseas, vômitos,

desidratação, febre, dor no quadrante inferior direito (pode ser confundida com apendicite).

• Diagnóstico: Avaliação do quadro clínico, teste sorológico, teste ELISA, teste de fezes, retossigmoidoscopia, RX para observar abcesso hepático.

• Tratamento: Hidratação, repouso, metronidazol.

• É um protozoário. Causada principalmente pela Giardia lamblia. • “Diarreia dos viajantes”. • Via fecal-oral. Por ingestão de alimentos contaminados e por animais. • Epidemiologia: Maior prevalência em regiões tropicais e é a mais predominante em países desenvolvidos. • Ciclo biológico: Ingestão do cisto Desencistamento no duodeno Cada cisto libera 2 trofozoítos

binucleados Divisão binária Coloniza intestino Encistamento Cistos no íleo Excreção fecal. • Quadro clínico: Geralmente assintomático. Processo inflamatório altera motilidade intestinal e causa

diarreia. Na fase aguda causa diarreia aquosa e explosiva, com odor fétido. Na fase crônica causa diarreia

contínua com fezes gordurosa. Apresenta síndrome disabsortiva (com perda de absorção de nutrientes,

proteínas, etc.)

• Diagnóstico: Avaliação clínica, exame de fezes, teste ELISA. • Tratamento: Metronidazol, tinidazol, nitasoxamida.

NASA – Necator, Ancylostoma, Strongiloides, Ascaris.