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8/8/2019 Farmacologia Del Hipertiroidismos e Hipotiroidismo 1216162607102765 9 Ppt Share)

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUISGONZAGA DE ICA

FACULTAD DE MEDICINA HUAMANADANIEL ALCIDES CARRIN

ALUMNO: REMN TORRES, MAX MICHELE

?


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GLANDULA TIROIDES

FORMA

ITSMO

LOBULOSLATERALES


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FISIOLOGIA TIROIDEA

EJEHIPOTALAMOHIPOFISIARIO

TIROIDEO


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REGULACION HORMONAL


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HIPERTIROIDISMO

GAMMAGRAFIA Aparecen los lbulos

tiroideos alrededor dela trquea unidos en

la parte de abajo parael itsmo.

En la clsica forma demariposa


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HIPERTIROIDISMO ECOGRAFIA

Tamao Ecogenicidad Estructura


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HIPERTIROIDISMO

Trastorno del tiroides en el que existe unincremento total de produccin diaria dehormonas tiroideas .

Produciendo manifestacionesbioqumicas y fisiolgicas en losdiferentes tejidos


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HIPERTIROIDISMO

PREVALENCIA

El hipertiroidismo afecta aproximadamente al

2% de mujeres y al 0.2% de hombres en lapoblacin general.


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HIPERTIROIDISMOCAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

MAS COMUNES:-Enfermedad De Graves.

-Adenoma Txico.-Bocio multinodular

MENOS COMUNES:-Tiroiditis subaguda

-Tirotoxicosis factitia-Tirotoxicosos inducida por yodo-Tiroiditis autoinmune cronica-Tiroiditis silente o indolora

CAUSAS INUSUALES:

-Hipertiroidismo trofoflastico-Estroma ovarico-carcinoma tiroideo


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HORMONAS TIROIDEAS.

TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4)-Calcitonina.

PROPIEDADES QUIMICAS:

Aminocidos Yodados derivados de laTironina.

-Triyodotironina (T3).

-Tiroxina (T4).


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SINTESIS DE H. TIROIDEAS

-

Se sintetizan y almacenan como Residuos deaminocidos de Tiroglobulina (TRG).

- TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa.

300 residuos de CH.

5500 residuos de Aminocidos.- FASES: I) Captacin de in Yoduro.

II) Oxidacin del Yoduro.

III) Acoplamiento de Yodotirosina.IV) Protelisis de TRG.

V) Conversin T4----T3.


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I.-CAPTACION:

Yoduro Sanguneo (0.2 - 0.4ug/dl).

Bomba de Yoduro: 20 50/1. Estmulo de TSH.

Mecanismo Autorregulador.


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II.-OXIDACION:

Especies Yodantes:cido Hipoyodoso (HOI).

Mediante Peroxidasa Tiroidea: H2O2.

Residuos : Monoyodotirosil yDiyodotirosil,

en la Tiroglobulina.


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III.- ACOPLAMIENTO:

2 Residuos Diyodotirosil ----(T4) 1 Residuo Monoyodotirosil +

Diyodotirosil ----(T3)

- Catalizada por la Peroxidasa tiroidea.- T4 es aminoterminal de TRG.

- T3 es carboxiterminal de TRG.

- Depende de TSH y disponibilidad deYoduro.


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IV.- SECRECION:

PROTEOLISIS:

-Endocitosis del coloide a luz folicular.

-Grnulos+Lisosomas (enzimasproteolticas).

-Endopeptidasas y exopeptidasas liberan

T4.-TSH aumenta la desintregracin de TRG.


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V.- CONVERSION:

Produccin /da : T4------ 70 90 ug.T3------15 30 ug.

T3:- x monodesyodacin en tejidos perifricos(80%).

- En Tiroides e Hgado. [T4] plasmtica: 4.5 - 11 ug/dl.

[T3] plasmtica: 60 - 80ng/dl (100 veces menor). Enzima encargada:YODOTIRONINA 5-DESYODASA.


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TRANSPORTE:

Unidas a protenas plasmticas: Globulina unida a tirosina: a T4 y T3; es

una glucoprotena acdica (63kDa.).

Transtiretina: o Prealbmina de unin atirosina: T4.

Albmina.

HDL2 y HDL3.No unidas: Hormonas Libres: 0.03% T4 y

0.3% T3


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DESINTEGRACION Y ELIMINACION

Tirosina (T4) vida media de 6 a7 das.

Triyodotironina (T3) vida media 1 da.

Hgado principal sitio dedesintegracin.

Excretan en la Bilis: Circulacin

enteroheptica. Excretan en las heces: 20% de latirosina.


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FARMACOLOGIA TIROIDEA

Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sdica.Liotironina Sdica.

FARMACOCINTICA:-Sangre: unidas a protenas plasmticas ylibres.-Hgado y Rin: TETRAC-TRIAC (activos)-Conjugacin en Hgado.

-Desiodizacin: YODURO.-Tiempo de accin:T4:inicia a 2-3d, mx. 10d, desaparece al

mes.

T3:Inicia 6-12h, mx. 2-3d y dura 10-14d.


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TERMOGENESIS

AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVOMITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP.

ESTIMULA LA ATPasa DE MEMBRANA CELULAR

(Na-K) ESTO NO OCURRE EN EL CEREBRO, GONADASBAZO

HASTA EL 4% PUEDE DEBERSE A LALIPOGNESIS.

30-40% DEL INCREMENTO DEL CONSUMO DEOXGENO SE PUEDE ATRIBUIR AL AUMENTO DEACTIVIDAD CARDIACA


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METABOLISMO

aumento de la actividad detranscripcin gnica,

estimulacin ribosmica de losprocesos de sntesis proteica,

mayor eficiencia en los procesos detranslacin y

posiblemente por un aumento en eltransporte intracelular de aminocidos.


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CARBOHIDRATOS

Aumentan produccin de glucosa estimulando laneoglucognesis, glucogenolisis y glicolisisheptica.

Produce un mayor aporte de glucosa a lasclulas, lo que es esperable a la vista del efectocalorignico de las HT.

Aumentan la absorcin intestinal de glucosa ygalactosa,

Aumentan la captacin perifrica de la glucosapor el tejido graso y muscular y potencian elefecto de la insulina.


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LIPIDOS estimulan la sntesis heptica de cidos grasos estimulan la movilizacin y degradacin de cidos

grasos y de glicerol en el tejido adiposo.

Se afecta ms la degradacin que la sntesis, por lo

que el balance es una disminucin de los lpidosalmacenados y de sus concentraciones en plasma,especialmente de los fosfolpidos y colesterol.

lipognesis aumentada en el adipocito, mayor

sensibilidad a la accin lipoltica de lascatecolaminas, sensibilidad disminuida a la accinantilipoltica de la insulina


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LasLas HTsHTs disminuyen la concentracin dedisminuyen la concentracin decolesterol en plasma pues aunque lacolesterol en plasma pues aunque lasntesis est aumentada, la metabolizacinsntesis est aumentada, la metabolizaciny eliminacin es mayory eliminacin es mayor

mayor conversin en cidos biliaresmayor conversin en cidos biliaresaumento proporcional de su metabolizacinaumento proporcional de su metabolizacinpor una mayor actividad de lapor una mayor actividad de la lipoprotenlipoprotenlipasa y del nmero de receptores para laslipasa y del nmero de receptores para las

lipoprotenas de baja densidad (LDL); eslipoprotenas de baja densidad (LDL); esdecir lasdecir las HTsHTs aumentan elaumentan el turnoverturnover deldelcolesterol tipo LDL.colesterol tipo LDL.

LIPIDOSLIPIDOS


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VITAMINAS

regulan la sntesis y accin de algunascoenzimas de las vitaminashidrosolubles como tiamina,riboflavina, vitamina B12 .

formacin de vitamina A a partir de loscarotenos


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SIMPATICO

Aumentan el nmero de receptoresbeta adrenrgicos en tejidos como elmiocardio, msculo, tejido adiposo ylinfocitario; ello explica el aumento dela sensibilidad de dichos tejidos a lascatecolaminas en presencia de HT.


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EFECTOS CARDIOVASCULARES

TAQUICARDIA

INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO

AUMENTO DEL INDICE CARDIACO

HIPERTROFIA CARDIACA

DISMINUCION DE LA RESISTENCIAVASCULAR PERIFERICA

AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO


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ACCIONES Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Tienen accin calorgena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxigeno. Estimulan la sntesis y degradacin de las protenas. Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. Actan en la sntesis y degradacin de las grasas. Intervienen en la sntesis el glucgeno y en la utilizacin de la

glucosa (azcar). Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a partir de

los carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciacin. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central

y perifrico. Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y

motilidad intestinal. Participan en el desarrollo y erupcin dental.


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1)HIGADO Y RIONGLUCORONIZACINSULFATACIN2)DESAMINADOS ODESCARBOXILADOS3)RUPTURA DEL ENLACEDE OXIGENO4)DESYODACION80% T4


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AC.TETRAYODOTIROACETICO AC.TRIYODOTIROACETICO

AC.PIRUVICOAC.PIRUVICO

SULFATOGLUCORONIDO


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RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.

FARMACODINAMIA:-Estimulacin de la actividad metablica.-Aumenta el metabolismo basal:-Aumentan la glucosa sangunea.-Disminuye la hipercolesterolemia ytrigliceridemia.

-Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la

frecuencia cardiaca.-SNC: Cretinismo(nios) Mixedema (adulto).-S. seo: Estimula la reabsorcin sea.


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. Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis.

TX: Disminucin de dosis o supresin, mstranquilizantes.

Contraindicaciones:Lesiones cardiacas. Interacciones Medicamentosas:

Anestsicos generales intraveno: HTA-taquic. Fenitona: Taquicardia.-Arritmias. Hipoglucemiantes. Anticonceptivo estrognicos Anticogulantes: aumenta sus efectos.


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COMPARACION T4-T3T4T4 T3T3

PRODUCCION DIARIA 70PRODUCCION DIARIA 70--90 ug90 ug PRODUCCION DIARIA 15PRODUCCION DIARIA 15--30 ug30 ug

LIBRE 0.05%LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%LIBRE 0.4%

VM 7VM 7--8 DIAS8 DIAS VM 1VM 1--1.5 DIAS1.5 DIAS

POOL EXTRATIROIDEO 800POOL EXTRATIROIDEO 800--10001000pgrpgr

50pgr50pgr

PLASMA 4 pgr/KgPLASMA 4 pgr/Kg

30% DE T4 EXTRATIROIDEO30% DE T4 EXTRATIROIDEO 6% DE T3 EXTRATIROIDEO6% DE T3 EXTRATIROIDEO

TEJIDOS 70%TEJIDOS 70% TEJIDOS 94%TEJIDOS 94%

MENOR AFINIDAD PORMENOR AFINIDAD POR

PROTEINAS DE TRANSPORTE YPROTEINAS DE TRANSPORTE YMAYOR POR RECEPTORESMAYOR POR RECEPTORES

TASA METABOLIZACION DIATASA METABOLIZACION DIA10%10%

TASA METABOLIZACION DIATASA METABOLIZACION DIA75%75%

AFINIDAD POR RECEPTOR 1AFINIDAD POR RECEPTOR 1 AFINIDAD POR RECEPTOR 10AFINIDAD POR RECEPTOR 10--2020


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DESARROLLO CEREBRAL NEURONAS Y

OLIGODENDROCITOS. SEM 15-20 (MADRE) EN EL

DESARROLLO DEL TALLOCEREBRAL

MIGRACION NEURONAL PROLIFERACION NEURITICA MADURACION NEURONAL. SEM 20-24 TIROIDES FETAL AL NACER MIELINIZACION

FORMACION DE GLIA SINAPSIS INTERNEURONALES. DEFICIENCIA AFECTA

CITOARQUITECTURA DECORTEX Y CEREBELO

Estimulacin de la sntesisde protenas especficasneurotransmisores, factorestrficos neuronales.

Receptores, neutropinas anivel del cerebelo

Protenas de lasinaptognesis

Neurotubulinas oneurograninas en las clulasde Purkinje

Protenas de la mielina delos oligodendrocitos talescomo: la protena bsicamielnica, glicoprotenaasociada a la mielina yproteolpidos.


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ACCIONES SOBRE ELCRECIMIENTO

TRANSCRIPCION GENICADE HORMONA DECRECIMIENTO

ESTIMULA LATRANSCRIPCION DEL GENDE GH.

MODULAN LA ACCIN DEGH

REGULAN LA PRODUCCIONDE GHBP. RELACIONADOCON RECEPTOR DE GH,IGF-I y DE IGF-BP3.

ACCION SOBRE ELCARTILAGO

FACILITA LA RESPUESTADE OSTEOCLASTOS A IGF-I.

ISOFORMAS DE RT DE

OSTEOCLASTOSDEPENDEN DE T3. DIFERENCIACION

OSTEOCLASTICA ENRELACION A OTRASHORMONAS.

ESTIMULA LA RESORCIONY FORMACION OSEAJUNTO A LAS PG YCITOQUINAS


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DROGAS ANTITIROIDEASDR. FERMN CCERES


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INHIBIDORES TIROIDEOSlos principales inhibidores se pueden clasificarseen 4 categoras:

Los que Interfieren de modo directo en la sntesisde hormonas tiroideas.

Inhibidores inicos, que Bloquean el mecanismode trasporte de yoduro.

Concentraciones altas de yodo, esto Disminuyela liberacin de la hormonas tiroideas a partir de

la glndula, y puede tambin reducir la sntesisde hormona.

Yodo radiactivo, que daa a la glndula conradiacin ionizante


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CLASIFICACIN POR SU ESTRUCTURA

QUMICA Tiourilenos

Tipo tioamida

- Propiltiouracilo- Metimazol

- carbimol

Derivados de la anilina: sulfonamidas Fenoles polihdricos


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PROPILTIOURACILO METIMAZOL

Unin a prot.Plasmatica

75% Nula

Vida media plam. 75 min. 4-6 horasVol. Distribucin 20 L. 40 L.

Concentrado entiroides

Si Si

Metabolismo en laenfermedad

-Hepatopatia grave

-Nefropata graveNormal

Normal

Disminuida

Normal

Frecuencia dedosificaion

1-4 /dia 1-2/da

Paso trasplacentario Bajo Aumentado

Concentracin enleche materna

Baja Aumentada


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Mecanismo de accin

Accin antitiroidea:

-Diminuye el metabolismo basal.

-Disminuye el T4 y T3 sanguneo.-Aumenta la colesterolemia.

-El tamao de la glndula tiroides

disminuye.


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Toxicidad:

Hipersensibilidad o alergia.

Transtornos hemticos: Prpuratrombocitopenica.

Agranulocitosis.

Tx: supresin y antibiticos.


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Metimazol (tiamazol, tapazol)

1. Grupo farmacolgico.-

inhibidor de la sntesisde la hormona tiroidea.2. Grupo teraputico.- antitiroideo.3. Indicaciones dosis y ruta.-

Hipertiroidismo: Dosis en adultos:

cuadro leve: 15 mg/d VO;cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO;cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis seadministran en tres tomas y la fase se prolongahasta obtener el estado eutiroideo.

Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.


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Dosis peditrica: iniciar con 0,4 mg/kg/dfraccionados en 3 dosis.

Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados entres tomas.

Coadyuvante en crisis tirotoxica:

Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO elprimer da.

4. Accin y efecto:

T max: 30 a 60 min. Inicio de acciones: 5 d. Duracin de efecto: efecto maximo en 7 sem

(30 mg/d).


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. Antitiroideo: bloquea la formacin de

hormona tiroidea porinhibicin de la

enzima Peroxidasa, responsable de laincorporacin de yoduro a los restos detirosina de la molcula de Tiroglobulina.

De esta manera, interfiere con lautilizacin de yodo necesaria para lasntesis de la hormona. No inhibe laliberacin o accin perifrica dehormonas tiroideas, por lo que sueficacia se relaciona con el agotamientode las reservas hormonales.


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.5. Cintica del frmaco: Biodisponibilidad: 93 %.

Tiempo de vida media: 5 a 6 h.

Absorcin: rpida en el TGI. Los alimentosinterfieren variablemente con la absorcin.

Distribucin : se concentra activamente en eltiroides. Cruza la placenta y se excreta enleche materna. Se une pobremente a

protenas plasmticas. Metabolismo: heptico, rpido.

Excrecin: renal 80 %, inalterado < 10 %.


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.6. contraindicaciones: hipersensibilidad al

Metimazol, lactancia.

7. Advertencias y precauciones: prescribir concautela en la insuficiencia heptica e infecciones.ha sido asociado con agranulocitosis, anemiaaplasica y hepatopatia grave: el paciente debe serinstruido para reportar cualquier signo sugestivo deestos cuadros.

El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes>40 aos u en aquellos que reciben >40 mg/d.

Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y

TSH. Tiempo de protrombina. Realizar unhemograma completo antes de iniciar el tratamientoy en caso de infeccin. Suspender 2 a 4 das antesde la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarseluego del TTo segn necesidad clnica.


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8. Efectos adversos: CV: vasculitis.

DERMA: rash, prurito, alopecia.

GI: nauseas, vmitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,ictericia colestsica.

GU: nefritis. HEMA: agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,

hipoprotrombinemia, trombocitopenia. M. ESQ: artralgia, artritis, mialgia. META: hipotiroidismo. NEURO: cefalea, somnolencia, vrtigo, neuropata

perifrica, mareo, parestesias, depresin estimulacin delSNC. ORL: perdida del sentido del gusto. Otros: fiebre medicamentosa, sndrome similar al LES,

linfadenopatia, sialoadenopatia.


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.9. Tratamiento de la sobredosis:

los signos clnicos incluyen: nauseas,vmitos, cansancio, debilidad, froestreimiento, apata, somnolencia,mialgias, pancitopenia. Tratamiento de

soporte. Inducir la emesis o realizar lavadogstrico, continuando con carbn activado.Monitorizar la funcin medular sea. En

caso de depresin medular, indicar sangrefresca, corticosteroides y antibiticos segnnecesidad.

10 interacciones:


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10. interacciones: Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la

dosis de estos frmacos.

Glucsidos Cardiacos: puede aumentar lasconcentraciones sericas de los glucsidos cardiacos. Amiodarona, Andrgenos, AINEs, sales de oro,

Esteroides Anabolizantes, Estrgenos, Fenitona,Fenotiazinas, Fluconazol, Halotano, Isoniazida,Ketoconazol, Metotrexato, Metildopa, Nitrofuranos,Pacetamol, Pravastatina, Rifampicina, Simbastatina,

cido Valproico: mayor riesgo de hepatotoxicidad. Warfarina: puede disminuir la respuesta a warfarina,

pero en caso de hipoprotrombinemia por Metimazolse potencia la accin de warfarina. Amiodarona, glicerol yodado, yodo, o yoduro potasico:

pueden reducir la respuesta a Metimazol.


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10. interacciones: Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse

ajuste en la dosificacin de estos frmacos.

Depresores de medula sea como:Amfotericina B, Azatioprina, Ciclofosfamida,

Cisplatino, Citarabina, Cloranfenicol,clozapina, Colchicina, Didanicina, Etoposido,Doxorubicina, Flucitocina, Fluorouracilo,

Interferones, Mercaptopurina, metotrexato,Mitomicina, Vidarabina, Vincristina,Vinblastina. Zidovudina: mayor riesgo deagranulocitosis.


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.11. Recomendaciones: En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han

descrito casos de defectos del cuero cabelludo en ellactante. As como hipotiroidismo y bocio en elproducto, con riesgo potencial de anomalascongnitas y muerte fetal.No se dispone de estudios adecuados y bien

controlados en seres humanos. No se haestablecido la seguridad de su uso durante lagestacin por lo cual no se debe utilizar a no ser queel criterio medico disponga en base al riesgo-beneficio lo contrario. Los requerimientos deMetimazol pueden disminuir a medida que avanza elembarazo.

Durante la lactancia: Se excreta en la lechematerna. Contraindicado.


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En Pediatra: tener cautela en neonatos, debido aque los niveles sericos de hormonas tiroideas son

mas elevados al nacer que en nios y adultosnormales.

En Geriatra: mayor riesgo de agranulocitosis. Aquellos con cardiopata severa deben recibir unbloqueador B-adrenergico y/o Metimazol 1 a 1,5meses previos al tratamiento con yodo radiactivo. ElMetimazol se debe suspender 3 a 4 das antes deltratamiento radiactivo y reanudar 1 semanadespus de este. El bloqueador B-adrenergicopuede ser mantenido durante todo el proceso.

En insuficiencia renal: prescribir con cautela.

En insuficiencia heptica: prescribir con cautela.


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12. Recomendaciones para su administracin:

Administrar siempre a la misma horadiariamente, en 2 o 3 tomas diarias.


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BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Se caracteriza por el crecimiento de laglndula tiroides.

En la cual aparece un grupo variado de

ndulos, llamados "calientes" quesegregan o producen una cantidad dehormona por encima de lo normal.

Sin someterse a la regulacin de lahipfisis .

Representa la segunda causa dehipertiroidismo 10%


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BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Factores de riesgo:

Generalmente, aparece en personas deedad adulta (> 50 aos)

Sexo femenino

Bocio previo de larga duracin


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Tratamiento Tratamiento de supresin

hormonal en ndulosmenores de 3 cm.

El I-131 se prefiere en gentemayor y pacientes con altoriesgo quirrgico ya que la

radiacin la captara slo lazona hiperfuncionante,produciendo pocas lesionesen el resto del tejido tiroideo.


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La ciruga est indicadaen casos de bociosgrandes compresivos.

En nios y adolescente

Cuando se requiera unaresolucin rpida delcuadro o mujeres en edadfrtil que deseen tenerdescendencia en losprximos meses.

En ambos casos senecesita un seguimientoposterior.


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ENFERMEDAD DEENFERMEDAD DE

GRAVESGRAVES


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OFTALMOPATAINFILTRATIVA

OFTALMOPATAMALIGNA


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ENFERMEDAD DE GRAVES

TSH es la mejor prueba para conocer el estado tiroideo

Actualmente anticuerpo monoclonales detecta muybajas concentraciones

T4 libre es mejor prueba de tamizaje si no se disponede TSH.

T3 libre ms sensible que la T4 ,pero no til por presente frecuentemente en enf. No tiroideas

Ecografa Gammagrafia . La determinacin de los anticuerpos antitiroideos poco

inters en el diagnstico


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ENFERMEDAD DE GRAVESTRATAMIENTO MEDICO Pacientes jvenes

Bocio moderado

El estado eutiroideo alcanza

pocas sem. La recidiva llaga 60-80 %

METIMAZOL 30-40 mg./dainhibe sntesis hormonas.

PROPILTIOURACILO inhibe laconversin perifrica de T4 aT3 .

CARBIMAZOL.


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ENFERMEDAD DE GRAVESTRATAMIENTO CON RADIOYODO

-Bocio difuso moderado-Recurrencia despus del tratamiento medico o quirrgico-En alto riesgo quirrgico

MECANISMO DE ACCION:

- La partcula beta destruyen las clulas tiroideas ensemanas o meses.

-

El ms usado es el yodo es el 131- Dosis se calcula por peso granular: 80 microcuries por

gramo de tejido tiroideo.- Curacin de un 70 a 85%- La complicacin evidente hipotiroidismo de un 5 a 25%


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TRATAMIENTO QUIRURGICO La extirpacin parcial de la

tiroides (o tiroidectoma)

Son jvenes con recidivas

Los que rechazan yodo

radioactivo Bocios grandes

Si existe compresin

Complicaciones:

Hemorragia post operatoria 0.2 a2%

Crisis tirotxica 0.2 a 1.7%

Dao al nervio laringeo 3 al 5%

Hipocalcemia transitoria 13%


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EFECTOS ADVERSOS DEL


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EFECTOS ADVERSOS DELTRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

- Reacciones cutneas hipersensibilidad(2.4%)

- Agranulocitosis (0.1 - 0.2%)

Efecto ms grave, puede aparecer alinicio o tras el Tx. prolongado,mecanismo toxicoalrgico.

- Mayor riesgo en mayores de 40 aos.


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CONCLUSIONES


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CONCLUSIONES

Clasificacin:

* Enfermedad de

Graves Basedow* Adenoma txico

* Bocio multinodular


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CONCLUSIONES


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INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS TAQUICARDIA 100% BOCIO 100% NERVIOSISMO 97% ALT. DERMATOLOGICAS 97% TEMBLOR DIGITAL 95% INTOLERANCIA AL CALOR 89% PALPITACIONES 89% FATIGA 85% PERDIDA DE PESO 85% SOPLO SOBRE TIROIDES 77% DISNEA 75% SIGNOS OCULARES 71% AUMENTO DE APETITO 65%


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CONCLUSIONES

Tratamiento:

Farmacolgico:

Quirrgico* Radioyodo

Efectos adversos

del Tratamiento


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