FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR Farmacología de los hipertensivos

integrantes: Dominguez Corcino Araceli

Sanchez Padilla Lourdes Minerva

Nájera Díaz Brenda Ivvet

Aquino Gaspariano Yazmin

Miércoles 10-12 h

1

SEGÚN LA OMS También conocida como tensión arterial alta o

elevada, es un trastorno en el que los vasos

sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta,

lo que puede dañarlos.

La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre

contra las paredes de los vasos (arterias) al ser

bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la

tensión, más esfuerzo tiene que realizar el corazón

para bombear.(SALUD, 2015)

2

3

COMO SE CLASIFICA

NORMAL < 120/80 mm Hg

PREHIPERTENSIÓN 120-139/80-89 mm Hg

- Grado I: 140-159/90-99 mm Hg.

- Grado II: 160-179/100-109 mm Hg.

- Grado III: 180/120 mm Hg

4

INHIBIDORES DE LA ENZIMA

CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA (IECA´s) Fármacos de esta clase inhiben la dipeptidasa de peptidil, una enzima convertidora que hidroliza la

angiotensina I en angiotensina II.

5

Clasificación

IECA con radical sulfhidrilo (captoprilo).

La actividad hipotensora del captopril es resultado

de una acción inhibidora sobre el sistema de

renina-angiotensina y una estimulante del sistema

de calicreína-cinina.

6

7

IECA con radical carboxilo (benazeprilo, cilazaprilo, enalaprilo, espiraprilo, lisinoprilo,

perindropilo, quinalaprilo, ramiprilo, trandolaprilo).

Son fármacos de acción prolongada.

Todos son profármacos, y se convierten en compuestos activos

por hidrólisis, en particular en el hígado.

El metabolito activo del enalaprilo, se presentan tres a cuatro

horas después de la dosis del enalaprilo. La semivida de éste

es de casi 11 horas y su dosis habitual es de 1 O a 20 mg, una

o dos veces al día. El lisinoprilo tiene una semivida de 12 horas.

Las dosis de 10 a 80 mg una vez al día

8

9

Los inhibidores de la angiotensina II reducen la presión sanguínea, sobre todo por

decremento de la resistencia vascular periférica.

El gasto y frecuencia cardiacos no cambian de manera significativa.

A diferencia de los vasodilatadores directos, estos fármacos no causan activación

simpática refleja y se pueden usar con seguridad en personas con cardiopatía

isquémica.

10

Toxicidad

Es posible la hipotensión grave después de las dosis iniciales de cualquier

inhibidor de la ACE en individuos con hipovolemia por el uso de diuréticos,

restricción de sal o pérdida gastrointestinal de líquidos.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos alteran los efectos hipotensores de

los inhibidores de la ACE por bloqueo de la vasodilatación mediada por la

bradicinina,que al menos en parte es mediada por prostaglandinas.

11

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA- II)

Antagonista competitivo de la angiotensina II.

Mecanismo de Acción:

Actúan bloqueando la unión de la AII a los receptores tipo 1 de la angiotensina

(AT1) presentes en la pared arterial y otros tejidos. Como consecuencia de este

bloqueo se produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de

aldosterona.

12

13

Ejemplo de Fármacos

Losartán

valsartán

irbesartán

candesartán

eprosartán

14

α- Bloqueadores

Los receptores alfa adrenérgicos mendian uno de los efectos más importantes del

sistema simpático, el mantenimiento del tono vascular a través de la contracción

del músculo liso de arterias y venas. El efecto vasoconstrictor está mediado

por receptores alfa1 y su bloqueo genera la vasodilatación tanto de vasos

de resistencia(arteriolas) como de venas

Esto da como resultado la disminución de la resistencias periféricas por

vasodilatación arteriolar, lo que produce una hipotensión y taquicardia

15

la taquicardia se produce con

antagonistas alfa 1 selectivos

como la PRAZOSINA estos

actúan con los antagonistas alfa

adrenérgicos no selectivos que

bloquean a receptores alfa 2

presináptico inhibiendo la

secreción de noradrenalina y su

bloqueo aumenta la liberación

16

lo receptores alfa 2 adrenérgicos

Regulan la actividad del sistema nervioso

simpático periférico y central. el bloqueo

presináptico de estos receptores con

antagonistas selectivos como es la

YOHIMBINA aumenta la liberación de

noradrenalina y produce el incremento de la

liberación arterial.

17

ANTAGONISTAS DE ALFA 1 ADRENÉRGICOS SELECTIVOS

La prazosina es un prototipo de una familia de fármacos antagonistas alfa

adrenergicos muy potentes y selectivos.

Estos se absorben vía oral y circulan unidos a proteínas plasmáticas.

18

α- agonistas

Dentro de la familia de los receptores α-adrenérgicos el adrenoreceptor α-2 se

caracteriza por producir efectos analgésicos, sedantes y anticonvulsivantes. Si se

estimula a bajas dosis, produce efectos ansiolíticos similares a

los de las benzodiacepinas (Macdonald et al,1989), mientras que estimulado a

dosis más ele-

vadas induce una sedación profunda (Clarke y England, 1989) y analgesia (Yisela

y Vainioo,

1989). Su activación no suele producir una depresión respiratoria profunda y no

crea adicción

19

20

21

β- bloqueadores

Los betabloqueantes son fármacos que han sido ampliamente utilizados en la práctica médica

como antiarrítmicos y antianginosos, comparándose posteriormente su efecto antihipertensivo.

El primer betabloqueante utilizado como fármaco antihipertensivo fue el propranolol,

desarrollándose posteriormente un gran número de derivados que difieren entre sí por sus

propiedades farmacológicas, tales como su cardioselectividad, actividad simpaticomimética

intrínseca, actividad estabilizante de la membrana, liposolubilidad o bloqueo alfa asociado, lo que

confiere a esta familia de fármacos una gran heterogeneidad.

22

Algunos fármacos antagonizan tanto receptores beta 1 como beta 2, como es el

caso de Propanolol pero también tienen afinidad por los receptores beta 1 como

el atenolol o metoprolol aunque la selectividad no es absoluta y esta puede

desaparecer a dosis elevadas.

23

En el corazón predominan los receptores beta-1, que tienen efectos

cronotrópico, inotrópico, dromotrópico y batmotrópico positivos. En los vasos

predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador, y en los bronquios los

beta-2 con efecto broncodilatador

24

25

26

27

Antagonistas de canal de calcio

Mecanismo de acción:

inhibe el flujo de calcio

extracelular bloqueando

los canales de calcio tipo

L de la membrana

celular de las células

cardiacas y vasculares.

28

29

Produce vasodilatación a concentraciones muy bajas, reduciendo la resistencia periférica y

la presión arterial.

30

Ejemplo de fármacos

fármacos

selectivos

fármacos no

selectivos

verapamilo

diltiazem

dihidropiridinas

flunarizina

cinarizina

31

Diuréticos Los fármacos diuréticos son por definición, medicamentos que favorecen la

diuresis por su acción sobre el contenido y el volumen de la orina excretada.

32

Clasificación de Diuréticos

Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

1. Acetazolamida.

Inhibidores de la reabsorción de Na+

1. Diuréticos del asa

2. Tiazídicos

3. Ahorradores de potasio Diuréticos osmóticos

1. Manitol

2. Isosorbida

3. Urea

Según el mecanismo de acción los diuréticos se clasifican en 3 tipos

33

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida (V.O)

Potencia diurética: débil, no suelen utilizarse

como diuréticos si no por el resto de sus

acciones farmacológicas.

Lugar de actuación: TCP

Mecanismo de acción: inhibición de la

anhidrasa carbónica en la membrana luminal y

citoplasmática del TCP; disminuyendo la

producción de CO3 - y H + por lo que también

disminuirá la reabsorción de Na+ lo que

conlleva a diuresis leve

34

Inhibidores de la reabsorción de Na+ Diuréticos del asa circulan unidos a proteínas por lo que no

sufrirán filtración glomerular; se secretan por el

túbulo contorneado proximal.

Se administración vía oral (V.O.) y parenteral.

Potencia diurética: elevada.

Lugar de actuación: actúan en la porción gruesa

de la rama ascendente del asa de Henle.

Mecanismo de acción: Inhiben la proteína

cotransportadora Na+ -K + -2Clque existe en la

membrana luminal

35

Diuréticos osmóticos

Fármacos hidrofílicos que se filtran en su

totalidad a través del glomérulo, estos no se

reabsorben, son casi inertes y son excretados

por los túbulos colectores, su única forma de

administración es la (I.V)

Potencia diurética: útiles para eliminar H2O,

pero no son útiles en la retención de Na+ .

Lugar de actuación: TCP, asa de Henle, TC,

todos son permeables al agua.

Mecanismo de acción: aumento de la presión

osmótica tubular inhibiendo la reabsorción de

agua produciendo diuresis por osmosis. 36

fármacos INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA

CARBÓNICA

Acetazolamida

INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE Na +

Diuréticos del Asa

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

37

Bibliografía Katzung, Bertram G.,, and Anthony J. Trevor. Farmacología Básica Y Clínica: Editado Por Bertram G. Katzung Y Anthony J. Trevor.

13a. ed. --. México: McGraw-Hill, 2016.

SALUD, O. M. (SEPTIEMBRE de 2015). Preguntas y respuestas sobre la hipertensión. Obtenido de

https://www.who.int/features/qa/82/es/

LIZASOAIN, P. A. (2008). FARMACOLOGIA BASICA CLINICA , VELAZQUEZ. BUENOS AIRES MADRID: MÉDICA

PANAMERICANA .

https://www.studocu.com/en/document/universidad-autonoma-de-sinaloa/farmacologia/lecture-notes/bloqueadores-de-los-canales-de-

calcio/2319975/view

Jorge H Altamirano, José L Cacharrón, . (-). ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. 7 de Febrero 2020, de -

Sitio web: http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.118.pdf

Antonio López Andrés. (2009). Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-II). 7 de Febrero 2020, de BOLETIN DE

INFORMACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA DE NAVARRA

https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/4266/MECANISMO%20DE%20ACCION%20DE%20LOS%20DIURETICOS.pdf?sequenc

e=1

38