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FACULDADE TECSOMA Curso de Graduação em Enfermagem
CONHECIMENTO DAS GESTANTES ASSISTIDAS PELA CLÍNICA DA MULHER DE PARACATU/MG EM RELAÇÃO AO PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
Alline Barbosa de Brito
Paracatu 2010
Alline Barbosa de Brito
CONHECIMENTO DAS GESTANTES ASSISTIDAS PELA CLÍNICA DA MULHER DE PARACATU/MG EM RELAÇÃO AO PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
Monografia apresentada à disciplina de Trabalho de Conclusão de Curso II, ministrada pelo professor Geraldo Benedito Batista de Oliveira como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Enfermagem.
Orientadora Temática: MSc. Rosalba Cassuci Arantes
Paracatu 2010
BRITO, Alline Barbosa de, 1988-
Conhecimento das gestantes assistidas pela clínica da mulher em relação ao pré-natal de alto risco / Alline Barbosa de Brito. - 2010.
90 f. : Il. color.
Orientadora: MSc. Rosalba Cassuci Arantes. Trabalho de Conclusão de Curso (graduação) – Faculdade Tecsoma. Curso de Enfermagem,
2010. 1. Pré-natal de alto risco. 2. Doenças Obstétricas. 3. Educação em Saúde. I. Arantes, Rosalba
Cassuci. II. Faculdade Tecsoma. Curso de Enfermagem. III. Título.
CDU: 618.3
Alline Barbosa de Brito
CONHECIMENTO DAS GESTANTES ASSISTIDAS PELA CLÍNICA DA MULHER
EM RELAÇÃO AO PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
Monografia apresentada à disciplina de
Trabalho de Conclusão de Curso II, do
Curso de Graduação em Enfermagem da
Faculdade Tecsoma.
_______________________________________________
Rosalba Cassuci Arantes - FATEC Orientadora Temática
_______________________________________________
Geraldo Benedito Batista de Oliveira - FATEC Orientador Metodológico
Paracatu, 18 de Junho de 2010.
Dedico este trabalho aos meus pais, por não medirem
esforços para realizar todos os meus sonhos.
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus por me dar saúde e força para encarar os desafios da
vida.
Aos meus pais Maura e Ataides pelo exemplo, educação, amor e princípios
de caráter que me fizeram crescer com retidão e honestidade.
A minha irmã Thais companheira de sempre.
Ao meu namorado Daniel por sua paciência, compreensão e carinho durante
o desenvolvimento deste trabalho.
A todos os meus amigos e familiares que demonstraram apoio e incentivo nas
minhas decisões.
À minha orientadora, Rosalba Cassuci, pela dedicação demonstrada durante
as orientações, sempre mostrando o caminho correto para a elaboração deste
trabalho.
Ao professor Geraldo pela ajuda e disponibilidade.
Agradeço também aos demais professores, que com a arte de lecionar, com o
carinho e a atenção constante, muitas vezes com nobres gestos como incluir frases
e poesias junto com as tarefas, me deram inspiração e incentivo para a conclusão
deste trabalho.
Aos colegas de curso pela aprendizagem coletiva, cooperativa e colaborativa.
Destes, em especial agradeço a Renata Santos por sempre se mostrar disponível e
atenciosa.
E a todos que de forma direta ou indireta contribuíram para a concretização
desta grande realização pessoal e profissional.
“Só existem dois dias no ano em que nada pode
ser feito. Um se chama ONTEM e o outro
AMANHÃ. Portanto, HOJE é o dia certo para amar,
acreditar, fazer, e, principalmente, viver.”
Dalai Lama
RESUMO
Este estudo teve como objetivo, identificar o conhecimento das gestantes assistidas
pela Clínica da mulher e da criança em relação ao pré-natal de alto risco. Tratou-se
de um estudo quantitativo do tipo exploratório, de natureza descritiva. A coleta de
dados foi realizada no mês de maio de 2010, através de formulários aplicados pela
pesquisadora nos domicílios das entrevistadas. A amostra foi composta por cinco
gestantes de alto risco, assistidas pela Clínica da mulher e da criança de
Paracatu/MG. Através da realização deste estudo foi possível identificar o perfil
sociodemográfico, onde, a maioria das entrevistadas encontra-se na faixa etária de
31 a 35 anos, possuem baixa escolaridade, renda mensal acima de 1 salário mínimo
e são casadas. Em relação aos antecedentes obstétricos as entrevistadas
informaram até três filhos, destas 60% relataram que a gestação foi a termo e o
restante são primígestas. Quanto à história atual da gestação o universo total das
entrevistadas referiu como complicação do risco gestacional a Doença Hipertensiva
Específica da Gestação, sendo que a maioria desenvolveu a patologia no 1°
trimestre da gestação. Em relação às ações educativas/ informativas por parte dos
profissionais de saúde sobre a patologia, sinais e sintomas, complicações e
condutas para amenizá-los as entrevistadas informaram terem recebido tais
informações e possuírem tais conhecimentos. Em relação aos fatores
sociodemográficos e aos antecedentes obstétricos foi possível concluir que alguns
contribuem, outros dificultam a condução da gestação de alto risco. Quanto à
assistência pré-natal prestada, esta está sendo desenvolvida de forma integral, onde
estão sendo oferecidas atividades assistenciais e educativas, contribuindo assim
para a melhoria da qualidade de vida do binômio mãe/filho e conseqüentemente dos
indicadores de saúde.
Palavras-chave: Pré-natal de alto risco. Doenças Obstétricas. Educação em Saúde
ABSTRACT
This study aimed to identify the knowledge of pregnant women attended the clinic the
woman and child in relation to prenatal high risk. This was a quantitative study is an
exploratory, descriptive in nature. Data collection was performed in May 2010, using
forms used by the researcher in the homes of interviewees. The sample was
composed of five high-risk pregnant women were enrolled in the Clinic of women and
children Paracatu / MG. Through this study it was possible to identify the
sociodemographic profile, where most subjects is in the age group 31-35 years, have
low education, monthly income above a minimum wage and are married. In relation to
obstetric interviewees reported to three children, of these 60% reported that
pregnancy was full term and the remainder are primiparous. As for the current history
of pregnancy the total universe of the women had complications like gestational risk
PE, most of which developed the disease in the 1st trimester of pregnancy. Regarding
educational / informational part of health professionals on the pathology, signs and
symptoms, complications and pipelines to mitigate them women interviewed reported
having received such information and have such knowledge. In relation to
sociodemographic and obstetric history was possible to conclude that some help,
others hinder the conduct of high-risk pregnancy. As for prenatal care provided, this is
being developed comprehensively, where they are being offered assistance activities
and education, thus contributing to improving the quality of life of the mother / child
and consequently of health indicators.
Keywords: Prenatal high risk. Obstetric Diseases. Health Education
LISTAS DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 Distribuição da quantidade de filhos das entrevistadas. Paracatu/MG -
2010 .................................................................................................................... 69
GRÁFICO 2 Distribuição das entrevistadas em relação a duração da gestação.
Paracatu/MG - 2010 ............................................................................................. 70
GRÁFICO 3 Distribuição das entrevistadas em relação ao período da gestação em
que desenvolveu a complicação. Paracatu/MG - 2010 ........................................ 71
LISTAS DE TABELA
TABELA 1 Perfil sociodemográfico das entrevistadas. Paracatu/MG - 2010 ..... 68
LISTAS DE SIGLAS
CIR - Crescimento intra-uterino restrito
DHEG - Doença hipertensiva especifica da gestação
DMG – Diabetes mellitus gestacional
DPP – Descolamento prematuro da placenta
FATEC – Faculdade Tecsoma
IIC - Incompetência istmo-cervical
MH – Mola hidatiforme
HELLP – É uma síndrome que ocorre à gestante com pré-eclampsia, devido a
alterações laboratoriais com clínicas compatíveis com hemólise, alterações das
enzimas e diminuição das plaquetas
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 13
1.1 Justificativa .................................................................................................. 14
1.2 Objetivos ...................................................................................................... 16
1.2.1 Objetivo Geral ........................................................................................... 16
1.2.2 Objetivos Específicos .............................................................................. 16
2 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................... 17
2.1 Assistência Pré-Natal de Alto-Risco ........................................................... 17
2.2 Doenças Obstétricas Prevalentes na Gestação de Alto Risco ................ 19
2.2.1 Diabetes Mellitus Específico em Gestantes ........................................... 19
2.2.2 Hipertensão Específica da Gestação ....................................................... 21
2.2.3 Pré-Eclâmpsia ........................................................................................... 23
2.2.4 Eclâmpsia .................................................................................................. 25
2.2.5 Síndrome de Hellp na Gestação .............................................................. 26
2.2.6 Abortamento Espontâneo ........................................................................ 28
2.2.7 Abortamento Habitual .............................................................................. 29
2.2 8 Gravidez Ectópica .................................................................................... 30
2.2.9 Mola Hidatiforme ...................................................................................... 32
2.2.10 Placenta Prévia ....................................................................................... 34
2.2.11 Deslocamento Prematuro da Placenta ................................................. 36
2.2.12 Rotura Uterina ........................................................................................ 38
2.2.13 Crescimento Intra-Uterino Restrito ....................................................... 40
2.2.14 Macrossomia Fetal ................................................................................. 42
2.2.15 Incompetência do Istmo-Cervical ......................................................... 45
2.2 16 Gestação Prolongada ............................................................................. 46
2.2.17 Trabalho de Parto Prematuro ................................................................ 48
2.2.18 Oligoâmnio ou Oligoidramnia ............................................................... 50
2.2.19 Polidramnia ou Polidrâmnio .................................................................. 52
2.2.20 Êmese e Hiperêmese .............................................................................. 54
2.2.21 Gestação Múltipla ................................................................................... 56
2.2.22 Amniorrexe Prematura ou Rotura Prematura das Membranas .......... 58
2.2.23 Corioamnionite ....................................................................................... 60
2.2 24 Óbito Fetal ............................................................................................... 61
2.2.25 Isoimunização Materno Fetal ................................................................ 62
3 METODOLOGIA .............................................................................................. 65
3.1 Tipo de Estudo ............................................................................................ 65
3.2 Local do Estudo .......................................................................................... 65
3.3 Público Alvo ................................................................................................. 65
3.4 Instrumento Utilizado .................................................................................. 66
3.5 Aspectos Éticos .......................................................................................... 66
3.6 Desenvolvimento do Estudo ...................................................................... 66
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO ....................................................................... 68
4.1 Caracterização Sociodemográfica das Entrevistadas ............................. 68
4.2 Antecedentes Obstétricos .......................................................................... 69
4.3 História da Gravidez Atual .......................................................................... 70
4.4 Conhecimento e Informações em Relação às Doenças Obstétricas ...... 71
5 CONCLUSÃO .................................................................................................. 73
REFERÊNCIAS ................................................................................................... 74
APÊNDICE
13
1 INTRODUÇÃO
A gestação é descrita como um fenômeno fisiológico e, por isso, sua evolução
se dá na maior parte dos casos sem intercorrências. No entanto, há pequena parcela
das gestantes que, por terem características específicas, ou por sofrerem alguma
patologia, pode apresentar maiores probabilidades de evolução desfavorável, tanto
para o feto como para elas. Essa parcela constitui o grupo chamado de gestante de
alto risco. (BRASIL, 2000).
Para Ores e outros (2005) a gravidez pode ser considerada como de alto risco
quando o feto e/ou a mulher estão em risco em função de uma doença orgânica
crônica ou aguda, afetando negativamente o resultado da gravidez.
A assistência pré-natal é reconhecida como um componente essencial para a
redução significativa da taxa de mortalidade materna e perinatal, sendo esses
coeficientes importantes indicadores da qualidade da assistência existente em uma
comunidade.
As gestações de alto risco têm se constituído em um problema de saúde
pública a que tem merecido a busca de estratégias de manejo visando a diminuição
dos indicadores de morbimortalidade associados (ORES et al., 2005).
De acordo com o Ministério da Saúde, a assistência pré-natal é prestada
considerando as necessidades de saúde do grupo, onde as classificadas como de
baixo risco são resolvidas, de maneira geral, com procedimentos simples (primeiro
nível de assistência). As do grupo de alto risco geralmente requerem técnicas mais
especializadas. Ainda que alguns casos possam ser solucionados no primeiro nível
de assistência, outros necessitarão um segundo nível, com pessoal e equipamento
mais sofisticado. (BRASIL, 2000).
Para ser efetivo, o serviço deve propiciar assistência eficaz às gestantes,
sendo indispensável que toda equipe conheça as normas e rotinas do serviço.
A assistência pré-natal inclui as ações de educação em saúde na rotina da
assistência integral, buscando conhecer os aspectos sociais, econômicos e culturais,
devendo ser desenvolvidas pelos profissionais que assistem as mulheres grávidas,
visando entendê-las no contexto em que vivem, agem e reagem. O conhecimento
das gestantes torna-se uma ferramenta para a organização das ações em saúde.
(SEBASTIÃO et al., 2008).
14
A educação em saúde tem como objetivo, garantir que as pessoas sejam bem
informadas sobre questões de saúde, tenham habilidade para fazer escolhas sobre
sua saúde e estilos de vida, capacitando-as para implementarem ações,
desenvolverem comportamentos para perseguirem suas escolhas. (BRASIL, 2001).
1.1 Justificativa
A gravidez é um momento especial na vida da mulher o que a torna
realizada. Durante a assistência pré-natal a mulher deverá receber orientações e
informações que a auxilie a compreender as modificações pelas quais seu
organismo será submetido, e assim vivenciar a gravidez com maior satisfação,
além, de receber acompanhamento e a devida avaliação da evolução de sua
gestação. (PAES; MATTIONI; SILVA, 2008).
A assistência pré-natal precisa atender às reais necessidades do binômio
mãe/bebê devendo propiciar o desenvolvimento de atividades educativas, não
esquecendo que a gravidez e todas as modificações fisiológicas, emocionais e
psicológicas ligadas a ela são vivenciadas pela mulher e por seus familiares.
Levando também uma reflexão dos profissionais de saúde, para que esses
repensem sua prática do cuidado na atenção da gestante na sua integralidade.
(BATISTA; SOUZA, 2008).
Educar para a saúde implica dar prioridade a intervenções preventivas e
promocionais, em espaços coletivos, como por exemplo, os grupos educativos ou
em espaços individuais como nas consultas. (NETO; BATISTA, 2007).
A educação em saúde apresenta-se como uma ferramenta instigadora do
cuidado integral e de empoderamento à mulher gestante e sua família, uma vez
que, permite uma aproximação do conhecimento cientificamente produzido no
campo da saúde com a vida cotidiana das pessoas, oferecendo dessa forma
subsídios para a adoção de novos hábitos e condutas em saúde. (PAES;
MATTIONI; SILVA, 2008).
Na gestação de alto risco os profissionais de saúde devem olhar para a
gestante de modo ampliado, direcionando-lhe um enfoque de cuidado voltado à
15
compreensão do sentido atribuído por este ser gestante sobre a experiência de
esperar por um bebê em uma situação tão adversa. (BATISTA; SOUZA, 2008).
O interesse por desenvolver este estudo partiu do confronto dos conceitos
aprendidos na Disciplina Enfermagem em Saúde da Mulher e da observação
durante as atividades de Ensino Clinico realizada na Clinica da Mulher no município
de Paracatu, unidade de referencia para atendimento a gestantes de alto risco,
onde a assistência pré-natal era restrita ao acompanhamento e evolução da
gravidez, não sendo desenvolvidas atividades de cunho educativo.
Considerando o exposto acima o presente estudo tem por finalidade
descrever o conhecimento sobre o pré-natal de alto risco sob o ponto de vista das
gestantes, em relação aos seus sinais, sintomas e cuidados gerais. Considerando
ser de suma importância para as gestantes o esclarecimento quanto às questões de
possíveis complicações que podem afetar a saúde do binômio mãe/filho, visando
assim contribuir para a melhoria da qualidade de vida e conseqüentemente redução
dos indicadores de morbimortalidade perinatal.
16
1.2 Objetivos
1.2.1 Objetivo Geral
Identificar o conhecimento das gestantes assistidas pela Clínica da Mulher em
relação ao pré-natal de alto risco.
1.2.2 Objetivos Específicos
Conhecer o perfil sóciodemográfico e de saúde do público em estudo;
Identificar o conhecimento das gestantes em relação aos sinais e sintomas
das patologias associadas ao pré-natal de alto risco;
Identificar as fontes de informação referentes ao pré-natal de alto risco no
público em estudo.
17
2. REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Assistência Pré-Natal de Alto-Risco
Apesar de a gestação ser um fenômeno fisiológico, existem mulheres que
desenvolvem patologias associadas ao período gestacional, caracterizando-as como
gravidez de alto risco. (VIEIRA, 2002)
Para Almeida e outros (1975) a associação de vários fatores, mesmo que de
pequena importância, podem levar a uma gestação de alto risco. O risco gravídico
deve ser encarado sob dois aspectos, o risco materno e o fetal.
A gestação de alto risco ocorre quando existe alguma doença na gestante ou
qualquer outra condição sócio-biológica que possa prejudicar a sua evolução.
(ABICALAFFE; AMARAL; DIAS, 2009).
Os grupos de fatores de risco para identificação do alto risco estão divididos
em sócios econômicos, comportamentais, biológicos, história ginecológica e
obstétrica pregressa, intercorrências obstétricas e intercorrências clínicas.
(CARVALHO, 2007).
Dentro das patologias que se manifestam ou se agravam na gestação, a
hipertensão e a diabetes são as mais freqüentes na gravidez de alto risco.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
A importância do estudo das gestações de risco decorre do fato de estarem
relacionadas com uma maior morbi-mortalidade materna e perinatal. E que uma vez
identificadas algumas condições de risco podem ser tratadas e eliminadas, enquanto
outras podem ser controladas. (PEIXOTO; MARTINEZ; VALE, 2008).
De acordo com o Ministério da Saúde, a cada hora, morrem duas mulheres no
Brasil acometidas por patologias relacionadas à gestação. (BRASIL, 2000).
A vivência da gestação de alto risco é uma experiência única, que se estende
ao companheiro, família e sociedade, uma vez que envolve transformações
fisiológicas, psicológicas, sociais, econômicas, culturais, espirituais e alterações de
papéis, implicando na aceitação ou não da gravidez. (ZIEGEL; CRANLEY, 1985).
18
Para Benson (1991) esta vivência é uma experiência estressante em razão
dos riscos a que estão submetidos o feto e a mãe, os quais comprometem o curso
normal da gravidez e repercutem em todo o contexto familiar.
A mulher que tem conhecimento de pertencer a um grupo de alto risco
também está propensa a desenvolver um perigoso desgaste psicológico. Este
desgaste ou estresse psicológico advém do medo ou ansiedade e das incertezas do
dia-a-dia. (SOIFER, 1992).
A cobertura do pré-natal consiste num dos principais indicadores do Pacto da
Atenção Básica do SUS, sendo que a assistência prestada envolve toda a cadeia de
procedimentos que os serviços devem realizar para outras ações de atenção básica.
(GONÇALVES et al., 2008).
Segundo Corrêia (1994) são finalidades do pré-natal, diagnosticar ou
confirmar enfermidades maternas pré-existentes. Acompanhar a gestação
observando as condições intra-uterinas do feto. Diagnosticar e tratar problemas que
surjam no decurso da gravidez. Adotar medidas preventivas recomendadas.
A assistência pré-natal oferece oportunidade única para observar e tratar a
gestante por um período que pode ir além de seis meses. Supervisionar e manter a
normalidade da gestação, evitar e controlar riscos. Dar apoio e educar as pacientes
representam os alicerces da boa assistência pré-natal. (CANDEIAS et al., 1980).
Para Linhares e outros (2009) a assistência pré-natal não deve se restringir às
ações clínico-obstétricas, mas incluir as ações de educação em saúde na rotina da
assistência integral.
Carvalho e Araújo (2007) ressaltam, ainda, que as ações de saúde precisam
estar voltadas para cobertura de toda a população alvo da área de abrangência da
unidade de saúde, assegurando a continuidade no atendimento, o acompanhamento
e a avaliação dessas ações sobre a saúde materna-perinatal.
A assistência prestada no pré-natal é um instrumento eficaz que pode ser
usado para envolver a mulher no intuito de torná-la uma mãe saudável, com a
possibilidade de dar a luz a uma criança sadia, bem como favorecer maior
integração familiar. (MOREIRA, 2005).
As gestantes, por sua vez, sentem a necessidade de buscar informações
sobre seu estado de saúde e, sobre as mudanças que estão ocorrendo em seu
corpo e principalmente se podem identificar e corrigir precocemente pequenas
19
atitudes que poderão comprometer o final de sua gestação. (ABICALAFFE;
AMARAL; DIAS, 2009).
Os profissionais de saúde devem dar maior ênfase aos aspectos preventivos
do cuidado, motivando a mulher ao autocuidado e a comunicação de alterações
precocemente. (BRASIL, 1998).
Para proteger a saúde materno-infantil é preciso que a gestante saiba o que
está ocorrendo consigo própria e com o feto, quais as medidas a tomar e o
significado destas. Nesse período, a educação em saúde adquire especial
relevância. (CANDEIAS et al., 1980).
2.2 Doenças Obstétricas Prevalentes na Gestação de Alto Risco
2.2.1 Diabetes Mellitus Específico em Gestantes
Conceitua-se diabetes mellitus gestacional (DMG) a intolerância à glicose em
graus variáveis de intensidade, com início ou reconhecimento pela primeira vez
durante a gestação e que pode ou não persistir depois do parto. Este diagnóstico
não exclui a possibilidade de ter existido diabetes não reconhecido antes da
gravidez. (SOUSA; DIAS, 2008).
As mulheres com diabetes na gravidez podem ser divididas em dois grupos:
as com diabetes diagnosticado antes da gravidez (diabetes pré-gestacional) e
aquelas com intolerância aos carboidratos diagnosticada durante a gestação
(diabetes gestacional); esta última pode representar o primeiro sinal de diabetes
franco. (CARVALHO et al., 2000).
No Brasil, a prevalência do diabetes gestacional em mulheres com mais de 20
anos, atendidas no Sistema Único de Saúde, é de 7,6 por 1.000 conforme critério da
Organização Mundial da Saúde, 94% dos casos apresentando apenas tolerância
diminuída a glicose e 6%, hiperglicemia no nível de diabetes fora da gravidez.
(BRASIL, 2000).
As morbimortalidades materna e fetal, aumentadas em gestantes com
diabetes mellitus têm sido associadas a fatores como hiperinsulinemia, presença de
20
comorbidades, complicações agudas e crônicas do diabetes e hiperglicemia.
(VALLADARES; KOMKA, 2008).
A mulher que desenvolve DMG é aquela que aumenta desproporcionalmente
a resistência insulínica durante a gravidez e ou apresenta disfunção de célula beta
pancreática. (SOUSA; DIAS, 2008).
Como nos outros tipos de diabetes, a causa exata do DMG é desconhecida.
(MENICATTI; FREGANESI, 2006).
Para Reis e outros (2006) sua fisiopatologia é explicada pela elevação de
hormônios contra-reguladores da insulina, pelo estresse fisiológico imposto pela
gravidez e a fatores predeterminantes (genéticos ou ambientais). O principal
hormônio relacionado com a resistência à insulina durante a gravidez é o hormônio
lactogênico.
São considerados fatores de risco para DMG a idade superior a 25 anos,
deposição central excessiva de gordura, obesidade ou ganho excessivo de peso na
gravidez em curso, história familiar de diabetes mellitus em parentes de primeiro
grau e baixa estatura (< 1,51m) 2. (DODE; SANTOS, 2009).
O sucesso da detecção do diabetes depende do diagnostico o mais precoce
possível, a fim de que a paciente e o feto possam se beneficiar do tratamento.
(VALLADARES; KOMKA, 2008).
Para Corrêia (1994) uma determinação de glicemia plasmática em jejum
superior a 140mg% ou pós-prandial superior a 200 mg% sugere diabetes e dispensa
investigação adicional. A determinação de glicose plasmática no laboratório com
utilização de métodos enzimáticos é necessária.
O DMG costuma aparecer por volta da 26ª semana de gravidez, quando a
placenta começa a produzir maior quantidade de hormônios. (MENICATTI;
FREGANESI, 2006).
Rastreamento com glicemia uma hora após 50g de dextrosol, via oral, deve
ser realizado na primeira consulta e entre a 24ª e 26ª semanas de gestação. Tendo
também como conduta repetir o rastreamento entre a 32ª e 34ª semanas.
(CORRÊIA, 1994).
O esquema terapêutico na paciente com DMG tem três pontos fundamentais:
monitorização glicêmica, orientação nutricional e insulinoterapia. Essa fica restrita a
um menor número de casos, em que não se obtém o controle glicêmico adequado
com a dietoterapia isoladamente. (MONTENEGRO et al., 2000).
21
O DMG pode ser controlado através de dieta, controle médico e pela atividade
física, deixando baixo o nível glicêmico e outras manifestações clínicas do diabetes.
(MENICATTI; FREGANESI, 2006).
Objetivo básico da dieta é evitar a cetose, que advém de longos períodos sem
alimentação e a hiperglicemia pós-prandial, que ocorre quando grande quantidade
de alimento é integrada. O ideal é fazer pequenas refeições várias vezes ao dia.
Considera-se aceitável um ganho de peso de 10-15 kg na gestação. (CORRÊIA,
1994).
Atividade física leve a moderada, em pacientes sem contra-indicações
clínicas ou obstétricas, contribuem para a redução e o controle da glicemia. Contra
indicado na paciente hipertensa, ou naquela portadora de doença macro ou
microvascular e neuropatia. (REIS et al., 2006).
Os hipoglicemiantes orais estão formalmente contra-indicados na gestação
porque atravessam a barreira placentária e provocam hiperinsulinemia fetal.
(CORRÊIA, 1994).
No tratamento a insulina está indicada apenas quando os objetivos do
tratamento não são atingidos com as medidas não medicamentosas. Cerca de 20%
das mulheres com DMG passam a necessitar de insulina durante a gravidez,
diminuindo o risco de macrossomia fetal e morbidade perinatal. (MENICATTI;
FREGANESI, 2006).
Para Montenegro e outros (2000) há maior freqüência de complicações fetais
tais como malformações, macrossomia, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, policitemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, cardiomiopatia hipertrófica e síndrome do
desconforto respiratório do recém-nascido.
As complicações maternas mais frequentes na gestação diabética são:
polidrâmnios, pré-eclâmpsia, infecção urinária e parto distócico. (CARVALHO, 2007).
2.2.2 Hipertensão Específica da Gestação
A doença hipertensiva especifica da gestação (DHEG) é uma enfermidade
exclusiva do período gestatório, inicia-se, manifesta-se, agrava-se, complica-se
22
durante a gravidez, desaparecendo completamente após o parto. Na suas formas
puras e bem conduzidas, não deixa seqüelas. (CORRÊIA, 1994).
A DHEG é uma patologia obstétrica que surge após a vigésima semana de
gestação, sendo mais freqüente no terceiro trimestre e estendendo-se até o
puerpério. Podendo culminar com convulsões e coma. (BRASIL, 2000).
A hipertensão arterial é a doença que mais freqüentemente que complica a
gravidez, presente em 5 a 10 % das gestantes, sendo responsável pelo maior índice
de morbidade e mortalidade materna e perinatal. (PEIXOTO; MARTINEZ; VALE,
2008).
Para Carvalho (2007) a DHEG pode ser definida como uma manifestação
clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos de uma gestante,
previamente normotensa.
A hipertensão arterial grave está associada também, à insuficiência cardíaca
esquerda, convulsões, insuficiência renal, coagulação intravascular e em 5 a 10%
dos casos ocorre o descolamento prematuro da placenta no terceiro trimestre da
gestação. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Segundo Bezerra e outros (2005) os distúrbios hipertensivos são as
complicações médicas de maior relevância durante o período gravídico-puerperal. O
termo "hipertensão na gravidez" é usualmente utilizado para descrever desde
pacientes com discreta elevação dos níveis pressóricos, até hipertensão grave com
disfunção de vários órgãos.
Sua evolução clínica é variável e imprevisível. Algumas vezes é lenta e
gradual, com pequenas repercussões sobre a gestante e sobre o feto, permitindo
que a gravidez alcance o termo. (CORRÊIA, 1994).
A etiologia da DHEG está relacionada a fatores extrínsecos: raça, idade, nível
sócio econômico, obesidade, hipertensão arterial, principalmente nas nefropatas.
Também fatores intrínsecos ou obstétricos: primiparidade, gestações com maior
massa placentária, sobredistensão uterina e gravidez ectópica avançada. Pode
ocorrer oligúria (diurese inferior a 400 ml por dia), cefaléia, dor epigástrica, cianose
ou edema pulmonar, dor no hipocôndrio direito, trombocitopenia grave, anemia
hemolítica microangiopática: (hemólise, icterícia e/ou elevação das enzimas
hepáticas), e crescimento intra-uterino retardado. (PEIXOTO; MARTINEZ; VALE,
2008).
23
Para Angonesi (2007) a DHEG classifica-se em duas formas básicas, pré-
eclâmpsia forma não convulsiva marcada pelo inicio da hipertensão e eclampsia,
que se caracteriza pelos episódios convulsivos conseqüentes a efeitos cerebrais
profundos da pré-eclâmpsia.
Considera-se como hipertensão arterial, na gravidez, a constatação de uma
PA sistólica, de pelo menos, 140 mmHg; e PA diastólica, de pelo menos, 90 mmHg.
Também é considerada hipertensão arterial a elevação de 30 mmHg ou mais nos
níveis habituais e sistólica e elevação de 15 mmHg ou mais nos níveis habituais.
(PEIXOTO; MARTINEZ; VALE, 2008).
As complicações da DHEG afetam muitos sistemas orgânicos,
cardiovasculares, renais, hematológicos, neurológicos, hepáticos e uteroplacentario,
causando o descolamento da placenta, prematuridade, retardo do crescimento intra-
uterino, morte materno-fetal, oligúria e entre outros. (ANGONESI, 2007).
Para Corrêia (1994) sua prevenção indiscutível é evitar-se a gravidez.
Provavelmente a doença começa com a implantação do trofoblasto. As medidas
preventivas usadas no passado foram infrutíferas. As atualmente empregadas
podem, no máximo, evitar o aparecimento das formas graves da doença.
De diagnóstico retrospectivo, a pressão arterial volta ao normal cerca de 12
semanas após o parto. Pode ocorrer nas gestações subseqüentes e prediz
hipertensão arterial primária futura. (PEIXOTO; MARTINEZ; VALE, 2008).
O único tratamento eficaz e definitivo na DHEG é a extração do feto e de seus
anexos. A época adequada para se adotar essa conduta varia de acordo com a
forma clínica da doença, com a idade gestacional, com as condições intra-uterinas
do feto e com o estado funcional da placenta. (CORRÊIA, 1994).
2.2.3 Pré-Eclâmpsia
A pré-eclâmpsia é definida como uma doença multissistêmica peculiar à
gravidez humana e caracterizada por manifestações clinicas e laboratoriais
resultantes do aumento dos níveis pressóricos em uma gestante, previamente
normotensa, a partir da segunda metade da gestação. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
24
A causa da pré-eclâmpsia permanece desconhecida até hoje, embora se
tenha aprendido sobre a patologia. As alterações morfológicas e funcionais do
organismo da gestante portadora da pré-eclâmpsia tem como causa fundamental, o
espasmo arteriolar, que provoca alterações na parede. (CORRÊIA, 1994).
Para Carvalho (2007) os principais riscos são os descolamentos prematuros
da placenta, que acarreta 45% de óbito fetal e a prematuridade.
Com danos principalmente para o rim, sistema nervoso central, fígado e
placenta; como resultado as pacientes podem apresentar envolvimento de múltiplos
órgãos com diferentes graus de gravidade. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
As incidências aumentam nas primigestas, com história familiar, com pré-
eclâmpsia anterior e na gestante com aumento de massa tromboblástica.
(CARVALHO, 2007).
O diagnóstico é feito com base nos sinais fundamentais: edema, hipertensão
e proteinúria. Os sintomas aparecem tardiamente durante a evolução da doença. A
paciente que se apresenta com queixas de cefaléia, dor epigástrica, estomas, são
sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. (ZIEGEL; CRANLEY, 1985).
Em se tratando de pré-eclâmpsia leve, para seu diagnóstico devem ser
adotados os seguintes critérios: pressão arterial 140/90 mmHg ou maior após 20
semanas de gestação, proteinúria maior que 300mg em uma amostra de 24 horas e
edema. (BANKOWSKI, 2006).
Na pré-eclâmpsia grave, para sua confirmação os critérios são: pressão
arterial em repouso no leito de 160 mmHg de sistólica ou 110 mmHg de diastólica,
proteinúria maior que 5g em uma amostra de urina de 24 horas, oligúria indicada por
um débito menor que 400ml. (ZIEGEL; CRANLEY, 1985).
Além dos seguintes sintomas dor de cabeça, alterações visuais e cerebrais,
náuseas, vômitos, falta de ar, dor pélvica, dor epigástrica ou em quadrante superior
direito, sangramento vaginal, cianose e edema pulmonar, trombocitopenia grave,
icterícia ou alteração da função hepática. (PORTO, 1997).
A principal alterações uteroplacentárias causadas pela pré-eclâmpsia é a
redução da circulação em cerca de 40 a 60%, o que explica a incidência expressiva
de grandes enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu
deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico. (CORRÊIA,
1994).
25
O tratamento clínico desta condição é empregado de forma particular a cada
paciente respeitando suas características individuais, sempre se baseando em uma
filosofia mais preventiva, menos complexa e menos iatrogênica possível.
(BANKOWSKI, 2006).
O processo só se cura com o parto mesmo com a normalização da pressão
arterial, o edema e a proteinúria desaparecidos, o feto está em perigo à depuração
placentária é 50% inferior a normal. (PORTO, 1997).
Medidas adotadas: repouso no leito em decúbito lateral esquerdo para
melhorar o fluxo sangüíneo renal e a ultraplacentário. Sedação oral com
diazepínicos ou barbituricos para auxiliar no repouso. A dieta hipossódica e diurético
são discutidos entre os profissionais. (CARVALHO, 2007).
De acordo com Rezende e Montenegro (2006) a pré-eclâmpsia grave, a
eclâmpsia e o sofrimento fetal, indicam que a prenhez há de ser terminada. Na pré-
eclâmpsia grave, e na eclâmpsia, antes de interromper a gestação, o quadro clínico
será estabilizado, o que demora em torno de 4 a 6 horas.
2.2.4 Eclâmpsia
Eclâmpsia é definida pela presença de convulsões tônico-clônicas
generalizadas e/ou coma, como manifestação do envolvimento cerebral na pré-
aclâmpsia grave, não relacionadas a qualquer outra condição patológica, a principal
causa de morte materna, com incidência de até 14% do total dos casos. (BRASIL,
2000).
Para Oliveira, Rizzato e Magaldi (1983) a eclâmpsia ocorre durante a
gestação, em particular no último trimestre, no parto e no puerpério, geralmente nas
primeiras 48 horas. É uma das principais causas de mortalidade materna, estima-se
que 5% das mulheres eclâmpticas evoluem para óbito.
Em geral, a eclâmpsia é precedida por cefaléia, alterações visuais, agitação
psicomotora e hiper-reflexia, podendo estar associada a outras queixas, como dor
epigástrica, náuseas e vômitos (síndrome HELLP). (BRASIL, 2000).
26
De acordo com Peraçoli e outros (1998) em média, a incidência de eclâmpsia
em cada 1.000 partos é de 1,3 nos países em geral, com valor de 0,6 nos países
desenvolvidos e 4,5 nos países em desenvolvimento.
Conforme Brasil (2000) o sulfato de magnésio constitui o agente isolado mais
valioso no tratamento da pré-eclâmpsia grave. Um total de 10g de uma solução de
sulfato de magnésio a 5% (5g injetado profundamente, intramuscular, em cada
nádega), ou duas gramas a 10% injetado lentamente na veia.
Durante a administração do sulfato de magnésio deve-se monitorar: a pressão
arterial de 10 em 10 minutos, controle de diurese acima de 25 ml/h, a freqüência
respiratória acima de 14 – 16 mr/min, fluxo patelar antes, durante e após a
administração. (CARVALHO, 2007).
As convulsões ou coma não relacionadas a qualquer outra patologia evoluem
para a eclâmpsia, é uma emergência que exigem hospitalização e cuidados
intensivos para a redução da taxa de mortalidade. (CORRÊIA, 1994).
A eclâmpsia é responsável por uma parcela significativa dos casos de
mortalidade materna e perinatal sendo frequentemente associada as complicações
de órgãos e sistemas vitais como o sistema nervoso central, o fígado e os rins.
(ANGONESI, 2007).
2.2.5 Síndrome de Hellp na Gestação
A Síndrome de Hellp e uma grave complicação da gestação caracterizada
por: hemólise, enzimas hepáticas elevadas e baixa contagem de plaquetas.
(ANGONESI, 2007).
De acordo com Rezende e Montenegro (2006) aproximadamente 2% das
mulheres com a síndrome de HELLP e 8% dos bebês morrem em decorrência da
síndrome.
É considerada como um outro quadro multisistêmico da pré-eclâmpsia grave,
embora cerca de 15% das parturientes com HELLP não venham nunca a ter
hipertensão arterial e proteinúria. Está associado a um aumento de risco de morbi-
mortalidade materna e fetal. (NUNES et al., 2005).
27
A síndrome HELLP é o achado extremo do espectro de alterações que
ocorrem na hipertensão induzida pela gestação/ pré-eclâmpsia e como seus sinais e
sintomas são confundidos com os da pré-eclâmpsia grave. (PERAÇOLI et al., 1998).
Para Carvalho (2007) as manifestações clínicas da síndrome HELLP podem
ser imprecisas, sendo comuns sintomas como: dor epigástrica, mal-estar geral,
inapetência, náuseas e vômitos. O diagnóstico precoce é eminentemente laboratorial
e deve ser pesquisado de maneira sistemática nas gestantes com suspeitas de pré-
eclâmpsia ou de eclâmpsia.
O diagnóstico do quadro avançado é alteração de comportamento,
possibilidade de eclâmpsia, gengivorragia, hematúria e/ ou oligúria, icterícia,
distúrbios visuais, hemorragia vítrea, hipoglicemia, hiponatremia, diabetes insípido,
nefrogênico. (BRASIL, 2000).
A conduta básica nas pacientes com síndrome HELLP visa evitar a morte
materna e consiste na interrupção da gestação, depois de avaliada e corrigida a
plaquetopenia e o déficit em fatores de coagulação, ambos responsáveis pelo
obituário materno. (CARVALHO, 2007).
Todas as pacientes com suspeita de HELLP devem ter uma avaliação
hepática por ultra-sonografia ou tomografia computadorizada, com o objetivo de
excluir a presença de um hematoma hepático. (BRASIL, 2000).
Uma complicação grave das pacientes com síndrome HELLP é a ruptura de
um hematoma hepático, com choque hipovolêmico é óbito (60% de mortalidade
materna). A presença de dor no hipocôndrio direito ou epigastralgia intensa
(distensão a cápsula hepática) é sugestiva de hematoma. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Sua profilaxia é a administração, sob injeção intramuscular, de 250 a 300 mg
de imunoglobulina anti-Rho, até 72 horas após abortamento ou parto, previne a
isoimunização, impedindo a doença hemolítica do recém-nascido em gestações
posteriores. (CARVALHO, 2007).
O tratamento médico básico consiste na interrupção da gravidez, quando
houver comprometimento fetal grave, o que deverá ser diagnosticado através de
análises do liquido amniótico. O objetivo é retirar o feto pouco anêmico e com
maturidade suficiente para sobreviver extra-uterinamente. (CORRÊIA, 1994).
28
2.2.6 Abortamento Espontâneo
No Brasil, a discussão do aborto vem acontecendo com maior ênfase a partir
das décadas de 70 e 80. É na década de 90 que se inicia a busca das causas
determinantes do aborto espontâneo. Em relação ao aborto provocado, que ocorre
em decorrência da gravidez indesejada. (NERY et al., 2006).
De acordo com dados do Sistema Único de Saúde (SUS), a incidência de
óbitos por complicações do aborto oscila em torno de 12,5%, ocupando o terceiro
lugar entre as causas de mortalidade materna com variações entre os estados
brasileiros. (DOMINGOS; MERIGHI, 2010).
De acordo com Rezende e Montenegro (2006) é considerado aborto
espontâneo a expulsão de todo o produto da concepção sem que haja interferência
externa, isto é, ocorre por conseqüência de fatores de ordem natural, sendo
bastante comum na primeira gestação. Na maioria dos casos é em decorrência de
anormalidades do feto.
A etiologia do abortamento espontâneo é heterogênea e inclui fatores
genéticos e ambientais. As principais causas são anomalias cromossômicas no
concepto. (NERY et al., 2006).
Para Rodini e outros (2004) aproximadamente 50% das mortes fetais durante
o primeiro trimestre resultam de alterações cromossômicas; embora vários outros
fatores podem resultar ou influenciar no abortamento espontâneo, sendo a maioria
deles, de origem materna como doenças crônicas e infecciosas.
O abortamento espontâneo, na grande maioria das vezes, não causa
problemas sérios. O mesmo não ocorre com os provocados, quase sempre realizado
fora de ambiente hospitalar que, determinam complicações graves, decorrentes,
sobretudo, de infecções. (CORRÊIA, 1994).
Os principais sinais e sintomas de abortamento espontâneo são
caracterizados por sangramento vaginal, acompanhado por dor abdominal. Porém,
para ter certeza de abortamento são necessários exames laboratoriais, ultra-
sonografia e avaliação da história clínica da paciente. (GOLDMAN, 2006).
Para Nery e outros (2006) ocorre antes da 20ª semana de gestação, ou com
peso inferior à 500g. Muitas vezes acontece o abortamento sem que a mulher
perceba que esteja grávida, e o único sintoma pode ser o atraso na menstruação.
29
Todo sangramento durante a gestação é anormal. Identificar sua origem é o
primeiro passo para se estabelecer a conduta adequada. (CORRÊIA, 1994).
Para Berkow e Fletcher (1995) o aborto pode ser classificado como precoce
(até a 12ª semana de gestação) ou tardio (entre a 12ª e 20ªsemana). Essa
classificação é feita, pois o tratamento do aborto tardio apresenta maiores
dificuldades; a cavidade do útero está obliterada e as possibilidades de perfurá-lo
com a instrumentação são maiores.
Quando existe a interrupção do curso natural da gravidez, por sangramentos
ou dor abdominal sem modificação cervical, é um indicio de ameaça de
abortamento. (GOLDMAN, 2006).
De acordo com Rezende e Montenegro (2006) o sangramento vaginai é mais
abundante que na fase de ameaça de aborto, é o sangue é de cor viva. O quadro
clínico não necessita de exames complementares. É denominado aborto incompleto,
quando partes do produto da concepção é eliminado. Com isso, a hemorragia não
cessa e as cólicas permanecem, porque os restos ovulares impedem o útero de
contrair-se adequadamente. No final, é revelada a expulsão de uma massa carnosa,
dificilmente identificável.
2.2.7 Abortamento Habitual
A definição de abortamento habitual comumente aceita é a de três ou mais
abortos espontâneos consecutivos, embora, na prática, já se adote critério menos
rigoroso de dois ou mais abortos para iniciar a propedêutica. (MATTAR; CAMANO,
2003).
Para Rezende e Montenegro (2006) é condição relativamente rara, com
freqüência estimada entre 0,3 e 0,8% de todas as gestações.
Tendo como etiologia, praticamente os mesmos fatores responsáveis pelo
abortamento em geral, ou seja, incompetência cervical, miomas, cistos ovarianos,
anormalidades no útero (hipoplasia, septo, sinéquias, malformações, tumores),
insuficiência lútea e distúrbios endócrinos. (CORRÊIA, 1994).
Será definido como primário, quando o abortamento não for procedido de
gestação de normal evolução e secundário, se o número de acidentes suceder a
30
uma ou mais gestações chegadas ao termo. Para um melhor diagnóstico devem ser
pesquisados o hormônio estimulante da tireóide, tirotrofina (TSH) e a prolactina,
realizar biópsia e exame de ultra-som. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Corrêia (1994) para seu diagnóstico, considerando sua importância
(perda consecutiva das prenhezes), torna-se indispensável uma investigação
acurada das condições da paciente, precedendo nova gestação.
Essa certeza diagnóstica fundamenta-se na anamnese bem conduzida e no
exame ginecológico completo. Raramente necessita-se recorrer a testes
complementares Em principio toda gestante com sangramento genital só deverá ser
examinada em ambiente hospitalar. (CARVALHO, 2007).
O tratamento para as formas clínicas do aborto, classificação e conduta
conforme o tipo de abortamento e de acordo com os sintomas apresentados pelas
mulheres, tais como uso de medicamentos, aspiração manual intra-uterina nos
casos de abortamento até 12 semanas, dilatação do canal cervical, curetagem
uterina. (DOMINGOS; MERIGHI, 2010).
2.2.8 Gravidez Ectópica
Gravidez ectópica é aquela gestação que se caracteriza pela implantação do
ovo fora da cavidade uterina, pode acontecer numa das trompas, na cavidade
abdominal, dentro de um dos ovários, no corno rudimentar de um útero anômalo ou
num dos ligamentos uterinos. (CORRÊIA, 1994).
Gravidez ectópica é um quadro raro, caracterizado pelo sincronismo de uma
gestação intra e uma gestação extra-uterina (principalmente na tuba), com um difícil
diagnóstico pré-operatório, potencialmente perigoso para a gestante e para a
gravidez intra-uterina. (PIZZATO; JULIANO; FIALHO, 2004).
De acordo com Almeida e outros (2008) em relação à incidência da gravidez
ectópica, existe uma variação de 0,64% a 3% dos casos de gravidez. Dentre as
ocorrências, há uma prevalência da gravidez ectópica do tipo tubária de 96% dos
casos.
Apesar da mortalidade ter diminuído ao longo da última década, através do
diagnóstico precoce, ainda a gravidez ectópica tem sido responsabilizada por 9%
31
das mortes no primeiro trimestre da gestação. No Brasil, a mortalidade por gestação
ectópica insere-se entre as causas hemorrágicas. (FERNANDES et al., 2004).
De acordo com Barbosa e outros (2004) sua incidência vem crescendo nas
últimas décadas, em virtude do aumento dos fatores de risco que a predispõem,
sendo estes, antecedentes de doença inflamatória pélvica, de cirurgias tubárias e
prenhez ectópica prévias, gravidez após falha de dispositivo uterino ou minipílula,
endometriose e gravidez após reprodução assistida.
Pela sua freqüência se constitui na segunda causa de sangramento genital,
na primeira metade da gestação. A mais comum é a rotura da prenhez quando há
um quadro de abdômen agudo hemorrágico. (CORRÊIA, 1994).
O desenvolvimento e a disponibilidade de métodos mais sensíveis para
diagnóstico desta manifestação com a ultra-sonografia transvaginal, o
dopplerfluxometria colorida, a radioimunoensaio para hormônio gonadotrófico
coriônico e laparoscopia tornou possível à detecção e intervenção precoces.
(BARBOSA et al., 2004).
Com relação ao quadro clínico de prenhez ectópica, a maioria dos sinais e
sintomas são: dores abdominais, atraso menstrual, sangramento vaginal, dor à
mobilização do útero, abaulamento de fundo de saco, choque hipovolêmico em
tumor anexial e distensão abdominal. (CARVALHO, 2007).
Para Corrêia (1994) as causas da gestação ectópica são, alterações no
trajeto tubário, anormalidades no ovo, transmigração (externa/interna) e
endometriose. Predominam alterações do trajeto tubário e anormalidades no ovo.
Na vigência de prenhez tubária, o tratamento pode ser cirúrgico ou clínico,
através do uso de metotrexato sistêmico ou local. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
A paciente com este diagnóstico deve ser tratada cirurgicamente de maneira
conservadora, na tentativa de preservar a função tubária. A via cirúrgica para o
tratamento da prenhez ectópica pode ser a convencional, laparotômica ou a via
laparoscópica; sendo que ambas apresentam resultados semelhantes. (BARBOSA
et al., 2004).
O atraso no diagnóstico, além de demandar o tratamento cirúrgico, na maioria
das vezes com amputação da tuba ou do anexo, aumenta o período de internação e
as complicações elevam a morbidade e a mortalidade. (FERNANDES et al., 2004).
32
A prenhez ectópica abdominal é muito rara, freqüentemente acompanha-se
de complicações. Pode ser primária, quando o óvulo é fecundado na própria
cavidade abdominal, e secundária, quando, após um abortamento tubário, o ovo
prossegue na ovulação em alguma região do abdome materno. (CORRÊIA, 1994).
A prenhez abdominal constitui cerca de 1% das ectópicas. Dando maior
precisão nos Estados Unidos há 10,8 para cada 100.000 partos das ectópicas são
abdominais. É o risco de morte materna 7,7 vezes superior ao da prenhez tubária e
90 vezes mais elevada do que na gestação uterina. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
Para Carvalho (2007) pode o ovo implantar-se em qualquer ponto do
abdômen e nos diferentes órgãos que o peritônio visceral reveste.
O diagnóstico da prenhez ectópica abdominal é realizado por sinais clínicos, e
ultra-sonografia transvaginal. (ALMEIDA et al., 2008).
Dentre os sinais e sintomas clínicos, podemos citar, dor abdominal agravada
pelos movimentos fetais, náuseas, vômitos, alterações do trânsito intestinal, partes
fetais facilmente palpáveis com dificuldade e dor nas tentativas de mobilização fetal;
o colo apresenta-se muito elevado ou retropúbico. (CARVALHO, 2007).
Para Corrêia (1994) excepcionalmente a gravidez abdominal evolui até a
maturidade fetal e, se isso acontece, quase sempre o concepto apresenta algum tipo
de malformação.
O tratamento dependerá da idade e vitalidade fetal. Se o feto estiver vivo,
pode-se optar por atitude conservadora, aguardando a maturidade fetal. Nesse caso,
pratica-se a laparotomia e o momento crucial dessa intervenção é a extração da
placenta, pois o descolamento da mesma pode provocar lesões. (ALMEIDA et al.,
2008).
2.2.9 Mola Hidatiforme
A mola hidatiforme (MH) é uma complicação da gravidez com potencial para
evolução para doença com comportamento maligno e que ocorre, no ocidente, numa
proporção de um caso para 1.000 a 2.000 gestações, sendo a doença trofoblástico
gestacional mais freqüente. (ANDRADE et al., 2009).
33
Para alguns autores as lesões degenerativas do estroma das vilosidades antecedem as do revestimento trofoblástico: tudo decorre da ausência de circulação vilositária ou de seus distúrbios por causas diversas (deficiência do meio, determinismo genético etc.). Não se há de omitir, antes se fará realçar, os caracteres invasores do trofoblasto e a possibilidade de sua transformação em coriocarcinoma. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006, p. 271).
Para Brasil (2000) sua incidência ocorre grandes variações de país a pais e é
indiscutível a relativa banalidade da mola no Oriente. A incidência oscila entre 1:80 a
1:2000 gestações, maior na população pobre, onde prevalece a má nutrição, fator
que pode estar em jogo na gênese da doença.
São gestações potencialmente molares, mas que terminam em abortamento
antes de ocorrer, o desenvolvimento neoplásico completo. Macroscopicamente exibe
a mola hidatiforme, pequenas vesículas translúcidas, cheias de líquido claro,
semelhando cachos de uva ou hidátides. (CORRÊIA, 1994).
Existem dois tipos de mola a completa e parcial. A mola completa a mais encontrada na prática clinica, apresenta grandes vesículas ausência de feto e de âmnio. Em 90% das vezes ela é de cariótipo 46XX (fertilização de óvulo por espermatozóide 23X, com duplicação do genoma “vazio” (masculino), ausência de embrião, edema generalizado das vilosidades, hiperplasia trofoblástica grosseira, níveis elevado de hCG- beta e maior probabilidade de transformação em coriocarcinoma (2,5%). (REZENDE; MONTENEGRO, 2006 p. 272).
Para Corrêia (1994) a mola parcial, com um feto – 69XXY (óvulo normal com
23X é fertilizado por dois espermatozóides independentes) – e quando se submete
todo o produto abortado ao exame citogenético, do ponto de vista clínico menos
comum. Com presença de pequenas vesículas hidrópicas (até 5mm), raramente
envolve para forma maligna.
Em princípio, assemelha-se a uma gestação normal atraso menstrual,
náuseas, vômitos e crescimento uterino. Ameaçada pelas perdas hemorrágicas
exageradas, também certos distúrbios gravídicos (náuseas, vômitos, sialorréia),
corrimento, emissão de vesículas, anemia, crescimento uterino exagerado, toxemia.
(CARVALHO, 2007).
Seu diagnóstico é difícil pelo simples fato de sua sintomatologia assemelhar-
se a outros problemas obstétricos. No inicio confunde-se com ameaça de
34
abortamento, mais tarde na mola parcial, pode-se pensar em gestação múltipla.
(CORRÊIA, 1994).
Para seu diagnóstico de certeza da mola, em suas fases iniciais, exige, na
maioria das vezes, exames complementares como, a ultra-sonografia, a dosagem de
gonadotrofina coriônica, e a amniografia. (ANDRADE et al., 2009).
No prognóstico, cerca de 80% deles são de evolução benigna os restantes
20% se malignizam. 18% se transformam em corioadenoma destruens e 2,0%
sofrem degeneração coriocarcinomatosa. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Conforme Carvalho (2007) o tratamento é dilatação e esvaziamento,
quimioterapia quando indicada, tratamento de rotina e histerectomia quando
presente grande tumor uterino, aneos palpáveis, sepse ou intensa hemorragia.
2.2.10 Placenta Prévia
Placenta prévia é a causa mais comum de hemorragia no último trimestre.
Nesta condição, ao invés de se implantar na parte superior do útero, como
normalmente, a placenta está implantada no segmento uterino inferior e cobrindo
parcialmente ou totalmente e o orifício cervical interno. (CARVALHO, 2007).
De acordo com Farias e Nóbrega (2000) a cérvix, no terceiro trimestre de
gestação, modifica-se intensa e gradualmente, ocasionando hemorragia placentária.
Placenta prévia é uma das principais patologias determinantes de morte
materna, tendo em vista a hemorragia que proporciona. Está associada às infecções
e a toxemia, é responsável por 50% das mortes maternas em todo o mundo, sendo
passíveis de prevenção primária. (CORRÊIA, 1994).
A placenta prévia incide em 0,5 a 1,0% das gestações, e sua frequência está
vinculada assim á paridade (1:1,500 nas primigrávidas, 1:20 nas pluríparas), como à
idade da paciente (é ascendente a curva de incidência até o fim da 4.ª década de
vida). (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Quando o diagnóstico é feito precocemente (antes de 20 semanas) pode ser
modificado com tempo pela alta probabilidade de “migração placentária”. (BRASIL,
2000).
35
Na placenta prévia os cuidados devem ser intensificados e monitorizados,
pois este diagnóstico é um dos principais fatores de prematuridade e letalidade
materna. (FARIAS; NÓBREGA, 2000).
Para Carvalho (2007) sua classificação os três tipos de placenta são, a
placenta prévia total (onde a placenta cobre totalmente o orifício cervical interno). A
placenta prévia Parcial (onde a placenta cobre parcialmente o orifício cervical
interno) e a placenta marginal onde à placenta alcança somente a borda do orifício
cervical interno.
Entre os fatores de risco realçados em todas as estatísticas encontra-se a
paridade, ainda mais expressiva se associada à idade avançada da paciente. Há
outras condições predisponentes; como a história de abortamentos, cesariana e
operações ginecológicas anteriores, prenhez gemelar e malformações fetais.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Sua manifestação clínica é hemorragia vaginal indolor sendo seu principal
sintoma. Pode começar com uma hemorragia difusa, causada pela separação da
placenta, como resultado das alterações que ocorrem no segmento uterino inferior
nos últimos meses da gravidez. (CARVALHO, 2007).
Conforme Brasil (2000) placentas prévias aderidas ao miométrio (acretas)
podem não sangrar, não, sendo, por isso, menos grave.
A separação abre os vasos uterinos dando origem ao sangramento. A
dilatação do orifício cervical interno provoca laceração, também causando
sangramento. Cada hemorragia costuma ser maior que a anterior. Ocorre com mais
freqüência após o 7º mês de gestação. (CARVALHO, 2007).
O diagnóstico é feito pelo quadro clínico e exame ultra-sonográfico. Frente a
um diagnóstico de placenta prévia por ultra-som, é necessário, principalmente em
casos de pacientes com cicatrizes uterinas, solicitar avaliação sobre a existência ou
não de acredismo placentário. (BRASIL, 2000).
Ao exame físico a palpação identificará a estática fetal alterada, situação
oblíqua e transversa (15%), apresentação pélvica (16%) e as cefálicas altas, por
motivo de interposição da placenta entre a cabeça e o andar superior da bacia. Na
auscultação do ventre revela batimentos cardiofetais. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
De acordo com Farias e Nóbrega (2000) o caminho para a prevenção seria o
engajamento e a prática do autocuidado, tendo por base o conhecimento da
36
gestante acerca do seu problema, e fatores determinantes e preditivos a ele
associados, onde se acredita que seja possível de ser alcançado através da
operacionalização do processo de enfermagem. (FARIAS; NÓBREGA, 2000).
Conforme Corrêia (1994) tratamento da placenta prévia, contemporização e
intervenção, aquela indicada antes da maturidade do feto (37 semanas), essa uma
vez assegurada a sua vitabilidade.
Tratamento expectante (antes da 37 semanas), é a perda inicial de sangue
habitualmente de pequena monta, permitindo esperar pelo amadurecimento do
produto, a hospitalização é importante. Já no tratamento ativo (neste mesmo período
gestacional) torna-se compulsória a interrupção imediata a prenhez. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
No seu prognóstico a adoção do tratamento expectante e a cesariana,
considerando os cuidados dispensados aos prematuros e a facilidade de
hemotrasfusão. (CORRÊIA, 1994).
2.2.11 Deslocamento Prematuro da Placenta
É definida como a separação súbita da placenta normalmente inserida no
corpo uterino, após a vigésima semana de gestação. O deslocamento prematuro da
placenta (DPP), também denominado abruptio placentae, representa causa
importante entre as síndromes hemorrágicas da segunda metade da gestação.
(MESQUITA et al., 2003).
Além do termo deslocamento prematuro da placenta, o mais conhecido e
usado, existe outras denominações para essa enfermidade: Abruptio Placentae,
apoplexia útero – placentário, hemorragia, retroplacentária e acidente hemorrágico
da gravidez. (CORRÊIA, 1994).
Para Mesquita e outros (2003) o DPP é dramático evento que acomete 0,5 a
3,0% das gestações, elevando a morbidade materna, além de ser responsável por
mais de um quarto de todos os óbitos perinatais. Sua incidência e severidade têm
diminuído progressivamente nos últimos anos.
37
Mais comum em mulheres de paridade elevada e nas de menos de 20 anos e
com história do acidente em gravidez anterior (aumento de 10 vezes). (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Sobre sua etiologia, o DPP está longe de inteiramente desvendada, em que
pese o número e a seriedade dos estudos dedicados ao tema, como etiologia ainda
enigmática. Algumas causas aventuadas como hipertensão, fator mecânico e fator
placentário. (CORRÊIA, 1994).
A probabilidade de existir lesão primária nos vasos placentários não pode ser
descartada. (MESQUITA et al., 2003).
Para Rezende e Montenegro (2006) a hipertensão está associada ao DPP
quando a pressão diastólica é igual ou maior de 95 mmHg. A hipertensão materna
(da toxemia ou crônica) é responsável por 50% dos casos de DPP.
O fator mecânico é pouco freqüente, o deslocamento placentário pode
decorrer de traumatismos diretos sobre o útero, especialmente se está a placenta
inserida na sua parede ventral. (CARVALHO, 2007).
A necrose córtico-renal bilateral aguda é a causa mais comum do DPP. Graus
incompletos da afecção ou, para outros, apenas a necrose tubular aguda, levam á
oligúria temporária com eventual recuperação. Formas graves, responsáveis pela
anúria completa, são raras. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
A probabilidade de existir lesão primária nos vasos placentários não pode ser
descartada. (MESQUITA et al., 2003).
Para Camano (2005) a coagulação disseminada está presente em 10% dos
casos de DPP. Especialmente naqueles graves, suficientes para determinar o óbito
fetal, associados à toxemia gravídica.
O diagnóstico de DPP basea-se em evidências clínicas de dor abdominal
súbita de intensidade variável, geralmente associado à hipertonia uterina e a
sangramento vaginal ou a hemorragia oculta, com ou sem sinais de estado
hipovolêmico. (MESQUITA et al., 2003).
Para Corrêia (1994) de modo geral, o sangramento genital é continuo e de cor
escura e com coágulos. Outras vezes, não ocorre sangramento externo. O sangue
fica retido atrás da placenta e não se exterioriza. São os casos mais graves e que
terminam sempre com o deslocamento total da placenta e hipertonia uterina
acentuada.
38
Trata-se de um acidente agudo que leva a complicações graves e, portanto,
exige diagnóstico rápido e conduta precisa. A solução final para o problema é a
retirada do feto e da placenta. (CARVALHO, 2007).
A complicação mais freqüente delas é o chamado Útero de Couvelaire, que
surge em conseqüência da infiltração de sangue na musculatura uterina, formando
pequenos hematomas e dando-lhe um aspecto marmóreo. (CORRÊIA, 1994).
No prognóstico materno a mortalidade chega atingir 3% dos casos.
Ensombrecem o prognóstico a postergação exagerada do parto, antecedentes
toxêmicos, choque, insuficiência renal aguda. É complicação materna tardia a
necrose hipofisária. Fetal, ocorre morte do produto, comumente, em 90% dos casos.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
No que diz respeito o tratamento, pode dividir-se de forma didática em clinico
medicamentoso e na conduta obstétrica. (CARVALHO, 2007).
No estabelecimento da conduta obstétrica o feto vivo e viável impõem
resolução imediata do parto. O feto morto e/ou inviável executar de imediato
aminiotomia. Após a amniotomia, administrar derivados de meperidina, que além da
ação sedativa, favorecem a evolução do parto por coordenar as contrações.
(CAMANO, 2005).
Conforme Carvalho (2007) a cesárea no DPP com feto morto está indicada se
não houver resolução do parto em cerca de 4 a 6 horas e se a hemorragia for
pronunciada e a espera possa agravar sobremaneira o prognóstico materno e
também se ocorrer coagulopatia.
2.2.12 Rotura Uterina
Trata-se da rotura completa ou incompleta da parede uterina, que ocorre,
sobretudo além da 28ª semana gestacional e durante o trabalho de parto, precedida,
em sua maioria, por quadro clínico de iminência de rotura uterina, o que facilita sua
prevenção. (BRASIL, 2000).
De acordo com Rezende e Montenegro (2006) sua frequência é inversamente
proporcional à qualidade da assistência pré-natal e, sobretudo, da dispensada
39
durante o trabalho de parto. A incidência pode assim variar de 1:415 a 1:2, em 500
partos.
Os fatores predisponentes são, multiparidade, cicatriz de cesárea anterior,
rotura uterina prévia, cirurgias uterinas prévias, anomalias congênitas
uterinas,desproporção céfalo-pélvica, macrossomia fetal, apresentações anômalas e
sobredistensão uterina. (CARVALHO, 2007).
Tipos de rotura são, completos envolve todas as camadas do útero e
Incompleta abrange todo miométrio, porém o peritônio visceral permanece intacto.
(CORRÊIA, 1994).
Classificação se dá por rotura espontânea que resultante de má assistência e
negligência ao parto. Rotura traumática resultante de partos operatórios vaginais mal
indicados ou mal executados. (BARRA et al., 2008).
As roturas uterinas, ocorrentes no início da gravidez, têm quadro clínico igual
ao da prenhez ectópica e o diagnóstico só se confirma por ocasião da laparotomia.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
No diagnóstico clínico os sinais de eminência de rotura uterina são: pacientes
com contração subintrantes intensas e excessivamente dolorosas, síndrome de
distensão segmentar (Bandl-Frommel). (CORRÊIA, 1994).
Os sinais e sintomas de rotura uterina instalada são, dor abrupta e lancinante
no hipogástrio, seguida de acalmia dolorosa transitória, hemorragia intensa e/ou
externa, choque relacionado ao volume da hemorragia, irritação peritonial,
paralisação do trabalho de parto, deformidades abdominais feto “superficial”.
(BRASIL, 2000).
Na segunda metade da prenhez, a sintomatologia é habitualmente mais
discreta. A evolução da rotura é lenta, e mesmo quando completa, a extrusão do feto
faz-se progressiva, no rumo da cavidade abdominal. A palpação revela a presença
de duas massas distintas, a matriz e o feto, esse, geral, inaudível. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Para Barra e outros (2008) o prognóstico depende de vários fatores, como
localização e extensão da rotura, rapidez no diagnóstico e na conduta. A mortalidade
materna varia de 2 a 30 % geralmente devido ao choque hipovolêmico. A
mortalidade fetal é alta , variando de 30 a 85 % , a maioria devida ao descolamento
da placenta.
40
A profilaxia é avaliação correta da bacia materna; identificação da posição
fetal; evitar o trabalho de parto prolongado; só induzir o parto com uma identificação
precisa. (CARVALHO, 2007).
O tratamento consiste em laparotomia imediata, se a paciente deseja ter mais
filhos, pode-se tentar a regularização das bordas da ferida e a ulterior sutura, em
dois planos, com pontos separados. Nas multíparas, pratica-se a histerectomia
subtotal ou total. A antibioticoterapia e a hemotrasfusão completam. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
2.2.13 Crescimento Intra-Uterino Restrito
O crescimento intra-uterino restrito (CIR) é entidade mórbida da maior
importância, porquanto os conceptos incluídos nessa categoria são responsáveis por
mortalidade perinatal 10 vezes maior do que aquela existente em fetos normais. Os
que sobrevivem estão submetidos a maior mortalidade neonatal imediata.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Conforme Sarni e outros (2005) o crescimento fetal é mantido por complexa
interação entre fatores circulatórios, endócrinos e metabólicos. Estudos na última
década mostraram que, mesmo quando discretos, os agravos ao crescimento no
período fetal podem levar agraves conseqüências na vida adulta.
Refere-se a recém-nascido de baixo peso ou pequeno para idade gestacional,
o recém-nascido com peso menor ou igual a 2.500g, independentemente da idade
gestacional. Isto geralmente ocorre em virtude do funcionamento inadequado da
placenta, acarretando o crescimento intra-uterino restrito. (CARVALHO, 2007).
Por definição, feto com CIR é aquele que ao nascimento apresenta peso
inferior ao 10º percentil para a idade gestacional. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
Os fatores podem ser enquadrados em três grupos: fetal, materno e
placentário. Os fatores predisponentes são, anormalidades da placenta e do leito
placentário, anormalidades na circulação fetoplacentária, adaptação circulatória fetal
a insuficiência placentária, anormalidades estruturais da placenta. (CORRÊIA, 1994).
41
Para Carvalho (2007) toxemia gravídica, infecções congênitas, tabagismo
materno, drogas e intoxicações, alcoolismo crônico, má nutrição materna.
Fato que origina a desproporção observada entre o tamanho da cabeça (que
permanece com o volume das células normais) e do corpo (que sofre redução no
volume celular), representado principalmente pela redução da circunferência
abdominal, visto que o fígado é um dos órgãos mais afetados. (SANTOS; THOMAZ;
ROCHA, 2005).
Nunca é demais sinalar que 75-80% dos casos de CIR são constitucionais,
sem qualquer anormalidade. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Costa e Leone (2009) decorre da observação de maior morbidade e
mortalidade nesses recém-nascidos, além da maior chance de desenvolvimento de
doenças crônicas na vida adulta, como diabetes tipo 2, hipertensão arterial
sistêmica, obesidade e doenças cardiovasculares.
Os fetos que sobrevivem estão submetidos a maior morbidade neonatal
imediata – hipóxia, síndrome de aspiração de mecônio, hipoglicemia. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Dividem-se os fetos com CIR em dois grupos, simétricos e assimétricos. Os
assimétricos têm preservado a circunferência cefálica, mas pequena circunferência
abdominal. Os simétricos têm ambas as dimensões reduzidas. (CORRÊIA, 1994).
Para Rezende e Montenegro (2006) as desordens cromossomais (trissomia
13,18 e 21) e malformações estruturais têm associação forte entre CIR. Em fetos
com malformações estruturais, cerca de 20% têm CIR. No total, as desordens
cromossomiais e as malformações estruturais são responsáveis por,
aproximadamente, 5 a 10% dos fetos com CIR.
Para Corrêia (1994) placenta “pequena” (mau desenvolvimento viloso
terciário), circunvalada, inserção velamentosa do cordão, corangioma ocasionam
CIR. A gestação múltipla está associada ao CIR. A taxa de crescimento dos
gemelares se diferencia a partir de 32 semanas e 15-30% das gestações gemelares
podem causar com CIR.
A nutrição intra-uterina adequada é condição ímpar para o crescimento e
desenvolvimento normais do feto, constituindo fator primordial para a determinação
do peso ao nascer. (SANTOS; THOMAZ; ROCHA, 2005).
42
Em gestações bem datadas o melhor critério para diagnosticar o CIR, de
ambos os tipos, é através da medida da circunferência abdominal inferior ao 2,5. °
porcentil. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
O diagnóstico é feito por observação clínica: como pesquisa de antecedentes;
exames obstétricos regulares para controlar o desenvolvimento uterino medida da
altura uterina e palpação abdominal; conhecimento exato da ultima menstruação;
ultra-sonografia; radiografia abdominal; amnioscopia. (CARVALHO, 2007).
O ultra-som é, e por sem dúvida, o procedimento de eleição para o
diagnóstico do CIR, principalmente para separar o CIR simétrico do assimétrico. O
diagnóstico clínico do CIR é precário e mesmo a mensuração do fundo uterino,
incorreta em 30% dos casos. (CORRÊIA, 1994).
Para Carvalho (2007) a conduta na CIR, os resultados perinatais relacionam-
se diretamente à conduta adotada no decorrer da gestação, no momento do parto e
logo após o nascimento.
No prognóstico os com CIR simétricos proporcional-crônico, permanecerão
sempre menores do que os normais, com peso mais baixo e circunferência craniana
menor. Já os CIR assimétrico desproporcional, sub-agudo, recuperam-se nos
primeiros meses de vida. (CORRÊIA, 1994).
O ideal seria preveni-lo. Para isso faz-se necessário melhorar as condições
socioeconômicas da população e fornecer assistência pré-natal adequada. (COSTA;
LEONE, 2009).
O tratamento, fora do campo experimental, o que se propõe é, repouso,
administração de corticóides e administração de aspirina e interrupção da gravidez.
O melhor método para interromper a gestação com CIR é a operação cesariana.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
2.2.14 Macrossomia Fetal
O processo do crescimento e desenvolvimento fetal envolve a mãe, a
placenta e o feto e depende do aporte de nutrientes como glicose, lipídios e
aminoácidos. Fatores genéticos, somados ao estado materno-fetal, também
influenciam no desenvolvimento. (FIORELLI; ZUGAIB, 2007).
43
Representa risco elevado de morbimortalidade materna e perinatal. A
mortalidade se associa em 0,5% e a morbidade pode atingir cifras de 11,4%.
(KERCHE et al., 2005).
Para Neto e outros (2009), A prevalência mundial de recém-nascidos vivos
com peso superior a 4000 gramas é de aproximadamente 9% com larga variação
entre países. No Brasil esta taxa foi de 5% em 2004 de acordo com os dados do
DATASUS, sendo que neste ano a taxa de parto cesáreo em recém-nascidos
macrossômicos foi de 49,18%.
As definições mais comumente utilizadas referem-se a peso de nascimento
acima de 4000 gramas, 4500 gramas ou 4536 gramas. Considera macrossomia
acima de 4500 gramas devido ao aumento significativo da morbidade a partir deste
peso, porém reconhece o aumento de risco quando o peso é acima de 4000 gramas.
(FIORELLI; ZUGAIB, 2007).
Kerche e outros (2005) classificam os recém-nascidos em pequenos, com
peso inferior ao 10º percentil; adequados, peso entre o 10º e o 90º percentil, e
grandes para a idade gestacional, os de peso superior ao 90º percentil. Nesta última
categoria estão caracterizados os macrossômicos.
Considerando estatísticas populacionais, qualquer feto com peso acima do
90º percentil para a idade gestacional pode ser considerado grande para a idade
gestacional. O percentil de peso para a idade gestacional é considerado melhor para
identificar fetos macrossômicos pré-termo ou a termo. (CARVALHO, 2007).
Na macrossomia há visceromegalia generalizada, maior desenvolvimento da
massa muscular e da adiposidade. O crescimento fetal não está alterado. O fator
primário na macrossomia é a hiperinsulinemia fetal decorrente da hiperglicemia
materna. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Fiorelli e Zugaib (2007) os achados epidemiológicos, clínicos e
experimentais indicam que o diabetes mellitus gestacional ou pré gestacional, assim
como a obesidade ou excesso de ganho de peso durante a gravidez, são fatores de
risco significantes para a supernutrição fetal e a macrossomia.
Outros fatores de risco para macrossomia fetal são multiparidade, idade
materna avançada, antecedente de feto macrossômico, feto masculino e pós-
datismo. (KERCHE et al., 2005).
44
Conforme Neto e outros (2009) os fetos macrossômicos podem ser
considerados, assim, como grupo de risco. Entretanto, 50% a 60% das distócias de
ombro ocorrem em fetos com menos de 4.000 g.
A hipertensão gestacional, o aumento nos índices de cesárea, eletiva ou de
emergência, os traumas e infecções no canal de parto, as hemorragias e as
retenções placentárias, decorrentes da atonia uterina, são complicações maternas,
comumente associadas à macrossomia fetal. (KERCHE et al., 2005).
A hiperglicemia materna resulta em hiperglicemia fetal, com consequente
aumento na produção de insulina, determinando hipertrofia e hiperplasia das células
pancreáticas. (CARVALHO, 2007).
O estado de hiperinsulinismo e excesso de glicose no meio intra-uterino,
comum nas gestações complicadas pelo diabetes, favorecem a organomegalia e a
macrossomia fetal. (CORRÊIA, 1994).
No período neonatal, os macrossômicos têm frequência aumentada de
hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, síndrome do desconforto respiratório
e cardiomiopatia hipertrófica que, associadas à prematuridade, favorecem a morte
perinatal. (KERCHE et al., 2005).
As complicações maternas são: trabalho de parto prolongado, atonia uterina,
parto operatório, lacerações do trato genital, ruptura uterina e as complicações fetais
são: distocia de bisacromial levando a trauma de parto (lesão de plexo braquial,
fratura de clavícula) e/ou asfixia. (FIORELLI; ZUGAIB, 2007).
As complicações maternas mais freqüentes são lacerações do assoalho
pélvico e hemorragias pós-parto (11%), além da ruptura uterina (1%). A taxa de
infecção materna também é verificada. (NETO et al., 2009).
Mulheres com vasculopatia, retinopatia e hipertensão preexistente têm risco
elevado de pré-eclâmpsia e CIR. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Neto e outros (2009), O diagnóstico pode ser feito quando a cabeça fetal
se retrai contra o períneo materno logo que a cabeça é liberada. Outro critério a ser
utilizado para delinear o quadro é identificação de intervalo maior ou igual há
sessenta segundos desde a saída da cabeça até a saída do resto do corpo.
Como medidas preventivas no período pré-natal, ressaltam-se o controle do
ganho ponderal materno, o rastreamento de diabetes gestacional, o controle da
glicemia materna na confirmação do diabete e a identificação de fetos
macrossômicos pelo exame clínico e ultra-sonográfico. (KERCHE et al., 2005).
45
A macrossomia fetal e precoce e exames ultra-sonográficos mostram já
aumento da circunferência abdominal na gravidez de 18 semanas. A ultra-sonográfia
seriada, a cada 3-4 semanas, para avaliar a circunferência abdominal rastreia a
macrossomia fetal. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Na vigência da distorcia de ombro, o manejo consiste, primeiramente em
realizar manobras e adoções de posições maternas com o intuito de aumentar a
capacidade pélvica. (NETO et al., 2009).
Conforme Corrêia (1994) no tratamento, muitos indicam a interrupção da
gravidez com 38 semanas. Presente a macrossomia fetal deve-se esperar 30% de
distorcia dos ombros; nesse caso a cesárea seria a indicação de escolha.
2.2.15 Incompetência do Istmo-Cervical
A incompetência istmo-cervical (IIC) é entendida clínica como falência do
sistema oclusivo da matriz, de tal modo que a cérvice não se mantém cerrada,
tornando-se incapaz de reter o produto da concepção até o final da gravidez. Sua
incidência é de 1:1000 partos. (CORRÊIA, 1997).
É um defeito mecânico do colo uterino que se torna, assim, incapaz de manter
a gravidez até o termo. Geralmente, o abortamento ocorre no 2° trimestre da
gravidez. (CARVALHO, 2007).
O quadro clínico característico é a IIC, uma das principais causas de
abortamento tardio ou de parto pré-termo habitual (interrupção a partir de 16
semanas). O concepto nasce vivo e morfologicamente normal. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Classifica-se a IIC em primária e secundária. A primária é congênita e pode
coexistir ou não com outras malformações uterinas, principalmente com o útero
unicórnio, e ainda em mulheres com história de exposição ao dietilestilbestrol intra-
uterino durante a gestação de suas mães. (ROZAS; NETO, 2003).
Para Rezende e Montenegro (2006), A IIC secundária ocorre como seqüela
de trauma na região istmo-cervical, principalmente causado por dilatações
intempestivas do colo, aplicação de fórcipe alto em colos não completamente
dilatados e, ainda, por cirurgias do tipo amputação de colo.
46
O comprimento do canal cervical ao exame cervical permite escolher a via de
abordagem de ressonância magnética é de 33,0 mm e a largura de seu orifício
cirúrgica. Por outro lado, através do ultra-som interno de até 3,3 mm. (ROZAS;
NETO, 2003).
Decorre desse fato à interrupção da prenhez, que se processa por um ou
mais dos seguintes mecanismos: a dilatação istimocervical estimula diretamente a
contratilidade uterina; ficam as membranas sem anteparo; o contato direto do ovo
com a cavidade vaginal e cervical leva á contaminação das membranas. (CORRÊIA,
1994).
O tratamento médico consiste na sutura em forma da bolsa, reforçando o colo
uterino e impedindo o relaxamento e dilatação. Este tratamento é chamado de
cerclagem e deve ser feito ao redor da 14ª ou 18ª semana de gestação, quando o
maior risco de perda espontânea já passou. (CARVALHO, 2007).
2.2.16 Gestação Prolongada
Gestação prolongada, pós-termo ou pós-datada, é aquela que atinge ou
ultrapassa 42 semanas completas (294 dias completos), contado a partir do primeiro
dia do último período menstrual. (BRASIL, 2000).
A gravidez prolongada (≥ 42 semanas) ocorre em cerca de 10% das
gestações, se foi a duração contada pela última menstruação. Se for datada pela
ultra-sonografia, essa incidência pode cair para 1-2%. Mulheres que sofrem uma
gravidez prolongada têm 20% de risco de repeti-la. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
Segundo Carvalho (2007) pode-se dividir a gravidez prolongada em
fisiológica, na qual não há disfunção placentária, e patológica onde encontramos a
insuficiência placentária com repercussão para o feto.
A mortalidade perinatal é de duas a três vezes maior em crianças nascidas de
gravidez prolongada. É maior em primíparas, principalmente com mais de 35 anos
de idade e em gestantes com complicações como hipertensão arterial,
isoimunização Rh e mau posicionamento fetal. (CORRÊIA, 1994).
47
Na verdade não se sabe a causa da gravidez prolongada. Por vezes está
associada a anomalias fetais, anencefalia, hipoplasia supra-renal, ou à deficiência
de sulfatasse placentária. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Corrêia (1994) esse problema não apresenta sinais ou sintomas que o
caracterize. Após a data provável do parto, talvez a única alteração percebida por
algumas gestantes seja a diminuição da movimentação fetal.
As complicações da gravidez prolongada são: desproporção céfalo-pélvica
por fetos grandes. O feto continua crescendo após a data provável do parto.
Distorcia de apresentação: apresentam modo de face, de nádegas etc. disfunção
placentária e morte por causa da insuficiência placentária. (CARVALHO, 2007).
O diagnóstico de gravidez cronologicamente prolongada é fácil naquelas
gestantes que tiveram uma assistência pré-natal adequada, desde o início da
prenhez, é bastante difícil quando isso não acontece. (CORRÊIA, 1994).
Para Rezende e Montenegro (2006) o diagnóstico clínico fundamenta-se na
anamnese, no exame físico geral e local, características do recém-nascido pós-
maturo e alterações placentária.
Os exames de avaliação fetal são: ultra-sonografia realizada na época mais
indicada para se datar a gestação (entre a 12ª 16ª semanas), fornece resultados
plenamente confiáveis e a monitoração fetal anteparto, os testes mais prestimosos
parecem ser a cardiotocografia e a avaliação da oligoidramia. (CARVALHO, 2007).
Nas gestações cronologicamente prolongadas, a conduta expectante se
justifica, quando se comprova que o funcionamento placentário é adequado, as
condições fetais são satisfatórias e se pode monitorá-las periodicamente. Sendo
impossível essa monitoração, o recomendável é comprova-se laboratorialmente.
(CORRÊIA, 1994).
Para Carvalho (2007) o atendimento neonatal na prenhez prolongada há de
ser apurado visando a prevenir a síndrome de aspiração por mecônio e a corrigir
depressão hipóxica.
No prognóstico a pós-maturidade, em primigrávidas, como causa exponencial
de mortalidade fetal e neonatal, vem logo após a prematuridade. A mortalidade
perinatal, em primíparas idosas, chegava a atingir 30%. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
48
Para Corrêia (1994) o prognóstico para o feto é sempre reservado: existe o
risco de sofrimento ou morte intra-útero, intraparto, ou após o momento. Outro risco
importante é o da prematuridade iatrogênica.
A tendência atual é começar o tratamento da gravidez prolongada a partir de
41 semanas. Na complicada por fatores médicos ou obstétricos e naqueles com
sofrimento fetal, a cesárea se impõem. Na gravidez prolongada não-complicada as
condições do colo ditarão a conduta. (CARVALHO, 2007).
2.2.17 Trabalho de Parto Prematuro
É prematuridade a interrupção da gravidez antes de 37 semanas completas
(259 dias completos ou trabalho de parto prematuro é aquele que se inicia antes da
37ª semanas de gestação. (CARVALHO, 2007)).
O nascimento prematuro é um dos maiores problemas ainda não
solucionados da obstetrícia. A sua incidência, morbidade e mortalidade neonatal
continuam elevadas. Além disso, suas complicações estão entre as principais
causas de morte no primeiro ano de vida da criança. (BITTAR; CARVALHO;
ZUGAIB, 2005).
O Nascimento pré-termo está associado a 70% de mortalidade e a
aproximadamente 85% das principais morbidades neonatais em todo o mundo.
(MARTINS et al., 2004).
Para Lorena e Brito (2009) a incidência de nascimentos prematuros
relacionados aos países desenvolvidos é de 5 a 8%, sendo que no Brasil é de 9%.
Aproximadamente 75% dos casos, o parto prematuro é espontâneo, ou seja, a
gestante inicia espontaneamente o trabalho de parto. Nos 25% restantes o parto
prematuro é eletivo, isto é, a interrupção da gestação é realizada em decorrência de
alguma complicação materna e/ou fetal. (BITTAR; CARVALHO; ZUGAIB, 2005).
O parto pré-termo pode ser subdividido em: Parto pré-termo (propriamente
dito) – 32-< 37 semanas. Parto muito pré-termo – 28- < 32 semanas. Parto
extremamente pré-termo – 24- < 28 semanas. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
A maioria da morbiletalidade perinatal está concentrada nos infantes nascidos
com menos de 32 semanas e peso inferior a 1.500g. (CORRÊIA, 1994).
49
O prematuro é feto cujo desenvolvimento intra-uterino foi interrompido e seus
órgãos, ainda imaturos, terão de assumir funções para as quais não estavam
preparados. O funcionamento deles, portanto, tem características próprias,
denominadas desvantagens fisiológicas do prematuro. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
Para Corrêia (1994) a etiologia é desconhecida induziu os estudiosos do
assunto a considerar aqueles fatores que frequentemente a ele se associam, como
fatores de risco de parto pré-termo.
Os riscos das causas de parto pré-termo são: rotura prematura pré-termo das
membranas; infecção intra-uterina; prenhez gemelar; polidramnia; patologia uterina;
disfunção placentária; síndrome hemorrágica; deslocamento prematuro da placenta.
(CARVALHO, 2007).
Manifestações clínicas: contrações uterinas regulares e palpáveis. Alterações
progressivas no colo uterino. Às vezes, amniorrexe. (LORENA; BRITO, 2009).
A síndrome da angústia respiratória é a principal causa de morte no recém-
nascido prematuro e deve-se à deficiência de material surfactante (lecitina) nos
alvéolos pulmonares. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Grande fator de risco para o parto pré-termo é a história de prematuridade na
gravidez anterior. As oportunidades de repeti-lo chegam a 20%; após dois partos
pré-termos anteriores o risco ascende para 35-40%. (CORRÊIA, 1994).
A conduta visa diminuir suas repercussões negativas sobre o feto. Quando
ocorre o parto pré-termo, é essencial que se dispense uma assistência neonatal
adequada ao recém-nascido para melhores condições de sobrevida. Com
finalidades e atitudes específicas, como objetivo de prevenir os problemas da
prematuridade. (BRASIL, 2000).
Durante a assistência ao parto prematuro deve-se evitar o uso de analgésicos
e tranquilizantes ou sedativos, que deprimem a respiração. Deve ser instituída
sempre que possível para minimizar a reação de estresse em resposta à dor e à
ansiedade materna e suas conseqüências fetais. (BITTAR; CARVALHO; ZUGAIB,
2005).
Para Rezende e Montenegro (2003) os procedimentos mais utilizados para
avaliar a maturidade fetal necessitam de amostras do líquido amniótico, obtidas por
amniocentese: determinação do teste de clements, da relação lecitina/esfingomielina
e do fosfatidilglicerol (maturidade pulmonar).
50
Outros exames complementares podem ajudar na identificação das pacientes
de risco pré-termo que são a ultra-sonografia, bacterioscopia, cultura de urina e
cardiotocografia. (CORRÊIA, 1994).
O diagnóstico correto nem sempre é fácil e classicamente baseia-se na
presença de contrações uterinas regulares (pelo menos uma a cada 5 minutos) e
persistentes, dilatação cervical igual ou superior a 1 cm, esvaecimento cervical igual
ou superior a 80% e progressão das alterações cervicais. (BITTAR; CARVALHO;
ZUGAIB, 2005).
No seu prognóstico de parto pré-termo, atualmente a mortalidade perinatal é
mínima após 32-34 semanas, se o concepto nasce em boas condições de
vitabilidade e do mesmo peso dispõe de atendimento em centro terciário.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Lorena e Brito (2009) devem ser considerados os seguintes aspectos
para se decidir sobre a melhor via de parto: idade gestacional (viabilidade), peso
estimado do feto, apresentação fetal, condições do colo uterino, integridade das
membranas amnióticas.
O tratamento da prematuridade pode ser dividido em: profilático, assistência
do trabalho de parto prematuro e assistência imediata ao recém-nascido prematuro.
(CARVALHO, 2007).
2.2.18 Oligoâmnio ou Oligoidramnia
O volume do líquido amniótico é o resultado do equilíbrio entre a produção e a
reabsorção do fluido. Na primeira metade da gestação a maioria do líquido amniótico
é resultante do transporte ativo de sódio e de cloro através da membrana amniótica
e da pele fetal, com o consequente movimento passivo de água. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Oligoidramnia é a redução significativa do volume do líquido amniótico. A
quantidade de líquido varia de acordo com o tempo da gestação, atinge seu volume
máximo na 38ª semana (1.000 ml) decrescente até o parto. (CARVALHO, 2007).
A oligoidramnia complica 4% de todas as gestações. A quantidade adequada
do liquido amniótico é indispensável para o desenvolvimento do pulmão fetal,
51
permite o livre movimento do concepto, e ainda atua como barreira contra a
infecção. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Bastos e Nogueira (2003) incide de 3% a 5% das gestações no 3º
trimestre e em cerca de 0,2% no 2º trimestre.
A oligoidramnia pode determinar a compressão fetal contra as paredes
uterinas, deformidades de seus membros, compressão do cordão, hipoplasia
pulmonar e alterações na sua epiderme. (CORRÊIA, 1994).
O liquido amniótico ao tornar-se extremamente escasso (300-400 ml), fica
espesso, viscoso e turvo. Nos casos mais acentuados fala-se em anidramnia.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
As principais causas determinantes são: ruptura prematura das membranas,
insuficiência placentária, anomalias congênita, aneuploidias fetais e uso de
medicações pela mãe durante a gravidez. (BASTOS; NOGUEIRA, 2003).
Para Corrêia (1994) a oligoidramnia ocorre, principalmente, quando existe
insuficiência nas malformações fetais do sistema urinário. A oligoidramnia está
associada as graves condições fetais como: doença renal, CIR, amniorrexe
prematura e pós maturidade.
A conduta é expectante se não houver sofrimentto fetal. Se a diminuição do
liquido for muito grave, pode-se-à optar pela interrupção, mesmo maduro ou com
vitalidade comprometida. Pode-se induzir o parto se não houver contra-indicações
maternas ou fetais. (CARVALHO, 2007).
O diagnóstico clínico da oligoidramnia é tardio. Baseia-se na diminuição da
altura uterina e fácil percepção das partes fetais à palpação obstétrica. A melhor
forma de diagnóstico é por meio da avaliação ultra-sonográfica. Dentre as técnicas
existentes destaca-se o índice de líquido amniótico. (BASTOS; NOGUEIRA, 2003).
Na ultra-sonografia, que mostra o bolsão de líquido amniótico menos de 2 cm
no seu diâmetro vertical. Outros critérios: ausência óbvia de líquido amniótico,
diminuta interface líquido/feto, aconchegamento exagerado das pequenas partes
fetais. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
No prognóstico não importa a causa da oligoidramnia, as complicações fetais
que podem ocorrer incluem a morte do feto, hipoplasia pulmonar (antes de 24
semanas), diversas anormalidades esqueléticas e faciais (síndrome de Potter).
(CORRÊIA, 1994).
52
A oligoidramnia, quando instalada até o 2º trimestre, tem prognóstico
reservado, e a mortalidade perinatal, relatada em trabalhos anteriores, varia entre 43
e 100%. (CARVALHO. 2007).
Para Corrêia (1994) não existem recursos para o tratamento clinico da
oligoidramnia. A única medida capaz de ajudar o feto é a sua remoção de um
ambiente que lhe é desfavorável à permanência e ao seu desenvolvimento.
2.2.19 Polidramnia ou Polidrâmnio
Polidramnia é o excesso de líquido amniótico, um volume maior que 2.000 ml.
Entretanto, ela pode ser clinicamente insignificante antes de 3.000 ml. (CARVALHO,
2007).
Atualmente, e com maior precisão, define-se polidramnia quando presente
bolsão de líquido amniótico com diâmetro vertical > 8 cm. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Geralmente o aumento do líquido amniótico ocorre por alteração do
mecanismo de circulação, de produção, de dificuldade de absorção ou pela
associação antes destes fatores. (CORRÊIA, 1994).
Conforme Rezende e Montenegro (2003) na etiopatogenia é conhecida a
relação entre a polidramnia e as anomalias congênitas fetais, presentes em cerca de
60% dos casos, especialmente as do sistema nervoso central (anencefalia, defeitos
do tubo neural e as astresias altas do tubo digestivo (esôfago e duodeno).
A incidência de polidramnia varia de 0,4 a 1,5% sendo que destes, 34% são
idiopáticos. (MENDES et al., 1992).
Outros fatores predisponentes são: fatores maternos, diabetes mellitus e
isoimunização Rh, fatores placentários como corioangioma, síndrome transfusor-
transfundido, placenta circunvalada. (CARVALHO, 2007).
Manifestam a polidramnia sobre duas formas: aguda e crônica. Na aguda, há
o aumento súbito do líquido amniótico, provocando uma distensão rápida do útero,
podendo causar compressão de estruturas abdominais. Na crônica, com
repercussões menos nítidas sobre as condições maternas. (CORRÊIA, 1994).
53
Para Carvalho (2007) o agudo é mais frequente antes da 24ª semanas e o
líquido aumenta em poucos dias. É menos comum e mais grave, com alta
mortalidade perinatal.
Na forma crônica, mais frequente, iniciam-se nos últimos meses; a expansão
do útero é gradativa, mas pode alcançar volume considerável. O prognóstico fetal é
reservado, mas não são pequenas as possibilidades de a gravidez alcançar o termo
ou suas proximidades. (REZENDE; MONTENEGRO 2006).
Os sinais e sintomas dependerão do volume do líquido e do seu grau de
compressão. A gestante pode apresentar dispnéia, taquicardia, palpitação, cianose,
edema dos membros inferiores, desconforto e dores abdominais, dor na região
lombar e nas coxas. (CARVALHO, 2007).
O sofrimento materno pode ser intenso, pela pressão do útero, muito
desenvolvido, sobre o diafragma, com dispnéia acentuada, alentecendo a circulação
venosa de retorno dos membros inferiores, determinando edema, varizes e
hemorróidas. (CORRÊIA, 1994).
Nas repercussões fetais ocorre malformação fetal, prematuridade, hemorragia
intraventricular, maior possibilidade de hipóxia ao nascimento, tocotraumatismos
decorrentes de prolapso de cordão e gemelaridade, anemia hemolítica e alta
mortalidade perinatal. (CARVALHO, 2007).
Para Corrêia (1994) o diagnóstico baseia-se na inspeção e palpação
abdominal. Comprova-se útero bastante volumoso e facilidade na mobilização fetal.
Quando possível, confirma-se o diagnóstico, recorrendo-se à ultra-sonográfico.
A ultra-sonografia sela o diagnóstico e é indispensável para reconhecer a
gemelidade e revelar algumas das anomalias congênitas frequentemente
associadas. A ultra-sonografia mostra bolsão de líquido amniótico com diâmetro
vertical ≥ 8 cm. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
O prognóstico materno é bom, apenas gravado por algumas complicações da
prenhez e do parto. O mesmo não se dá com o feto: muito frequentes as
malformações, a prematuridade, as lesões anóxicas e traumáticas. A mortalidade
perinatal orça em torno de 50%. Nas agudas, a interrupção é a regra. (CORRÊIA,
1994).
Nas formas agudas a conduta é diminuir o desconforto. A solução é remover
parte do líquido amniótico, visando reduzir a distensão uterina excessiva. Essa
54
remoção se faz por meio de amniocentese transabdominal. Nas crônicas, sem
sintomatologia, a preocupação é com as condições fetais. (CARVALHO, 2007).
Para Mendes e outros (1992) o protocolo de alguns serviços indica
insulinoterapia para diminuir o volume de líquido amniótico. A via de parto
dependerá das condições obstétricas. Entretanto, está aumentando a incidência de
cesárea. Durante o trabalho de parto a amniotomia deve ser cuidadosa, a fim de
evitar o prolapso de cordão.
Não havendo evidência de malformação fetal, consiste a conduta em procurar
prolongar a gravidez, aliviando, simultaneamente, os sintomas decorrentes do
excessivo volume amniótico. As duas indicações se superpõem, pois a
sobredistensão é motivo de maior amadurecimento da cinética uterina. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
2.2.20 Êmese e Hiperêmese
Entre a êmese gravídica, vômitos simples do inicio da gestação, e a
hiperêmese gravídica, vômitos incoercíveis ou perniciosos da prenhez, existe
apenas diferença de intensidade, bem assim na repercussão clínica de seus efeitos.
São os mesmo processos, configurando a hiperêmese a forma grave. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
A hiperêmese é uma condição clínica rara e de alto risco, que pode
determinar graves alterações hidroeletrolíticas e nutricionais. (CARVALHO, 2007).
Para Carmo e outros (2000) êmese acomete 60 a 70% das gestantes, com
resolução quase sempre espontânea, constituindo a chamada "forma leve". A "forma
grave", também denominada hiperêmese, acomete cerca de 2 a 3 em cada 1.000
gestações.
Na verdade, desconhece-se a causa determinante da afecção. Entre as
aventadas, descrevem-se reações alérgicas da mãe e substâncias produzidas pelo
ovo (toxinas, proteínas), reflexos originados no útero expandido ou nos órgãos
digestivos, alterações hormonais. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Fatores predisponentes: níveis elevados de gonadotrofina coriônica durante o
primeiro trimestre; aumento dos níveis de estrógeno e progesterona; insuficiência
55
adrenocortical; rejeição inconsciente à feminilidade, à gravidez, coito ou ao marido;
imaturidade psicológica; medo do parto; histeria. (CARVALHO, 2007).
O quadro clínico decorre, inicialmente, das depleções de água e de eletrólitos
(sódio e cloro); mais tarde, nos casos graves, da desnutrição. A baixa dos níveis de
potássio, por ser pequena a sua quantidade no suco gástrico, não é freqüente,
apenas se estabelece nos vômitos. (CORRÊIA, 1994).
Para Carvalho (2007) sua manifestação clínica é: perda de peso - em razão
da anorexia, náuseas e vômitos. Alcalose metabólica – em virtude da perda de suco
gástrico, rico em ácido clorídrico. Acidose – por causa da diminuição do aporte
nutricional. Desidratação – pele e mucosas secas, olhos encovados.
A face e os olhos, encovados; a língua saburrosa, áspera, quebradiça, com
enrugamentos longitudinais. Pode ter quadro de choque, com hipotensão, pulso
rápido (acima de 100) e fino, extremidades frias. A oligúria habitualmente exprime
hipovolemia, polineurite e síndrome de korsakoff. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
O diagnóstico da Hiperemese gravídica é clínico e laboratorial. O diagnóstico
clínico é, por vezes, dificultado pelo fato da mulher hipervalorizar as
náuseas/vômitos do início da gravidez As alterações do ionograma permitem o
diagnóstico diferencial com as náuseas/vômitos do início da gravidez. (CARMO et
al., 2000).
Conforme Corrêia (1994) No que diz respeito ao prognóstico, se bem que a
situação seja geralmente benigna e autolimitada, podem ocorrer complicações
sérias, inclusive a morte. A maioria dascomplicações resultam da deterioração
metabólica, com envolvimento renal e/ou hepático.
O esquema terapêutico para a forma leve é bastante diversificada e depende
da idade gestacional, da intensidade do processo e do estado clínico da paciente.
Além de eventual terapia de apoio e da dieta alimentar, é necessária prescrição
medicamentosa específica para evitar agravamento dos sintomas. (CARVALHO,
2007).
Se não houver remissão do quadro clínico com o tratamento médico
adequado, o abortamento terapêutico será o único recurso para salvar a vida da
paciente. É, hoje, excepcional a sua indicação. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
56
2.2.21 Gestação Múltipla
A presença simultânea na mulher, de dois ou mais conceptos, no útero ou
fora dele, constitui a prenhez múltipla, classificada em dupla ou gemelar, tripla,
quádrupla, quíntupla, sêxtupla etc. cada produto da prenhez gemelar é um gêmeo.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Trata-se de uma gestação de alto risco, pela possibilidade de complicações
maternas e fetais. (CORRÊIA, 1994).
Para Rezende e Montenegro (2006) a incidência da prenhez gemelar tem
aumentado expressivamente nas duas ultimas décadas: 1/3 do acréscimo deve-se
ao uso de medicação indutora de ovulação, 1/3 decorrente das técnicas de
reprodução assistida e o 1/3 restante pela idade avançada.
Uma gravidez gemelar pode resultar da fecundação de 2 óvulos por dois
espermatozóides (gêmeos bivitelinos, dizigóticos ou “falsos”) ou da subdivisão em
duas unidades geneticamente idênticas de um único ovo fecundado por um
espermatozóide (gêmeos univitelinos, monozigóticos ou “verdadeiros”).
(CARVALHO, 2007).
Embora a prenhez gemelar represente apenas 2,4% do total de nascimento.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Geraldo, Garcias e Roth (2008) os gêmeos monozigóticos ocorrem
como um evento embriológico ao acaso, sem influência ambiental ou determinação
genética, assim, esta taxa tem permanecido praticamente constante na maioria dos
países, em torno de 3,5-4,0/1000.
Com relação a gêmeos dizigóticos, seu acontecimento está na dependência
de diversos fatores, como: nível socioeconômico, idade materna, paridade, raça,
nutrição, hereditariedade, entre outros. A principal causa do aumento verificado na
taxa de dizigóticos tem sido o uso da reprodução assistida. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
A taxa de mortalidade perinatal é quatro vezes mais alta para gêmeos e seis
vezes mais elevada para triplos do que para gestações únicas. Em média, gêmeos
pesam 1/3 menos e triplos a metade do peso de únicos. (GERALDO; GARCIAS;
ROTH, 2008).
57
Para Rezende e Montenegro (2006) a incidência de prenhez gemelar vem
crescendo com risco de indutores da ovulação e das técnicas de fertilização in vitro,
e pelo porcentual elevado de mulheres que engravidam após os 35 anos.
Gêmeos nascem, em média, três semanas antes de únicos e 41,2% dos
triplos nascem antes de completarem 33 semanas. Os gemelares têm uma chance
seis vezes maior do que os únicos de apresentarem restrição no crescimento fetal e
apresentam um risco duas vezes maior de anemia em relação aos únicos.
(GERALDO; GARCIAS; ROTH, 2008).
Segundo Corrêia (1994) as complicações na gravidez gemelar são: êmese e
hiperêmese, toxemia tardia, anemia, polidramnia, dispnéia, edema, estrias
gravídicas, abortamento, amniorrexe prematura, parto pré-termo, placenta prévia e
hemorragia no pós-parto.
Complicações fetais são, aumento da incidência de morte fetal intra-útero,
prematuridade, apresentação anômala, prolapso do cordão, tocotraumatismo,
deslocamento da placenta antes do nascimento do 2°gêmeo, colisão: dois fetos se
insinuam simultaneamente (um pélvico e outro cefálico). (CARVALHO, 2007).
Os problemas associados a gestações múltiplas não acabam com o parto.
Dificuldades da criança relativas à leitura e fala, o déficit de atenção e hiperatividade
podem aparecer mais tarde, além do aumento no risco de morbidade até os cinco
anos de idade. (GERALDO; GARCIAS; ROTH, 2008).
O crescimento fetal discordante ocorre em aproximadamente 1/3 a 1/4 dos
gemelares, especialmente na prenhez multifetal. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
O diagnóstico pré-natal da prenhez gemelar é de grande importância sob o
ponto de vista obstétrico, que exige uma assistência pré-natal adequada para se que
possa reduzir as suas complicações. O diagnóstico se faz com base na anamnese,
no exame físico e em exames complementares. (CORRÊIA, 1994).
Para Carvalho (2007) métodos de eleição para o diagnóstico são: ultra-
sonografia, radiografia, eletrocardiografia, bioquímica: HCG e enzimas.
A elevada frequência de apresentações anômalas, de discinesias, de
distócias e de acidentes específicos da prenhez gemelar e da prematuridade,
empioram o prognóstico fetal no parto. (BRASIL, 2000).
Segundo Corrêia (1994) muito frequentemente o parto é pré-termo é mais
prolongado com distócias de contração, rotura uterina, desprendimento do segundo
58
feto nem sempre se faz espontaneamente e a incidência de hipotonia uterina. Se
ambos os fetos estão na situação longitudinal, o parto vaginal é possível.
A conduta sempre que não ocorre o desprendimento imediato do segundo
feto, é retirá-lo fazendo uma versão interna de extração podal. (CARVALHO, 2007).
Na prenhez multifetal os fetos geralmente são muito prematuros e de baixo
peso, a via de parto, na maioria das vezes, é abdominal. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
O risco de parto por cesárea é duas vezes maior para mães de gemelares.
(GERALDO; GARCIAS; ROTH, 2008).
2.2.22 Amniorrexe Prematura ou Rotura Prematura das Membranas
Rotura prematura das membranas amnióticas: todas as vezes que as
membranas se rompem espontaneamente, qualquer que seja a idade gestacional
(acima de 20 semanas) e antes do inicio do trabalho de parto (sem contrações
uterinas de parto). (CORRÊIA, 1994).
Quando a amniorrexe ocorre antes de 37 semanas ela é denominada rotura
prematura pré-termo das membranas, e sua incidência é de 3% das gestações e é
responsável por cerca de 30% dos partos pré-termo. (REZENDE; MONTENEGRO,
2003).
Para Mont e outros (2003) quando se trata de gestação a termo ou perto do
termo (34 semanas em diante), o feto já completou as principais etapas de sua
maturação e a resolução da gestação, espontânea ou terapêutica, não implica alto
risco neonatal.
Rotura prolongada das membranas amnióticas quando a rotura ocorreu há 24
horas ou mais, antes do início do parto. Período de latência: tempo decorrido entre a
rotura das membranas e o início do parto. (CORRÊIA, 1994).
A rotura prematura das membranas tem sido associada ao aumento da
mortalidade e da morbidade maternas e, especialmente, da perinatal. (REZENDE;
MONTENEGRO, 2006).
Conforme Carvalho (2007) às vezes, a rotura é discreta, sendo confundida
com as perdas habituais da vagina. Com amniorrexe prematura há o risco de
59
infecção ovular e dilatação precoce do colo uterino, levando ao trabalho de parto
prematuro.
A morbiletalidade perinatal decorre da infecção amniótica, prematuridade,
hipoplasia pulmonar, síndrome de angustia respiratória, prolapso e circulantes do
cordão, apresentação pélvica, sofrimento fetal. (CORRÊIA, 1994).
O intervalo entre a ruptura das membranas e o início do trabalho de parto é
denominado período de latência. Quanto mais longo for, maiores os riscos
infecciosos maternos, fetais ou neonatais. Vale destacar, ainda, que quanto menor a
idade gestacional maior tende a ser o período de latência. (MONT et al., 2003).
A causa básica tem sido atribuída á infecção vaginocervical (vaginose
bacteriana) produtora de enzimas que enfraquecem as membranas. A vaginose
bacteriana acomete 10-40% das grávidas e está caracterizada pela redução da flora
anormal de lactobacilos. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
O diagnóstico é feito através de anamnese e exame especular com exposição
ampla do colo uterino e observação cuidadosa, na tentativa de visualizar o líquido
amniótico fluindo através deste. Poderão ser feitos testes do pH vaginal e teste de
cicatrização do líquido amniótico. (CARVALHO, 2007).
A presença de infecção no concepto pode ser diagnosticada pela utilização da
ultra-sonografia. (CORRÊIA, 1994).
Para Carvalho (2007) no prognóstico está aumentada a morbiletalidade
materna e fetal. A amniorrexe prematura ainda é causa expressiva de infecção
puerperal.
O tratamento dependerá da idade da gravidez e da presença ou não de
corioamnionite e também da prematuridade e a infecção fetal. Gestação menor que
34 semanas interromper a gravidez, quase sempre cesariana. Interromper após 32
semanas, atestada a maturidade pulmonar fetal. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
Na extração fetal eliminar as possibilidades de asfixia, hipóxia e traumatismo.
Na cesariana fazer histerotomia corporal, sempre que for julgada benéfica ao feto.
Ter atendimento neonatal adequado em unidades de terapia intensiva para recém-
nascidos. (CORRÊIA, 1994).
60
2.2.23 Corioamnionite
Subsecutiva à amniorrexe prematura é a infecção amniótica ascendente e
provém de germes do meio vaginal. A infecção envolve mistura de anaeróbicos,
além de micoplasma e de clamídia. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Araújo e outros (1994) consideram-se fatores de risco para infecção
neonatal precoce as seguintes situações: rotura prolongada de membranas
amnióticas, febre materna, corioamnionite, trabalho de parto prolongado ou
traumático, prematuridade, condição sócio-econômica e geográfica desfavorável.
Os sintomas clínicos de infecção amniótica são hipertermia materna
geralmente maior do que 37,8 graus, taquicardia materna ou fetal, hiperreatividade
uterina, aumento do número de leucócitos maternos, odor fétido do líquido amniótico
e dor abdominal. (CARVALHO, 2007).
Entretanto, a presença de febre materna isoladamente pode não se relacionar
com infecção amniótica em até 30% dos casos, não sendo por si só uma boa
indicadora de infecção amniótica. A relação entre sintomas maternos de infecção
amniótica e a infecção neonatal é encontrada de 22 a 92% dos casos. (CORRÊIA.
1994).
Mães com rotura prematura das membranas. e com sintomas de infecção
podem aumentar a incidência de infecção neonatal em 10 vezes ou mais. (ARAÚJO
et al., 1994).
Alcançada a cavidade amniótica, há imediata disseminação infecciosa ao feto.
Mais comuns e importantes, as seguintes afecções fetais e neonatais são
pneumonia, otite, sinusite, meningite, gastrenterite, oftalmia e septicemia.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Corrêia (1994), Os exames bacteriológicos podem confirmar a presença
de bactérias, porém há que se considerar as possibilidades de colonização onde a
positividade não representa infecção, e a de contaminação do material.
O tratamento ou conduta é repouso no leito no hospital por 72 horas,
administração de corticoíde e antibiótico profilático. (REZENDE; MONTENEGRO,
2006).
61
2.2.24 Óbito Fetal
Morte fetal intra-útero pode acontecer em qualquer fase da gestação, ou
durante o desenrolar do trabalho de parto. Nessa fase, a expulsão do concepto
morto não difere do que acontece com os vivos; Raramente exige condutas
especiais. (CORRÊIA, 1994).
A incidência é muito variável nos diversos serviços universitários, oscilando
entre 0,2% a 4,5%. Quanto à resolução dos casos, embora 75% a 90% das
gestantes com diagnóstico de óbito fetal evoluírem para parto espontâneo em duas
semanas. (SCHUPP; MIYADAHIRA; ZUGAIB, 2002).
É importante conhecer a causa do óbito, através de pesquisa da etiologia,
para prevenir recidiva, as causas maternas são: hipertensão arterial, nefropatia,
doença hipertensiva específica da gravidez, diabetes, incompatibilidade do fator Rh,
infecções agudas ou latentes. (CARVALHO, 2007).
De acordo com Noronha e outros (2000) causas ovulares são, infecções
amnióticas, placenta prévia hemorrágica, deslocamento prematuro da placenta, as
malformações, patologia funicular, gravidez prolongada, com anóxia fetal, por
senescência placentária.
As principais causas obstétricas são: anóxia (por quaisquer patologias),
hipertonia uterina, gemelaridade, intercorrências durante o trabalho de parto.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
Para Aquino e outros (1998) essas mulheres apresentam e também pela
possibilidade da ocorrência de coagulação intravascular disseminada quando há
retenção do feto morto por período superior a quatro semanas.
O atendimento pré-natal em muito pode contribuir na detecção precoce de
alterações no desenvolvimento fetal, diminuindo não só os problemas após o parto,
e, portanto reduzindo a mortalidade infantil, bem como o número de mortes intra-
uterinas. (NORONHA et al., 2000).
O diagnóstico torna-se mais fácil quando o óbito acontece em gestações mais
avançadas. Fundamenta-se na anamnese, em exames complementares.
(CORRÊIA, 1994).
Pela ausência de batimento cárdio-fetal ao sonar ou ultra-sonografia. Através
do exame clínico: ausência de batimento cárdio-fetal e movimentos fetais, útero
62
amolecido e relaxado, discordância entre volume uterino e idade gestacional,
acavalgamento dos ossos do crânio, amnioscopia. (CARVALHO, 2007).
O trabalho de parto desencadeia-se, com frequência, nos 15 dias
subsequentes ao óbito. O parto costuma ser difícil, pois o feto e desarticulado e a
bolsa amniótica flácida ocasionam má acomodação, contrações ineficientes e
dilatação difícil. O feto nasce macerado. (AQUINO et al., 1998).
Induzir o parto, com misoprostol e/ou oxitocina. Após o parto sempre há a
necessidade de avaliar se ainda existem restos ovulares e nos casos em que isso
ocorre deve ser realizada a curetagem uterina. (SCHUPP; MIYADAHIRA; ZUGAIB,
2002).
Diante de alguns problemas obstétricos, mesmo no feto morto, a cesariana
está indicada e é a melhor solução para a paciente. Isso ocorre no caso de: bacias
extremamente pequenas, tumores pélvicos, placenta prévia-central, deslocamento
prematuro da placenta, estenose cervical, câncer cervical e outros. (CORRÊIA,
1994).
A conduta no feto morto varia de acordo com a idade gestacional.
(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).
2.2.25 Isoimunização Materno Fetal
A isoimunização Rh na gestação foi durante muito tempo importante causa de
morbi-mortalidade perinatal. Atualmente apesar do avanço significativo da medicina
fetal continua sendo uma patologia de grande impacto. Ela é responsável por
aproximadamente 1,2% dos óbitos neonatais. (CORRÊIA, 1994).
A doença hemolítica perinatal, isoimunização Rh ou mais antigamente
conhecida como eritroblastose fetal é uma doença decorrente da produção de
anticorpos maternos contra antígenos presentes no sangue fetal, causada por algum
tipo de incompatibilidade sanguínea materno-fetal. (CARVALHO, 2007).
Para Corrêia (1994) os antígenos ABO e Rh são os principais responsáveis
por este processo. A incompatibilidade ABO é a maior causa, porém a doença
decorrente da produção de anticorpos anti-Rh é mais relevante devido à sua maior
gravidade.
63
Os anticorpos permanecem na corrente sanguínea materna e, numa gravidez
subsequente, os anticorpos Rh atacam os glóbulos vermelhos do feto causando
doença hemolítica. (REZENDE; MONTENEGRO, 2003).
Com uma prevalência que varia entre 1 e 6 por 1000 nascimentos, e a
consequente falta de experiência das unidades pediátricas e obstétricas poderá
conduzir a morbimortalidade fetal e neonatal potencialmente evitável. (MACHADO;
BARINI, 2006).
O grupo sanguíneo Rh é composto por três pares de antígenos: Dd, Cc e Ee.
A presença do antígeno D é o que determina se o indivíduo é Rh positivo, e a
ausência dele caracteriza o Rh negativo. Existem outros também, chamados de
irregulares, que raramente levam à anemia fetal. (MONTEIRO et al., 1996).
Para Lobato e Soncini (2009) no Brasil o antígeno Rh(D) está presente em
torno de 85% dos indivíduos da raça branca, 90-95% dos negros e quase que 100%
dos amarelos e índios. Números semelhantes são encontrados na população
americana.
Como já foi dito, ocorre passagem de hemácias fetais Rh positivo para a
circulação materna. Esta pode ocorrer em qualquer etapa da gestação, incluindo
prenhez ectópica, gestação molar e abortamento. A hemorragia espontânea
aumenta de freqüência e volume com o aumento da idade gestacional. (CORRÊIA,
1994).
As transfusões de sangue incompatível são responsáveis por 1 a 2% dos
casos de sensibilização materna, principalmente pelos antígenos irregulares.
(VITORELLO et al., 1998).
Conforme Santiago e outros (2008), estima-se que a hemorragia feto-materno
ocorra em 75% das gestações. Em 60%destes casos será inferior a 0,1 ml; em cerca
de 1% será superior a 5 mL; e em apenas 0,25% será maior que 30 ml. A
sensibilização materna e a produção de anticorpos crescem proporcionalmente ao
volume da hemorragia.
Nas formas graves, a hemólise acentuada leva à congestão hepática,
hipoalbuminemia e hidropisia fetal associadas à insuficiência cardíaca. Nessas
situações, o risco de óbito perinatal torna-se elevado e a conduta obstétrica, nos
casos de maturidade pulmonar comprovada, é a interrupção da gravidez.
(VITORELLO et al., 1998).
64
Para sua prevenção se não houver evidência de isoimunização na gestante
Rh negativa deve ser administrada 300 microgramas da imunoglobulina
intramuscular com 28 semanas de gestação. Esta prática reduz a incidência de
isoimunização antenatal de 2% para 0,1%. (MONTEIRO et al., 1996).
Para Carvalho (2007) os protocolos recomendam sua administração nas
primeiras 72 horas após o parto, mas pode ser feita até o 14⁰ dia (nestes casos com
menor eficácia) e/ou em casos de hemorragia durante a gestação.
O diagnóstico materno é o primeiro passo da investigação. O passado
obstétrico é de grande valia. História de recém-nascidos submetidos à fototerapia ou
exsanguineotransfusão em gestações anteriores indica maior gravidade. (CORRÊIA,
1994).
O teste de Coombs indireto no início da gestação determinará as primeiras
condutas: se negativo deverá ser repetido mensalmente ou no mínimo em cada
trimestre. Além disso, deve ser realizado também no pós-parto imediato, juntamente
com o fator Rh e o Coombs direto do recém-nascido. (CARVALHO, 2007).
Segundo Machado e Barini (2006) sem tratamento, 25,0% a 30,0% dos fetos
terão algum grau de anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia, e outros 20,0% a
25,0% desenvolverão hidropisia grave. A transfusão intra-uterina (TIU) é o único
tratamento específico para a doença hemolítica perinatal durante o período pré-natal
disponível atualmente.
O objetivo é retirar um feto pouco anêmico e com maturidade suficiente para
sobreviver extra-uterinamente. (REZENDE; MONTENEGRO, 2003).
65
3 METODOLOGIA
3.1Tipo de Estudo
Trata-se de um estudo quantitativo do tipo exploratório, de natureza
descritiva, que será realizado com gestantes de alto risco assistidas na Clínica da
Mulher e da Criança de Paracatu, Minas Gerais.
O estudo descritivo/quantitativo está relacionado como um estudo que permite
ao pesquisador a obtenção de uma melhor compreensão do comportamento de
diversos fatores e elementos que influenciam determinado fenômeno e por
quantificar opiniões, dados, nas formas de coleta de informações, assim como
também o emprego de recursos e técnicas estatísticas desde a mais simples, como
porcentagem, desvio-padrão, até as de uso mais complexo. (OLIVEIRA, 2000).
3.2 Local do Estudo
O estudo será realizado na Clínica da Mulher e da Criança, localizada no
Município de Paracatu, Minas Gerais, sendo esta a unidade de saúde onde são
referenciadas todas as gestantes de alto risco.
3.3 Público Alvo
O presente estudo será realizado com todas as gestantes cadastradas e que
realizam acompanhamento ao pré-natal de alto risco na Clínica da Mulher e da
Criança de Paracatu, sem restrição de idades ou meses de gestação.
66
3.4 Instrumento Utilizado
Será realizada uma entrevista para a coleta de dados através de um
formulário estruturado composto de perguntas fechada (Apêndice A). Segundo
Lakatos e Marconi (2005), a entrevista estruturada é aquela em que o entrevistador
segue um roteiro previamente estabelecido.
3.5 Aspectos Éticos
O estudo será embasado na Resolução nº 196/96 do Conselho Nacional de
Saúde, que regulamenta as diretrizes e normas de pesquisas envolvendo seres
humanos, respeitando todos os aspectos éticos. (BRASIL, 1996).
A autorização para a coleta de dados será concedida as pacientes de acordo
com o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Apêndice B) com linguagem
acessível a todas as informações necessárias para a realização das entrevistas,
contendo os seguintes aspectos, segundo a resolução citada acima:
A justificativa, os objetivos e os procedimentos que serão utilizados na pesquisa;
A garantia de esclarecimentos, antes e durante o curso da pesquisa, sobre a
metodologia;
A liberdade do sujeito se recusar a participar ou retirar seu consentimento, em
qualquer fase da pesquisa, sem penalização alguma e sem prejuízo ao seu cuidado;
A garantia do sigilo que assegure a privacidade dos sujeitos quanto aos dados
confidenciais envolvidos na pesquisa.
3.6 Desenvolvimento do Estudo
Inicialmente foi encaminhado ao Gestor Municipal do Sistema Único de Saúde
(SUS) um ofício (Apêndice C), solicitando autorização para coleta de dados para
elaboração do Trabalho de Conclusão de Curso.
67
Após aprovação do Gestor, foi realizada uma visita à Clinica da Mulher e da
Criança, onde foi apresentado o referido oficio e solicitado os dados (nome e
endereço) referentes as gestantes de alto risco assistidas na unidade de saúde,
onde foi informado se tratarem de 05 gestantes.
Objetivando a coleta de dados, foi realizado um primeiro contato com cada
gestante, através de visita domiciliar, onde foi explicada a justificativa e os objetivos
do estudo e apresentado o termo de consentimento livre e esclarecido.
As entrevistas foram realizadas pela própria pesquisadora no mês de maio
de 2010, nos domicílios das entrevistadas, após consentirem sua participação no
estudo.
Os dados provenientes das entrevistas foram digitados em uma planilha do
Programa Microsoft Excel 2003 e analisadas suas razões e proporções.
Posteriormente, foi realizada a discussão dos dados, embasadas pelo
referencial bibliográfico e finalmente procedeu-se a conclusão do estudo.
68
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
4.1 Caracterização Sociodemográfica das Entrevistadas
Os resultados referentes ao perfil sócio-econômico do público estudado
podem ser visualizados na tabela 1.
TABELA 1 - Perfil sociodemográfico das entrevistadas. Paracatu/MG – 2010
Perfil Nº gestantes %
Faixa etária
25 a 30 anos 2 40%
31 a 35 anos 3 60%
Renda familiar mensal
Menor que 1 salário mínimo 0 0%
1 salário mínimo 1 20%
Acima de 1 salário mínimo 4 80%
Escolaridade
Analfabeta 0 0%
Ens. Fundamental I 0 0%
Ens. Fundamental II 3 60%
Ens. Médio 1 20%
Ens. Superior 1 20%
Estado civil
Solteira 0 0%
Casada 4 80%
Amigada 1 20%
TOTAL 5 100%
Fonte: Dados coletados pela acadêmica Alline Barbosa de Brito durante entrevista realizada com gestantes de alto risco assistidas pela Clínica da Mulher – Paracatu- MG, Maio de 2010.
De acordo com o perfil sociodemográfico, Tabela 1, a maioria das
entrevistadas encontra-se na faixa etária de 31 a 35 anos, possuem baixa
escolaridade, renda mensal acima de 1 salário mínimo e são casadas.
Segundo CARVALHO (2007) gestantes com idades abaixo de 17 anos e
acima de 35 anos representam fator de risco à vida ou saúde da mãe, do feto, do
recém-nascido ou ambos.
O nível sócio-econômico, além dos fatores maternos, fetais e placentários,
que podem interferir no desenvolvimento fetal. Além disso, dá ênfase às condições
69
físicas (nutricionais e de saúde geral) da mãe na determinação da higidez do feto e
da própria gestação. (OLIVEIRA; RIZZATO; MAGALDI, 1983).
A escolaridade materna é um dos indicadores do nível socioeconômico e
importante influenciador dos índices de saúde materno-infantil. Além disso, é
apontada como fator de proteção para o desenvolvimento saudável da criança. A
escolaridade amplia a consciência sobre si mesmo, e no caso da gestante, amplia
sua consciência sobre suas necessidades e de controle reprodutivo. (MELO, 2007).
A conscientização está intimamente relacionada ao grau de informação que a
gestante consegue assimilar. Refletem melhor qualidade das informações
necessárias ao autocuidado. (BRASIL, 2005).
A presença do companheiro ou do pai pode ajudar na redução da
necessidade de medicações para alívio da dor, na redução do tempo de trabalho de
parto, do número de cesáreas e dos casos de depressão. (FERRAZ, 1986).
A psicologia pré-natal, com seus estudos avançados, tem demonstrado
claramente a importância para o feto do contato precoce com a figura paterna.
(SIMOÊS, 1998).
4.2 Antecedentes Obstétricos
GRÁFICO 1 - Distribuição da quantidade de filhos das entrevistadas. Paracatu/MG – 2010
60%
0%
40%Até 3 filhos
4 a 6 filhos
Primigesta
Fonte: Dados coletados pela acadêmica Alline Barbosa de Brito durante entrevista realizada com gestantes de alto risco assistidas pela Clínica da Mulher – Paracatu- MG, Maio de 2010.
70
GRÁFICO 2 - Distribuição das entrevistadas em relação à duração da gestação. Paracatu/MG - 2010
0%
40%
60%
A termo
Pré-termo
Primigesta
Fonte: Dados coletados pela acadêmica Alline Barbosa de Brito durante entrevista realizada com gestantes de alto risco assistidas pela Clínica da Mulher – Paracatu- MG, Maio de 2010.
Em relação aos antecedentes obstétricos a maioria (60%) das entrevistadas
informou até três gestações anteriores e que estas foram a termo. E 40% são
primigestas (Gráficos 1 e 2).
Segundo Carvalho e outros (2000) gestação múltipla representa fator de risco
na gravidez, tanto para mãe quanto para o feto ou recém-nascido, pois a
vascularização materna pode estar comprometida devido a hipertensão arterial.
Os programas de planejamento familiar têm exercido um papel fundamental
na diminuição da fecundidade, principalmente naquelas que estão propensas a
terem uma gestação de risco visando evitar as possíveis complicações.
(CARVALHO et al., 2004).
De acordo com Mariotoni e Filho (2000) a gestação de termo é aquela
compreendida entre 37 semanas completas e 42 semanas incompletas, a partir do
primeiro dia da última menstruação.
Os nascidos a termo não são prematuros nem pós-maturos, nascem com
condições de sobrevivência igual aos nascidos no período considerado ideais para o
parto (de 38 a 40) semanas. (MORAIS FILHO et al., 2005).
71
4.3 História da Gravidez Atual
Conforme os resultados do gráfico 3, a maioria das entrevistadas relatou ter
desenvolvido a complicação no 1º Trimestre da Gestação e quando questionadas
em relação ao tipo da complicação 100% informou se tratar de DHEG.
A DHEG consiste em pressão arterial elevada e costuma desaparecer até dez
dias após o parto (hipertensão transitória). De acordo Rezende; Montenegro, (2006)
por volta da 9ª à 12ª semana ou seja, no 1° trimestre de gestação, os níveis da
pressão arterial mesmos elevados, permanecem mais baixos, podendo elevar a
partir deste período gestacional.
GRÁFICO 3 - Distribuição das entrevistadas em relação ao período da gestação em que desenvolveu a complicação. Paracatu/MG – 2010.
Fonte: Dados coletados pela acadêmica Alline Barbosa de Brito durante entrevista realizada com gestantes de alto risco assistidas pela Clínica da Mulher – Paracatu- MG, Maio de 2010.
4.4 Conhecimento e Informações em Relação às Doenças Obstétricas
O universo total das entrevistadas informou ter conhecimento sobre os sinais,
sintomas e complicação da patologia obstétrica, bem como dos hábitos e condutas
capazes de minimizar os riscos a que estão expostas. E que estas informações
foram repassadas pelos profissionais de saúde durante a assistência pré-natal.
A gestação é uma condição fisiológica e o pré-natal uma prática preventiva.
Ao tornar-se gestante, a mulher tem o direito de ser informada ao conhecer o próprio
20%
20% 0%
60%
1º trimestre da gestação
2º trimestre da gestação
3º trimestre da gestação
Antes da gestação
72
corpo, aprender seus deveres de gestante e mãe e viver para criar o filho.
(CANDEIAS et al., 1980).
A importância da compreensão dos sinais e sintomas de sua patologia
contribui para a prevenção de suas complicações, pois a lógica que concebe um
sintoma que traz importantes conseqüências para a mulher. (FERREIRA; NAKANO,
2001).
Uma das formas mais simples de evitar as complicações da patologia é a
prevenção. Através das orientações de enfermagem esse grau de interesse
(principalmente pela gestante) o que torna uma melhor qualidade de vida para
mãe/filho. (TOMÉ, 2007).
Torna-se prioridade máxima, a oferta de orientações e informações
fundamentais para assegurar a saúde do binômio mãe-filho. O período gestacional é
um período especial da vida da mulher, requerendo, portanto, cuidadoso trabalho
educativo. (ÉVORA et al., 1988).
Durante o acompanhamento da gestante, os profissionais da saúde devem
realizar intervenções preventivas, educativas e terapêuticas, as gestantes devem ser
orientadas, incentivadas e ajudadas a realizar o autocuidado necessário. Ressalta-
se a relevância destas intervenções, e que, se estes cuidados não forem efetivados,
mão e filho correm risco de vida. (FARIAS; NÓBREGA, 2000).
73
5 CONCLUSÃO
Através da realização deste estudo foi possível identificar o perfil
sociodemográfico, onde, a maioria das entrevistadas encontra-se na faixa etária de
31 a 35 anos, possuem baixa escolaridade, renda mensal acima de 1 salário mínimo
e são casadas. Em relação aos antecedentes obstétricos as entrevistadas
informaram até três (03) filhos, destas 60% relataram que a gestação foi a termo e o
restante são primígestas. Quanto à história atual da gestação o universo total das
entrevistadas referiu como complicação do risco gestacional a DHEG, sendo que a
maioria desenvolveu a patologia no 1° trimestre da gestação. Em relação às ações
educativas/ informativas por parte dos profissionais de saúde sobre a patologia,
sinais e sintomas, complicações e condutas para amenizá-los as entrevistadas
informaram terem recebido tais informações e possuírem tais conhecimentos.
Em relação aos fatores sociodemográficos e aos antecedentes obstétricos foi
possível concluir a que alguns contribuem, outros dificultam a condução da gestação
de alto risco. Quanto a assistência pré-natal prestada, esta está sendo desenvolvida
de forma integral, onde estão sendo oferecidas atividades assistenciais e
educativas, contribuindo assim para a melhoria da qualidade de vida do binômio
mãe/filho e conseqüentemente dos indicadores de saúde.
74
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APÊNDICE A – Questionário
Data da aplicação: ___/___/___
Nome da gestante: ____________________________________________________
Idade: __________ anos
1) Renda Mensal familiar das gestantes portadoras de risco: ( ) 1 salário mínimo ( ) abaixo de 1 salário mínimo ( ) acima de um 1 salário mínimo
2) Escolaridades das gestantes portadoras de risco: ( ) analfabeta ( ) Ensino fundamental Ι ( ) Ensino fundamental ΙΙ ( ) Ensino Médio ( ) Ensino Superior
3) Estado Civil das gestantes portadoras de risco: ( ) Solteira ( ) casada ( ) amigada
4) Quantidade de filhos das gestantes portadoras de risco: ( ) até 3 filhos ( ) 4 a 6 filhos ( ) acima de 7 filhos
5) Em que período de gestação desenvolveu a complicação:
( ) 1° trimestre da gestação ( ) 2° trimestre da gestação ( ) 3° trimestre da gestação ( ) antes da gestação
6) Tipos de partos das gestações anteriores em gestantes portadoras de risco: ( ) ao termo ( ) pré-termo ( ) primeiro filho
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7) Qual a sua complicação de risco na gestação? ____________________________________________________________
8) Você tem conhecimento dos sinais e sintomas de sua patologia na gestação: ( ) sim ( ) não ( ) pouco
9) Você tem conhecimento sobre as complicações a que está exposta devido a as complicações da gestação?
( ) sim ( ) não
( ) pouco 10) Você recebeu orientação educativa de algum profissional de saúde sobre sua
patologia? ( ) sim ( ) não ( ) pouco
11) Você está ciente quanto aos hábitos e condutas capazes de amenizar os riscos a que esta exposta?
( ) sim ( ) não ( ) pouco
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APÊNDICE B - Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
NOME DA PESQUISA: Conhecimento das gestantes assistidas pela Clínica da Mulher e da Criança em relação ao pré-natal de alto risco – Paracatu/MG, 2009. PESQUISADORA: Alline Barbosa de Brito. ORIENTADORA: MSc. Rosalba Cassuci Arantes INSTITUIÇÃO: Faculdade Tecsoma
Prezada Senhora:
Estamos realizando uma pesquisa com gestantes de alto risco. Os objetivos deste estudo é Identificar o conhecimento das gestantes assistidas pela Clinica da Mulher e da Criança em relação ao pré-natal de alto risco.
Considerando ser de suma importância para as gestantes de alto risco o esclarecimento quanto as questões de possíveis complicações que podem afetar a saúde do binômio mãe/filho, visando assim contribuir para a melhoria da qualidade de vida e conseqüentemente redução dos indicadores de morbimortalidade perinatal.
Diante disso, necessitamos realizar uma entrevista e gostaríamos de pedir sua colaboração para responder às questões contidas nos questionários. Desde já, asseguramos que sua identidade será preservada e que esta pesquisa não trará prejuízos ao seu acompanhamento ao pré-natal. Solicitamos, sua autorização, enquanto participante desta pesquisa, para divulgação do conteúdo de sua entrevista, o que muito contribuirá para a realização deste trabalho. As informações fornecidas serão utilizadas para fins de pesquisa científica. Sua participação nesta pesquisa não lhe trará despesas, gastos ou danos e nem mesmo nenhuma gratificação. A senhora terá total liberdade para se recusar a participar da pesquisa, deixar de responder questões, podendo inclusive, retirar-se da mesma em qualquer etapa e isso não lhe causará nenhum prejuízo. Poderá, também pedir esclarecimentos sobre a pesquisa a qualquer momento que achar necessário através dos contatos abaixo. Muito obrigada pela atenção, ____________________________ Alline Barbosa de Brito. Graduanda do Curso de Enfermagem da Faculdade Tecsoma. Telefone: (38) 9912 1570 E-mail: [email protected]
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Eu, ____________________________________________, tenho conhecimento de minha participação voluntária na pesquisa “Conhecimento das gestantes assistidas pela Clinica da Mulher e da Criança em relação ao pré-natal de alto risco – Paracatu/MG, 2009”, desenvolvida pela acadêmica Alline Barbosa de Brito sob a orientação da MSc. Rosalba Cassuci Arantes do curso de Enfermagem da Faculdade Tecsoma, e que esta estará restrita às avaliações necessárias para o estudo, ao qual se limita à aplicação de questionários.
Tenho consciência de que minha participação como voluntário (a) não me causará nenhum risco e que os procedimentos aplicados serão gratuitos.
Poderei, a qualquer momento, me retirar do projeto de pesquisa por qualquer motivo, sem que isso acarrete prejuízo a assistência a mim prestada.
Paracatu, ____ de ____________________ de _______.
________________________________ Assinatura do Paciente
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