exames clínicos dos pares cranianos - monografia
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Anatomia + Exame clínico dos pares cranianosTRANSCRIPT
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
Exames Clínicos dos Pares Cranianos
Janduy Souza
Juliana A. Chile
Jurraine Herculano
Kim Costa Barros
Luciano Reciputti
Nathalia Vétere
Turma 1
RIO DE JANEIRO
2010
EXAMES CLÍNICOS DOS PARES
CRANIANOS
Monografia apresentada junto ao Curso de
Medicina da Universidade do Estado do Rio de Janeiro,
Departamento de Anatomia, como requisito
parcial à aprovação na disciplina do
referido departamento.
Orientadora: Danielle Martins
RIO DE JANEIRO
2010
2
EXAME CLÍNICO DOS PARES
CRANIANOS
Monografia apresentada junto ao Curso de
Medicina da Universidade Estadual do Rio de Janeiro,
Departamento de Anatomia, como requisito
parcial à aprovação na disciplina do
referido departamento.
AVALIADORES
________________________________
Professor Geraldo de Oliveira Júnior e Professor Luciano A. Favorito
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Rio de Janeiro, 16 de setembro de 2010.
3
RESUMO
Esse trabalho tem por objetivo descrever os principais exames clínicos
realizados no cotidiano médico para avaliar os nervos cranianos, com especial
destaque para a anatomia dos mesmos. Espera-se assim demonstrar a importância
do conhecimento anatômico a cerca dessas estruturas para realizar um diagnóstico
clínico mais preciso e consciente.
Além disso, é relevante reforçar a importância de uma boa prática clínica para
evitar a utilização desnecessária e custosa de recursos tecnológicos.
Para tanto, utilizou-se a literatura médica e publicações do meio acadêmico
como meio de pesquisa e aquisição de conhecimento. Espera-se, dessa forma, que
o tema seja plenamente explanado e que suas questões sejam bem esclarecidas até
o final desse trabalho.
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ABSTRACT
This study aims to describe the main clinical exams realized in the medical
daily routine to evaluate the cranial nerves, with special focus on their anatomy. It is
hoped to demonstrate the importance of the anatomical knowledge concerning this
structures to give a precise and conscious diagnoses.
Besides, it is relevante to emphasize the importance of a good clinical practice
to avoid unnecessary and expensive use of technological resources.
For this, we used the medical literature and as a mean of research and
knowledge acquisition. It is hoped, therefore, that the topic is fully explained and that
their issues are very clear by the end of this paper.
5
SUMÁRIO
1. Introdução..............................................................................................................08
2. Desenvolvimento....................................................................................................09
2.1 Os nervos cranianos..................................................................................09
2.2 Componentes funcionais dos nervos cranianos........................................10
2.3. Anatomia e trajeto dos nervos cranianos.................................................11
2.3.1 Nervo Olfatório (NC I).....................................................................11
2.3.2 Nervo Óptico (NC II).......................................................................12
2.3.3 Nervo Oculomotor (NC III)..............................................................17
2.3.4 Nervo Troclear (NC IV)...................................................................18
2.3.5 Nervo Trigêmeo (NC V)..................................................................19
2.3.6 Nervo Abducente (NC VI)...............................................................22
2.3.7 Nervo Facial (NC VII.......................................................................22
2.3.8 Nervo Vestibulococlear (NC VIII)....................................................24
2.3.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX)........................................................27
2.3.10 Nervo Vago (NC X).......................................................................29
2.3.11 Nervo Acessório (NC XI)..............................................................34
2.3.12 Nervo Hipoglosso (NC XII)...........................................................35
3. Exames clínicos dos nervos cranianos..................................................................36
3.1 Nervo Olfatório (NC I)........................................................................36
3.2 Nervo Óptico (NC II) .........................................................................36
3.3 Nervos Oculomotor (NC III), Troclear (NC IV) e Abducente (NC
VI)............................................................................................................49
3.4 Nervo Trigêmeo (NC V) ....................................................................50
3.5 Nervo Facial (NC VII) .......................................................................52
3.6 Nervo Vestibulococlear (NC VIII) .....................................................56
3.7 Nervos Glossofaríngeo (NC IX) e Vago (NC X) ...............................59
3.8 Nervo Acessório (NC XI) ..................................................................60
3.9 Nervo Hipoglosso (NC XII) ...............................................................61
4. Principais lesões e síndromes dos nervos cranianos............................................63
4.1 Nervo Olfatório (NC I) ......................................................................63
4.2 Nervo Óptico (NC II) ........................................................................63
6
4.3 Nervo Oculomotor (NC III) .............................................................75.
4.4 Nervo Troclear (NC IV) ..................................................................77
4.5 Nervo Trigêmeo (NC V) .................................................................79
4.6 Nervo Abducente (NC VI) ..............................................................80
4.7 Nervo Facial (NC VII) .....................................................................82
4.8 Nervo Vestibulococlear (NC VIII) ...................................................82
4.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX) .......................................................83
4.10 Nervo Vago (NC X) ......................................................................83
4.11 Nervo Acessório (NC XI) ..............................................................84
4.12 Nervo Hipoglosso (NC XII) ...........................................................85
3. Conclusão...........................................................................................................87
4. Bibliografia...........................................................................................................88
7
1. INTRODUÇÃO
Para que o exame clínico seja realizado é necessário que o paciente
disponha de um ambiente apropriado, o que inclui uma luz aconchegante que não
cause desconforto, um ambiente calmo que possibilite a tranquilidade e a
concentração de ambas as partes na hora do exame. É essencial uma boa dinâmica
técnica para a execução dos exames clínicos dos pares de nervos cranianos.
Na anamnese são obtidas informações importantes para a identificação do
paciente, dados específicos para que o diagnóstico seja o mais preciso possível. É
nessa fase que o médico monta sua gama de possibilidades para diagnóstico,
prognóstico e tratamento, bem como a avaliação de quais exames são os mais
adequados no caso daquele paciente específico. Algumas das questões mais
importantes para a avaliação do caso são as relacionadas à freqüência dos sintomas
e ao tempo de instalação ou recorrência do quadro. São pontos que não devem ser
esquecidos, fazendo com que a anamnese se torne mais completa possível.
Instrumentos simples são utilizados para o exame clínico dos pares de nervos
cranianos. Hoje existem outros métodos até mais caros que dispõem de ferramentas
dotadas de tecnologia avançada, porém nos casos estudados esses instrumentos,
apesar de mais simples, são bastante eficazes para o exame e detecção de lesões e
síndromes. A utilização dos instrumentos é abordada mais profundamente em cada
par de nervos cranianos.
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2. Desenvolvimento
2.1 Generalidades
O sistema nervoso periférico inclui todos os neurônios exceto os restritos ao
encéfalo e à medula espinhal, ou seja, exceto os neurônios do sistema nervoso
central. As vias de fibras nervosas entre o sistema nervoso central e as diversas
estruturas espalhadas pelo corpo constituem o sistema nervoso periférico e estão
em trinta e um pares de nervos espinais e doze pares de nervos cranianos, sendo
três sensoriais, quatro mistos e cinco motores.
Os nervos cranianos são nervos recobertos por bainhas tubulares derivadas
das meninges da parte craniana, emergem através de forames e fissuras e fazem
conexão com o encéfalo. As fibras dos nervos cranianos se ligam centralmente aos
núcleos destes nervos. Os núcleos, por sua vez, consistem de grupos de neurônios
nos quais as fibras sensitivas ou aferentes terminam e a partir dos quais as fibras
motoras ou eferentes se originam e estão localizados no tronco encefálico em sua
maioria, pois o nervo óptico se liga ao diencéfalo e o nervo olfatório se liga ao
telencéfalo.
Os nervos cranianos são numerados na sequência crânio-caudal, de acordo
com que deixam o encéfalo. Exceto o nervo vago os nervos cranianos em geral se
destinam a estruturas da cabeça e do pescoço. O nervo acessório se difere dos
demais por apresentar uma raiz bulbar ou craniana e outra espinal. Nos nervos
espinais as origens são sempre as mesmas, variando apenas o nível em que ocorre
a conexão com a medula, já nos nervos cranianos as origens aparentes e reais são
diferentes para cada um dos nervos.
2.2 Componentes funcionais dos nervos cranianos
A divisão dos componentes funcionais se apóia na direção de transmissão
dos impulsos que passam pelas fibras nervosas, nos destinos da inervação e na
evolução e embriologia das estruturas menos ou mais complexas.
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As fibras aferentes conduzem impulsos do corpo e das vísceras ao sistema
nervoso central. Os corpos celulares desses neurônios sensitivos se encontram nos
gânglios que estão fora do sistema nervoso central, assim como nos nervos
espinhais, e se dividem em somáticos e viscerais. A evolução dos mamíferos
proporcionou órgãos de sentido mais complexo como visão, audição, gustação e
olfação, por isso os receptores desses órgãos são classificados como especiais. Os
outros tipos de receptores são encontrados nas demais partes do corpo e por isso
são considerados gerais. As fibras sensitivas somáticas gerais se originam de
proprioceptores e exteroceptores e conduzem impulsos de temperatura dor,
pressão, tato e propriocepção. As somáticas especiais originam-se na retina e no
ouvido interno e relacionam-se à visão, audição e equilíbrio. Fibras somáticas
viscerais gerais têm sua origem em visceroceptores e estão relacionadas à dor
visceral. As especiais se originam em receptores gustativos e olfatórios,
considerados receptores viscerais por se localizarem em sistemas viscerais como o
sistema respiratório e o digestivo.
Os neurônios eferentes levam o impulso nervoso do sistema nervoso central
às demais partes do corpo. Apoiando-se no desenvolvimento embriológico a maioria
dos músculos são derivados dos miótomos dos somitos, portanto os neurônios
motores somáticos fazem a inervação dos músculos estriados esqueléticos
miotômicos e não possuem a subdivisão entre gerais e especiais. As fibras eferentes
viscerais especiais também encontram na embriologia a razão de sua classificação,
na extremidade cefálica do embrião não se formam somitos, exceto os pré-ópticos
que são pequenos somitos existentes diante dos olhos. O mesoderma dessa região
da extremidade cefálica é fragmentado por fendas branquiais que delimitam os arcos
branquiais e bem cedo no desenvolvimento cada arco recebe um nervo craniano
que inerva a estrutura que ali se formará. Os músculos miotômicos e branquiais são
semelhantes estruturalmente, porém os músculos que tem sua origem nos arcos
branquiais são considerados viscerais enquanto os miotômicos são classificados
como somáticos. Os neurônios eferentes viscerais se subdividem em especiais e
gerais, os especiais são os que inervam os músculos branquiométricos e os gerais
inervam os outros músculos considerados viscerais como músculos lisos, cardíaco e
glândulas. Estes gerais pertencem ainda à divisão parassimpática do sistema
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nervoso autônomo, terminam em gânglios viscerais e destes são levados os
impulsos até as estruturas viscerais. Fibras motoras viscerais gerais são, portanto,
pré-ganglionares e fazem a inervação pré-ganglionar das estruturas viscerais
2.3. Anatomia e trajeto dos nervos cranianos
2.3.1 Nervo Olfatório (NC I)
O nervo olfatório, dotado de fibras aferentes viscerais especiais, é
exclusivamente sensitivo, estando ligado apenas a condução do impulso olfatório.
Origina-se na região olfatória das fossas nasais (origem real), ou seja, os corpos
celulares dos neurônios de onde partem as fibras que o formam, estão localizados
no epitélio olfativo (localizado em uma pequena região da concha nasal superior, do
teto da cavidade nasal e na porção superior do septo nasal).
As fibras nervosas periféricas desses neurônios (axônios) têm superfície
ciliada sensível às partículas odoríferas, que se unem a elas e disparam excitação e
possibilitam a ativação do sistema mensageiro que gera a propagação do impulso.
As fibras centrais dos neurônios olfativos formam cerca de vinte filamentos do nervo
olfatório, e essas ramificações constituem os nervos olfatórios de ambos os lados.
Os nervos olfatórios, por sua vez, atravessam os forames da lâmina crivosa do osso
etmóide (origem aparente no crânio) e entram no bulbo olfatório (origem aparente no
encéfalo).
Os bulbos olfatórios localizam-se na fossa anterior do crânio, e mantêm íntima
relação com as superfícies inferiores dos lobos frontais dos hemisférios cerebrais. É
no bulbo olfatório que as fibras aferentes dos nervos olfatórios formam sinapses com
as células mitrais e em tufo, e assim forma-se o trato olfatório que se localiza nos
sulcos olfatórios abaixo dos lobos frontais, no assoalho da fossa anterior do crânio, e
compreende os axônios desses neurônios de segunda ordem.
Os tratos olfatórios dividem-se em duas faixas de fibras diferentes, as estrias
olfatórias lateral e medial. A primeira penetra no lobo temporal, terminando na sua
região anterior, o córtex piriforme. Já a segunda, através da comissura anterior,
dirige-se às estruturas olfatórias contralaterais. Logo é possível perceber que o NC I
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não se liga ao tronco encefálico como os demais nervos cranianos, ele é o único a
entrar diretamente no telencéfalo.
2.3.2 Nervo Óptico (NC II)
Embora sejam oficialmente nervos por convenção, os nervos ópticos (NC II)
desenvolvem-se de forma completamente diferente dos outros nervos cranianos. As
estruturas envolvidas na recepção e transmissão de estímulos ópticos (as fibras
ópticas e a retina neural, juntamente com o epitélio pigmentado do bulbo do olho)
desenvolvem-se como evaginações do diencéfalo (Moore e Persaud, 2003). Os
nervos ópticos são extensões anteriores pares do prosencéfalo (diencéfalo) e,
portanto, são realmente tratos de fibras do SNC formados por axônios de células
ganglionares retinianas. Em outras palavras, são neurônios de terceira ordem, com
seus corpos celulares localizados na retina.
A função do nervo óptico é sensitiva especial (aferente somático especial) – isto é, o
sentido especial da visão. Os receptores periféricos, bastonetes e cones da retina,
são estimulados por raios luminosos que passam através da córnea, do cristalino e
do humor vítreo. A camada fotorreceptora é a camada mais profunda da retina; ela
se situa adjacente a coróide, e a luz tem de passar pelas camadas mais superficiais
para chegar ate ela. Mais numerosos que os cones, os bastonetes encontram-se
espalhados difusamente por toda a retina, porém estão ausentes na mácula. Eles
respondem a estimulação de baixa intensidade e medeiam a visão noturna, a visão
periférica e a percepção de movimento. Eles não conseguem perceber cores. Cones
também estão presentes em toda retina, mas se concentram na mácula lútea. A
mácula consiste inteiramente em cones; ela é o ponto de fixação central e o local de
maior acuidade visual e de percepção de cores. A mácula é uma pequena
depressão rasa da retina que se situa temporalmente ao disco. Ela tem uma cor
ligeiramente diferente da retina circunvizinha que pode ser vista com o
oftalmoscópio. A fóvea central é uma diminuta depressão que se situa no centro da
mácula. A fovéola é uma depressão ainda menor no centro da fóvea. Ela é o ponto
de visão mais aguda, porque as camadas sobrejacentes da retina são impelidas
para os lados e a luz incide diretamente nos receptores; a fovéola é o centro óptico
do olho. O disco óptico, ou papila, é a extremidade visível ao oftalmoscópio da parte
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intra-ocular do nervo óptico. A cabeça do nervo é uma elipse vertical de 1,5 mm por
1,8 mm e aparece como um disco rosa a branco amarelado. Ela não contém células
receptoras, não responde a estímulos visuais e é responsável pelo ponto cego
fisiológico. É na mácula e não no disco que constitui o coentro da retina, e o ponto
de fixação macular é o centro do campo visual clínico (CV).
Temos então, o trajeto do impulso visual (nervo óptico):
Neurônio I. Os prolongamentos periféricos das células visuais da retina são
diferenciados em cones e bastonetes e constituem os receptores dos
estímulos luminosos. Os impulsos nervosos por eles deflagrados seguem
centripetamente pelos prolongamentos centrais dessas mesmas células e
atingem os prolongamentos periféricos das células bipolares.
Neurônio II. Pelos prolongamentos centrais bipolares, cujos corpos celulares
se dispõem em grupos, esses impulsos prosseguem e, através de conexões
sinápticas, são transmitidos aos prolongamentos periféricos das células
ganglionares. Os axônios das células ganglionares da retina formam a
camada de fibras nervosas da retina (CFN) ao passarem através do disco
para sair pela lâmina crivosa, a sustentação colagenosa do disco.
Neurônio III. Pelos prolongamentos centrais das células ganglionares, os
impulsos visuais alcançam o corpo geniculado lateral, o colículo superior e a
região pré-tectal. Os prolongamentos centrais das células ganglionares
constituem, na sua porção inicial, o estrato óptico, camada mais interna da
retina; em seguida convergem para o determinado “ponto cego” e, agrupados,
emergem do bulbo ocular, pelo lado nasal, próximo ao pólo posterior, como
nervo óptico. Este penetra na cavidade craniana pelo canal óptico e une-se
ao correspondente do lado oposto formando o quiasma óptico, no qual há
decussação parcial de fibras. As provenientes dos quadrantes retinianos
temporais permanecem do mesmo lado. As fibras, logo após essa
decussação, agrupadas novamente, constituem de cada lado, o trato óptico,
que, após contornar parcialmente o pedúnculo cerebral, termina no corpo
geniculado lateral, no colículo superior e não região pré-tectal homolateral.
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Neurônio IV. Pelos axônios das células do corpo geniculado lateral, os
impulsos visuais seguem pela radiação óptica através da porção
sublentiforme da cápsula interna, e pelos lobos temporal e occipital, até o
centro receptor visual, situado nas margens do sulco calcarino e adjacências.
Tornam-se assim conscientes. Atualmente sabe-se que existem outros
centros que completam o processamento da informação visual. O córtex
estriado é o córtex visual sensorial. Ele recebe aferentes pela tira mielinizada
da Gennari, que dá a esta área sua aparência e seu nome característicos.
Circundando o córtex estriado estão as áreas associativas visuais. A área 18,
o córtex paraestriado ou pararreceptivo, recebe e interpreta impulsos da área
17. A área 19, o córtex periestriado ou perirreceptivo, tem conexões com as
áreas 17 e 18 e com outras partes do córtex. Ela funciona em casos mais
complexos de reconhecimento visual, discriminação de tamanho e forma,
visão de cores e orientação espacial.
A mielina no nervo óptico é a mielina do SNC, formada pela oligodendróglia.
Os axônios são não-mielinizados na retina e na superfície papilar, mas se toram
mielinizados na extremidade posterior da cabeça do nervo óptico ao passarem por
um dos 200 a 300 orifícios na lâmina crivosa.
Os axônios do nervo óptico levam principalmente impulsos visuais, mas
também transmitem os impulsos que medeiam respostas reflexas e de acomodação
à luz e a outros estímulos. As fibras do trato óptico que terminam no colículo
superior interferem em reflexos óptico-somáticos, como, por exemplo, nos
movimentos na cabeça e dos olhos em resposta a estímulos visuais, acústicos e
exteroceptivos. As fibras do trato óptico que terminam na região pré-tectal interferem
apenas no reflexo pupilar à luz. Os aferentes visuais fazem sinapse no geniculado
em neurônios de segunda ordem, que dão origem a via geniculocalcarina (radiações
ópticas). Então as fibras que medeiam o reflexo pupilar à luz e outros reflexos
ópticos passam pelas vias pré-geniculadas da mesma forma que as fibras medeiam
a visão, mas saem do trato óptico imediatamente antes dele chegar ao CGL.
A visão macular é uma função essencial, e a projeção da mácula para o nervo
óptico é maciça. Há aproximadamente 1,2 milhão de fibras em cada nervo óptico;
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cerca de 90% se originam da mácula. Devido a essa preponderância de fibras
maculares, os primeiros sinais de acometimento do nervo óptico refletem a função
macular: comprometimento da visão de cores, comprometimento da acuidade e
escotoma central. Todos os axônios da mácula se reúnem no feixe papilomacular
(FPM) quando ele entra no nervo óptico. As fibras do FPM são muito vulneráveis a
toxinas, isquemia a pressão.
A organização do sistema aferente visual não é ao acaso. Uma estreita
correlação retinotópica prevalece em todo o sistema; cada ponto na retina tem uma
representação especifica do nervo óptico, no quiasma, no trato, nas radiações e no
córtex. O FPM, que constitui o grosso dos axônios do nervo óptico, passa como um
feixe discreto dentro no nervo óptico. O CV mantém sua forma e estrutura básica em
todo o sistema, embora sua orientação nas vias visuais se altere. Fibras da
hemirretina temporal estão localizadas na metade temporal do nervo óptico,
enquanto fibras da hemirretina nasal estão localizadas medialmente. As fibras da
parte superior da retina estão localizadas superiormente e as fibras da parte inferior
da retina inferiormente no nervo óptico; essa relação é preservada exceto no trato
óptico e no corpo geniculado lateral (CGL).
O nervo óptico estende-se da retina até o quiasma óptico; ele tem cerca de 5
cm de comprimento. É convencionalmente divido em 4 partes: intra-ocular (1 mm; o
disco), intra-orbital (cerca de 25 mm), intracanalicular (cerca de 9 mm) e
intracraniana (12 – 16 mm). O nervo é organizado em 400 a 600 fascículos
separados por septos de tecido conectivo. A parte intra-orbital é circulada por tecido
adiposo.
A dura intracraniana é continua com os revestimentos do nervo óptico; na
parte posterior do globo ocular, a dura funde-se com a cápsula de Tenon e no
forame óptico ela adere ao periósteo. A pia e a aracnóide também continuam a partir
do cérebro e envolvem o nervo óptico. Elas se fundem com a esclerótica no ponto
em que o nervo termina. As meninges intracranianas estendem-se para diante ao
longo do nervo óptico por uma distância variável, formando as bainhas vaginais.
Através dessas bainhas, o espaço subaracnóideo intracraniano continua ao longo
dos nervos. O espaço intervaginal situa-se entra a dura e a pia, dividido pela
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aracnóide num pequeno espaço subdural e num espaço subaracnóideo maior. O
nervo óptico orbital é sinuoso, com cerca de 8 mm de comprimento redundante para
acomodar os movimentos oculares. Esse comprimento excessivo propicia cerca de 9
mm de proptose antes do nervo começas a fixar.
A parte intracanalicular do ervo óptico inicia-se quando ele atravessa o forame
óptico no ápice orbital. A abertura orbital do canal é uma elipse vertical; a
extremidade intracraniana é uma elipse horizontal. A parte intracanalicular esta
rigidamente fixada no interior do canal óptico, com pouco espaço para movimento;
lesões intracanaliculares podem comprimir o nervo óptico enquanto ainda estão
pequenas e de difícil visualização em estudos de imagens (o meningioma
impossível).
Depois de atravessar a orbita e o canal óptico, os dois nervos ópticos saem
dos canais ópticos e sobem num ângulo de cerca de 45 graus para se unir no
quiasma óptico. A superfície orbital dos lobos frontais situa-se imediatamente acima
dos nervos ópticos intracranianos. O quiasma situa-se tipicamente cerca de 10 mm
acima da glândula hipófise, separado pela cisterna supre-selar. Fibras da retina
temporal continuam diretamente para trás para se unir ao trato óptico ipsilateral. As
fibras de retina nasal decussam e entram no trato óptico oposto. A posição do
quiasma em relação à sela e à glândula hipófise (propensa a neoplasias) pode variar
em algumas pessoas, influenciando o quadro clinico inicial de massas tumorais
nessa região.
Os seios cavernosos e os sifões carotídeos situam-se imediatamente laterais
ao quiasma de casa lado. As artérias cerebral anterior e comunicante anterior estão
em frente e acima e o terceiro ventrículo e o hipotálamo estão atrás e acima. A sela
turca e o seio esfenóide estão abaixo. O círculo de Willis situa-se acima, enviando
numerosos vasos perfurantes pequenos para suprir o quiasma.
Posteriormente ao quiasma óptico, as fibras não cruzadas da hemirretina
temporal ipsilateral e as fibras cruzadas da hemirretina nasal contralateral formam o
trato óptico. Cerca de 55% dos axônios do trato óptico se originam da retina nasal
contralateral e 45% da retina temporal ipsilateral, o que corresponde de modo
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aproximado à proporção entre a área do campo temporal e do nasal. Os tratos
contém aproximadamente 80% de aferentes visuais e 20% de aferentes pupilares.
Os tratos estendem-se do quiasma ao CGL, onde termina a maioria das fibras. A
organização retinotópica nos tratos ópticos não é tão precisa como em outros locais,
o que pode contribuir para a incongruência dos defeitos do CV que são
característicos de lesões do trato óptico.
A artéria coroidal anterior, proveniente da carótida interna, e as
talamoperfuradoras provenientes da cerebral posterior suprem o trato óptico. O
geniculado é perfundido pelos ramos coroidal anterior e talamogeniculado da
cerebral posterior. Talvez devido a este suprimento sanguíneo redundante, as
doenças vasculares só raramente afetam o trato óptico ou o geniculado lateral.
2.3.3 Nervo Oculomotor (NC III)
O nervo oculomotor origina-se do complexo nuclear oculomotor no
mesencéfalo e leva fibras motoras aos músculos extra-oculares, alem de fibras
parassimpáticas à pupila e ao corpo ciliado. Esses centros nucleares estão situados
na substancia cinzenta periaquedutal anterior ao aqueduto de Sylvius. Cada núcleo
oculomotor consiste em múltiplos subnúcleos adjacentes que inervam músculos
oculares específicos. Os neurônios são motores somáticos. Os núcleos laterais
pareados são os maiores e estão situados anterior e lateralmente aos outros; suas
partes mediais fundem-se numa massa não pareada. O III nervo craniano tem uma
divisão superior e uma inferior. A divisão superior supre os músculos levantador da
pálpebra superior e reto superior. A divisão inferior supre os retos medial e inferior, o
obliquo inferior e a pupila. O subnúcleo lateral inerva o obliquo inferior e os retos
medial e inferior; seus axônios constituem a divisão inferior do III NC. O músculo reto
superior é inervado pelo subnúcleo medial contralateral. Devido a sua inervação
cruzada, uma indicação importante da paralisia nuclear do terceiro nervo é a
fraqueza do reto superior do olho oposto.
Fibras do subnúcleo lateral ipsilateral, do subnúcleo medial contralateral e
tanto do núcleo caudal central como o núcleo de EW se unem para formar os
filamentos do III nervo craniano, que se dirige anteriormente pelo mesencéfalo,
atravessando a parte medial do núcleo rubro e da substancia negra. O nervo sai da
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fossa interpeduncular na superfície anterior do mesencéfalo logo acima da ponte.
Ele se dirige anteriormente e passa entre as artérias cerebelar superior e cerebral
posterior. E segue para diante paralelamente a artéria comunicante posterior.
Paralisia do terceiro nervo é um sinal clássico e importante de aneurisma
comunicante posterior. Em seu trajeto em direção ao seio cavernoso, ele se situa
sobre a borda livre do tentório cerebelar medialmente ao lobo temporal. Aí ele se
encontra em risco de compressão por herniação do unco. Devido ao trajeto
subaracnóideo do nervo, as fibras parasimpáticas situam-se superficialmente sobre
a superfície dorso medial. A localização dessas fibras influencia a probabilidade de
uma paralisia do terceiro nervo envolver ou não a pupila, um aspecto importante do
diagnostico diferencial. O terceiro nervo craniano penetra a dura imediatamente
lateral e anterior aos processos clinóides posteriores e entra no seio cavernoso,
onde se situa na face superior, próximo a parede lateral. No seio cavernoso, o
terceiro nervo craniano tem relações importantes com a artéria carótida, com fibras
simpáticas perecarotídeas ascendentes e com o IV, V, e VI nervo craniano. O
terceiro nervo craniano separa-se na suas divisões superior e inferior no seio
cavernoso anterior, penetrando então na orbita pela fissura orbital superior e
atravessando o anel de Zinn. Ele envia uma raiz curta até o glânglio ciliar para suprir
o músculo ciliar e o esfíncter da pupila. O esfíncter pupilar causa constricção da
pupila. Contração do músculo ciliar causa relaxamento da zônula ciliar, diminuindo a
tensão na capsula da lente e permitindo que ela se torne mais convexa para
acomodar a visão de perto. Constricçao, convergência e acomodação pupilar fazem
parte todas do reflexo de proximidade.
2.3.4 Nervo Troclear (NC IV)
O Nervo Troclear é o mais fino nervo craniano, o único dos nervos cranianos
que emerge dorsalmente ao tronco encefálico.
O núcleo do nervo troclear está localizado na substância cinzenta central,
acima da ponte e imediatamente caudal ao núcleo do nervo oculomotor no nível do
colículo inferior.
O nervo IV emerge da face dorsal do mesencéfalo, circunda o tronco
encefálico (percorrendo o trajeto intrancraniano mais longo de todos os nervos
18
cranianos), perfura a duramáter e passa anteriormente na parede lateral do seio
cavernoso nas proximidades do III NC, acima dos ramos trigêmeos, continua após o
seio para passar na fissura orbital superior, entra na órbita e cruza sobre o III nervo
craniano onde supre o músculo oblíquo superior do lado oposto ao núcleo de
origem. Ele não passa pelo anel de Zinn.
Origem aparente no encéfalo: véu medular superior. Origem aparente no
crânio: fissura orbital superior.
Juntamente com os nervos oculomotor e abducente inervam a musculatura
que movimenta o globo ocular.
O Nervo troclear pussui funções de somático motor para o músculo oblíquo
superior e proprioceptivo para ele. Movimento do olho para baixo e para dentro.
2.3.5 Nervo Trigêmeo (NC V)
Nervo sensitivo geral (aferente somático geral) e motor branquial (eferente
visceral especial) para músculos derivados do 1° arco faríngeo. Existem quatro
núcleos trigêmeos – um motor e três sensitivos.
O nervo trigêmeo (NC V) é o maior nervo craniano (se for excluído o nervo
óptico atípico). Emerge da face lateral da ponte por uma grande raiz sensitiva e uma
pequena raiz motora. As raízes do NC V são comparáveis às raízes posteriores e
anteriores dos nervos espinais. O NC V é o principal nervo sensitivo geral para a
cabeça(face, dentes, boca, cavidade nasal e dura-máter da cavidade craniana). A
grande raiz sensitiva do NC V é formada principalmente pelos processos centrais
dos neurônios pseudo-unipolares que formam o gânglio trigeminal. O gânglio
trigeminal é achatado e tem formato de crescente (daí seu nome não oficial, gânglio
semilunar), e é abrigado em um recesso de dura-máter (cavidade trigeminal) lateral
ao seio cavernoso. Os processos periféricos dos neurônios ganglionares formam
três nervos ou divisões: o nervo oftálmico (NC V1), o nervo maxilar (NC V2) e o
componente sensitivo do nervo mandibular (NC V3). Os mapas das zonas de
inervação cutânea pelas três divisões assemelham-se aos mapas de dermátomos
para inervação cutânea por nervos espinais. Entretanto, ao contrário dos
19
dermátomos, há pequena superposição na inervação pelas divisões; as lesões de
um único nervo resultam em área de dormência bem dermacadas.
As fibras da raiz motora do NC V passam inferiormente ao gânglio trigeminal
ao longo do assoalho da cavidade trigeminal, desviando-se do gânglio assim como
as raízes anteriores dos nervos espinais desviam-se dos gânglios sensitivos
espinais. São distribuídas exclusivamente através do nervo mandibular (NC V3),
fundindo-se com as fibras sensitivas à medida que o nervo atravessa o forame oval
no crânio; os ramos que entram seguem até os músculos da mastigação, o milo-
hióide, ventre anterior do digástrico, tensor do véu palatino e tensor do tímpano, que
são derivados do 1° arco faríngeo.
Embora o NC V não conduza fibras parassimpáticas pré-sinápticas (eferentes
viscerais) do SNC, todos os quatro gânglios parassimpáticos estão associados a
divisões do NC V. As fibras parassimpáticas pós-sináticas dos gânglios unem-se aos
ramos do NC V e são conduzidas até seus destinos justamente com as fibras
sensitivas e motoras do NC V.
Nervo oftálmico (NC V1): Ao contrário das duas divisões do NC V, o NC V1
não é um nervo “branquial” (isto é, não supre derivados do arco faríngeo). Serve a
estruturas derivadas do mesoderma paraxial do processo frontonasal embrionário. A
associação do nervo oftálmico com as outras divisões do NC V é uma ocorrência
secundária. As fibras sensitivas (aferentes somáticas) do NC V1 são distribuídas
para pele e mucosas e conjuntiva da parte anterior da cabeça e nariz.
Nervo maxilar (NC V2): O NC V2 inerva derivados da proeminência maxilar do
1°arco faríngeo. Saindo da cavidade craniana através do forame redondo, suas
fibras sensitivas (aferentes somáticas) geralmente são distribuídas para a pele e as
mucosas associadas à maxila. O gânglio pterigopalatino (parassimpático) está
associado a esta divisão do NC V, envolvida na inervação das glândulas lacrimais e
mucosas.
Nervo mandibular: O NC V3 inerva derivados da proeminência mandibular do
1° arco faríngeo. O NC V3 é a única divisão do NC V a conduzir fibras motoras
(eferentes branquiais), distribuídas para o músculo estriado derivado do mesoderma
da proeminência mandibular, basicamente os músculos da mastigação. Dois
20
gânglios parassimpáticos, o ótico e o submandibular, estão associados a esta
divisão do NC V; ambos estão relacionados à inervação das glândulas salivares.
Quadro 1.1 As divisões do nervo trigêmeo, os forames pelos quais elas passam, seus ramos terminais e seus campos de inervação cutâneaDIVISÃO FORAME
CRANIANO
RAMOS
TERMINAIS
INERVAÇÃO CUTÂNEA DA
DIVISÃO
Oftálmica Fissura
orbital
superior
Frontal
Lacrimal
Nasociliar
Meníngeo
Canal e lateral do nariz,
pálpebra superior, fronte,
couro cabeludo
posteriormente até o vértice,
globo ocular, glândula
lacrimal, septo nasal, parede
lateral da cavidade nasal,
seio etmoidal, tentório
cerebelar
Maxilar Forame
redondo
Infra-orbital
Zigomático
Alveolar superior
Pterigopalatino
Meníngeo
Bochecha, lateral da fronte,
lateral do nariz, lábio
superior, dentes e gengivas
superiores, palato,
nasofaringe, cavidade nasal
posterior, meninges da fossa
craniana anterior e média
Mandibular Forame
oval
Bucal
Lingual
Alveolar inferior
Auriculotemporal
Meníngeo
Parte interna da bochecha,
têmpora, lateral do couro
cabeludo, meato auditivo
externo, membrana
timpânica, articulação
temporomandibular,
mandíbula, dentes e
gengivas inferiores, dois
terços anteriores da língua,
21
lábio inferior, queixo,
meninges da fossa craniana
anterior e média
2.3.6 Nervo Abducente (NC VI)
O núcleo do abducente situa-se na ponte média a inferior, na substância
cinzenta do tegumento pontínuo dorsal no assoalho do quarto ventrículo,
circundando pelas fibras do nervo facial, que descrevem um circulo aí. O núcleo é
constituído de neurônios motores somáticos. O nervo sai anteriormente na junção
pontobulbar, cruza a artéria auditiva interna e sobre então pelo clivus na cisterna
pré-pontina. Ele passa próximo ao glânglio gasseriano, faz uma curva aguda sobre
o ápice petroso, perfura a dura no dorso da sela turca e atravessa o canal de Dorello
entre o processo clinóide posterior e o ápice petroso. O ligamento petroclinóide
forma o teto do canal. O nervo penetra no seio cavernoso em companhia do III e IV
nervo craniano, onde se situa inferior e medialmente ao terceiro nervo craniano e
imediatamente lateral à artéria carótida interna. O sexto nervo craniano é o único
nervo que fica livre na luz do seio; os outros passam pela parede. Ele entra na órbita
pela fissura orbital superior e pelo anel de Zinn para inervar o reto lateral.
O movimento dos olhos envolve a contração coordenada dos músculos
extrínsecos de ambos os olhos. Essa coordenação por sua vez requer um
sincronismo dos impulsos nervosos transportados pelos nervos óculo motor, troclear
e abducente.
2.3.7 Nervo Facial (NC VII)
Nervo sensitivo (aferente visceral especial e aferente somático geral), motor
(motor branquial ou eferente visceral especial) e parassimpático (eferente visceral
geral). Também conduz fibras proprioceptivas dos músculos que inerva.
Núcleos: O núcleo motor do nervo facial é um núcleo branquiomotor na parte
ventrolateral da ponte. Os corpos celulares dos neurônios sensitivos primários estão
situados no gânglio geniculado. Os processos centrais daqueles relacionados com o
paladar terminam nos núcleos do trato solitário no bulbo. Os processos daqueles
relacionados com a sensibilidade geral (dor, tato e temperatura) da região ao redor
da orelha externa terminam no núcleo espinal do nervo trigêmeo.
22
O nervo facial (NC VII) emerge da junção da ponte e do bulbo como duas
divisões, a raiz motora e o nervo intermédio. A raiz motora maior (nervo facial
propriamente dito) inerva os músculos da expressão facial, e o nervo intermédio,
menor, conduz fibras do paladar, parassimpáticas e sensitivas somáticas. Durante
seu trajeto, o NC VII atravessa a fossa posterior do crânio, o meato acústico interno,
o canal facial, o forame estilomastóideo do osso temporal e a glândula parótida.
Após atravessar o meato acústico interno, o nervo prossegue por uma curta
distância anteriormente no osso temporal e depois faz uma volta abrupta
posteriormente para seguir ao longo da parede medial da cavidade timpânica. A
curva aguda é o joelho do nervo facial, algumas vezes denominado joelho externo
do NC VII, o local do gânglio geniculado (gânglio sensitivo do NC VII). Enquanto
atravessa o osso temporal dentro do canal facial, o NC VII dá origem ao:
Nervo petroso maior.
Nervo para o músculo estapédio.
Nervo corda do tímpano.
Em seguida, após percorrer o mais longo trajeto intra-ósseo de qualquer
nervo craniano, o NC VII emerge do crânio através do forame estilomastóideo, dá
origem ao ramo auricular posterior, entra na glândula parótida e forma o plexo
intraparotídeo, que dá origem aos seguintes cinco ramos motores terminais:
temporal, zigomático, bucal, marginal da mandíbula e cervical.
Motor Branquial: Como o nervo do 2° arco faríngeo, o nervo facial supre
músculos estriados derivados do seu mesoderma, principalmente os músculos da
expressão facial e os músculos da orelha. Também supre os ventres posteriores dos
músculos digástrico, estilo-hióideo e estapédio.
Parassimpático Pré-sináptico: O NC VII envia fibras parassimpáticas pré-
sinápticas ao gânglio pterigopalatino para inervação das glândulas mucosas
lacrimais e ao gânglio submandibular para inervação das glândulas salivares
sublinguais e submandibulares. O gânglio pterigopalatino está associado ao nervo
maxilar (NC V2), que distribui suas fibras pós-sinápticas, enquanto o gânglio
submandibular está associado ao nervo mandibular (NC V3). As fibras
parassimpáticas fazem sinapse nesses gânglios, enquanto as fibras simpáticas e
outras os atravessam.
23
Sensitivo Geral: Algumas fibras do gânglio geniculado suprem uma pequena
área da pele da concha da orelha, perto do meato acústico externo.
Paladar (sensitivo especial): As fibras conduzidas pelo nervo corda do
tímpano se unem ao nervo lingual para conduzir a sensibilidade gustativa dos dois
terços anteriores da língua e do palato mole.
2.3.8 Nervo Vestibulococlear (NC VIII)
É um nervo essencialmente sensorial, e possui 2 ramos: vestibular e coclear,
a primeira relacionada diretamente com o equilíbrio corporal (percepção postural
originária do labirinto) e a outra, com a percepção auditiva.
O ramo vestibular é formado por fibras que originam-se dos neurônios
sensitivos do gânglio vestibular, e conduzem estímulos nervosos relacionados com o
equilíbrio, originados de receptores da porção vestibular do ouvido interno. O ramo
coclear é formado por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio
espiral,localizado na cóclea.
Origem real: quatro núcleos vestibulares (localizados na junção da ponte com
o bulbo, na parte lateral do assoalho do 4º ventrículo- lateral, medial, superior e
inferior) e dois cocleares (localizados no bulbo ventral e no dorsal). Origem aparente
no encéfalo: Sulco bulbo-pontino (lateralmente ao NC VII). Origem aparente no
crânio: penetra no osso temporal pelo meato acústico interno, mas não sai do crânio.
Anatomia e fisiologia do ramo coclear: as ondas sonoras convergem sobre a
membrana timpânica e são transmitidas pelos ossículos auditivos (martelo, bigorna,
e estribo) ao ouvido interno, ou labirinto. O labirinto é um conjunto de cavidades,
túneis, ductos e canais interligados que se situa na parte petrosa do osso temporal.
O vestíbulo, a cóclea e os canais semicirculares formam o labirinto ósseo, que está
cheio de perilinfa. O labirinto membranoso é um arranjo de sacos e ductos que se
situa dentro do labirinto ósseo, geralmente acompanha seu contorno e está cheio de
endolinfa. Este possui dois componentes principais: o aparelho coclear e o ducto
vestibular. Os ossículos cobrem a cavidade do ouvido médio e transmitem as
oscilações da membrana timpânica à base do estribo, que se situa na janela oval.
Os ossículos são como amplificadores e ajudam a compensar a perda de energia
24
quando ondas sonoras são transmitidas do ar para a perilinfa atrás da janela oval. A
janela oval abre-se no vestíbulo do ouvido interno, que se liga de um lado À cóclea e
do outro aos canais semicirculares. A base da cóclea está voltada para o meato
acústico interno e contém miríades de fenestrações que admitem os filamentos do
nervo coclear.
A membrana basilar do ducto coclear, ou rampa média do labirinto
membranoso, projeta-se da lâmina espiral do modíolo à parede externa da cóclea. O
gânglio espiral do nervo coclear situa-se no canal espiral do modíolo. O órgão de
Corti repousa sobre a membrana basilar e contem células ciliadas internas e
externas, as células internas são os receptores, ou órgãos terminais do nervo
coclear. As ondas sonoras induzem vibrações na cóclea, o que causa movimento
das membranas basilar e tectorial, esse movimento flexiona os estereocílios, que
ativa a célula ciliada, causando impulsos no gânglio espiral.
O ramo coclear atravessa o canal auditivo interno, onde se situa lateral e
inferiormente ao nervo facial. Ele atravessa o ângulo cerebelopontino, passa em
volta do pedúnculo cerebelar inferior e penetra ma parte superior da medula oblonga
em sua junção com a ponte, próximo ao recesso lateral do quarto ventrículo, onde
as fibras se bifurcam e fazem sinapses tanto no núcleo coclear anterior quanto no
posterior.
Anatomia e fisiologia do ramo vestibular: o vestíbulo do labirinto liga-se a
cinco estruturas que estão envolvidas na função vestibular: o utrículo, o sáculo e os
três canais semicirculares. Cada um desses componentes se situa no labirinto
membranoso, está banhado em endolinfa e contém um neuroepitélio sensorial. O
epitélio sensorial consiste em células portadoras de microvilosidades, que são
designadas como células ciliadas. As células ciliadas são os receptores periféricos
do aparelho vestibular. Cada célula ciliada possui um único cinocílio longo e uma
gama de estereocílios menores. Os cílios localizam-se nas máculas do utrículo e do
sáculo e nas cúpulas dos canais semicirculares. A movimentação da mácula ou da
cúpula inclina os cílios e a endolinfa circula por toda a extensão do labirinto. As
células ciliadas funcionam como transdutores, convertendo a deformação mecânica
de seus cílios em potenciais do receptor.
25
Os canais semicirculares são o labirinto cinético que visam detectar
aceleração angular ou rotação, sua orientação em três planos perpendiculares e sua
estrutura oval garantem que será detectado movimentos da cabeça em qualquer
direção. Os três canais são: horizontal (localiza-se horizontalmente), anterior e
posterior (situam-se verticalmente).
O canal horizontal é o que melhor detecta movimentos de rotação da cabeça
de um lado para o outro, o canal posterior detecta melhor movimentos no plano
antero-posterior, e o canal anterior detecta inclinações laterais.
As células ciliadas tanto das máculas como das cristas produzem uma
descarga tônica no nervo vestibular. A freqüência de descarga aumenta e diminui
em resposta à inclinação das células ciliadas. O fluxo de endolinfa em direção ao
utrículo é excitatório. Normalmente os dois labirintos estão em equilíbrio, com
atividade simétrica nos dois nervos vestibulares e alterações recíprocas induzidas
por movimento da cabeça.
Os impulsos aferentes das células ciliadas seguem centralmente pelos
processos periféricos de neurônios bipolares no gânglio vestibular.os processos
centrais das células do gânglio vestibular formam o nervo vestibular, que possui três
divisões periféricas.Essas divisões se originam de partes diferentes do labirinto, e se
unem para formar o nervo vestibular propriamente dito. O ramo vestibular do NC VIII
se une ao componente coclear em uma bainha comum; sendo o vestibular o maior
dos dois. O nervo passa pelo canal auditivo interno em companhia do nervo facial e
do nervo intermédio. Ele cruza o ângulo cerebelopontino e passa ao tronco cerebral
entre o pedúnculo cerebelar inferior e a oliva.As fibras vestibulares que
entram,passam entre o pedúnculocerebelar inferior e o trato espinhal do NC V.Elas
se dividem em ramos ascendente e descendente que terminam principalmente nos
quatro núcleos vestibulares:lateral,medial,superior e inferior.
Imediatamente após sua entrada no tronco cerebral, as fibras nervosas
dividem-se e vão fazer sinapse com várias estruturas internas na ponte (núcleos
cocleares) e dessas, partirão fibras que realizam posteriormente, uma série de
26
sinapses, até finalmente chegar ao córtex cerebral no giro temporal transverso
anterior (área auditiva primária).
Dificilmente ocorre anacusia, perda completa da audição, em uma lesão o sistema
nervoso central, devido à essa quantidade enorme de sinapses centrais. Já as
lesões periféricas podem levar tanto à hipoacusia (diminuição da audição) quanto à
anacusia, além de se apresentar vertigens (por lesão da porção vestibular do NC
VIII).
2.3.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX)
O nervo glossofaríngeo é um nervo misto, ou seja, possui fibras sensitivas
(aferentes) e motoras (eferentes), exercendo assim diversas funções. O NC IX
apresenta cinco tipos de componentes funcionais: fibras aferentes viscerais
especiais (AVE), aferentes viscerais gerais (AVG), aferentes somáticas gerais
(ASG), eferentes viscerais gerais (EVG)1 e eferentes viscerais especiais (EVE). Os
núcleos2 das fibras do nervo glossofaríngeo se encontram no tronco encefálico, mais
especificamente no bulbo (medula oblonga), organizados em colunas longitudinais
de acordo com sua correspondência funcional. As fibras do NC IX possuem quatro
núcleos, dois motores e dois sensitivos.
Na coluna eferente visceral geral3 está o núcleo salivatório inferior (núcleo das
fibras eferentes viscerais gerais) localizado na porção cranial do bulbo, dele saem
fibras pré-ganglionares que atravessam o nervo glossofaríngeo e atingem o gânglio
ótico (pelos nervos timpânico e petroso menor). Do gânglio ótico partem as fibras
pós-ganglionares que inervam a glândula parótida (através do nervo aurículo-
temporal, ramo do nervo mandibular).
Na coluna eferente visceral especial está o núcleo ambíguo, localizado
profundamente no bulbo, de onde partem as fibras viscerais eferentes especiais que
inervam os músculos da laringe e da faringe (de origem embriológica
1 Fazem parte da divisão parassimpática do Sistema Nervoso Autônomo.
2 “Os núcleos dos nervos cranianos nos quais terminam as fibras sensitivas ou aferentes e dos quais se originam fibras motoras ou eferentes” (MOORE, 2007).
3 “Nos núcleos desta coluna estão os neurônios pré-ganglionares do parassimpático craniano. As fibras que saem destes núcleos (fibras pré-ganglionares), antes de atingir as vísceras, fazem sinapse em um gânglio” (MACHADO, 2006).
27
branquiomérica), que saem pelos nervos glossofaríngeo, vago e pela raiz craniana
do nervo acessório. Pelo nervo glossofaríngeo saem as fibras que inervam os
músculos constrictor superior da faringe e estilofaríngeo.
A coluna aferente somática geral abriga núcleos onde terminam fibras que
trazem parte da sensibilidade somática da cabeça, entre elas um pequeno grupo de
fibras aferentes somáticas gerais do NC IX (o ramo sensitivo do NC IX que mantêm
contato com esse núcleo é o timpânico). Essas fibras respondem pela sensibilidade
geral de parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo.
O núcleo do tracto solitário forma a coluna aferente visceral, localizada no
bulbo. Esse núcleo é comum às fibras aferentes viscerais gerais (os ramos
sensitivos do IX NC que mantêm contato com esse núcleo são: o nervo do seio
carotídeo, os nervos faríngeos, tonsilar e lingual. Sendo responsáveis pela
sensibilidade visceral do terço posterior da língua, da faringe, úvula, tonsila, tuba
auditiva, e seio e corpo carotídeos) e especiais (envolvidas com a gustação) que
chegam pelos nervos facial, glossofaríngeo e vago. “Essa fibras são os
prolongamentos centrais dos nervos sensitivos situados nos gânglios geniculado
(nervo facial), inferior do vago e inferior do glossofaríngeo” (Machado, 2006).
O NC IX emerge do sulco lateral posterior do bulbo (origem aparente no
encéfalo) e segue antero-lateralmente para o exterior do crânio atravessando o
forame jugular (origem aparente no crânio). É no forame jugular que se localizam os
gânglios4 superior e inferior contendo os corpos celulares dos neurônios sensitivos
que originam as fibras aferentes do nervo. Ao terminar seu trajeto pelo forame
jugular e sair do crânio, o nervo glossofaríngeo segue descendente passando pelo
músculo estilofaríngeo e pelos músculos constrictores superior e médio da faringe,
ramificando-se na raiz da língua e na faringe (daí seu nome).
É importante ressaltar a íntima relação, e semelhança, que o nervo
glossofaríngeo mantém com o nervo vago. Ambos são nervos mistos que
apresentam os mesmos componentes funcionais (ou seja, os mesmo tipos de fibras:
AVE, AVG, ASG, EVG e EVE), compartilhando três núcleos no bulbo, além de
compartilharem parte de seus trajetos (ambos saem juntos do crânio pelo forame
jugular, percorrem o mesmo trajeto no pescoço e inervam algumas estruturas
4 Os gânglios superior e inferior também podem ser chamados de jugular e petroso, respectivamente (MACHADO, 2006).
28
comuns). Por isso, esses dois nervos participam simultaneamente de algumas
patologias, sendo muitas vezes difícil distinguir as atuações individuais dos mesmos
nesses quadros mórbidos.
2.3.10 Nervo Vago (NC X)
O nervo vago (NC X), que possui o trajeto mais longo e a distribuição mais
extensa de todos os nervos cranianos. O NC X foi assim denominado devido à sua
extensa distribuição. O termo vago é derivado do latim vagari, que significa 'errante'.
O NC X compartilha quatro núcleos (dois motores e dois sensitivos), com o
NC IX e NC XI: núcleo ambíguo, fibras motoras para o músculo da laringe e faringe;
núcleo do trato solitário, fibras sensitiva dos órgãos torácicos e abdominais; núcleo
posterior do nervo vago, fibras motoras que suprem a inervação autônoma para o
coração, pulmões, esôfago e estômago; e núcleo principal do nervo trigêmeo, fibras
sensitivas da parte oral, da faringe e trato gastro-intestinal superior. Esses núcleos
representam origem real do NC X. A origem aparente no encéfalo do NC X se
localiza no sulco lateral posterior do bulbo, caudalmente ao NC IX. A origem
aparente no crânio emerge do Forame jugular, percorrendo o pescoço e tórax,
terminando no abdome.
Em seu percurso anatômico, o NC X desce pelo pescoço na bainha carotídea,
localizando-se entre a artéria carótida e a veia jugular interna, até a borda superior
da cartilagem da tireóide e depois entre a veia e a carótida comum até a base do
pescoço. Nesse longo trajeto o nervo vago dá origem a diversos ramos que inervam
a laringe e a faringe, entrando na formação dos plexos viscerais que promovem a
inervação autônoma das vísceras torácicas e abdominais.
O NC X tem dois gânglios sensoriais. O gânglio vagal superior (jugular), na
fossa jugular do osso temporal, que está particularmente relacionado com
componente sensitivo geral do nervo e o gânglio inferior (nodoso), localizado
imediatamente distal ao forame jugular, relacionado com os componentes sensitivos
viscerais do nervo.
29
Há dez grandes ramos terminais que se originam em diferentes níveis:
meníngeo, auricular, faríngeo, carotídeo, laríngeo superior, laríngeo recorrente,
cardíaco, esofágico, pulmonar e gastro-intestinal.
Ramos Terminais do Nervo Vago:
Ramo meníngeo: Origina-se do gânglio jugular; trajeto recorrente para
cima através do forame jugular; supre a dura da fossa posterior
Ramo auricular: Origina-se do gânglio vagal superior; recebe
filamentos do gânglio inferior do IX NC; supre fibras ASG para parte
posterior da membrana timpânica, o meato acústico exterior e a pela
da aurícula posterior; comunica-se com o ramo auricular posterior do
VII NC
Ramo faríngeo: Origina-se do gânglio vagal inferior, cruza a artéria
carótida interna até a borda superior do constritor médio da faringe;
divide-se em numerosos filamentos que se unem a ramos do IX NC,
nervos laríngeos superiores e nervos simpáticos e formam o plexo
faríngeo. Inervação motora para todos os músculos do palato mole e
da faringe exceto o estilofaríngeo e o tensor do véu palatino; inervação
sensorial para as membranas mucosas da faringe
Ramos do corpo carotídeo: Originam-se do gânglio vagal inferior;
levam impulsos de baro- e quimioreceptores ao terço médio do núcleo
do trato solitário; formam plexo com ramos IX NC
Ramo laríngeo superior: Origina-se do gânglio vagal inferior; divide-se
em ramos interno e externo. Ramo externo menor inerva músculo
cricotireóideo e envia ramos ao plexo faríngeo. Ramo interno fornece
inervação sensorial às superfícies internas da laringe até as pregas
vocais
Nervos laríngeos recorrentes: Originam-se no tórax e sobem de volta
até a laringe; à direita, voltam-se para trás em torna da artéria
subclávia; à esquerda circundam o arco aórtico; ambos sobem entre o
30
esôfago e a traquéia, atrás da artéria carótida comum e da glândula
tireóide até a laringe; distribuem-se para todos os músculos da laringe,
exceto o cricotireóide; suprem sensação às membranas mucosas da
laringe abaixo das pregas vocais
Ramos cardíacos: Ramos superior e inferior; superior origina-se do
vago; inferior origina-se do tronco do vago e do laríngeo recorrente à
direita, à esquerda apenas do laríngeo recorrente; comunica-se com os
ramos cardíacos do sistema nervoso simpático e forma o plexo
cardíaco
Ramos pulmonares: originam-se no tórax; comunicam-se com os
filamentos da divisão simpática para formar o plexo pulmonar
Ramos esofágicos: originam-se no tórax; unem-se a filamentos dos
nervos esplâncnicos e ramos simpáticos torácicos para formar o plexo
esofágico
Ramos gastrointestinais: originam-se no abdome; formam plexos
gástrico, celíaco e hepático
- Parte Motora
O centro cortical que regula a função do vago situa-se na parte inferior do giro
pré-central; a inervação supranuclear é bilateral, mas basicamente cruzada. As
fibras descem pelos tratos corticobulbares e fazem sinapse no núcleo ambíguo. As
fibras branquiomotoras vagais seguem o mesmo trajeto circular intramedular das
fibras do IX NC . Há três ramos branquiomotores principais: faríngeo, laríngeo
superior e laríngeo recorrente.
Os nervos laríngeos superior originam-se distalmente ao ramo faríngeo e se
dividem em um ramo interno e um externo. O ramo interno é basicamente sensorial.
O ramo externo supre o cricotireóideo. Todos os outros músculos intrínsecos da
laringe são supridos pelos nervos recorrentes, exceto o aritenóideo, que pode
receber algumas fibras do ramo interno do laríngeo superior. Os nervos laríngeos
recorrentes descem ambos profundamente pelo tórax e depois fazem um círculo em
31
torno da artéria subclávia e à esquerda em torno do arco aórtico. Cada nervo emite
ramos cardíaco, traqueal e esofágico, terminando de cada lado como o nervo
laríngeo inferior, que supre os músculos intrínsecos da laringe.
- Parte Parassimpática
O componente parassimpático do X NC origina-se do NMDX (núcleo motor
dorsal do X NC), uma longa coluna de células imediatamente dorsolateral ao núcleo
hipoglosso que se estende do pólo superior da oliva inferior à parte inferior da
medula oblonga. As fibras autonômicas saem da medula oblonga como fibras pré-
ganglionares da divisão craniossacra do sistema nervoso autônomo. Elas terminam
em gânglios próximos das vísceras por elas supridas e enviam curtas fibras pós-
ganglionares diretamente às estruturas musculares que inervam. O vago é o mais
longo nervo parassimpático do corpo e media muitas ações importantes . Em suma,
uma descarga vagal causa braquicardia, hipotensão, broncoconstrição, broncorréia,
aumento do peristaltismo, aumento da secreção gástrica e inibição da função supra-
renal.
Em seu trajeto através do tórax, o nervo vago direito emite ramos pulmonares
e esofágicos, passa pela abertura esofágica do diafragma posteriormente ao
esôfago e se divide então em ramos gástricos e celíaco. O vago esquerdo também
emite ramos pulmonares e esofágicos e passa então ao abdome anteriormente ao
esôfago se dividindo em vários ramos gástricos.
- Parte sensorial
O gânglio vagal superior está localizado na parte superior do forame jugular.
Ele se comunica por vários ramos delicados com a parte craniana do IX NC e com o
gânglio petroso do IX NC, com o VII NC e com o gânglio cervical superior. O gânglio
vagal inferior situa-se imediatamente abaixo do forame jugular. A raiz craniana do IX
NC passa por ele para se unir ao X NC. O gânglio inferior também se comunica com
o XII NC, com o gânglio cervical superior e com a alça entre C1 e C2. Ambos os
gânglios vagais são sensoriais, contendo neurônios unipolares que medeiam
aferentes somáticos gerais, viscerais especiais e viscerais gerais. Os axônios
braquiomotores e parassimpáticos passam pelos gânglios sem fazer sinapse. O
32
gânglio superior transmite principalmente sensações somáticas, e a maior parte de
sua comunicação é com o nervo auricular. O gânglio inferior retransmite sensações
viscerais gerais e sensações gustativas.
A parte sensorial somática do vago leva sensações de dor, temperatura e tato
da faringe, da laringe, do canal auditivo, da superfície externa da membrana
timpânica e das meninges da fossa posterior. Na laringe as fibras ASG da região
acima das pregas vocais seguem pelo ramo laríngeo interno do nervo laríngeo
superior; fibras da região inferior às cordas vocais seguem junto com o nervo
laríngeo recorrente. As aferentes viscerais seguem as mesmas vias. As fibras
sensoriais gerais da região do ouvido, do canal auditivo e da membrana timpânica
seguem pelo ramo auricular (nervo de Arnold). Estimulação do nervo auricular, como
fazendo-se cócegas no canal auditivo, pode produzir ativação reflexa do NMDX, com
tosse, vômitos e até mesmo síncope. As fibras ASG no X NC fazem sinapse no
núcleo do trato espinhal do V NC e são retransmitidas ao tálamo e ao córtex
sensorial.
As fibras que levam aferentes viscerais gerais da faringe, da laringe, de
vísceras com inervação vagal e de barorepectores e quimioreceptores na aorta
passam sobre os processos periféricos de neurônios no gânglio vagal inferior. Os
processos centrais terminam na parte caudal do trato solitário. Ramos colaterais à
formação reticular ao NMDX e aos núcleos de outros nervos cranianos medeiam
importantes reflexos viscerais e estão envolvidos na regulação da função
cardiovascular, respiratória e gastrointestinal. Há algumas fibras gustativas da região
da epiglote e dos aritenóides, que seguem junto com as fibras gustativas do IX NC e
terminam no trato solitário rostral.
2.3.11 Nervo Acessório (NC XI)
33
O nervo acessório é essencialmente motor e possui duas raízes5, uma
craniana (bulbar) e uma espinhal. A raiz espinhal se origina de filamentos radiculares
que surgem da face lateral dos primeiros cinco ou seis segmentos cervicais da
medula espinhal e formam um tronco único que acessa o crânio através do forame
magno. Já a raiz craniana tem origem no sulco lateral posterior do bulbo. As raízes
craniana e espinhal se unem formando um tronco comum que atravessa o forame
jugular ao lado do nervo glossofaríngeo e do nervo vago. Após passar pelo forame
jugular o tronco comum se divide em dois ramos um interno e outro externo.
O ramo interno possui as fibras da raiz craniana, e se une ao nervo vago
(atravessando o gânglio nodoso do vago) prosseguindo trajeto com ele. Há dois
tipos de fibras oriundas da raiz craniana: EVE (fibras vindas do núcleo ambíguo no
bulbo, na coluna eferente visceral especial), que inervam músculos da laringe pelo
nervo laríngeo recorrente, e EVG (fibras vindas do núcleo dorsal do vago, situado no
bulbo, na coluna eferente visceral geral), que inervam vísceras torácicas assim como
as fibras do nervo vago.
Já o ramo externo contém as fibras da raiz espinhal, que são EVE e inervam
os músculos trapézio e esternocleidomastóideo (ECM)6. Ao sair do crânio póstero-
medialmente ao processo estilóide, o ramo esterno desce pelo pescoço próximo à
veia jugular interna, passa atrás dos músculos digástrico e estilo-hióideo, e entra
profundamente no músculo ECM, ele emite ramos nesse músculo e sai do mesmo
pela sua borda posterior, passando pelo nervo grande auricular. Após passar pelo
ECM o IX nervo segue obliquamente até o triângulo posterior do pescoço,
superficialmente sobre o músculo levantador da escápula em íntimo contato com os
linfonodos do triângulo cervical posterior. Ele então, aproximadamente três dedos
acima da clavícula, ele adentra a profundamente o músculo trapézio a partir de sua
borda anterior.
2.3.12 Nervo Hipoglosso (NC XII)
5 Alguns autores afirmam que, na verdade, o que existe são dois nervos diferentes que por uma curta distância
correm em um mesmo feixe, ou seja, a raiz craniana é na verdade um componente eferente visceral especial
(EVE) acessório do nervo vago, e a raiz espinhal é o nervo espinhal acessório (EA). 6 Os músculos trapézio e esternocleidomastóideo, assim como os músculos da laringe, têm origem embrionária branquiomérica, por isso são inervados por fibras EVE (MACHADO, 2006)
34
O nervo hipoglosso é exclusivamente motor, sua origem real é na coluna
eferente somática, onde está o núcleo do hipoglosso. O núcleo do hipoglosso se
localiza no bulbo imediatamente sob o assoalho do quarto ventrículo, próximo á linha
média, sob a face medial do trígono hipoglosso.
É do núcleo hipoglosso que partem as fibras radiculares que emergem do
sulco lateral anterior do bulbo (origem aparente no encéfalo do XII nervo) e formam
o tronco do nervo. O tronco do nervo hipoglosso por sua vez deixa o crânio pelo
canal do hipoglosso (origem aparente no crânio do XII nervo), segue trajeto
descendente, medial ao ângulo da mandíbula, até se curvar anteriormente
distribuindo-se aos músculos da língua. Nesse trajeto o nervo passa sob a artéria
carótida interna e próximo ao nervo vago.
As fibras que partem do nervo hipoglosso são eferentes somáticas, e
promovem a inervação dos músculos intrínsecos e extrínsecos (exceto o
palatoglosso) da língua (estiloglosso, hioglosso e genioglosso). Os músculos
intrínsecos promovem a alteração do comprimento, da largura e da superfície dorsal
da língua, além de virarem sua ponta não protrusa de um lado para o outro. Já os
músculos extrínsecos protraem e retraem a língua, além de moverem sua raiz para
cima e para baixo.
3. Exames clínicos dos nervos cranianos
35
3.1 Nervo Olfatório (NC I)
O exame clínico dos nervos olfatórios visa identificar déficits olfativos
relacionados a problemas sensorineurais ou neurogênicos. Antes de iniciar o teste
do olfato é necessário avaliar ao historio médico do paciente buscando por recentes
infecções no trato respiratório superior, lesões craniocefálicas prévias, tabagismo,
doenças sistêmicas e exposição a drogas ilícitas, medicamentos ou toxinas. Outra
medida importante é certificar-se de que as vias áreas estejam desobstruídas,
descartando-se assim hiposmias7 ou anosmias8 devido a déficits condutivos por
obstruções das passagens nasais, o que impede o contato das partículas odoríferas
com o epitélio olfativo.
Feito isto, testa-se o olfato pedindo para que o paciente feche os olhos, então
uma das narinas é ocluída, e aproxima-se na narina livre a substância teste (é
importante que essa substância tenha odor característico e não irritativo), o paciente
então deve inspirar e informar se está sentido o cheiro de alguma coisa e, em caso
afirmativo, identificar o odor. Cada narina deve ser testada individualmente. Sendo
distúrbios unilaterais de olfato mais preocupantes do que distúrbios bilaterais, já que
estes são mais comuns devido à obstrução condutiva.
Vale ressaltar que a percepção do odor é mais significativa do que a
identificação do mesmo, uma vez que a percepção do odor por si própria já descarta
a anosmia demonstrando a continuidade das vias olfativas. Já problemas na
identificação do cheiro indicam problemas na atividade do córtex olfativo.
3.2 Nervo Óptico (NC II)
A função do nervo óptico é testada examinando-se as diversas modalidades
de visão: a acuidade visual, os CV e componentes da visão, como a visão de cores
e a visão diurna e noturna. O nervo óptico é o único nervo craniano que pode ser
visualizado diretamente, e nenhum exame físico neurológico, ou mesmo geral, esta
completo sem uma inspeção oftalmoscópica do disco óptico e da retina.
7 Hioposmia é a diminuição do sentido do olfato (CAMPBELL, 2007)
8 Anosmia é a ausência de olfato (CAMPBELL, 2007)
36
É ideal que os olhos sejam examinados individualmente. Ao testar a acuidade
visual e a visão de cores, é importante ocluir o olho que não esta sendo testado.
Antes de realizar o exame do nervo óptico, procure anormalidades oculares focais
como cataratas, irritação conjuntival, cicatrizes ou opacidades da córnea, irite,
corpos estranhos, fotofobia, arco senil, glaucoma ou uma prótese ocular.
Acuidade Visual:
Acuidade visual é uma medida da capacidade do olho de resolver detalhes;
ela depende de varias funções. O limiar de intensidade reflete a sensibilidade da
retina à luz; visibilidade mínima é a menor área que pode ser percebida e
separabilidade mínima é a capacidade de reconhecer a separação de dois pontos ou
linhas próximos. Os gráficos de acuidade visual, o gráfico Snellen para a distância e
o cartão para perto consistem em letras, números ou figuras que ficam
progressivamente menores e podem ser lidos a distancias de 3 m a 60 m por
indivíduos normais. A acuidade é sempre medida usando-se a correção costumeira
do paciente.
Como poucas clínicas neurológicas, consultórios ou salas de hospital têm
passagens oculares de 6 m, o teste é comumente feito a uma distancia menor. Os
neurologistas freqüentemente avaliam a visão com um cartão para perto. Embora o
exame da visão a distancia seja preferível, os instrumentos necessários geralmente
não estão disponíveis. A visão de perto é testada com um cartão para perto, como o
cartão portátil para avaliação da visão de Rosenbaum, mantido num ponto próximo
(35,5 cm). É essencial que haja boa iluminação. Quando o paciente tem
comprometimento da visão, deve-se fazer uma tentativa de excluir erros de refração
por quaisquer meios disponíveis. Se o paciente tiver lentes corretivas, elas devem
ser usadas, por exemplo.
O termo ambliopia designa comprometimento da visão decorrente de um
processo orgânico na ausência de uma lesão demonstrável. Amaurose significa
cegueira de qualquer tipo, mas no uso geral isto significa cegueira sem doença
primária do olho ou perda de visão secundária a uma doença do nervo óptico ou do
olho.
37
Em lactentes e crianças, a acuidade pode ser estimada por piscar a ameaça
ou a luz forte, por acompanhamento de movimentos e pelas reações pupilares. A
acuidade aumenta gradualmente, atingindo níveis normais na idade de
aproximadamente 5 anos.
Visão de cores, visão diurna e noturna
Cegueira para cores (acromatopsia) é uma condição ligada ao sexo presente
em cerca de 3% a 4% dos indivíduos masculinos. Distúrbios da visão de cores
também podem ocorrer em condições neurológicas. Perda da visão de cores pode
preceder outros déficits visuais. Os déficits de cores podem ser parciais ou totais.
Painéis em cores ou painéis pseudo-isocromaticos avaliam formal e
quantitativamente a visão de cores. Fazer o paciente identificar as cores num tecido,
como uma gravata ou um vestido, pode proporcionar uma estimativa grosseira.
Em doenças neurológicas, a percepção do vermelho geralmente é perdida
primeiro. A dessaturação do vermelho, ou perda do vermelho, descreve um tom
acinzentado ou perda de intensidade do vermelho. A tampa de cor vermelho-vivo de
um frasco de gostas mediáticas é um objeto teste comum. O paciente compara o
brilho ou a vermelhidão nos hemicampos direito versus esquerdo, nos hemicampos
temporal versus nasal ou nos campos central versus periférico. Normalmente não há
nenhuma dessaturação direita/esquerda ou temporal/nasal para o vermelho. O
vermelho normalmente parece mais vivo o centro do campo visual do que fora dele;
a reversão desse padrão sugere um distúrbio da visão central. Os pacientes também
podem comparar o brilho ou a intensidade de uma luz de exame num dos olhos
versus o outro. Uma diminuição do brilho de um lado sugere disfunção do nervo
óptico; isto é por vezes designado como defeito pupilar aferente (DPA) subjetivo,
defeito pupilar aferente relativo ou pupila de Marcus-Gunn. Sua significância é a
mesma da dessaturação do vermelho.
Cegueira diurna (hemeralopia) é uma condição em que a visão é melhor em
iluminação fraca do que na claridade. Ela ocorre em diversas condições que causam
um escotoma central no inicio de cataratas; é um defeito colateral raro da
trimetadiona. A cegueira noturna (nictalopia) é uma visão muito pior em condições
38
de iluminação mais fraca do que ocorre normalmente. É comum na retinite
pigmentosa e pode ocorrer em casos de alcoolismo crônico, neuropatia óptica
hereditária de Leber (NOHL) e xeroftalmia por deficiência de vitamina A.
Os campos visuais
O exame dos CV é um componente muito importante. O CV é o limite da
visão periférica, a área em que um objeto pode ser visto enquanto o olho permanece
fixado. A visão macular é nítida. As imagens periféricas não são tão nítidas, e os
objetos são mais visíveis caso estejam se movendo. O CV normal estende-se de 90°
a 100° temporalmente, cerca de 60° nasalmente, 50° a 60° superiormente e 60° a
75° inferiormente. O campo é mais amplo nos quadrantes inferior e temporal do que
nos quadrantes superior e nasal. Há variações individuais no campo de visão,
dependendo ate certo ponto da configuração facial, da forma da orbita, da posição
do olho na orbita, da largura da fissura palpebral e do grau de projeção da
sobrancelha ou do tamanho do nariz. No entanto, essas alterações raramente são
significativas do ponto de visa clinico. Com a visão binocular, os CV dos dois olhos
se superpõem, exceto pelo crescente temporal não pareado que se estende de 60°
a 90° no meridiano horizontal, que é visto por apenas um dos olhos. O crescente
temporal monocular existe devido a anatomia da retina. A retina nasal estende-se
mais para diante, mais perifericamente, que a temporal. Esta é a verdadeira razão
pela qual o CV temporal é mais expansivo, e não porque o nariz esta bloqueando o
campo visual.
Os resultados do exame do campo visual são mais precisos num individuo
que esteja lúcido e cooperativo e mantenha a fixação. Um olho que vagueie
prejudica a avaliação. Uma avaliação grosseira é possível mesmo em pacientes não
cooperativos se o alvo for interessante o suficiente (por ex., alimento ou papel
moeda). Fadiga e fraqueza podem aumentar a letencia entre a percepcao do objeto
teste e a resposta e ele, dando uma falsa impressão de déficit do CV. Cooperação
estreita, boa fixação e iluminação adequada são essenciais para mapeamento do
ponto cego e delineamento de escotomas.
39
Os clínicos usam vários métodos diferentes para a avaliação do campo visual.
O tempo e a energia gastos no teste de confronto junto ao leito dependem da
historia do paciente e das instalações disponíveis para o teste formal de campo com
tela tangente (central, 30°) ou perimetria (campo inteiro). Mesmo um teste de
confronto sofisticado não pode aproximar-se da precisão dos campos formais.
O exame de confronto do campo visual pode ser ajustado as circunstancias e
realizado tão superficialmente ou tão completamente quanto a situação exija.
Técnicas sofisticadas junto ao leito podem explorar os CV com detalhes se as
circunstancias assim indicarem. Se o paciente não tiver uma queixa visual especifica
e se outros aspectos da historia e do exame não sugerirem que um defeito de
campo é provável, um exame de avaliação é então apropriado. Isto pode ser feito
rapidamente e com maior sensibilidade usando-se movimentos de pequena
amplitude dos dedos na periferia do CV. Lembre-se de que os CV se estendem
temporalmente a 90°+. Estendendo cotovelo e dedos indicadores, o examinador
deve posicionar os dedos quase diretamente laterais ao canto lateral do olho a uma
distancia de cerca de meio metro. Superficialmente, este parece ser um exame
binocular, mas quando corretamente posicionados os dedos alvos estão de fato na
parte crescente temporal não pareada do CV. Com os alvos posicionados, faça um
movimento de flexão de pequena amplitude com a extremidade de um dedo
indicador, talvez de 2 cm de amplitude. Faça o paciente apontar para o dedo que se
move. Essa linguagem é mais eficiente do que tentar uma descrição verbal direito-
esquerda quando a direita e a esquerda do paciente e do examinador estão
invertidas. Estímulos devem ser aplicados em cada quadrante individualmente,
depois ambos juntos e depois de modo semelhante para os quadrantes inferiores. A
inclusão de estimulação bilateral simultânea é necessária para detecção de defeitos
sutis, que podem manifestar-se unicamente por extinção de um estimulo mediante
estimulação dupla simultânea. Essa técnica de pequenos movimentos dos dedos na
periferia distante tanto nos quadrantes superiores como nos inferiores é uma
avaliação excelente; quando corretamente executada, mesmo binocularmente, esta
técnica deixa passar despercebidos poucos defeitos do CV. Lembre-se sempre de
que os transtornos oftalmológicos primários, como glaucoma, retinopatia diabética e
deslocamento da retina, também podem alterar os CV.
40
No caso de qualquer indicação de uma anormalidade, ou caso o paciente
tenha um problema visual ou se espere que ele o tenha, testes de nível superior
estão indicados. As técnicas de exame monocular incluem fazer o paciente avaliar o
brilho e a nitidez das mãos do examinador mantidas nos hemicampos direito e
esquerdo, nos quadrantes superiores e inferiores ou fazer o paciente contar dedos
fugazmente apresentados em diversas partes do campo.
Técnicas mais precisas comparam dimensões do campo do paciente com o
do examinador, usando alvos diversos – dedos imóveis ou moveis, a extremidade de
um cotonete, cabeças de alfinete coloridas ou objetos semelhantes. Posicionando-se
o paciente e o examinador no mesmo nível ocular e fazendo-os olhar olho no olho a
uma distancia de ate meio metro, alvos induzidos a meio caminho entre eles e
trazidos ao CV segundo meridianos diversos devem aparecer para as duas pessoas
simultaneamente em todas as partes do campo exceto temporalmente, parte em que
o examinador tem simplesmente de desenvolver uma impressa do extensão de um
campo normal.
Em pacientes mentalmente confusos, não cooperativos ou afásicos, o papel
moeda (quanto maior o valor melhor) constitui um alvo atraente. Ainda que tenha
apenas uma nota de R$1, o examinador deve sugerir ao paciente que podem ser
R$100. O paciente que puder enxergar ira olhar para o objeto ou tentar pegá-lo.
Crianças respondem a chaves (sem sacudidas), doces ou outros objetos
visualmente interessantes. Lactentes podem virar a cabeça em direção a uma luz
difusa dentro de alguns dias do nascimento. Levar a luz de uma lanterna ao CV e
notar quando o paciente piscar por vezes é útil. A verificação do piscar em resposta
a ameaça – o reflexo da ameaça – é um método pouco refinado que pode ser usado
como último recurso. A mão ou os dedos do examinador são trazidos rapidamente
do lado, como se para dar um tapa no paciente ou golpeá-lo no olho. O paciente
pode tremer, recuar ou piscar. O movimento ameaçador suficientemente deliberado
para evitar estimular a córnea por uma corrente de ar.
O teste dos campos centrais pode incluir fazer o paciente olhar para a face
dos examinados e relatar quaisquer defeitos, como um nariz faltando ou
obscurecido. Fazer o paciente olhar para um papel quadriculado (grade de Amsler,
41
papel gráfico ou uma versão domestica preparada rapidamente) enquanto fica um
ponto central é um método sensível para detectar escotomas. A sondagem do
campo central com um pequeno objeto branco ou vermelho pode revelar escotomas
moderados ou grandes. No caso de um paciente cooperativo, pode-se estimar o
tamanho do ponto cego.
Quando os testes de confronto não forem adequados às circunstancias
clinicas, são feitos testes formais dos campos. Estes podem incluir tela tangente,
perimetria cinética ou perimetria estática automatizada computadorizada.
Anormalidades dos campos visuais, para fins neurológicos, ser divididas em
escotomas, hemianopsias, defeitos da altitude e constrição concêntrica dos campos.
Devido à anatomia e à organização do sistema visual, transtornos neurológicos
tendem a produzir efeitos de bordas retas que respeitam o meridiano horizontal ou o
vertical ou têm uma forma característica por causa do arranjo de camada de fibras
nervosas. Respeito ao meridiano horizontal pode ocorrer devido a rafe temporal
horizontal e à passagem em arco dos axônios do CFN acima e abaixo da macula.
Esse padrão é característico de lesões do nervo óptico, do disco óptico e da CFN. O
suprimento vascular da retina consiste em ramos superior e inferior da artéria central
da retina, que suprem respectivamente a retina superior e inferior. As doenças
vasculares causam caracteristicamente defeitos da altitude do campo que são
nitidamente demarcados no plano horizontal. O córtex calcarino esta organizado
numa margem superior e outra inferior, e lesões envolvendo apenas umas das
margens podem produzir defeitos do CV que respeitam o meridiano horizontal. O
meridiano vertical é respeitado devido a divisão em hemirretinas nasal e temporal
que ocorre na decussação do quiasma e é mantida por toda a extensão das vias
visuais retroquiasmáticas.
a) Escotomas
Um escotoma (do grego “escuridão”) é uma área de visão comprometida no
campo, com visão circundante normal. Num escotoma absoluto, não há nenhuma
função visual no escotoma em teste com objetos de todos os tamanhos e todas as
cores. Num escotoma relativo, a função visual esta diminuída mas não ausente;
42
objetos menores e objetos coloridos têm maior probabilidade de detectar a
anormalidade. Um escotoma positivo causa escuridão ou uma impressão de
bloqueio da visão, como se houvesse um objeto interposto; ele sugere uma doença
da retina, especialmente da macula ou da coróide. Escotomas positivos se devem
freqüentemente a exudato ou hemorragia envolvendo a retina ou a opacidade nos
meios oculares. Um escotoma negativo é uma ausência de visão, um ponto em
branco como se parte do campo tivesse sido apagada; ele sugere doença do nervo
óptico, mas pode ocorrer em lesões mais posteriores. Num escotoma negativo, o
defeito pode não ser percebido até que seja feito um exame do CV.
Um escotoma muitas vezes pode ser demonstrado em teste de confronto do
CV com o uso de objetos pequenos e a exploração cuidadosa dos campos centrais,
mas o meio mais apropriado de demonstrá-los é pelo uso da tela tangente. O ponto
cego fisiológico (ponto de Mariotte) é um escotoma que corresponde à cabeça do
nervo óptico, que não contem bastonetes nem cones e é cega a todas as
impressões visuais. O ponto cego fisiológico esta situado 15° lateralmente ao centro
de fixação e imediatamente abaixo dele, porque o disco se situa nasalmente à
mácula e o ponto cego se projeta no campo temporal. De forma elíptica, ele tem em
media 7° a 7 ½° verticalmente e 5° a 5 ½° horizontalmente e se estende 2° a 5°
abaixo do meridiano horizontal. Numa tela tangente com o paciente a 1 m de
distancia e usando um objeto branco de 1 mm, as medidas medias do ponto cego
são de 9 a 12 cm horizontalmente e de 15 a 18 cm verticalmente. O ponto cego esta
aumentado em casos de papiledema e neurite óptica.
O escotomas são descritos por sua localização ou sua forma. Um escotoma
central envolve o ponto de fixação e é visto em doenças da mácula ou do nervo
óptico. Ele é típico de neurite óptica, mas pode ocorrer em lesões vasculares e
compressivas. Um escotoma paracentral envolve as áreas adjacentes ao ponto de
fixação e tem as mesmas implicações que um escotoma central. Um escotoma
cecocentral estende-se do ponto cego ao de fixação. Ele é geralmente
acompanhado de perda de toda a visão central, com preservação de pequena parte
da visão periférica e sugere fortemente uma visão do nervo óptico. Centrais,
paracentrais e cecocentrais são todos sugestivos de um processo envolvendo o
43
feixe papilomacular. Qualquer escotoma que envolva o ponto cego indica uma
neuropatia óptica.
Um escotoma arqueado é um defeit em crescente descrevendo um arco para
fora do ponto cego, devido geralmente a uma neuropatia óptica com o grosso dos
danos recaindo sobre as fibras que formam as arcadas das camadas de fibras
nervosas superiores e inferiores. Um defeito nasal em degrau é um escotoma que
envolve a parte nasal do CV em direção oposta ao ponto de fixação, respeitando em
geral o meridiano horizontal, que se deve a uma neuropatia óptica e evolui
frequentemente para se tornar um escotoma arqueado largo. Defeitos nasais em
degrau são comuns, especialmente na neuropatia óptica devida a um glaucoma. Um
escotoma juncional é um defeito do nervo óptico em um dos olhos (escotoma
central, paracentral ou cecocentral) e um defeito temporal superior no olho oposto.
Ele se deve a uma lesão (geralmente uma massa tumoral) que envolve o nervo
óptico próximo do quiasma, que lesa as fibras nasais inferiores do olho oposto
(joelho de Wilbrand) quando elas descrevem um circulo para diante até o nervo
óptico proximal do lado da visão. O defeito do CV temporal no olho contralateral
pode ser sutil e passar despercebido facilmente. As evidencias anatômicas que
apóiam a existência do joelho de Wilbrand foram questionadas, mas casos clínicos
continuam a sugerir sua existência.
Embora decorram mais comumente de uma doença de retina ou do nervo
óptico, os escotomas também podem ser causados por lesões cerebrais. Lesões do
pólo occipital que afetam principalmente a mácula podem produzir escotomas
hemianópsicos homônimos contralaterais. Como o maior volume das fibras no
quiasma provém da mácula, uma compressão inicial pode afetar de maneira
preferencialmente a visão central, produzindo escotomas paracentrais heterôminos
bitemporais; com a progressão da lesão, aparecerá uma franca hemianopsia
bitemporal. Lesões do nervo óptico, como gliomas e drusas (excrescências hialinas
que podem estar alojadas no nervo ou na superfície deste). O aumento do ponto
cego fisiológico é designado como escotoma peripapilar.
44
Outros tipos de escotomas ocorrem em conseqüência de uma doença
primária, como retinite, coriorretinite e glaucoma, que não estão diretamente
relacionados a uma doença do sistema nervoso.
Os escotomas subjetivos não podem ser delineados por exame do campo. Os
escotomas subjetivos incluem os escotomas cintilantes, ou teicopsias, da enxaqueca
e os incômodos, porem inofensivos, flutuadores do vítreo que muitos indivíduos
normais apresentam.
b) Hemianopsia
Hemianopsia é a visão comprometida em metade do campo visual de cada
olho; os defeitos hemianópsicos não atravessam o meridiano vertical. Aas
hemianopsias podem ser homônimas ou heterônimas. Uma hemianopsia homônima
causa comprometimento da visão nas metades correspondentes de cada olho (por
ex., uma hemianopsia homônima diretia é um defeito na metade direita de cada
olho). As hemianopsias homônimas são causadas por lesões posteriores ao
quiasma óptico, com interrupção das fibras da metade temporal de retina ipsilateral e
a metade nasal da retina contralateral. A visão é perdida no campo nasal ipsilateral e
no campo temporal contralateral. Uma hemianopsia heterônima é a visão
comprometida nas metades opostas de cada olho (por ex., metade direita em um
olho e a metade esquerda do outro). Hemianopsias homônimas unilaterias, mesmo
aquelas com divisão da mácula, não afetam a acuidade visual. Os pacientes
conseguem ler normalmente com a metade preservada da mácula, mas aqueles
com hemianopsias esquerdas podem ter dificuldade em encontrar a linha a ser lida.
Ocasionalmente, pacientes com hemianopsia homônima lerão apenas a metade da
linha do cartão de acuidade.
Uma hemianopsia homônima pode ser completa ou incompleta. Quando
incompleta, ela pode ser congruente. Uma hemianopsia congruente exibe defeitos
de forma semelhante em cada olho. Quanto mais as radiações ópticas se
aproximam do lobo occipital, mais próximas se encontram as fibras visuais
correspondentes dos dois olhos. Quanto mais congruente for o defeito do campo,
mais posteriormente pode ser a lesão. Uma hemianopsia incongruente consiste em
45
defeitos de forma diferente nos dois olhos. Quanto mais incongruente for o defeito,
mais anterior é a lesão. As hemianopsias mais incongruentes ocorrem em lesões do
trato óptico e do geniculado lateral. Numa hemianopsia completa, não se consegue
avaliar a congruência; a única localização possível é a identificação da lesão como
contralateral e retoquiasmática. Uma quadranpsia superior indica uma lesão do lobo
temporal que afeta a alça de Meyer (fibras inferiores da retina): “torta no céu”. Uma
quadranpsia inferior indica uma lesão do lobo parietal que afeta fibras superiores da
retina. Uma hemianopsia que poupa a mácula é aquela que poupa uma área
imediatamente em torno da fixação; ela indica uma lesão do lobo occipital.
Explicação para a mácula poupada ainda não foi estabelecida. Houve conjeturas em
relação a uma dupla representação da mácula em cada pólo occipital, mas isto
nunca foi confirmado anatomicamente. O mais provável é que o suprimento
sanguíneo colateral da artéria cerebral anterior ou cerebral media projeta região
macular de isquemia. Ou pode ser simplesmente que a extensa representação
cortical da mácula tanto no pólo occipital como anteriormente nas profundezes da
fissura calcarina torne difícil que uma única lesão afete toda a função macular. Um
pequeno grau de ocorrência da mácula poupada pode dever-se a desvios de fixação
durante teste.
Defeitos homônimos incompleto do CV são comuns. Eles incluem defeitos
parciais ou irregulares num dos hemicampos ou em ambos, perda relativa e não
absoluta da visão, incapacidade de localização de estímulos visuais e hemianopsia
somente para objetos de determinada cor (hemiacromatopsia). Extinção
(desatenção visual) é a supressão hemianópsica do estimulo visual no hemicampo
envolvido ao serem aplicados estímulos bilaterais simultâneos. Extinção visual é ais
característica de lesões que envolvem o lobo parietal não dominante.
As hemianopsias heterônimas são geralmente bitemporais; só raramente elas
são binasais. Uma hemianopsia bitemporal se deve geralmente a uma doença do
quiasma, como um tumor hipofisário que se expande a partir da sela turca e
pressiona a face inferior do quiasma. Os defeitos bitemporais do campo podem ser
detectados mais precocemente por demonstração de uma dessaturação bitemporal
ao vermelho. Devido à posição anterior inferior das fibras nasais inferiores
46
decussantes, lesões que comprimam de baixo para cima produzem defeitos do
campo temporal superior, que evoluem para uma hemianopsia bitemporal. Lesões
que comprimem de cima para baixo tendem a causar inicialmente defeitos temporais
inferiores. O defeito será observado primeiro e pior nos quadrantes superiores no
caso de massas infraquiasmáticas (por ex., adenoma hipofisário) e se evidenciará
primeiro e pior nos quadrantes inferiores com massas supraquiasmáticas (por ex.,
craniofaringioma). Pacientes com quiasmas pós-fixados e tumores hipofisários
podem apresentar-se com defeitos do nervo óptico e aqueles com quiasmas pré-
fixados podem ter defeitos do trato óptico.
A causa mais comum de hemianopsia bitemporal é um adenoma hipofisário;
ocasionalmente, ele decorre de outras lesões parasselares ou supra-selares como
meningiomas e craniofaringiomas, assim como de gliomas do nervo óptico,
aneurismas, traumatismos e hidrocefalia. Outros defeitos do CV que podem simular
hemianopsia bitemporal incluem discos ópticos inclinados, escotomas cecocentrais
bilaterais e pontos cegos bilateralmente aumentados. Hemianopsias binasais podem
ocorrer devido a doenças que comprimem a face lateral do quiasma bilateralmente
(por ex., aneurismas carotídeos intracavernosos bilatérias), mas tendem mais a se
dever a uma neuropatia óptica bilateral.
c) Defeitos da altitude
Um defeito altitudinal do campo visual é auqele que envolve a metade
superior ou inferior da visão, geralmente num dos olhos, e se deve comumente a
uma doença vascular da retina (oclusão da artéria central da retina ou de um ramo
desta ou neuropatia óptica isquêmica anterior). Um defeito altitudinal parcial pode
aproximar-se de uma quadranpsia. Os defeitos altitudinais não cruzam o meridiano
horizontal.
d) Constrição concêntrica dos campos
A constrição do CV caracteriza-se por um estreitamento do alcance da visão,
que pode afetar uma das partes da periferia ou todas elas. A constrição pode ser
regular ou irregular, concêntrica ou ecentrica, temporal ou nasal e superior ou
inferior. A constrição concêntrica simétrica é a mais freqüente e se caracteriza por
47
uma redução prograssiva, mais ou menos uniforme, no diâmetro do campo em todos
os meridianos. Constrição concêntricas dos CV pode ocorrer na atrofia óptica,
especialmente quando secundaria a papiledema ou a glaucoma avançado, ou em
doenças da retina, especialmente retinite pigmentosa. Estreitamente dos campos
devido a fadiga, atenção deficiente ou iluminação inadequada deve ser afastado, o
mesmo ocorrendo com a constrição espúria decorrente de diminuição da acuidade
visual ou retardo do tempo de reação. Constrição ligeira do CV pode ocorrer quando
há um erro de refração significativo. Depressão difusa é o equivalente perimétrico
estático de constrição na perimetria cinética.
Constrição concêntrica do campos é vista ocasionamente na histeria. Um
achado suspeito é quando os campos não aumentam conforme o esperado em teste
a uma distancia crescente (campos tubulares). Normalmente o campo de visão
amplia-se progressivamente à medida que os objetos teste são segurados mais
longe do olho. Todavia, na não-organicidade essa ampliação normal não é
observada e o diâmetro integral do campo é tão grande a 30 cm do olho como a 60
cm, 1.5 m, 2.5 m ou 4.5 m. O CV normal é um funil; o CV não orgânico é um túnel. O
campo tubular pode ser demonstrado testando-se a extensão do CV a distancias
variáveis em relação ao paciente ou pode ser mostrado pelo emprego de objetos
testes de diferentes tamanhos a uma distancia constante. Contração expiral é um
estreitamento progressivo do CV durante o processo de teste. Este pode ser um
sinal de não-organicidade, mas é provavelmente mais sugestivo de fadiga. Um
campo de padrão semelhante é o CV em forma estrelada, no qual há uma
irregularidade do contorno. Isto pode ser visto não-organicidade, fadiga ou atenção
deficiente.
O exame oftalmoscópico
O medico usando um oftalmoscópio direto é como um esquimó caolho
olhando para dentro de um iglu a partir da entrada com uma lanterna. É visível
somente por um estreito setor do pólo posterior, e não há estereopsia. A dilatação
das pupilas aumenta significativamente o campo de visão. O oftalmoscópio indireto,
usado pelos oftalmologistas, pode visualizar estereoscopicamente quase toda a área
do fundo. Os novos oftalmoscópios diretos PanOptic proporcionam a vantagem de
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visão mais ampla, mas ainda revelam apenas o pólo posterior. É importante
familiarizar-se com elas praticando oftalmoscopia direta em todos os pacientes, pois
o exame é inevitavelmente mais difícil do ponto de vista técnico em situações em
que o exame do fundo do olho é mais critico.
3.3 Nervos Oculomotor (NC III), Troclear (NC IV) e Abducente (NC VI)
Esses três nervos são examinados em conjunto pois inervam os vários
músculos que tem por função a motilidade dos globos oculares. Tais músculos
compreendem o reto medial, o reto superior, o reto inferior, o obliquo inferior, o
obliquo superior e o reto lateral. A investigação semiológica desses nervos podem
ser assim sistematizados:
a) Motilidade extrínseca. A posição do globo ocular é dada pelo funcionamento
harmônico dos vários músculos. Havendo predomínio de um deles ocorre o
que se chama estrabismo, que pode ser horizontal ou vertical, na
dependência do desvio ser numa ou noutra direção. Na presença de
estrabismo, pelo menos na fase inicial o paciente reclama de diplopia. O
exame se faz em cada olho separadamente, e depois simultaneamente da
seguinte maneira: estando o paciente com a cabeça imóvel, o examinador
solicita a ele que desloque os olhos no sentido horizontal e vertical. No
exame simultâneo acrescenta-se a prova da convergência ocular, que se faz
aproximando gradativamente um objeto dos olhos do paciente.
b) Motilidade intrínseca. O exame da pupila é feito em seguida ao estudo da
motilidade extrínseca dos globos oculares. O diâmetro pupilar é o resultado
do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autonômicos – simpático
ou parasimpatico.
A irregularidade do contorno pupilar é chamada discoria; quando o diâmetro
se acha aumentado, fala-se em midríase; o contrário, miose; a igualdade de
diâmetro denomina-se isocoria; e a desigualdade anisocoria.
Dinamicamente, a pupila é examinada por meio de um feixe luminoso e pela
convergência ocular. Em ambiente de pouca luminosidade o paciente deve olhar
para um pouco mais distante. O examinador incide o feixe de luz numa pupila e
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observa a resposta nos dois lados. Chama-se reflexo fotomotor direto a contração
da pupila na qual se fez o estimulo, e de reflexo fotomotor consensual a contração
da pupila oposta. Em seguida, aproxima-se dos olhos um objeto e as pupilas se
contrairão normalmente (é o reflexo da acomodação).
Os reflexos podem estar normais, diminuídos ou abolidos. A abolição pode
abranger todos os reflexos ou ser dissociada. Assim, na lesão unilateral do
oculomotor, a pupila entra em midríase homolateral e não responde a estimulo
algum (é chamada midríase paralitica). A pupila oposta permanece normal. Na lesão
bilateral da via aferente, os reflexos fotomotor direto ou consensual estão abolidos,
enquanto o reflexo de acomodação está preservado. Outro exemplo é representado
pela lesão da via aferente do lado direito: aplicando-se o estimulo a direita, os
reflexos direto e consensual estarão abolidos; se o estimulo for aplicado a esquerda
ambos os reflexos estarão normais, o reflexo de acomodação está preservado.
Existem duas alterações pupilares, classicamente conhecidas, que são o sinal
de Argyll – Robertison que consiste basicamente em miose bilateral, abolição dos
reflexos fotomotor e a presença do reflexo de acomodação (a lesão responsável por
esse sinal situa-se na região periarquedutal no mesencéfalo) e a Sindrome de
Claude Bernard-Horner que é caracterizada por miose, enoftalmia e diminuição da
fenda palpebral. Decorre de lesão do simpático cervical.
3.4 Nervo Trigêmeo
O trigêmeo é nervo misto, constituído de várias raízes:
a) Raiz motora, representada pelo nervo mastigador, que inerva os músculos
destinados à mastigação (temporal, masseter e pterigóideos).
Avalia-se a lesão unilateral da raiz motora pela observação dos seguintes
elementos:
1º ) atrofia das regiões temporais e masseterianas;
2º ) a abertura da boca promove desvio da mandíbula para o lado da lesão;
3º ) ao trincar os dentes, nota-se debilidade do lado paralisado;
4º ) há dificuldade do movimento de lateralização da mandíbula.
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Não há nenhum método confiável ou realista para exame dos outros
músculos supridos pelo NC V. Devido a inervação bilateral, lesões unilaterais do
neurônio motor superior raramente causam comprometimento significativo da função
motora trigêmea. Pode haver fraqueza unilateral discreta e transitória. O grau de
envolvimento depende da extensão da decussação. Em lesões supra-nucleares
bilaterais, pode haver paresia acentuada.
b) Raízes sensitivas que compreendem os nervos oftálmico, maxilar e
mandibular.
As raízes sensitivas responsabilizam-se pela sensibilidade superficial (ver
Quadro 1.0), cabendo apenas acrescentar a pesquisa da sensibilidade corneana,
feita com uma mecha de algodão que toca suavemente entre a esclerótica e a
córnea. O paciente deve estar com os olhos virados para o lado oposto, a fim de
perceber o menos possível a prova. Resposta normal é a contração do orbicular das
pálpebras. Daí a denominação de reflexo córneo-palpebral.
Numa lesão trigêmea unilateral, tanto a resposta direta como a consensual
podem estar ausentes; nenhum dos olhos pisca. A estimulação do outro olho produz
respostas direta e consensual normais. Numa lesão unilateral do NC VII, a resposta
direta pode estar comprometida, mas o reflexo consensual deve estar normal. A
estimulação do lado oposto produz uma resposta direta normal mas uma resposta
consensual comprometida.
A mucosa nasal pode também ser estimulada por substâncias irritantes
inaladas; este é um reflexo nasal que não deve ser confundido com o olfato.
Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em
crianças: Deve-se utilizar uma espátula de madeira para realizar o teste de
sensibilidade da face (agulha não deve ser utilizada porquê fere a pele do bebê).
Quadro 1.2 Sensibilidade superficial
SENSIBILIDADE SUPERFICIAL: Para a sensibilidade tátil, utiliza-se o
pedaço de algodão ou o pequeno pincel macio, os quais são roçados de leve
em várias partes do corpo.
A sensibilidade térmica requer dois tubos de ensaio, um com água
gelada e outro com água quente, com que se tocam pontos diversos do corpo,
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alternando-se os tubos.
A sensibilidade dolorosa é pesquisada com estilete rombo, capaz de
provocar dor sem ferir o paciente. A agulha hipodérmica é inadequada,
sobretudo em mãos inábeis.
A diminuição da sensibilidade tátil recebe o nome de hipo-estesia; sua
abolição, anestesia; e seu aumento, hiperestesia. Estas alterações estão na
dependência da lesão das várias modalidades sensitivas.
O resultado do exame se for normal deve ser registrado literalmente,
discriminando-se cada tipo de sensibilidade; havendo alterações, o registro
será feito em esquemas que mostram a distribuição sensitiva corporal ou,
então, discriminativamente, como exemplificado a seguir:
a) diminuição da sensibilidade tátil;
b) abolição da sensibilidade vibratória;
c) aumento da sensibilidade superficial dolorosa.
É fundamental acrescentar a esses exemplos o grau e a localização das
alterações.
3.5 Nervo Facial (VII)
Do ponto de vista semiológico, interessa a parte motora do nervo facial, que
se divide anátomo-clinicamente em dois ramos – temporofacial e cervicofacial –, os
quais se distribuem para a musculatura da mímica facial.
Para fazer o exame do nervo facial, solicita-se ao paciente enrugar a testa,
franzir os supercílios, fechar as pálpebras, mostrar os dentes, abrir a boca, assobiar,
inflar a boca e contrair o platisma ou músculo cutilar do pescoço.
Note o tônus dos músculos da expressão facial e procure atrofia e
fasciculações. Note a posição em repouso da face e se há alguma contração
muscular anormal. Observe o padrão de piscar espontâneo em relação a freqüência
e simetria.
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Na parilisia unilateral, observam-se lagoftalmia (o olho permanece sempre
aberto), ausência do ato de piscar, epífora (lacrimejamento), desvio da boca para o
lado normal, sobretudo quando se pede ao paciente mostrar os dentes ou abrir
amplamente a boca, incapacidade para contrair o platisma, para assobiar e para
manter a boca inflada.
A paralisia da face se chama prosoplegia e, quando bilateral, fala-se em
diplegia facial.
Tem importância prática a distinção entre paralisia por lesão do nervo facial
(paralisia infranuclear ou periférica) e a por lesão da via corticonuclear ou feixe
geniculado (paralisia central ou supranuclear). No tipo periférico, toda a hemiface
homolateral é atingida, enquanto na central somente a metade inferior da face
contralateral se mostra alterada. Este último tipo ocorre com freqüência nos
acidentes vasculares e nas neoplasias cerebrais.
Observe as pregas nasolabiais quanto a profundidade e simetria e note se há
alguma assimetria nas rugas da testa ou na largura das fissuras palpebrais com a
face em repouso. Uma prega nasolabial achatada com rugas da fronte simétricas
sugere uma paralisia facial central (neurônio motor superior); uma prega nasolabial
achatada com rugas da fronte lisas do mesmo lado sugere uma paralisia facial
periférica (neurônio motor inferior).
Localização da paralisia periférica do nervo facial: paralisia facial periférica
(PFP) pode ocorrer por uma lesão envolvendo o núcleo do nervo facial na ponte ou
em qualquer ponto ao longo do segmento infranuclear. A fraqueza dos músculos da
expressão facial é a mesma em lesões de qualquer ponto ao longo do trajeto do
nervo. A localização diagnóstica depende dos achados associados, como
hiperacusia, diminuição da lacrimação, comprometimento do paladar e envolvimento
de estruturas neurais além do NC VII. A causa mais comum da PFP é sem dúvida a
paralisia de Bell (paralisia facial idiopática sobrevém frequentemente após uma
infecção virótica ou uma vacinação).
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Os sintomas que mais comumente acompanham a paralisia de Bell são
lacrimação aumentada, dor no ouvido e em torno dele e anormalidades do paladar.
Disgeusia ocorre em cerca de sessenta porcento dos pacientes e ageusia em cerca
de dez porcento deles. Pode haver baba e dificuldade de falar devido aos músculos
faciais flácidos. Os pacientes frequentemente são incapazes de fechar o olho;
líquidos e saliva podem escorrer pelo canto da boca afetado elágrimas podem correr
pela bochecha abaixo.
Regeneração aberrante é comum após paralisia de Bell e após lesões
traumáticas do nervo. Os axônios destinados a um músculo crescem novamente e
inervam um outro músculo, de modo que há contrações anormais da face fora da
área do movimento pretendido. Ao piscar, o canto da boca pode contrair-se. Ao
sorrir, o olho pode fechar-se.
Fraqueza facial de origem central (PFC): Numa paralisia facial supranuclear,
do neurônio motor superior ou central, há fraqueza da região inferior da face, sendo
a região superior da face relativamente poupada(pode haver fraqueza sutil do
orbicular do olho, a fissura palpebral pode estar ligeiramente mais larga do lado
envolvido e pode haver diminuição nas vibrações palpebrais.
Mesmo quando há algum grau de envolvimento da região facial superior
numa PFC, o paciente sempre é capaz de fechar o olho, o fenômeno de Bell está
ausente, o reflexo corneano está presente e o reflexo do orbicular do olho pode estar
exagerado. Na PFC, a região inferior da face está fraca, a prega nasolabial é
superficial e a mobilidade facial está diminuída. Entretanto, a fraqueza da região
inferior da face nunca é tão grave quanto na PFP, o que sugere poder haver alguma
inervação cortical direta tanto para a região superior da face como para a inferior.
Raramente é difícil distinguir PFC de PFP.
Há duas variações da PFC: (a) volitiva, ou involuntária; e (b) emocional, ou
mimética. Movimentos espontâneos e movimentos volitivos deliberados podem
evidenciar graus diferentes de fraqueza. Quando a assimetria é mais evidente num
tipo de movimento que no outro, diz-se que a fraqueza facial é dissociada.
Assimetria facial mais evidente com expressão espontânea, como ao rir, é
designada como paralisia facial mimética, emotiva ou emocional (PFE). Fraqueza
mais acentuada mediante contração voluntária, quando o paciente é solicitado a
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sorrir ou a mostrar os dentes, é designada como paralisia facial volitiva (PFV). PFV
pode ocorrer de uma lesão envolvendo o centro cortical no terço inferior do giro pré-
central que controla os movimentos faciais ou o trato corticobulbar. A lesão pode ser
portanto no córtex ou nas vias corticobulbares subcorticais em sua passagem pela
cápsula interna, pelo pedúnculo cerebral ou pela ponte acima do núcleo facial. A
dissociação pode dever-se a inervação supranuclear bilateral para movimentos
emocionais espontâneos da região inferior da face não presente para os
movimentos volitivos. Na PFE, a fraqueza é mais acentuada com movimentos faciais
espontâneos, e o paciente consegue contrair os músculos faciais inferiores sob
comando sem dificuldade. A explicação anatômica para a PFE não foi esclarecida.
Fraqueza facial vista apenas com movimentos emocionais decorre mais comumente
de lesões talâmicas ou estriadocapsulares, geralmente infartos, e em raras ocasiões
com lesões do tronco cerebral.
Investigando as funções secretoras: O reflexo lacrimal consiste em
lacrimação, geralmente bilateral, causada por estimulação da córnea. O reflexo
nasolacrimal é evocado por estimulação mecânica da mucosa nasal. As
anormalidades da salivação são geralmente sugeridas pela história.
Otorrinolaringologistas e cirurgiões orais podem usar técnicas especiais para
quantificar o fluxo salivar.
Resta fazer algumas considerações sobre o nervo intermédio ou nervo
intermédio de Wrisberg, que tem curto trajeto junto ao nervo facial. Por um de seus
ramos principais (corda do tímpano), o nervo intermédio recolhe as impressões
gustativas dos dois terços anteriores da língua.
Às vezes, na vigência de paralisia facial periférica, é possível caracterizar
alguma anormalidade da gustação, seja por informação do paciente, seja mediante
exame deste sensório. Para isto, empregam-se soluções saturadas com os sabores
doce, amargo, salgado e ácido, colocadas na língua para serem identificados pelo
paciente. Não se esquecer de que, entre uma e outra prova, a boca deve ser lavada
convenientemente.
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Como o VII nervo craniano medeia apenas o paladar nos dois terços
anteriores da língua, quando a língua é retraída para dentro da boca, há dispersão
rápida da substância teste para fora da área de interesse. A língua deve pois
permanecer protusa durante o teste inteiro de determinada substância. Caso se vá
testar o amargo, deve-se fazê-lo por último, porque seu gosto permanece por mais
tempo.
A situação que mais comumente exige uma avaliação do paladar é a
avaliação de paralisia do nervo facial. Se um paciente com um padrão periférico de
fraqueza facial tiver o paladar comprometido, a lesão é proximal à junção com a
corda timpânica. Uma lesão no forame estilomastóideo ou distalmente a ele (p.ex.,
na glândula parótida) não afeta o paladar.
Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em
crianças: Pode-se observar a expressão facial do bebê quando este chora ou sorri,
reforçando o sulco nasogeniano; quando acompanha um objeto com os olhos,
elevando os supercílios e, também, durante o piscamento. Observando-se o bebê
dormindo, o fechamento incompleto das pálpebras (uni ou bilateralmente) pode ser
sinal de comprometimento periférico do nervo facial. A função gustativa pode ser
avaliada com gotas de limão, sal ou açúcar.
3.6 Nervo Vestíbulococlear (VIII)
Teste de audição: antes de testar a audição, deve-se proceder a um exame
ostoscópico para assegurar que a membrana timpânica está intacta e afastar a
presença de cera, pus,sangue,corpos estranhos exudatos.
Os dois tipos de distúrbios da audição (condutivo ou neurossensorial) são
diferenciados pelos testes de weber e teste de Rinne, e ambos utilizam-se de um
diapasão para realização dos testes.
Teste de Rinne: esse teste compara a condutividade aérea e óssea do
paciente, como o som é amplificado pelos ouvidos externo e médio, os sons
conduzidos por via aérea são normalmente percebidos como mais altos que
aqueles conduzidos por via óssea.
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O teste consiste em colocar um diapasão ativado, primeiro no processo
mastóide e depois imediatamente atrasa do ouvido, perguntando-se ao paciente
qual foi o som mais alto; o som deve ser sempre mais alto junto ao ouvido.
O método mais tradicional consiste em colocar o diapasão sobre o mastóide e
quando ele não for mais perceptível, colocá-lo junto ao ouvido, onde ele ainda
deve ser audível. O diapasão deve ser ouvido pela condução aérea o dobro de
tempo que pela condução óssea (rinne positivo).
Na perda auditiva condutiva, a condução óssea é melhor do que a condução
aérea e o teste de Rinne é apontado como negativo. O som não é conduzido
normalmente pelo canal ou pela membrana timpânica À cóclea através da
cadeia ossicular, mas os mecanismos sensoriais estão intactos, (Condução
aérea comprometida e Condução óssea preservada).
Na surdez neurosensorial, tanto a condução aérea como a condução óssea
estão comprometidas, conservando ao mesmo tempo sua relação normal de
condução aérea melhor que condução óssea.
Teste de Weber: um diapasão em vibração é colocado na linha média do
vértice craniano. Ele pode ser colocado em qualquer ponto da linha média,
sobre o corpo do nariz, maxilar ou a fronte, mas funciona melhor sobre o
vértice. Normalmente, a vibração é percebida com a mesma intensidade nos
dois lados. Na perda auditiva condutiva, o som é lateralizado (mais
perceptível) do lado envolvido; na surdez neurosensorial,o som é mais
perceptível no ouvido normal.
Teste da função vestibular:
Teste de Romberg- como o sistema sensitivo proprioceptivo é suprido pela
visão para o paciente manter-se em equilíbrio estático, ao pedirmos a ele que
feche os olhos, estando em posição ereta e com os pés juntos, há queda para
um sentido preferencial após um período de latência, o sentido preferencial
da queda se dá para o lado do labirinto lesado (devido ao fato de o SNC
interpretar a falta de informações como um deslocamento para o lado oposto
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e tenta corrigir, levando ao desequilíbrio para o lado lesado (Romberg
vestibular).
Teste da passada de Fukuda- pede-se ao paciente que feche os olhos e
“marche no mesmo lugar”. Pessoas com lesão vestibular tende a se desviar
sempre para o lado lesado.
Marcha em estrela de Babinski-Weill- o paciente, com os olhos fechados, dá
vários passos adiante e depois para trás, repetidas vezes. Um indivíduo
normal começará e terminará aproximadamente ao longo da mesma linha.
Um paciente com vestibulopatia continuará a se desviar durante a fase de
andar para trás, resultando em um trajeto com um padrão de estrela.
Teste dos braços estendidos: pede-se ao paciente que, de olhos fechados,
estenda os braços, ficando nesta posição por alguns segundos. Em pessoas
com lesões observa-se uma queda para o lado lesionado.
Nistagmo e seus testes: nistagmo são oscilações repetidas e involuntárias
rítmicas de um ou ambos os olhos em algumas ou todas as posições de mirada.
Pode ser de origem central (lesão cerebelar ou do tronco cerebral) ou periférica
(doença do labirinto ou do NC VIII). Em lesões periféricas o nistagmo é unidirecional,
com vertigens subjetivas e intensas, tinidos e surdez também estão presentes.
Já em lesões centrais o nistagmo pode ser uni ou bidirecional, com nistagmo
vertical, vertigens objetivas e leves, e ausência de tinidos/surdez.
Nistagmo Espontâneo: a fase lenta do nistagmo vestibular espontâneo é
geralmente na direção da lesão,com a fase rápida em direção oposta, pois
geralmente a lesão vestibular causa hipoatividade do labirinto;
Nistagmo posicional: quando não está presente espontaneamente, o
nistagmo pode ser provocado colocando-se a cabeça do paciente em uma posição
especial.(manobra de Dix- hallpike).
Manobra Dix- Hallpike: o paciente é passado de uma posição sentada para
uma posição em decúbito dorsal, com a cabeça estendida em 45º e virada 45º para
um lado de modo que um ouvido fique pedente.
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Teste do NC VIII em recém-nascidos: A audição deve ser testada desde o dia
do nascimento, pois é condição necessária para o desenvolvimento da linguagem.
Ao ouvir o som de uma campainha, ou de um chocalho, o bebê modifica o padrão
respiratório, fica “alerta”, ou modifica o movimento de seu corpo, denunciando ter
recebido o som. Até o final do 1º mês, os bebês se voltam em direção ao som. Até o
6º mês, localiza o som à altura e abaixo dos ouvidos, estando sentados, e até o 13º
mês, acima da cabeça. A porção vestibular é testada nas provas de equilíbrio R. De
“olhos de boneca”: ao se desviar a cabeça para um dos lados, há desvio conjugado
dos olhos para o lado oposto. Este é um reflexo normal no indivíduo, indicando
integridade das vias vestíbulo-oculares. Porém, estando o indivíduo em vigília, o
mesmo é substituído ou inibido pelo sinergismo óculo-cefálico, isto é, aos se desviar
a cabeça os olhos acompanham o movimento, fixando os objetos à sua frente.
3.7 Nervos Glossofaríngeo (NC IX) e Vago (NC X)
O exame clínico do nervo glossofaríngeo isoladamente é difícil devido à duas
razões básicas: o fato de a maioria de suas funções serem compartilhadas com
outros nervos e pela dificuldade de acesso das regiões inervadas por ele. Assim, o
exame clínico dos nervos glossofaríngeo e vago é realizado em conjunto devido à
íntima relação mantida pelos mesmos, como exposto anteriormente (no item 2.1.9).
Como os nervos glossofaríngeo e vago realizam a inervação sensitiva e
motora da orofaringe e da laringe, os principais sintomas decorrentes de lesão
nestes nervos são a disfagia (dificuldade na deglutição) e as alterações na voz.
O exame motor: não é possível isolar as funções motoras do NC IX e co NC
X, assim o exame clínico do X nervo inclui o ramo interno (motor) do NC IX, eles
suprem o palato mole, a faringe e a laringe. Para analisar possível lesão unilateral
do IX e do X nervos pede-se para que o paciente abra bem a boca e pronuncie as
vogais “a” e “e”, observa-se então o arco palatino e a movimentação do palato mole
durante a pronúncia, se a úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X.
Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula sobem com desvio para o
lado normal. A lesão unilateral do nervo vago promove fraqueza do músculo
levantador do véu palatino e do músculo da úvula, o que causa queda do palato e
achatamento do arco palatino, e a fraqueza unilateral do músculo constrictor
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superior da faringe (que recebe inervação do glossofaríngeo) pode provocar um
movimento característico da faringe durante a pronúncia das vogais ou durante o
reflexo da ânsia, o “sinal da cortina”, no qual a parede posterior da faringe desloca-
se para o lado normal.
O exame sensitivo: consiste no reflexo da ânsia, que é causado ao tocar-se a
faringe ou o palato. Para tal usa-se um abaixador de língua, ou objeto semelhante
para tocar a lateral da orofaringe, um lado do palato mole, a base da língua ou a
úvula. O IX nervo media a porção aferente (sensitiva) do reflexo e o X nervo media a
alça eferente (motora), sendo no bulbo, o centro reflexo. A reação motora ocorre por
constrição e elevação da orofaringe, o que promove elevação da rafe da linha média
do palato e da úvula, além da contração dos músculos constrictores da faringe. A
atividade dos dois lados deve ser comparada. Se o reflexo do vômito não ocorrer há
algum tipo de lesão do IX e/ou X nervos.
3.8 Nervo Acessório (NC XI)
O exame clínico do nervo acessório concentra-se essencialmente em sua raiz
espinhal, já que as funções da sua raiz craniana não podem ser distinguidas das
funções do nervo vago. Como exposto anteriormente (no item 2.1.11), a raiz
espinhal do nervo acessório promove a inervação dos músculos trapézio e ECM.
A ação isolada de um ECM promove a rotação da cabeça para o lado oposto
ou sua inclinação para o mesmo lado. Já a ação conjunta dos dois ECM flexiona o
pescoço e projeta a cabeça para frente.
O trapézio é um dos músculos responsáveis por estabilizar a escápula e
promover alguns de seus movimentos como: retraí-la (juntamente com o rombóide)
e rotacioná-la (juntamente com músculo serrátil quando o braço está em abdução).
Ele cria uma plataforma para o movimento do úmero e, além disso, a contração do
trapézio superior permite que a abdução do braço até diretamente acima da cabeça,
mesmo quando os limites dos movimentos glenoumeral e acromioclavicular são
atingidos.
Assim, durante os exames clínicos ambos os músculos devem ser avaliados e
palpados, quanto ao seu tônus e volume. Pra avaliar o ECM pede-se para o paciente
virar a cabeça para um dos lados e resistir à tentativa do médico de reposicionar a
60
cabeça na linha média, ou pedir que o paciente resista à tentativa do avaliador de
rotacionar sua cabeça para o lado (os testes devem ser feitos dos dois lados). Essas
ações fazem os ECM se destacar bem, permitindo a avaliação bilateral de sua
contração. Outra opção é testar os músculos ECM simultaneamente pedindo para
que o paciente flexione a cabeça para frente contra a resistência do avaliador.
A atrofia unilateral do ECM não causa alteração da posição da cabeça em
repouso, mas causa a não contração do mesmo quando se tenta rotacionar a
cabeça contralateralmente ou flexionar o pescoço contra resistência. A atrofia de
ambos os ECM dificulta a flexão do pescoço anteriormente, e pode fazer com que a
cabeça assuma uma posição estendida.
O teste do músculo trapézio pode ser feito de duas formas, pode-se pedir
para o paciente erguer os ombros contra a resistência, ou pedir que o paciente
aproxime a região occipital do acrômio sob resistência.
A atrofia unilateral do músculo trapézio altera o contorno do pescoço, pois o
ombro se deprime com o deslocamento da escápula para baixo e para o lado, e o
braço pende. Além disso, a abdução do braço é comprometida (fraqueza do trapézio
médio leva à síndrome da escápula alada, bem verificada na abdução lateral do
braço). Já a atrofia bilateral do trapézio gera fraqueza na extensão do pescoço,
incapacidade de levantar o queixo, tendência de queda da cabeça para frente
(síndrome da cabeça caída) e ombros com aparência caída.
3.9 Nervo Hipoglosso (NC XII)
O objetivo principal do exame clínico do nervo hipoglosso é avaliar a força, o
volume, a destreza, e a consistência da língua, atentando-se sempre para sinais de
atrofia, movimentação anormal (como fasciculações9) e dificuldade para a realização
de movimentos rápidos.
Primeiramente deve-se observar a língua em repouso sobre o assoalho da
boca e procurar principalmente por fasciculações. Feito isso é pedido para que o
paciente realize diversos movimentos com sua língua (colocá-la para fora e para
dentro, movê-la de um lado para o outro, e de cima para baixo) de forma lenta e
9 Fasciculações são contrações espasmódicas musculares resultantes de pequenas contrações musculares locais ou a contração espasmódica de um único grupo muscular servido por uma única fibra ou filamento nervoso motor.
61
depois rapidamente. Um dos principais testes é o da protrusão da língua, pois a
partir desse teste pode-se diagnosticar casos de lesões unilaterais do hipoglosso.
Para testar-se a força motora pede-se para o paciente pressionar a ponta da
língua contra a bochecha e mantê-la mesmo contra a resistência do dedo do
examinador tentando movê-la. Na ausência de patologias a língua consegue se
manter no lugar. Pode-se também realizar outro teste, esse mais exato, para avaliar
a força da contração muscular da língua: com a mesma protraída pressiona-se um
abaixador de língua contra os seus lados e compara-se a força de resistência dos
dois lados.
É importante avaliar também a consistência da língua palpando-a para avaliar
o tônus muscular e possíveis fasciculações.
4. Principais lesões e síndromes neurológicas dos nervos cranianos
62
4.1 Nervo Olfatório (NC I)
Transtornos da função olfativa podem ter as mais diversas causas, mas os
provocados por razões neurológicas não são os mais comuns. A anosmia tem
quatro causas principais: infecções do trato respiratório superior (IRS), idiopatias10,
traumatismos e doenças nasais e dos seios paranasais.
As principais causas neurológicas para anosmias são: lesões da superfície
orbital do cérebro (levam a anosmia unilateral), meningiomais11 (meningiomas da
crista esfenoidal levam à anosmia ipsilateral, e do sulco olfativo ou da área da placa
crivosa causam inicialmente anosmia unilateral, que evolui para bilateral), tumores
do lobo frontal e lesões parasselares e da hipófise.
A síndrome de Foster Kennedy, causada por tumores extensos na região
orbitofrontal (como meningiomas do sulco olfativo), que se caracterizada pela
anosmia ipsilateral unilateral e papiledema contralateral.
Há ainda, alterações olfativas decorrentes de lesões corticais como: a
parosmia (que é a perversão ou distorção do olfato), alucinações olfativas (nas
psicopatias) ou cacosmia (sensação de odor desagradável na ausência de qualquer
substância produtora do mau cheiro).
4.2 Nervo Óptico (NC II)
Os transtornos do sistema visual aferente podem ser divididos em pré-
quiasmáticos, quiasmáticos e retroquiasmáticos. Uma doença em cada uma dessas
localizações tem características típicas que possibilitam sua localização. Os
processos etiológicos que afetam esses diferentes segmentos do sistema visual
aferente são bem diferentes. Como generalização, lesões pré-quiasmáticas causam
perda visual monocular; comprometimento da percepção de cores; um defeito
central, paracentral ou cecocentral do CV; e um DPA. O disco pode ou não parecer
anormal dependendo da localização exata da lesão. Lesões do quiasma causam
10 Idiopatia é toda doença que surge espontâneamente por causa obscura ou desconhecida.
11 Meningiomas são tumores das meninges, envoltórios de tecido conjuntivo que revestem os órgãos do sistema nervoso central.
63
defeitos heterônimos bitemporal, com preservação da acuidade visual e da
percepção de cores e um disco óptico de aparência normal. Lesões
retroquiasmáticas causam uma hemianopsia homônima contralateral e não tem
nenhum efeito sobre a acuidade ou a aparência do disco. Em geral não há nenhum
efeito sobre a visão de cores, mas algumas lesões centrais podem causar
acromatopsia.
Lesões pré-quiasmáticas
Os transtornos pré-quiasmáticos afetam o nervos óptico. Os transtornos
podem ser divididos naqueles que afetam o disco (papilopatias) e aqueles que
afetam o segmento retrobulbar entre o globo e o quiasma. A mácula dá origem à
maioria das fibras no nervo óptico e uma doença da mácula propriamente dita pode
ocasionar um quadro clinico que por vezes é difícil de ser distinguido de neuropatia
óptica. Causas comuns de maculopatias incluem degeneração macular relacionada
à idade e retinopatia serosa central. As doenças maculares causam
comprometimento grave da acuidade central e da visão de cores. Pode haver um
escotoma central. Um escotoma central nítido com campo normal entre o defeito
central e o ponto cego é mais comum em doenças maculares do que naquelas do
nervo óptico. Doenças maculares causam freqüentemente metamorfopsia, uma
distorção das imagens visuais. Quando graves, as maculopatias podem causar um
DPA. O prolongamento do tempo para recuperação da visão após estimulação
luminosa intensa e direta (teste do fotoestresse) pode ajudar por vezes a distinguir
doença macular daquela do nervo óptico.
Uma estrela macular é um padrão radial de exsudatos na retina perimacular. Elas
são comuns na hipertensão, no papiledema e em outras condições. Neurorretinite
designa a associação de neurite óptica a uma estrela macular e tem comumente
origem virótica. Coriorretinite é uma inflamação que envolve a coróide e a retina,
mais freqüentemente provocada por infecções como tuberculose, sífilis,
toxoplasmose, citomegalovirus e HIV. A coriorretinite deixa freqüentemente
cicatrizes brancas circundadas por aglomerados de pigmento. Coriorretinite por
citomegalovirus é comum na AIDS.
64
- Transtornos do disco óptico
A cor e aparência do disco podem alterar-se em varias circunstancias. O
disco pode mudar de cor – para anormalmente pálido na atrofia óptica ou
anormalmente vermelho no edema do disco. As margens podem ficar obscurecidas
devido a edema de disco ou à presença de anormalidades. O edema do disco é
inespecífico. Ele pode refletir pressão intracraniana aumentada ou pode ocorrer por
causa de inflamação do nervo óptico, isquemia, ou outros processos locais. Por
convenção, edema do disco por aumento de pressão intracraniana é designado
como papiledema; em todas as outras circunstancias, dá-se preferência aos termos
não comprometedores edema ou inchaço do disco. A função visual proporciona uma
indicação crítica quanto a natureza de anormalidades do disco. Pacientes com
papiledema agudo e aqueles com anomalias do disco têm acuidade visual, campos
visuais e percepção de cores normais. Comprometimento dessas funções ocorre via
de regra em pacientes com neuropatias ópticas de qualquer etiologia. O primeiro
passo na avaliação cuidadosa da visão.
- Papiledema
A hipertensão intracraniana exerce pressão sobre os nervos ópticos, o que
compromete o fluxo axoplásmico e produz edema axônico e um volume aumentado
do axoplasma no disco. Os axônios inchados prejudicam o retorno venoso da retina,
ingurgitando primeiro os capilares na superfície do disco, depois as veias da retina e
finalmente causando hemorragias em forma de estilhaço e de chama assim como
exsudatos em lã de algodão na camada de fibras nervosas da retina. A inchação
adicional dos axônios acaba por resultar em elevação do disco acima da superfície
da retina. Obscurecimentos visuais transitórios, turvamento ou escurecimento
momentâneo da visão, frequentemente precipitados por mudanças de postura, são
sintomas clássicos do papiledema, especialmente no pseudotumor cerebral. Os
obscurecimentos podem dever-se a comprometimento microvascular na cabeça do
nervo.
Os quatro estágios de papiledema são inicial, plenamente desenvolvido,
crônico e atrófico. Papiledema plenamente desenvolvido é evidente, com elevação
65
da superfície do disco, formação de uma saliência por parte dos vasos que cruzam a
margem do disco, obliteração das margens do disco, hemorragias peripapilares,
exsudatos em lã de algodão, veias retinianas ingurgitadas e tortuosas e hiperemia
acentuada do disco. O reconhecimento de papiledema inicial é muito mais
problemático. Ocasionalmente, o único meio de se resolver papiledema inicial é por
observação seriada. A primeira alteração é perda das pulsações venosas
espontâneas (PVE) anteriormente observadas. Pulsações venosas são mais bem
vistas no ponto em que as grandes veias mergulham no disco centralmente. O
movimento é uma oscilação rítmica para diante e para trás da extremidade da
coluna sanguínea, que se assemelha a uma língua de cobra projetando-se
lentamente. É muito mais difícil ver a expansão de uma veia de um lado para outro.
A presença de PVE indica pressão intracraniana abaixo de aproximadamente 200
mm H2O. No entanto, como elas estão ausentes em 10% a 20% dos indivíduos
normais, somente o desaparecimento de PVE anteriormente observadas é
claramente patológica.
Com o desenvolvimento do papiledema, a pressão venosa retrógrada
aumentada dilata os capilares na superfície do disco, transformando sua cor rosa
amarelado normal num vermelho vivo. Turvação das margens superiores e inferiores
evidencia-se logo depois. Entretanto, como essas margens são normalmente as
áreas menos nítidas do disco, margens turvas isoladamente não são suficientes
para o diagnóstico de papiledema. Não há nenhuma alteração do cálice fisiológico
em papiledema inicial. Com a evolução adicional, o paciente com papiledema inicial
desenvolverá edema difuso do disco, obscurecimento do cálice, hemorragias,
exsudatos e ingurgitação venosa. Elevação franca do disco sobrevém então quando
o fundo matura em um papiledema plenamente desenvolvido. No papiledema
crônico, as hemorragias e os exsudatos resolvem-se e deixam um disco em “rolha
de champanhe” acentuadamente edemaciado, fazendo saliência do plano da retina.
Quando não aliviado, o fluxo axoplásmico comprometido acaba por ocasionar mote
dos axônios e distúrbios visuais, que evoluem para o estagio de papiledema atrófico,
ou atrofia óptica secundaria. O papiledema evolui normalmente em dias ou
semanas. Em casos de aumento agudo de pressão intracraniana devido a
hemorragia subaracnóidea ou intracraniana, ele pode desenvolver-se em algumas
66
horas. A medida das dioptrias de elevação do disco por meio de oftalmoscópio tem
pouca utilidade.
Papiledema agudo não causa nenhum comprometimento na acuidade visual
ou na visão de cores. O paciente típico não tem nenhum sintoma relacionado a sua
presença exceto obscurecimentos. O ponto cego pode estar aumentando de
tamanho, mas o teste dos CV fora isso está normal. Em pacientes que desenvolvem
atrofia óptica após papiledema, a morbidade visual pode ser grave e pode incluir
cegueira.
- Outras Causas de Edema do Disco
Alterações oftalmoscopicamente indistinguíveis de papiledema ocorrem
quando condições que afetam principalmente a papila do nervo óptico causam
edema do disco. O papiledema geralmente é bilateral; outras causas de edema do
disco são frequentemente unilaterais. As neuropatias ópticas geralmente causam
distúrbio visual acentuado, incluindo perda de acuidade, escotoma central ou
cecocentral, perda de percepção de cores e um DPA. O acometimento da cabeça do
nervo óptico se deve geralmente a desmielinização, isquemia, inflamação ou
compressão. Neurite óptica e neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) são duas
condições comuns que causam comprometimento da visão e edema do disco.
Ambas são geralmente unilaterais. Lesões compressivas do nervo óptico na órbita
podem causar edema do disco, mas compressão intracanalicular e intracraniana não
exerce esse efeito. Neurite óptica com edema do disco é por vezes designada como
papilite. Papilite pode ocorrer como uma anormalidade isolada, como uma
manifestação de esclerose múltipla (EM) ou como complicação de algumas doenças
sistêmicas. Neuropatias ópticas desmielinizantes causando papilopatias são uma
característica comum de EM, mas também podem ocorrer como um processo
mórbido independente ou complicar outros transtornos, como encefalomielite
disseminada aguda (EMDA) e neuromielite óptica (doença de Devic). Há muitas
causas de neuropatia óptica.
- Neurite óptica
67
Inflamação ou desmielinização do nervo óptico pode ocorrer em varias
condições, incluindo EM, síndromes pós-viróticas, sarcoidose, doenças vasculares
do colágeno, neurosífilis e outras. Muitos casos são idiopáticos. A maioria dos
pacientes é constituída de mulheres. Neurite óptica (NO) ocorre em 70% dos
pacientes em algum momento durante a evolução de EM e é característica inicial em
25% deles. Cerca de 50% a 70% dos pacientes com neurite óptica acabam por
desenvolver outras evidencias de EM. os fatores que aumentam a probabilidade de
EM subjacente em pacientes com NO incluem a presença do fenômeno de Uhthoff
(sintomas aumentados com elevação da temperatura corporal ou após exercícios),
positividade ao HLA-DR2 e um episodio recorrente. Diminuição da acuidade,
comprometimento da percepção de cores, escotomas centrais ou cecocentrais,
edema do disco e um DPA são os achados típicos. Perda visual na neurite óptica
ocorre subitamente e tende a evoluir em 1 a 2 semanas, com recuperação
substancial em 4 a 6 semanas. Perda visual grave aguda não implica
necessariamente em recuperação inadequada. Dor ocular esta presente em 90%
dos pacientes, e muitos deles têm fenômenos visuais positivos com cores ou luzes
piscando (fotopsias, fosfenos). Em cerca de 65% dos casos, o disco parece normal.
Pode ocorrer dor quer haja ou não edema do disco.
- Neuropatia óptica isquêmica anterior
Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) é a síndrome mais comum de
isquemia do nervo óptico. Na NOIA, microangiopatia produz oclusão das artérias
ciliares posteriores curtas e infarto de todo o disco ou parte dele. A perda visual é
súbita, indolor, não progressiva e geralmente não melhora. Diminuição da acuidade,
comprometimento da percepção de cores, um defeito altitudinal do campo, em geral
inferior, e edema do disco são os achados típicos da forma aguda; eles evoluem
subseqüentemente para atrofia óptica. A NOIA é dividida em duas formas: arterítica
e não arterítica. NOIA arterítica complica mais comumente a arterite de células
gigantes. Envolvimento do outro olho mesmo a anos depois é comum. Embora
nenhum tratamento afete a evolução final do olho não envolvido, o reconhecimento e
o tratamento da vasculite subjacente podem impedir um ataque futuro no outro olho.
NOIA não arterítica é causada mais comumente por uma microvasculopatia
68
relacionada a hipertensão sistêmica, diabete, arterioclerose ou aterosclerose. Alguns
casos se devem a um comprometimento da perfusão microvascular relacionada a
uma hipotensão sistêmica ou a um aumento da pressão intra-ocular. Há uma
síndrome de neuropatia óptica isquêmica posterior, mas ela é rara e não tão bem
definida quanto as síndromes isquêmicas anteriores. Pode ser difícil distinguir NO de
neuropatia óptica isquêmica.
- Outras neuropatias ópticas
Inúmeras outras condições podem afetar a cabeça do nervo óptico, causando
perda visual e anormalidades do disco (por ex., glaucoma; NOHL e outras atrofias
ópticas hereditárias; toxinas e drogas; tumores primários e metastáticos; desnutrição
e estados de deficiência; transtornos neurodegenerativos; leucodistrofias; e
anomalias congênitas).
- Pseudopapiledema
Algumas condições que afetam a cabeça do nervo óptico causam alterações
de borramento do disco de pouca ou nenhuma importância clinica. Esta
circunstancia ocorre freqüentemente quando a oftalmoscopia de rotina revela um
disco de aparência anormal num paciente com enxaqueca ou alguma queixa
neurológica aparentemente benigna. Tais pacientes têm geralmente visão normal e
não tem nenhuma queixa visual. Causas comuns de psedopapiledema incluem
drusas do nervo óptico e fibras nervosas mielinizadas.
Drusas, ou corpos hialóides, do nervo óptico são depósitos hialinos acelulares
calcificados no nervo óptico que podem elevar e distorcer o disco. Drusas ocorrem
em cerca de 2% da população e são bilaterais em 70% dos casos. Elas são
familiares, transmitidas hereditariamente como um traço dominante irregular com
penetrância incompleta e ocorrem quase que exclusivamente em caucasianos. Na
superfície do disco, as drusas têm aparência de alta refração, de torrões de açúcar.
Quando alojadas por sob a superfície, porém, as drusas podem produzir apenas
elevação do disco e margens turvas, causando confusão com o papiledema. As
drusas do nervo óptico não devem ser confundidas com as drusas da retina, que são
uma anormalidade relacionada à idade, consistindo em manchas arredondadas
69
branco-amareladas de tamanho variável concentradas no pólo posterior. Fibras
nervosas mielinizadas estendem-se ocasionalmente além da margem do disco até a
retina, o que causa uma imagem do disco muito notável mas não significa nada.
Outras causas de psedopapiledema incluem remanescentes da artéria hialóide
primitiva (papila de Bergmeister), discos inclinados e hiperopia extrema.
Pode ser difícil distinguir pseudopapiledema de um edema do disco adquirido.
Características que pode ser uteis incluem as seguintes: no papiledema, o disco
mostra-se geralmente hiperêmico; a turvação das margens do disco é nos pólos
superior e inferior no inicio do processo; os vasos sanguíneos parecem normais,
exceto a presença de plenitude das veias; e a CFN está amortecida com os vasos
sanguíneos retinianos obscurecidos devido a edema da retina. No
pseudopapiledema a cor do disco permanece normal; a turvação das margens do
disco pode ser irregular, e o disco pode ter aparência cheia de caroços; os vasos
sanguíneos no disco freqüentemente parecem anômalos; e a CFN está clara.
Quando em duvida, consulte um oftalmologista.
- Atrofia óptica
Na atrofia óptica, um disco mostra-se mais pálido do que o normal e mais
nitidamente demarcado em relação à retina circunvizinha tendo por vezes aparência
escavada. As margens do disco destacam-se nitidamente; o cálice fisiológico pode
estar anormalmente proeminente e se estender até as margens do disco. A perda de
axônios mielinizados e seus capilares de sustentação, com substituição por
cicatrizes glióticas, produz a ausência de cor, que pode variar de um cinza-sujo a
uma cor branco-azulada ou um branco-gelo. Depósitos coroidais escuros de
pigmento podem estar presentes em torno das margens do disco. A profundidade da
cor da coróide influenciará a percepção do grau de contraste entre o disco e a retina.
Um disco atrofiado pode parecer perspectivamente menor. Palidez da parte temporal
do disco – um achado clássico na EM – pode preceder atrofia definitiva, mas palidez
temporal fisiológica normal torna esse achado freqüentemente duvidoso.
Atrofia óptica pode sobrevir após alguma outra condição (NO, NOIA ou
papiledema) e é então designado como atrofia óptica secundaria ou consecutiva.
70
Atrofia óptica primaria aparecendo de novo, ocorre como uma condição
heredofamiliar (por ex., neuropatia óptica hereditária de Leber [NOHL]) ou outra
lesão toxica, metabólica, nutricional, compressiva ou glaucomatosa do nervo. O
termo atrofia óptica cavernosa, ou pseudoglaucomatosa, é usado quando há
recessão acentuada do disco. Glaucoma é uma causa comum de atrofia óptica; ele
produz tanto aumento na profundidade do cálice fisiológico como atrofia do nervo. A
NOHL é uma condição rara que afeta apenas indivíduos masculinos; ela pode
ocasionar a aparência de edema do disco agudamente, mas evolui para atrofia
óptica. Telangiectasias peripapilares características estão freqüentemente
presentes, mesmo no olho não envolvido. O termo atrofia óptica em gravata
borboleta ou em faixa designa palidez do disco que pode ocorrer num olho mediante
perda do CV temporal após uma lesão do quiasma ou do trato óptico.
Um paciente pode ter edema do disco num dos olhos e atrofia óptica no outro
olho. A síndrome de Foster Kennedy se deve a um meningioma do sulco olfativo,
com atrofia óptica decorrente de compressão direta ipsilateralmente à neoplasia e
papiledema contralateral tardiamente. Atrofia óptica num dos olhos com edema de
disco no outro é atualmente vista em freqüência muito maior na NOIA (psedo-
síndrome de Foster Kennedy), quando a doença acomete o olho oposto semanas a
meses depois de um episodio inicial tornar atrofiado o disco originalmente afetado.
- Neuropatia óptica retrobulbar
A parte retrobulbar do nervo pode ser afetada pela maioria das doenças que
afetam o disco óptico. O quadro clínico é semelhante exceto por não haver nenhum
edema do disco agudamente, mas atrofia óptica pode sobrevir posteriormente.
Quando neurite óptica acomete a parte retrobulbar do nervo há comprometimento
visual acentuado, mas a aparência do disco permanece normal, pois a patologia é
posterior à papila. As papilopatias ópticas resultam portanto em comprometimento
da visão e em um disco anormal; a neuropatia óptica retrobulbar resulta em
comprometimento da visão e em um disco normal; e o papiledema resulta em um
disco anormal mas não afeta agudamente a visão. Um ditado antigo descreve
adequadamente essas diferenças: quando o paciente vê (tem visão normal) e o
medico vê (observa anormalidades no disco), trata-se de papiledema; quando o
71
paciente não vê (comprometimento da visão) e o medico vê (observa anormalidades
do disco), trata-se de papilite; quando o paciente não vê (tem visão comprometida) e
o medico não vê (não observa nenhuma anormalidade no disco), trata-se de neurite
retrobulbar.
Uma diferença importante entre neuropatia retrobulbar e papilopatia é a
incidência aumentada de compressão como etiologia na primeira. Massas tumorais
de muitos tipos, especialmente neoplasias, podem afetar o nervo óptico retrobulbar.
Causas comuns incluem meningiomas da bainha do nervo óptico ou da asa do
esfenóide, tumores hipofisários e aneurismas distais da carótida. A possibilidade de
compressão sempre figura de modo proeminente no diagnostico diferencial de
pacientes com neuropatia óptica. É típico haver perda visual produzindo diminuição
da acuidade; comprometimento da percepção de cores; e escotomas centrais,
cecocentrais ou arqueados. Veias grandes de aparência anormal na superfície do
disco devido a drenagem venosa colateral entre os sistemas venosos da retina e
ciliar (vasos de derivação optociliares) podem fornecer uma indicação reveladora de
uma lesão compressiva. Neuropatias compressivas podem evoluir mais agudamente
em pacientes com lesões metastáticas, especialmente linfomas. A neuropatia óptica
no glaucoma de baixa pressão pode simular o quadro de compressão.
- Neuropatia óptica distal (pré-quiasmática)
Os transtornos que afetam a parte distal do nervo óptico próximo a sua junção
com o quiasma são semelhantes a outras neuropatias ópticas retrobulbares, exceto
pelo falto de que o envolvimento das fibras do joelho de Wilbrand pode produzir um
escotoma juncional, que é muito localizante. Por esta razão, é particularmente
importante prestar atenção especial no campo temporal o olho oposto ao examinar
um paciente com neuropatia óptica. A causa mais comum é um tumor hipofisário.
- Lesões do quiasma
Tumores hipofisários, craniofaringiomas, meningiomas, gliomas e aneurismas
da carótida são as lesões que envolvem comumente o quiasma. Causas raras
incluem desmielinização, isquemia e radionecrose. Como o quiasma se situa cerca
de 1 cm acima do diafragma selar, o envolvimento do sistema visual indica extensão
72
supre-selar de um tumor hipofisário e é uma manifestação tardia não inicial do efeito
expansivo sobre o quiasma. O envolvimento de fibras maculares pode produzir
escotomas bitemporais. Lesões do quiasma raramente produzem hemianopsias
bitemporais do tipo figura de livro. Há com freqüência uma combinação de defeitos
do quiasma e do nervo óptico ou do trato óptico dependendo de estar o quiasma
pré-fixado, pós-fixado ou na posição normal e dos atributos específicos da massa e
seus valores de forca. Em geral, os defeitos são binoculares e geralmente
heterônimos. Acuidade, visão de cores e função pupilar não são afetadas, a não ser
que haja envolvimento do nervo óptico. Embora possam ocorrer hemianopsias
binasais por doenças do quiasma, neuropatia óptica, glaucoma e anomalias
congênitas são causas mais comuns.
- Lesões retroquiasmaticas
As lesões retroquiasmaticas produzem defeitos do CV contralaterais que
respeitam o meridiano vertical. Exceto as lesões do trato óptico, elas não causam
nenhuma alteração na acuidade visual, na percepção de cores, nas reações
pupilares ou na aparência do disco.
Lesões do trato óptico e do CGL ocorrem raramente, talvez devido ao
generoso suprimento sanguíneo colateral; elas se caracterizam por hemianopsias
homônimas incongruentes. As lesões do trato óptico podem acompanhar-se de um
leve DPA no olho contralateral, porque a ligeira preponderância das fibras cruzadas
da hemirretina nasal contralateral cria uma assimetria no numero de fibras
pupilomotoras. As lesões do trato também podem acarretar palidez do disco num
padrão de gravata-borboleta no olho contralateral.
Lesões do corpo geniculado lateral são raras e se devem geralmente a
doenças vasculares. Elas causam uma hemianopsia homônima contralateral que é
algo incongruente, ocasionalmente com um padrão em forma de cunha ao longo do
meridiano horizontal apontando para o ponto de fixação (sectoranopsia ou defeito
em buraco de fechadura). O padrão incomum se deve à organização do CGL e a
seu duplo suprimento sanguíneo.
73
Em lesões da via geniculocalcarina (radiação óptica), patologia do lobo
temporal produz tipicamente quadranpsias superiores, ou hemianopsias homônimas,
contralaterais piores nos quadrantes superiores e processos do lobo parietal
produzem quadranpsias inferiores ou hemianopsias homônimas, contralaterais
piores nos quadrantes inferiores. Quanto mais posterior for a lesão, mais congruente
será o defeito. Lesões parietais estão associadas a respostas assimétricas do
nistagmo optocinético.
No lobo occipital, as fibras superiores da retina (CV inferior) fazem sinapse na
margem inferior e as fibras inferiores da retina fazem sinapse na margem inferior do
córtex calcarino, que é separado pela fissura calcarina. A representação macular é
maciça, tomando o pólo occipital e cerca de 40% a 50% do córtex contíguo. Lesões
do lobo occipital causam, hemianopsias homônimas contralaterais que são muito
congruentes, tendem a poupar a macula e não afetam as respostas NOC. O fato da
mácula ser poupada é considerado como decorrente em parte de ramos colaterais
da artéria cerebral media que ajudam a preservar a função macular apesar de um
infarto no território da artéria cerebral posterior. Reciprocamente, o pólo occipital é
uma área de perfusão em zona marginal entre as artérias cerebrais media e
posterior, e infartos hipotensivos em linha divisória podem causar escotomas
paracentrais homônimos contralaterais, devido a uma isquemia limitada do córtex
macular. Lesões bilatérias do lobo occipital causando hemianopsias bilaterais podem
causar diminuição da acuidade visual. Infartos occipitais bilaterais com a mácula
poupada podem deixar apenas túneis estreitos de visão central, como se olhando
através de canos. Embora a acuidade possa estar normal, o distúrbio visual
funcional é extremo devido à constrição da visão periférica, de modo análogo a
retinite pigmentosa em estágio terminal. Lesões do lobo occipital podem poupar o
crescente temporal monocular se os danos não envolverem a parte anterior do
córtex. Reciprocamente, pequenas lesões situadas bem anteriormente podem afetar
apenas o crescente temporal no olho contralateral (síndrome da meia-lua).
Lesões occipitais bilaterais podem também causar alguns efeitos dramáticos
da função cortical alem da perda visual. A síndrome de Anton é a cegueira cortical
74
devida a hemianopsias homônimas bilaterais, com um distúrbio visual extremo em
que o paciente não percebe o defeito e nega sua existência.
A maioria das lesões occipitais são vasculares. Muitas lesões do lobo
temporal anterior são neoplásicas. As lesões parietais podem ser de um ou outro
tipo. Traumatismos, malformações vasculares, abscessos, doenças
desmielinizantes, metástases e outros processos patológicos podem ocorrer em
qualquer localização.
4.3 Nervo Oculomotor (NC III)
Paralisia do III nervo craniano pode ocorrer devido a lesões em qualquer
ponto do seu trajeto do núcleo oculomotor do mesencéfalo à órbita. Lesões do
mesencéfalo são geralmente acompanhadas por sinais de regiões adjacentes que
possibilitam a localização. Processos que envolvem o núcleo do terceiro nervo
podem causar padrões característicos de fraqueza não vistos em caso de lesões em
outros locais. Em razão da inervação contralateral do reto superior, uma lesão
nuclear pode causar fraqueza do reto superior contralateral. Envolvimento do
subnúcleo central caudal pode causar ptose bilateral em associação a paralisia do
terceiro nervo craniano fora isso unilateral ou ptose bilateral isolada.
Reciprocamente, pacientes com acometimento do mesencéfalo podem ter uma
paralisia do terceiro nervo poupando a pupila se o núcleo central caudal não for
afetado. Lesões incompletas envolvendo os fascículos do terceiro nervo no
mesencéfalo podem causar paralisias parciais do terceiro nervo craniano. O padrão
de envolvimento pode imitar paralisia divisional e sugerir acometimento do seio
cavernoso ou da órbita (pseudoparalisia divisional).
Processos que envolvem o trajeto subaracnóideo do nervo geralmente
produzem uma paralisia unilateral isolada do terceiro nervo craniano com poucos
achados associados para ajudar na localização. Pode ocorrer envolvimento
incompleto imitando paralisia divisional. A consideração diagnóstica mais premente
numa paralisia isolada do terceiro nervo é um aneurisma da artéria comunicante
posterior ou da artéria basilar. Paralisias aneurísmicas do terceiro nervo são
tipicamente agudas, dolorosas e envolvem a pupila.
75
As paralisias isoladas do terceiro nervo se devem mais comumente a
microvasculopatia relacionada a diabete e hipertensão, mas elas podem ser uma
característica de vasculites, especialmente arterite de células gigantes. Pacientes
com paralisias esquêmicas são tipicamentes mais idosos que aqueles com
aneurismas. Paralisias microvasculares do terceiro nervo têm inicio súbito, são
dolorosas, geralmente poupam a pupila, começa a se resolver em torno de dois
meses e não causam regeneração aberrante.
Paralisia traumática do terceiro nervo craniano ocorre geralmente apenas em
associação a grandes lesões cranioencefálicas, de gravidade suficiente para causar
perda de consciência ou fratura do crânio. Aumento da pressão intracraniana com
herniação do unco, comprime mais comumente o nervo ipsilateral; o primeiro sinal é
geralmente uma pupila anormal. Com pressão do pedúnculo cerebral contralateral
causando uma hemiparesia falsamente localizante ipsilateralmente à lesão não é
rara. Ocasionalmente o terceiro nervo contralateral é esmagado contra a borda
aguda do lado oposto do tentório, e a paralisia do terceiro nervo se dá ao lado
oposto ao tentório. Uma hemiparesia falsamente localizante é muito mais comum
que uma paralisia do terceiro nervo falsamente localizante. O terceiro nervo craniano
pode ser afetado bilateralmente por lesões na região do mesencéfalo rostral, como
herniaçao transtentorial central nas hemorragias de Duret, Síndrome esquêmica do
topo da basilar e aneurisma da extremidade da basilar.
O acometimento do seio cavernoso geralmente afeta outras estruturas alem
do terceiro nervo craniano, mas pode ocorrer mononeuropatia. É importante na
avaliação de uma paralisia completa do terceiro nervo certificar-se de que o quarto
nervo craniano está intacto, fazendo o paciente olhar para baixo e medialmente;
procure um ligeiro movimento de torção interna. Se a paralisia do terceiro nervo for
acompanhada de envolvimento do quarto nervo, a probabilidade de patologia do
seio cavernoso é alta. Apoplexia hipofisária pode causar uma paralisia isolada do
terceiro nervo que é tipicamente dolorosa, e de inicio súbito. Lesões do seio
cavernoso anterior ou da órbita podem envolver seletivamente uma das divisões.
Uma paralisia da divisão superior do terceiro nervo causa pitose e comprometimento
do olhar pra cima. Uma paralisia da divisão inferior causa fraqueza do reto medial e
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do reto inferior e disfunção pupilar, porem sem pitose ou fraqueza do reto superior
associada. Lesões envolvendo o terceiro nervo craniano no ápice da órbita muitas
vezes acometem também o segundo nervo craniano e podem causar propitose.
Outras causas de paralisia isolada do terceiro nervo incluem tumores da bainha
nervosa, doenças de Lyme, sarcoidose, artérias basilares dolicoectásicas,
enxaqueca oftamoplégica, mal formações artério venosas durais, síndromes pós
infecciosas, sinusite ou mucocele esfenoidal, carcinoma nasofaringia, herpes zoster,
inflamação ou infiltração meníngea. Em pacientes pediátricos, paralisia congênita do
terceiro nervo craniano é comum. Paralisia oculomotora cíclica é uma condição
curiosa, vista geralmente em crianças em que a paralisia vem e vai, alternando-se
com espasmos, e a periodicidade varia de um paciente para o outro.
4.4 Nervo Troclear (NC IV)
O nervo troclear raramente é paralisado sozinho. As lesões desse nervo ou
do seu núcleo causam paralisia do M. Obliquo superior e prejuízo da habilidade de
girar o olho afetado ínfero-lateralmente. Numa lesão nuclear do quarto nervo, o
músculo oblíquo superior contralateral enfraquece; numa lesão extramedular ao
longo do trageto do nervo, o músculo ipsilateral é envolvido. O NC IV pode ser
lacerado em várias injúrias da cabeça devido ao seu grande trajeto intracraniano. O
sinal característico da lesão do nervo troclear é a diplopia quando se olha para
baixo. A diplopia ocorre porque o músculo reto inferior normalmente auxilia o oblíquo
inferior no movimento do bulbo do olho para baixo, especialmente quando ele está
em uma posição medial; assim, a direção do olhar é diferente para os dois olhos
quando uma tentativa é feita para olhar nesta direção. A pessoa pode compensar a
diplopia inclinado a cabeça anterirmente e para o lado do olho normal.
A etiologia mais cumum de paralisias do quarto nervo é traumatismo crânio
encefálico; não é raro envolvimento bilateral. Os casos não traumáticos são
geralmente microvasculares, idiopáticos ou congênitos. Um paciente com paralisia
congênita do quarto nervo pode descompensar quando adulto e apresentar uma
condição de início aparentemente recente. Outras causas de paralisia do quarto
nervo incluem meningioma, síndrome do seio cavernoso, herpes zoster, doença de
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Lyme, enxaqueca oftalmoplégica, sarcoidose, síndrome de Guillain-Barré, doenças
meníngeas e síndrome de Tolosa-Hunt.
Pacientes com paralisia do quarto nervo podem não se queixar de diplopia
mas sim de vista turva ou alguns problemas vagos ao olhar para baixo (como ao ler
um livro ou ao descer escadas). A diplopia é vertical ou diagonal e máxima no olhar
para baixo. Os pacientes podem inclinar a cabeça para o lado oposto com objetivo
de eliminar a diplopia, encostando o queixo no peito para que o olho afetado possa
voltar-se para cima e em torção externa, fora do campo de ação do oblíquo superior
fraco. Algumas paralisias do quarto nervo, especialmente em crianças manifestam-
se por inclinação da cabeça, e não por diplopia. Por ocasião do exame, a torção
externa e comprometimento da depressão do olho em adulção. O olho envolvido
apresenta hipertropia ou hiperforia incomitante; com o paciente olhando para baixo e
para dentro, o teste da cobertura alternada mostra refixações descendentes
corretivas indicando um desvio ascendente do olho afetado sob a cobertura. O teste
de inclinação da cabeça de Bielschowsky consiste em inclinar a cabeça para cada
lado, localizando-se a paralisia do quarto nervo pelas alterações na diplopia
decorrentes. Se a diplopia melhorar com a inclinação da cabeça para a esquerda e
piorar com a inclinação para direita, o paciente tem uma paralisia do quarto nervo
direito. Forçar o olho afetado a uma torção interna piora a diplopia.
À exceção de que uma lesão nuclear causa paralisia do quarto nervo do lado
contralateral, lesões no nível nuclear e fascicular no mesencéfalo causam a mesma
aparência clinica de lesões que envolvem o próprio nervo no espaço subaracnóideo,
no seio cavernoso ou na órbita. O III e o IV nervos cranianos podem ser envolvidos
conjuntamente em processos que afetam o mesencéfalo ou os seios cavernosos.
Mioquimia do obliquo superior é uma contração espasmódica intermitente do
músculo obliquo superior que pode causar diplopia vertical transitória ou oscilopsia
monocular. A etiologia não é conhecida mas está provavelmente relacionada a
outras condições que causam mioquimia focal. Em raros casos, os pacientes podem
vir a desenvolver fraqueza do obliquo superior.
4.5 Nervo Trigêmeo (V)
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Fraqueza unilateral de músculos inervados pelo NC V indica em geral uma
lesão envolvendo o tronco cerebral, o gânglio gasseriano ou a raiz motora do NC V
na base do crânio. Fraqueza bilateral grave dos músculos da mastigação com
incapacidade de fechar a boca (queixo caído) sugere doença do neurônio motor, um
transtorno da transmissão neuromuscular ou uma miopatia. No caso de atrofia
significativa de um masseter, pode-se evidenciar um achatamento da mandíbula do
lado afetado. Na atrofia temporal, pode haver uma têmpora oca. Em raras ocasiões
ocorrem fasciculações ou outros movimentos involuntários anormais.
Transtornos da função: Lesões do nervo trigêmeo podem causar fraqueza,
movimentos involuntários anormais, perda sensorial ou outras anormalidades
sensoriais, dores faciais, anormalidades tróficas, disfunção autonômica ou
anormalidades dos reflexos mediados pelo nervo trigêmeo. As condições mais
comumente vistas são dores faciais, especialmente nevralgia do trigêmeo e
dormência facial.
Localização das lesões do nervo trigêmeo: Em revisões da patologia regional
do nervo trigêmeo por uma perspectiva de aquisição de imagens, as lesões comuns
do tronco cerebral foram neoplasias, doenças vasculares e processos
desmielinizantes. As causas mais comuns no segmento do tronco cerebral à base
do crânio – incluindo os segmentos cisternal, da caverna de Meckel e do seio
cavernoso – forma compressão neurovascular, seguida de schwanoma acústico ou
trigêmeo, meningioma, linfoma, adenoma hipofisário, metástases e aneurismas. As
anormalidades da base do crânio incluíam cordomas, condrosarcomas, metástases,
displasias ósseas e doença de Paget. As divisões periféricas do nervo trigêmeo
eram comumente afetadas por doença inflamatória adjacente nos seios paranasais,
disseminação perineural de condições de condições malignas e schwanoma.
Alterações no trigêmeo podem também ser conseqüência de herpes zoster,
traumatismo e neoplasias.
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O herpes zoster (HZ) agudo do nervo trigêmeo é extremamente doloroso. Ele
é visto em geral em pacientes idosos ou imunocomprometidos e afeta mais
comumente NC V1, causando dor e a formação de vesículas sobre a fronte, as
pálpebras e a córnea(herpes zoster oftálmico). A inflamação causa perda neuronal
no gânglio acometido e redução tanto de axônios como de mielina no nervo afetado.
É comum a formação de cicatrizes cutâneas. Envolvimento oftálmico pode causar
ceratite, ulcerações da córnea, cicatrizes da córnea residuais e por vezes cegueira.
O zoster pode afetar qualquer uma das divisões do trigêmeo, e pode haver
envolvimento motor. Em raras ocasiões, o HZ trigêmeo pode ser complicado por
encefalite ou uma síndrome de hemiparesia contralateral tardia decorrente de
arterite.
Comprometida a raiz sensitiva, o paciente vai referir dor, limitada à área
correspondente à sua atribuição. Em tais casos, usa-se a designação de neuralgia
do trigêmeo ou de trigeminalgia. Cumpre diferenciar a trigeminalgia secundária da
trigeminalgia essencial ou idiopática. Entre as características que as diferenciam,
sobressai o fato de que, na essencial, não se encontram alterações objetivas
deficitárias de sensibilidade da face, enquanto na secundária tais alterações estão
presentes
4.6 Nervo Abducente (NC VI)
Paralisias do sexto nervos são comuns e muitas remitem sem nenhuma
explicação. Numa paralisia completa do sexto nervo craniano o olho não consegue
efetuar abdução e frequentemente repousa numa posição de adulção. Paralisias
incompletas são comuns. Os pacientes apresentam-se com diplopia horizontal pior a
distância. Pode haver esotropia na posição primária. O exame mostra estrabismo
paralítico (não comitante), pior na direção de ação do músculo envolvido. Uma
fraqueza discreta pode mostrar apenas esoforia no teste da cobertura alternada
quando o paciente olha para o lado do músculo envolvido. Neoplasias, traumatismos
e neuropatias microvasculares são as etiologias mais comuns. Até 25% dos casos
permanecem sem explicação. Sinais de regiões vizinhas geralmente permitem
localização quando o nervo está envolvido ao tronco cerebral, no seio cavernoso ou
na órbita.
80
Lesões do tronco cerebral não produzem necessariamente outros sinais e
podem ser uma causa de paralisia aparentemente isolada do sexto nervo. O núcleo
do VI nervo craniano contém tanto neurônios motores do reto lateral como
interneurônios que se projetam para o fascículo longitudinal medial, de modo que
uma lesão envolvendo o núcleo causa uma paralisia do olhar ipsilateral e não uma
paralisia do sexto nervo.
Paralisias do sexto nervo ocorrem em caso de aumento da pressão
intracraniana após lesões craniencefálicas, em doenças estruturais na fossa média
ou posterior, em tumores nasofaringios e por numerosas outras razões. A elevação
da pressão intracraniana produz frequentemente disfunção do sexto nervo craniano
devido a distensão do nervo sobre a extremidade petrosa quando a pressão
aumentada força as fixações do tronco cerebral inferiormente. Paralisia do sexto
nervo é comum no pseudotumor cerebral. Paralisias do sexto nervo craniano são os
mais comuns e clássicos de todos os sinais falsamente localizantes; elas são
inespecíficas e não tem uma relação anatômica obrigatória com a patologia do
sistema nervoso central que as produz. A síndrome de Gradenigo consiste em
paralisia do sexto nervo, do facial, e perda sensorial V1 devido as lesões no ápice
petroso. Qualquer processo no seio cavernoso pode envolver o sexto nervo
craniano, geralmente junto com outras estruturas. Paralisia atrogênica do sexto
nervo craniano pode ocorrer após funções lombares, mielografias e certos
procedimentos neurocirúrgicos. Outras etiologias para paralisia do sexto nervo
craniano incluem síndrome de Mobius, herpes zoster, enxaqueca oftalmoplégica,
infecção viródica e síndromes pós-viródicas. Paralisias bilaterais do sexto nervo não
são raras. Elas podem ocorrer devido a tumores ao longo do clivos, em que os dois
nervos estão bem próximos em processos menigios e por aumento da pressão
intracraniana.
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4.7 Nervo Facial (NC VII)
A maior parte das lesões do nervo facial leva à paralisia facial, e cerca de
oitenta porcento destas paralisias são chamadas a frigore e têm caráter benigno.
Admite-se, atualmente, que as paralisias a frigore sejam provocadas por infecções
virais que se acompanham de reação edematosa do nervo. Outras causas incluem o
diabetes mellitus , as neoplasias, a otite média, os traumatismos, o herpes zoster e a
hanseníase. Na hanseníase, a paralisia pode ser incompleta do tipo ramuscular, isto
é, apenas ramos terminais são lesados.
Mais sobre os tipo de paralisai facial foi anteriormente exposta no tópico 3.5.
4.8 Nervo Vestíbulococlear (NC VIII)
As lesões do VIII NC podem causar deficiências na audição, caso haja
comprometimento da porção coclear do nervo, ou podem causar alterações do
equilíbrio, vertigens, ou enjôos, por comprometimento da parte vestibular.
A perda auditiva neurossensorial esta associada à lesões de células ciliadas
no órgão espiral (de CORTI), de núcleos cocleares na ponte ou de vias acústicas
centrais.
As lesões das vias acústicas centrais (lemnisco lateral, corpo geniculado
medial, córtex acústico) provocam diminuição da audição bilateralmente, mais
evidente do lado oposto da lesão. Em distúrbios de células ciliadas, núcleos
cocleares e nervo coclear, a perda auditiva é ipsilateral à lesão. As doenças da
cóclea possuem sinais precoces, como: zumbido, som sibilante ou tinido (de papel
amassado).
A perda auditiva também pode ser condutiva, que está associada à processos
que interferem na condução de ondas sonoras nas orelhas média e
externa,impossibilitando que as ondas sonoras cheguem ao ouvido interno.
Os distúrbios do sistema vestibular podem ser causados por infecções,
tumores, etc. Podem ser afetados vários locais como os núcleos vestibulares, vias
vestibulares centrais, nervo vestibular.
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Esses distúrbios podem se manifestar por desequilíbrio corporal (ataxia de
tronco), vertigem (sensação ilusória de movimento) e movimentos oculares
involuntários oscilatórios (nistagmo).
4.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX)
São raras as lesões ou síndromes isoladas do IX nervo ou de seus núcleos,
normalmente aparece envolvido em lesões ou síndromes envolvendo também outros
nervos cranianos (especialmente o X). Lesões nesse nervo geralmente causam
perda da gustação no terço posterior da língua e do reflexo do vômito na área lateral
à lesão.
As principais causas de lesão do glossofaríngeo são as neoplasias, infecções,
abscesso retrofaríngeo, isquemia do tronco cerebral e outras, normalmente
acompanhadas por sinais de lesões nos nervos adjacentes a ele, no caso o X e o XI,
que também atravessam o forame jugular12.
Das lesões do nervo glossofaríngeo a mais importante é a nevralgia
glossofaríngea (ou vagoglossofaríngea), também chamada “tic douloureus do
glossofaríngeo”. Essa afecção é rara e de causa desconhecida, caracteriza-se por
quadros de dores súbitas e muito agudas, que começam em um dos lados da
garganta ou das tonsilas e irradia ao longo da tuba auditiva (trompa de Eustáquio)
até a membrana timpânica e o canal auditivo externo. As crises normalmente se
iniciam devido ao estímulo das áreas deflagradoras (ou zonas de gatilho),
normalmente presentes na base da língua, nas fauces, nas regiões tonsilares ou nas
paredes da faringe, principalmente durante a deglutição, a fala, a protrusão da
língua, tosse ou toque nas tonsilas palatinas.
4.10 Nervo Vago (NC X)
Uma lesão unilateral do vago causa fraqueza do palato mole, da faringe e da
laringe. Lesões agudas podem produzir dificuldades na deglutição tanto de líquidos
quanto de sólidos e rouquidão ou uma qualidade nasalada da voz. A única alteração
sensorial bem definida é anestesia da laringe por envolvimento do nervo laríngeo
superior. Raramente é possível demonstrar perda de sensação atrás da aurícula e
12 Tumores na região do forame jugular “causam múltiplas fraturas nos nervos cranianos, denominadas síndrome do forame jugular” (MOORE, 2007).
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no canal auditivo externo, devido à suplência do nervo glossofaríngeo. O reflexo do
vômito está ausente de um lado. Os reflexos autonômicos (vômito, tosse, espirro)
geralmente não são afetados. Podem ocorrer taquicardia e perda do reflexo
oculocardíaco envolvido, mas comumente não há sintomas cardíacos. Distúrbios
gastrointestinais não são evidentes.
A paralisia bilateral completa do nervo vago é incompatível com a vida. Ela
causa paralisia completa do palato, da faringe e da laringe, com disfagia e disartria
(incapacidade de articular as palavras de maneira correta) acentuadas; taquicardia;
respiração lenta e irregular; vômitos; e atonia gastrointestinal.
Lesões de ramos vagais individuais são raras, exceto envolvimento do nervo
laríngeo recorrente. A lesão do nervo laríngeo recorrente causa rouquidão e disfonia
devido à paralisia das pregas (cordas) vocais. A paralisia de ambos os nervos
laríngeos recorrentes causa afonia e um ruído respiratório rude e agudo.
4.11 Nervo Acessório (NC XI)
As conseqüências de lesões unilaterais e bilaterais dos músculos trapézio e
ECM foram expostas no item 3.8. Essas lesões são causadas, principalmente, por
traumatismo cranioencefálico (TCE), tumores, ferimento por arma de fogo (FAF),
ferimento por arma branca (FAB), doenças desmielinizantes e acidentes
cardiovasculares (AVC). Lesões do tronco cerebral inferior ou da medula espinhal
podem levar à fraqueza nesses músculos.
As lesões dos músculos inervados pelo nervo acessório podem ser
supranucleares, nucleares ou infranucleares (ou periféricas). Lesões supranucleares
são menos graves, causando na pior das hipóteses perda moderada da função
desses músculos (em caso de serem irritativas as lesões supranucleares, podem
fazer com que a cabeça se vire na direção oposta ao hemisfério que emite as
descargas).
Nas lesões nucleares (ou seja, que envolvem os núcleos da raiz espinhal do
IX nervo) outros males além da fraqueza muscular podem surgir, exemplos são a
atrofia e fasciculações. Esse tipo de lesão pode ser causado por doenças do
neurônio motor, siringobulbia e siringomielia.
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Já as lesões periféricas (que ocorrem fora da medula, mas dentro do crânio,
no forame jugular ou no pescoço) são as principais causas de dano à função da raiz
espinhal do nervo acessório. São causadas por meningites, neoplasias
extramedulares dentro do crânio, fraturas na base do crânio ou processos no forame
jugular.
Vale ressaltar que é no triângulo posterior do pescoço que a raiz espinhal do
IX nervo está mais exposta, a sua localização superficial protegida apenas pela pele
e tecido subcutâneo torna-a suscetível a lesões por traumatismo, principalmente.
São comuns traumas iatrogênicos nessa região durante biopsia de linfonodos,
canulação da vaie jugular interna, endarterectomia da carótida e outras.
A distonia13 cervical frequentemente acomete os músculos ECM e trapézio
causando torcicolo espasmódico, anterocolo ou retrocolo. Esses músculos são
afetados por muitos transtornos neuromusculares como miastenia grave14,
poliomiosite,dermatomiosite, doenças da células do corno anterior, entre outras. A
distrofia miotônica causa atrofia e fraqueza dos dois ECM. A síndrome da cabeça
caída é causada por diminuição de força nos músculos extensores do pescoço
sendo encontrada em diversas doenças neuromusculares.
4.12 Nervo Hipoglosso (NC XII)
Como o nervo hipoglosso é exclusivamente motor, lesões e síndromes que
comprometam esse nervo ou suas conexões centrais geram fraqueza da língua,
afetando apenas a motricidade da mesma e não sua atividade sensorial.
Lesões unilaterais do nervo XII geram atrofia e fasciculação da metade
comprometida da língua. Após algum tempo, desenvolve-se atrofia total, fazendo a
língua parecer retraída e enrugada. Esse tipo de lesão é bem identificada durante a
protrusão da língua, pois seu ápice desvia-se em direção ao lado paralisado já que
não ocorre oposição á ação do músculo genioglosso no lado normal da língua, ou
13 Distonia é uma doença do sistema nervoso, que causa o congelamento dos movimentos durante uma ação, devido a contrações musculares involuntárias, lentas e repetitivas. Pode conduzir a posições anormais e movimentos de torção de todo o corpo ou de algumas partes.
14 A miastenia grave é uma doença neuromuscular auot-imune que causa fraqueza e fadiga dos músculos voluntários.
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seja, a ação da musculatura do lado normal não é contrabalançada pela metade
paralisada.
Lesões bilatérias são mais graves e dificultam a maior parte das atividades da
língua. Elas geram atrofia, impedem a protrusão e a lateralização linguais, além de
dificultar a articulação das palavras, a mastigação e a deglutição.
As causas das lesões do XII nervo são as mais variadas incluindo: processos
envolvendo a base do crânio (fraturas da base do crânio, impressão basilar,
platibasia, entre outras), meningites, neoplasias, hemorragias subaracnóideas,
traumas na região do côndilo occipital (síndrome do côndilo occipital, que causa
paralisia isolada do hipoglosso), aneurismas da carótida, tumores ou infecções no
espaço retroparotídeo ou retrofaríngeo, adenopatia cervical profunda. O nervo XII,
juntamente com outros nervos cranianos inferiores e ramos simpáticos cervicais,
também pode ser envolvido em lesões no espaço retroparotídeo (síndromes de
Collet-Sincard ou de Villaret). Esse nervo também pode ser afetado uni ou
bilateralmente pela síndrome de Guillain-Barré e em polineurites.
3. CONCLUSÃO
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No exame clínico dos pares de nervos cranianos a anatomia é de suma
importância, pois ao tomar conhecimento de todas as lesões que acometem esses
nervos percebe-se que saber o trajeto e as respectivas estruturas inervadas é
fundamental para interpretar sinais e sintomas, e desta forma escolher os exames
clínicos adequados. Assim é possível diagnosticar as possíveis patologias e indicar
o tratamento mais adequado possível ao paciente.
Além disso, vale destacar que esses exames clínicos são rápidos, precisos e
de fácil avaliação, uma vez que podem ser realizados próximo ao leito do paciente
ou em consultórios médicos. Outro beneficio é o baixo custo destes, já que não
necessitam de demasiado aparato tecnológico.
IMPORTANCIA DA ANATOMIA PARA OS PARES CRANIANOS
4. BIBLIOGRAFIA
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CAMPBELL, William Wesley Campbell. DeJong, o exame neurológico. 6ª ed; [revisão técnica Péricles Maranhão Filho; tradução Fernando Diniz Mundim]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
FUNAYAMA, Carolina. Exame neurológico em crianças. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 32-43, jan./mar. 1996
MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. - São Paulo: Atheneu, 2006.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Dalley; Anatomia Orientada para a Clínica. 5ª ed. com a colaboração de Anne M. R. Agur; a assistência no desenvolvimento de Marion E. Moore; [revisão técnica Marco Aurélio Fonseca Passos; tradução Cláudia Lúcia Caetano de Araújo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6ª ed.; co-editor Arnaldo Lemos Porto. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
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