INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

LIMA – PERU2013

ANATOMIA RENAL• DOS ORGANOS

RETROPERITONEALES EN FORMA DE HABICHUELA

• CADA UNO PESA 150 GRAMOS

• MIDEN: 12 CM L X 6 CM A X 4 CM G

• RODEADO POR UNA CAPSULA ASI COMO POR GRASA PERIRENAL (FASCIA DE GEROTA)

• CONTIENE UN MILLON DE NEFRONAS/RIÑON

• HILIO RENAL: ARTERIA, VENA Y URETER

Se filtran = 180 L/díaVolumen de orina = 1.5 L/día

RECORDAR: Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: 1-Perfusión sanguínea adecuada Tejido renal es altamente vascularizado. Recibe un 25% del gasto cardíaco. 2 -Integridad del parénquima renal 3 -Permeabilidad de las vías excretoras La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede

ocasionar un deterioro de la función renal denominado fracaso, insuficiencia o fallo renal agudo.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA• Es la disminución brusca de la función renal {reversible}, que

se caracteriza por un ascenso progresivo de los residuos nitrogenados de la sangre (como urea y Creatinina ) asociada frecuentemente a la disminución del flujo urinario aunque en ocasiones puede ser normal.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

IS Q U E M IA C O NH IP O X IA N O

L E T A L

P R E R R E N A L

IN JU R IA T O X IC AO IS Q U É M ICAL E T A L S O B RE

E L R IÑ Ó N

R E N A L

O B S T R U C C IÓ N

P O S T R R E N A L

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1.-IRA PRERRENAL

Se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca.

Fisiopatología Prerrenal

Hipoperfusión renal

Mecanismos compensadoresPerfusión glomerularPresión ultrafiltraciónFiltrado glomerular(Autorregulación

Fallo de la protección

Insuficiencia renal aguda

Factores moduladoresLiberación de PG

(Vasodilatación arteriolar)Angiotensina II

(Constricción arteriolar eferente)

No lesión anatómica

CAUSAS DE LA IRA PRERRENAL

Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación Perdida por via gastrointestinal (vómitos,

diarrea) Perdida por via renal (diuréticos, diuresis

osmótica, insuficiencia suprarrenal) Secuestro de líquido en el espacio

extravascular: pancreatitis, peritonitis Bajo gasto cardiaco Embolia pulmonar Vaso dilatación sistémica (sepsis, anestesia,

anafilaxis) Vasoconstricción renal (Hipercalcemia,

noradrenalina, adrenalina)

TRATAMIENTO DE IRA PRERRENAL

Suspensión de todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos

Control frecuente de:Diuresis: sondaje vesical si es preciso, equilibrio hidroelectrolítico: Na, K, pH, HCO3

Mantenimiento de perfusión renal adecuada Evitar la hipotensión Normalización de la función ventricular:

Tratamiento de las arritmias, tratamiento de la HTA. Uso de diuréticos: Diurético a utilizar: Furosemida ev

2.IRA RENAL O PARENQUIMATOSO La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusión

renal . El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminución

del flujo sanguíneo renal, obstrucción por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.

La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesión esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerular en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min).

La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales

Fisiopatología de ÌRA Renal

Disminución FlujoSanguíneo renal

Vasoconstricción cortical

Reducción De TFG

Falla renalOligúrica y/o

anúrica

Lesión Endotelial

Hipoxiamedular

Dañotubular

CongestiónVascular y bajoFlujo sanguineo

Fallo renalNO oligúrico

Hipovolemia

Shockséptico

Bajo gastocardíaco

Drogas

EnfermedadRenovascular

Toxinas

Obstrucción Tubular por

necrosis

Disfunción tubular

Se establecen mecanismos compensadores: para mejorar perfusión renal: Actividad S.N.Simpático Actividad Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona

CAUSAS DE LA IRA RENAL O PARENQUIMATOSO

Infección, usualmente sepsis llamada pielonefritis Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos

antiinflamatorios esteroides, ,antibioticos aminoglucosidos)

Rabdiomolisis (destrucción del tejido muscular), Hemolisis (destrucción de los globulos rojos de la

sangre). Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia falciforme y lupus eritematoso. mecanismo diferente)

glomérulo nefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de basamento glomerular.

TRATAMIENTO DE LA IRA RENAL

Mantenimiento de unas condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas

Equilibrio estricto entre el aporte y las pérdidas de fluidos y electrólitos control de la función cardíaca

Mantenimiento de una presión arterial normal Mantenimiento de los diferentes compartimentos líquidos del

organismo Evitar sobrecarga de volumen:Mantenimiento de la natremia,

mantenimiento de la potasemia Evitar disfunciones secundarias de otros órganos anemia.

3.IRA POSRENAL • Obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de la orina

– Meato uretral externo – cuello de la vejiga– Obstrucción de ambos uréteres

• Obstrucción del cuello vesical : mas común – Hipertrofia o neoplasia prostática– Vejiga neurógena

Administración de colinérgicos Fases iniciales :

Filtración glomerular incesante: el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se concentra

↑ presión intraluminal de uréteres zonas por encima de la obstrucción Distensión gradual de porción proximal de uréter, pelvis renal y cálices :

↓Filtración glomerular

FISIOPATOLOGÍA

IRA POST RENAL• Obstrucción Intratubular: - Reabsorción pasiva- Vaso constricción renal

CAUSAS DE LA IRA POST RENAL

Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga

Cáncer de próstata

Piedras del riñón (cálculos renales)

Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario).

Catéter urinario obstruido obstruido.

IRA persistentes o más de cuatro semanas de pérdida completa de la función del riñón

TRATAMIENTO DE LA IRA POST RENAL

Resolver la obstrucción:-Vesical: sondaje intrauretral o suprapúbico-Si es más alta: avisar al urólogo Tratamiento. FR obstructivo

DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

-Electrolitos en sangre y orina, la creatinina sérica y el nitrógeno uréico sanguíneo (comúnmente denominado BUN).

- Presencia de hematíes en la orina indica la existencia de glomerulonefritis

- Detección de cilindros glomerulares de color castaño y de células epiteliales orienta el diagnostico hacia una necrosis tubular;

-Sedimento pobre en elementos debe hacer pensar en la posibilidad de una obstrucción.

-Proteínas totales y albúmina -Gases arteriales: Hipoxemia y acidosis metabólica -Fracción excretada de sodio urinario:

– < 1 en prerrenal– > 1 en intrínseca renal

Diagnostico de la IRA

• Elevación de la creatinina sérica >1mg/dl por día en el fracaso renal completo

• Aumento de nitrógeno ureico– Relación de 20 – 1 Pre y pos renal– Relación < de 20 – 1 Intrínseca renal

• Alteraciones de electrolitos– Elevaciones de potasio y fósforo– Disminución de calcio y bicarbonato

Utilidad limitada. La densidad urinaria menor de

1.005, con hematuria o sin ella, y presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda.

Orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal.

Orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.

Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vomito, diarrea y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema.

HematológicasLa anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal. En la IRA, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas es la principal causa de alteraciones de la coagulación

NeuropsiquiátricasSi la IRA está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible observar sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.

El principal objetivo terapéutico es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico.

Sobrecarga hídrica

Sobrecarga hídrica

Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la administración de diuréticos de asa, como la

furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg.

La respuesta al diurético en la IRA (la transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.

En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidemia metabólica)

Hiperpotasemia Se produce debido a una disminución en la presión arterial sistémica y la presión intraglomerular al dilatarse la arteriola eferente, con la reducción consecuente del FG.,

Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco..

Acidosis

metabólic

a

Acidosis

metabólic

a

Hipocalcemia

Hipocalcemia

Hipocalcemia

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia

Es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis, isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.

Tratamiento No Farmacológico(Medidas Generales)

• Reposo relativo• Dieta con adecuado aporte proteico• Vigilancia de balance de líquidos• Peso y signos vitales diarios• Control de ingesta y excretas• Modificacion de dosis de fármacos• Importancia de la prevención

Intervenciones Inmediatas

• Prerrenal:– Expansión de volumen ajustado a composición del

líquido perdido

• Renal Intrínseca– Supresión de nefrotóxicos– Manejo de la causa de fondo

• Posrenal– Eliminar causa de obstrucción

Intervenciones a largo plazo

• Vigilancia de medidas de prevención en la hidratación, medicamentos y exámenes con medios de contraste, etc.

• Control periódico de laboratorios• Compensación de comorbilidades• Medidas contra aparición de ITU• Valorar con cautela el uso de diuréticos y

otros fármacos con potencial nocivo.

• Complicaciones de la uremia (pericarditis urémica, encefalopatía severa, neuropatía, otras), e intoxicación por medicamentos.

Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:

Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:

Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médicoHiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico

acidosis metabólica grave resistente a tratamiento médico (pH<7,1)

acidosis metabólica grave resistente a tratamiento médico (pH<7,1)

Hiperkalemia refractariaProblemas de sangrado y cuagulopatias

Hiperkalemia refractariaProblemas de sangrado y cuagulopatias

Complicaciones

• Alteraciones de volumen• Trastornos hidroelectrolíticos• Acidosis metabólica• Encefalopatía urémica• Riesgo de hemorragias• Gastritis urémica

INTERVENSI0N DE ENFERMERIA• Historia clínica y examen físico• Antecedentes de importancia: Cirugías recientes, trauma, HTA, DM• Indagar información de hipovolemia: Diarrea, vómitos, sangrados, etc.• Documentar medicamentos utilizados durante los últimos meses• Preguntar por síntomas y signos específicos :edema, oliguria, Fiebre,

fatiga, anorexia, naúseas, mareos, artralgias, Disnea, congestión pulmonar, edemas, Letargia, delirio, convulsiones, etc

• Valoración de exámenes especiales para excluir factores prerrenales y posrenales (Rx tórax, ecocardiograma, ultrasonido renal, doppler, arteriografía, pielograma, cultivos, serologías, etc.)

DEFINICION:

Pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar desechos o el exceso de agua de la sangre, concentrar la orina y conservar los electrolitos.

fisiopatología

Existen tres hipótesis principales1. Modificación en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular, la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular.2. Obstrucción tubular: originada a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de la precipitación de proteínas.3. Daño tubular: Causa retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal y disfunción tubular.

FACTORES DE RIESGO

Aunque cualquier persona y a cualquier edad puede desarrollar insuficiencia renal crónica, existen ciertos factores de riesgo identificados que favorecen la aparición de alteraciones renales:

Diabetes Hipertensión Enfermedades del corazón Antecedentes familiares de enfermedad renal Edad Raza

CAUSAS DE LA IRC

Vascular, incluye enfermedades de las grandes vasos sanguineos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, como nefropatia isquemica, sindrome hemolitico uremico y vasculitis glomerular.

Tubulointersticial, incluyendo enfermedad policistica del riñon, nefritis tubulo intersticial cronica inducida por drogas o toxinas, y nefropatia de reflujo

Obstructiva, por ejemplo con piedras del riñon bilaterales y enfermedades de la prostata

Los síntomas tardíos pueden ser los siguientes:Sangre en el vomito o en las heces Disminucion de la lucidez mental, incluyendo somnolencia, confusion, delirio y coma Disminucion de la sensacion en las manos, los pies u otras áreas Tendencia a la formación de hematomas o sangrado Aumento o disminucion del gasto urinario Calambres o fasciculaciones musculares Convulsiones

Los síntomas iniciales pueden ser los siguientes:Fatiga Hipo frecuente Sensacion de malestar general Picazón generalizada (prurito) Dolor de cabeza Nauseas, vomitos Perdida de peso involuntaria

SINTOMAS DE LA IRC

Ocular: conjuntivas palidas.

Pulmonar: disnea, estertores, derrame pleural,neumonitis uremicaCardiovascular:Dolor a inspiracion (pericarditis). Gastrointestinal anorexia nausea vomito, hipo, esofagitis, reflujo biliar, gastroduodenitis, extreñimiento, colitis uremica, pancreatitis, ascitis, litiasis. aliento a orina, epistaxis.

Genito urinario: nicturia, impotencia, irregularidad menstrual.

Neuro muscular: temblor, parestesia, calambre, adormecimiento.

Neurologico: irritabilidad, confusión, incoherencias,no concentración, estupor, neuropatía periférica, coma.

CLINICA DE LA IRC

ESTADIOS DE LA IRC

1. Daño renal con ifg normal o aumentado2. Daño renal con ifg levemente disminuido3. Disminucion moderada de ifg4. Disminucion severa de ifg5. Daño renal ifg (indice de filtracion glomerular)

Durante los estadios 1 y 2 generalmente los pacientes se encuentran asintomáticos.

En estadios 3 y 4 (< 60 ml/min) con sintomatologia.

Cuando se presenta un ifg < 15 ml/min , los pacientes muestran alteraciones severas

DIAGNOSTICO DE LA IRC

Un análisis de orina puede revelar proteína u otras anomalías. También puede mostrar resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.

Niveles de creatinina y BUN que aumentan de manera progresiva Capacidad de eliminación de la creatinina que disminuye de manera

progresiva Examen de potasio que puede mostrar niveles elevados Gasometría arterial y análisis bioquímica de la sangre que pueden

revelar acidosis metabólica Los signos de insuficiencia renal crónica, incluyendo el hecho de que

ambos riñones estén más pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:

-Ecografía abdominal -Radiografías de los riñones y del abdomen

TRES PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL TRATAMIENTO

1. Eliminar factores de afección renal. 2. Prevención de la progresión de la enfermedad renal (control de HTA,

glucemia, hiperlipidemia, dieta) 3. Manejo del síndrome urémico (balance L E, control fosfato y calcio,

anemia, nutrición)

DIETA

Restricción de proteínas (0.6 g/Kg de peso por día) aprox. 40 g al día. Contenido calórico normal Contenido de fósforo bajo (leche y derivados) Mantener valores de calcio (suplementos si es menor a 8.5) Sodio 4-6 g/dl Ajustes en ingesta de alimentos, el uso de diuréticos, y ocasionalmente una combinación con metalozona, pueden ser necesarios para mantener el balance entre la sal del organismo y el líquido extracelular.

El control de la presión arterial es importante para limitar el daño a los riñones así como la protección contra ataques cardiacos y eventos vasculares. Es importante el control de los niveles de azúcar en los individuos con diabetes.

La hemodiálisis y la diálisis es un proceso que sustituye a los riñones para filtrar la sangre y quitar los productos de desecho

La diálisis peritoneal consiste en la colocación de un tubo en la cavidad abdominal para filtrar los desechos de la sangre.

El trasplante de riñón es una opción de tratamiento.

PREVENCION

El desarrollo de una insuficiencia renal crónica puede prevenirse o retardarse con el tratamiento de los trastornos subyacentes. Los diabéticos deben controlar estrictamente sus niveles de glucemia y su presión arterial, al igual que abstenerse de fumar.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA AGUDA

1.Gasto Cardiaco disminuido secundario a Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Shock Cardiogénico.

2. Complicación Potencial: Sobrecarga Hídrica secundaria aInsuficiencia Renal Aguda.

3. Hemorragia secundaria al tratamientocon heparina (Hemodiálisis Arteriovenosa Continua4. Complicación Potencial: Trombosis secundaria a los catéteres para la realización de Hemodiálisis Arteriovenosa Continua (CAVHD).

Plan de cuidados Enfermeros5.-Riesgo de Infección urinaria secundaria al sondaje

vesical y a la manipulación de las vías urinarias para la colocación de dicha sonda.

Objetivos• Prevención y/o detección precoz de signos de infección.

Actividades• Se inicia tratamiento profiláctico con antibióticos según pauta médica para prevenir colonización tras sondaje traumático.• Higiene genital c/24h o cuando sea necesario.

• Observar zona periuretral y observar las características de la orina.• Control de la Tª.

6.- Infección sistémica secundaria a inicio del protocolo de inmunosupresión con ciclofosfamida y corticoides,hospitalizaciónsuperior a 72 horas y terapias renales sustitutivas.

Objetivos• Prevenir y/o detectar precozmente signos de infección.

Actividades• Utilizar técnica aséptica en la manipulación del acceso vascular.• Control de constantes vitales.

7. Hemorragia interna/externa secundaria a la realización de la biopsia renal.

• Objetivos• Se llevarán a cabo las medidas necesarias para prevenir o, en su caso, detectar precozmente signos y síntomas de sangrado activo.

• Actividades• Observar apósito de la zona de punción a la llegada del paciente a la sala y en cada turno.• Controlar constantes vitales según protocolo de la unidad vigilando, en especial, TA y FC.• Vigilar que el paciente cumpla el reposo absoluto prescrito en órdenes médicas ofreciéndole nuestros servicios y dejándole el timbre a mano para que no se levante.• Control de hematocrito.

8.- Temor relacionado con desconocimiento de la evolución y desenlace de su enfermedad, manifestado por dificultad para conciliar y mantener el sueño y por expresiones verbales del propio paciente.

• Objetivos• El paciente identificará las formas más eficaces de enfrentarse a su temor.

• Actividades• Valorar el nivel de temor que presenta el paciente y los conocimientos que tiene acerca de su enfermedad.• Explicar al paciente con palabras que entienda todo lo referente a su enfermedad y al tratamiento sustitutivo con Hemodiálisis.

• Aclararle que no se trata de un proceso neoplásico.• Atender al paciente siempre que lo requiera y facilitarle la información necesaria.• Mostrar una actitud tranquila y abierta para facilitar la expresión de sus sentimientos y emociones.

9.-Alto riesgo de manejo inefectivo del régimen terapéutico relacionado con complejidad del mismo en cuanto a dieta y tratamiento médico, y a la dificultad de los cuidados necesarios para mantener en condiciones idóneas el acceso vascular para HD.

• Objetivos

• Demostrará un patrón adecuado de regulación en integración en la vida diaria del tratamiento y dieta prescritos.• Adquirirá y aumentará las habilidades requeridas para el auto cuidado diario del acceso vascular.

• Actividades• Dieta:- Proporcionar información escrita de forma clara y sencilla para seguir una dieta baja en K+ y una ingesta adecuada de líquidos.

• • Tratamiento médico:- Explicar al paciente muy detenidamente el tratamiento de forma que pueda seguir sin dificultades la pauta descendente de ciclofosfamida y corticoides.- Comentar con el paciente la posibilidad de acudir a su centro

de salud si tiene algún problema o requiere más información.