EndócrinoHormônio endócrino é aquele que sai do local d e producao e vai ate a corrente sanguinea, e entao vai agir nos seus receptores (localizados ou espalhados)Para um órgão ser considerado endócrino verdadeiramente a sua principal função tem que ser a produção de hormônio endócrino. Já o coração, o rim, o TGI, apesar de produzirem hormônios endócrinos não são considerados glds endócrinas, são considerados órgãos que tem a função endócrina secundaria.Natureza Química dos hormônios :a)Natureza protéica-hormonios hidrossolúveis -São a maioria dos hormônios, e são produzidos dentro da célula secretora. -Não há problema no seu transporte na corrente sanquinea . -Seus receptores estam localizados na membrana da célula alvo.b)Natureza esteroidais Hormônios lipossolúveis -São derivados do colesterol, 5 pregnenolona ( é considerado o percursora dos hormônios esteroidais) -hormonios esteroidais são derivados da córtex da adrenal , tds os hormônios glicocorticoides, mineralocorticoides, e andrógenos são esteroidais.!!-Na corrente sanguinea encontram dificuldade de caminhar e por isso se ligam a porteinas plasmáticas.formando complexos hormônios proteínas. -Seus receptores estão localizados dentro da célula efetora. -A tradução de sinal e lenta pois os seus efeitos acontecem dentro do citoplasma, onde se encontra o receptor.c)Natureza tirosina(derivados da tirosina) -Ex: T3, T4, adrenalina, noradrenalina. -Seus receptores se encontram na superficie da celula tambem, mas so que eles etsao acoplados a ptnGq, que ativam um segundo mensageiro IP3 e DAG.

Eixo Hipotálamo – HipofisarioHipófiseFaz controle hormonal de varias glândulasTem localização quase que invissivel cirurgicamente Tumor hipofisario comrime tecido , perde a função hipofisaria e afeta sistema endocrinológicoTem origem dupla: neurohipofise constituído de neurônios originados do hipotálamos Adeno hipófise tem origem ectodermica, glandularA NEURO HIPOFISEEla somente armazena Não produz hormônios, quem vai produzir é o hipotálamo, ela somente armazenaO hipotálamo tem corpos de neuronio já a hipófise tem os botões terminais .Eles são constituídos de dois grandes grupos neurais: - Neurônio supra-optico—ADH -Neuronio paraventricular—OxitocinaEsses hormônios vão ser produzidos no hipotálamo e vão ser transmitidos transportados pela NEUROFISINA que ira levar através do axônio do neurônioA neurofisina é uma proteina que se liga ao ADH e a OXITOCINA enquanto esses hormônios estão dentro das vesículas. Ela não tem ação fisiológica, pois ela é liberada na corrente sanquinea junto com o ADH ou a Oxitocina . ela não faz nada e apenas uma proteína e ligação .

A Oxitocina e o ADH são considerados neurohormonios poque eles não atuam na sinapse.

Oxitocina (Parto, mulher grávida)NÃO PRODUZ LEITE E AUMENTA DA GLANDULA MAMARIAAção da oxitocina: - Células mioepiteliais da gld mamaria—ejeção de leite -Musc liso uterino contração, trabalho de parto, hemostasia, e indução uterina -Libera prostaglandinaAoxitocina tem seu receptor acoplado a ptn GQ , que quando estimulado produz liberação de fosfolipase C, que entao vai produzir IP3 que no músculo liso uterino provoca contração.A oxitocina possui dois efeitos: - Efeito Direto da Oxitocina na musculatura lisa uterina: os receptores se encontram no local de ação – feed back positivo -Efeito Indireto da Oxitocina na musculatura lisa uterina occore via liberação da oxitocina através da liberação de prostaglandina que tem efeito ocitocito isto é ela também contrai o útero!Logo no trabalho de parto atuam tanto a prostaglandina e a oxitocinaSeus receptores são encontrados :Músculo liso uterino Células mioepiteliais da glândula mamariaNo homem no canal deferente e túbulo seminífero e na mulher no ovárioA quantidade de recepetores vai estra relacionado com o sexo na mulher alta taxa, no homem baixa taxa e vai estar relacionado com o estado da mulher estar ou não grávida!Tem uma ação importante de contrair e relaxar , importante para que acha uma irrigação sanguinea a nível placentário que ocorre quando o útero esta relaxado!Se há aumento da concentração de estrógeno há aumento da quantiodade de receptores de oxicitocinaMulher garvida:Nas três primieros meses de gestação , a progesterona vai manter os níveis de oxitocina baixo, oque é bom para a manutenção da cavidade uterinaA medida com que os meses vão decorrendo que a gravidez avança , os níveis de estrogênio e oxitocina também aumentam e o de progesterona diminuiAtonia Uterina perda da contratibilidade uterina, mais freqüente em mulher que teve vários filhos Estímulos que fazem a hipófise-hipotalamo, a liberar oxitocina : -Succao do mamilo -Distencao da cavidade uterina

Ação da oxitocina: 1-ajuda na ejeção do leite 2- contração uterina pubiana 3- Homostasia por parto evita sangramento impedi a hemorragia 4- ajuda na involução uterinaO estrogênio aumenta a atividade uterina, ele aumenta o numero de receptores para a oxitocinaA progesterona inibe a atividade uterina, faz o relaxamento uterinoTrabalho de parto:

A oxitocina vai aumentar os seus níveis , e vai aumentar a produção local de prostaglandina, que vai aumentar os níveis de cálcio no músculo uterino, fazendo com que se tenha uma grande contração. Depois que o bebe nasceu, a oxitocina vai ajudar na hemostasia uterina evitando o sangramento, e também ela vai contrair nas células mioepiteliais para facilitar a ejeção de leite.

ADH Hormônio anti-diuretico de vasopressina Tem efeito oposto ao diurético, logo ele diminui a urina e aumenta a reabsorção de água ( somente água) nas células tubulares renais.Possui duas ações em dois locais diferente, o vascular e o renal.Efeito Vascular = interage com o receptor V1 Faz vasoconstriccao Aumenta a resistência vascular periférica Aumenta a pressão arterialEfeito Renal = interage com o receptor V2 nas células tubulares distais Aumenta a reabsorção de água Concentra a urina ( a urina fica menos diluída, porque ela tem menos água, pois esta foi reabsorvida, indo para os vasos sanguineos o que leva ao aumento da volemia, e aumenta a pressão arterial.) Aumenta o retorno venoso Aumenta a volemia Aumenta o debito cardíaco Aumenta a pressão arterial Diminue o debito urinário ( urina menos)Como o ADH vai reter mais agua do que soluto, ele também causa queda da osmolaridade do plasma ( porque vai ter muito solvente para pouco soluto) e aumento da osmolaridade das celulas tubulares distais.Estímulos que promovem a liberação de ADH: -Aumento da osmolaridade do plasma -Queda da volemia, Hipovolemia -Queda da PA, HipotensãoOBS: a hipovolemia ativa o sistema renina angiotensina aldosterona, e ativa a liberação de ADH, que aumentam a pressão arterial, aumentam a volemia e fazem vasoconstriccaoO ADH controla: -Controle da volemia -concentracao de urina -Reabsorcao de agua -Osmolaridade do plasmaMecanismo de liberação do ADH:EX: Osmolaridade do plasma aumentada ativa osmorreceptores ativa neurônios hipotalamicos aumenta a liberação de ADHADH vai para células renais e promove a reabsorção de água diminuição da osmolaridade do plasma e há concentração da urina.Fatores que aumentam a liberação de ADH: -perda límbica pela sudorese -hipovolemia - angiotensina 2 -hiperatividade simpática

- pressão baixaO ADH sempre controla a volemia e a osmolaridade A falta de ADH e incompatível com a vida , pois aumenta o debito urinário, a urina fica extremamente diluída sem gosto, diminue a volemia e a PA, e provoca uma sede extrema para compensar a perda de água. Boca seca. - QUADRO CLINICO DE DIABETES INSIPIDUS Tipos de diabetes insipidus ( esta diabete esta relacionada ao ADH oque difere da diabete mielitus que esta relacionada a insulina a lesão no pâncreas)

1- Diabete insipidus Neurogenica- Não há secreção de ADH - Há lesão ocorre em algum segmento do neuronio hipotalamico hipofisario ( na neuro-hipofise ou no pedúnculo hipofisario)-Tratamento: ADH exógeno

2-Diabete insipidus Nefrogenica (Lesão renal) -O ADH na corrente sanguinea esta normal - O problema vai estar nos receptores V2, localizados nos túbulos renais, que não gera uma resposta renal ao ADH -Há uma elevação do debito urinário porque o ADH não atua em V2, desta forma não tem expressão de aguaporina-2( essa enzima , canal ionico de agua esta presente nas células tubulares para que aja o transporte de água da luz tubular para a célula tubular, e desta forma como não há expressão há um aumento de água na luz tubular, a água permanece no ducto, gerando um aumento do volume urinário, uma desidratacao , pois a perda de água pela a urina e grande, uma hipovolemia, uma queda na PA,hipotensão. A osmolaridade plasmática aumenta, logo o sangue fica muito concentrado. -Tratamento: Diuréticos Tiazidicos, hidroclorotiazida ( confirmar depois com alguém, não sei se esta certo) somente usar diuréticos que que tem ação de diminuição da filtração glomerular, com isso há uma redução no volume da urina, redução do debito urinário. 3-Diabetes insipidus Pisicogenica -Disturbio neurológico -O problema aqui nada tem haver com o ADH -O paciente bebe muita água e por isso ele elimina muita água, e não ocorre o oposto, oque acontece com os outros tipos de diabetes insipidus. 4-Diabetes Insipidus Gestacional - Ocorre na gravidez - O problema é que a placenta vai degradar o ADH e a Oxitocina.

ADENO-HIPOFISE-Ela mesmo sintetiza o seu hormônio , tem duas próprias células, ascelulas basofilas( que são células produtoras de hormônios troficos) e as células acidofilas .Células acidofilas: 1) Somatrotopicas , produzem o hormônio GH que é um hormônio de crescimento. 2) Lactotropicas , produzem o hormônio prolactina Células basofilas : 3)Corticotropicas : produzem o hormônio trofico adenocorticotrofico, ACTH, ele não é o hormônio final pois ele vai agir na supra-renal para que esta libere o hormônio final o cortisol 4)Tireotropicas : produzem o hormônio trofico TSH que atua na glândula tireóide , estimulando ela a produzir T3 e T4

5)Gonadotropicas: produzem o LH (hormônio luteinizante) e o FSH ( hormonio foliculo estimulante), atuam nas gonodas isso é: na mulher atua no ovario fazendo a manutenção do corpo lúteo, a estimulação do folículo ovariano, a ovulação, e a produção de esteroide, que é o hormônio finalno homem: atua no testículo promovendo a espermatogênese e a produção de testosterona que o hormônio final.

OBS: O ACTH, TSH, LH e FSH não são hormônios finais , por isso eles são chamados de hormônios troficos, pois eles iram atuar em glândulas especificas de cada hormônio para que seja produzido o hormônio final. Estes hormônios fazem a vida funcional da glândula alvo.Adeno-hipofisehormonio trofico célula alvo hormonio final

Diferença entre a oxitocina e a prolactina:A oxitocina atua em células mioepitelias na glândula mamaria fazendo a contração destas, e provocando a ejeção de leite. Já a prolactina faz a produção de leite e aumenta a glândula mamaria.

Se há aumento de ACTH a glândula supra renal vai ficar hiperplasiada , vai aumentar de tamanho porque há um excesso de estimulo , de ativação da glândula.O oposto também ocorre, diminue ACTH causa hipoplasia da supra renal.O mesmo ocorre com a glândula tireóide e o TSH.

-

Sistema Porta-Hipofisario ( sistema hormonal)A chegada do hormônio ate seu local de ação acontece por vasos sanguineos, por um sistema porta. O estimulo primeiro passa no hipotálamo para depois chegar na hipófise.OBS: Todos os hormônios da hipófise para poderem serem liberados, têm que receber um estimulo de liberação, um RH hipotalamico hormônio de liberação, estes hormônios hipotalamicos iram estimular a hipófise a liberar os seus hormônios armazenados/ sintetizados e armazenados nela própria. EX:

Hormônios hipotalaminos de liberação

GHRH- ativa células somatotropicas GHPRH ativa células lactotropicas PROLACTINACRHativa células corticotropicas ACTHGNRHativa células gonadotropicas FSH, LHOBS: Os hormônios da adeno-hipofise não podem ser liberados se não tiverem este hormônio de liberação. Prestar atenção em quais são os hormônios troficos, pois o mecanismo de regulação é diferente.

Regulação da função hormonal: Objetivo: evitar o exagero da resposta hormonal É feito pelo eixo hipotálamo, hipófise e glândula alvo.Este eixo nos diz que o hipotálamo vai receber um estimulo, que faz com que ele libere o seu hormônio de liberação (RH) , que então este vai atuar na hipófise fazendo com ela libere o hormônio trofico ou não trofico (GH, Prolactina). Se o hormonio for trofico este vai interagir com receptores localizados na glândula alvo fazendo com que esta libere o hormonio final Feed-back de alça longo:O hormônio final vai na hipófise e no hipotálamo inibindo- os. Logo ele freia o sistema de liberação hormonal.Isso e importante para que não haja um estimulo de grande intensidade.Feed-back de alça curta:Ocorre quando o hormônio trofico inibi o hormônio de liberação (ex:TSH inibindo o TRH). O hormonio trofico vai no hipotálamo e inibe sua liberação. Ocorre entre o hipotálamo e a hipófise. Feed-back de alça ultra curta:O hormônio de liberação ativa ele mesmo no neurônio de liberação se inibindo, isto é ele próprio se inibe.É o próprio hormônio de liberação se autoinibindo, diminuindo sua liberação.

OBS: as glândulas alvo nada são sem os hormônios de liberaçãoEX: Frio hipotálamo hormonios de liberação hipófise hormônios troficos glândula alvo hormônio final ( o hormonio final regula a producao dos demias hormonios , é uma maneira de regular a taxa de producao hormonal)( so vai existir hormônio final se houver hormonio trofico, se for GH ou Prolactina não há glândula alvo e nem hormônio final, eles próprios já são!)

Se há aumento do hormônio final, ocorre um feed back de alça longa, onde inibe tanto a hipófise como o hipotálamo , freando a produção pela glândula alvo dos hormônios finais .IMP:Se eu estiver em um lugar muito frio como o Alaska não vai haver super produção de T3 e T4, apesar do frio estimular a glândula tireóide. Isso ocorre porque quando um estimulo é em demasiada hiperproduzido ele passa a agir se autoinibindo, isso é o frio inibe ao invés de estimular a produção hormonal, oque evita a produção aumentada de T3 e T4.IMP:Quando se faz a ingestão de um hormônio exógeno, no sangue vamos ter um aumento da concentração desse hormônio exógeno, dessa forma este hormônio vai passar a agir como um hormônio endógeno, inibindo a hipófise e o hipotálamo , com isso há diminuição da produção do hormônio trofico e a glândula alvo tende a se atrofiar!Sempre é bom saber qual é a intenção do hormônio.Hormônio de inibição : DOPAMINA inibe prolactinaSOMATOSTATINAinibe GHO GH tem um hormônio de inibição e outro hormônio de liberação. A mesma coisa ocorre com a prolactina.A Dopamina é um hormônio de inibicao da prolactina, ela mantem os níveis de prolactina baixo em mulher não grávida e no homem, ( logo nestes os níveis de dopamina estão altos). Este é o único hormônio de inibição que ira p[revalecer sobre o hormonio de liberação. Se há aumento da prolactina, os efeitos dela surtiram: ejeção de leite e aumento da mama.

OBS: Tratamento com um fármaco sendo hormônio exógeno ( ex: corticoides) usado em doencas auto imunes, a medida que se usa corticoides o hormônio final cortisol aumenta seus níveis, mas já se sabe se tem um aumento exagerado do hormônio final há uma inibição desse por ele mesmo, acarretando em uma diminuição brusca da liberação do hormônio final, no caso cortisol.OBS: O efeito rebote ocorre quando se administra hormônios exógenos por exempla em um tratamento para emagrecimento , de T3 e T4, esses hormônios exógenos usados via oral (ex puram T4) , atuam inibindo a liberação de hormônios endógenos, isso ocorre porque há uma diminuição dos níveis de TSH, a glândula alvo atrofia, e com isso os níveis de T3 e T4 decaem. Quando se para de tomar o hormônio exógeno por via oral por exemplo o paciente passa a não produzir mais os hormônios tireoidianos, levando ao quadro de hipotireoidismo, ao aumento de peso, ( engorda aquilo que emagreceu) porque o metabolismo basal vai estar abaixo do seu limítrofe! Logo quando há uso de hormônios exógenos a retirada deste tem que ser gradativa, porque senão há uma atrofia da glândula, e perca da secreção hormonal.

OBS: o GH e a Prolactina não tem glândula alvo. Logo na reposição de GH ou de prolactina pode surtir problemas, mas nunca vai haver atrofia da glândula, pois estes não tem glândula alvo.

GH hormônio do crescimento, joventude( pois ele combate os radicais livres)Tem um padrão de liberação dependente do hipotálamo Não tem uma glândula alvo, logo ele nao e um hormônio troficoO GH é liberado pelas células somatotroficas da adeno hipófise, que esta é estimula pelo GHRH.O GABA estimula o GHRH a estimular as células somatotroficas a liberarem GH. Logo o GABA atua estimulando a liberação de GHA arginina ( chamado de TARGIFOR) estimula o hipotálamo a liberar o GHRH que este por sua vez estimula a liberação de GH. Logo a arginina atua estimulando a liberação de GH.A somatostatina inibi a liberação de GH.O GH promove o crescimento por estimular a síntese protéica aumnetando a captação de aminoácidos pelos tecidos.O GH e produzido principalmente durante o sono de onda lenta , e é produzido em picos durante o exercício físico.O GH e tipicamente um hormônio da puberdade, pouco produzido na infância e na vida adulta, ele aumenta os seus níveis na puberdade junto com os hormônios sexuais. Logo ocorre maior liberação de GH na puberdade e menor liberação no idoso, onde os níveis de GH se encontram baixos.O GH tem dois padrões de secreção:1) Padrão circadiano : Este vai depender da hora do dia, durante a noite principalmente no sono de onda lenta e que ocorre a maior produção e liberação de GH.2)Idade: Maior concentração de Gh na puberdade Menor concentração de GH na velhice

Regulacao da secreção de GH Fatores que estimulam a liberação de GH:• puberdade• encefalina e arginina• estresse• exercício físico• hipoglicemia ( a desnutrição vai fazer com que aumente a liberação de GH)• GHRH• Sono de onda lenta , sono profundo

Fatores que inibem a liberacao de GH::• velhice • hiperglicemia—obesidade • cortisol • gravidez • somatostatina • aumento de IGFs no sangue • aumento de GH no sangue Receptor acoplado a tirosina quinase= hormonocitocinasO GH vai atuar sobre receptores acoplados a proteína quinase e esta quando ativada produz 2 efeitos:a) Efeito direto ( + energia)

Se da pelo proprio GH b) Efeito indireto (IGF1)

Aumento do tamanho, crescimentoEfeitos diretos do GH:• aumento da produção de IGF1 no fiagado e nos demais tecidos• Lipólise – quebra de tecido adiposo para produção de ATP • Saída de glicose da célula hepática • Aumento da resistência periférica a insulina • Desvio metabólico glicose/gordura• Hiperglicemia • Efeito diabetogenico• Aumento da secreção de insulina O GH não produz o crescimento direto.Os efeitos diretos estão relacionados com efeitos metabólicos que iram aumentar a substancia energetica.A intenção do GH e fazer o crescimento da criança na puberdade. Há ação promotora do crescimento em praticamente todos os órgãos ( crescimentos dos ossos, cartilagens e tecidos moles) pelo aumento da síntese protéica , pois aumenta a captação de aminoácidos e energia ação anabólicaSINTESE PROTEICA EVENTO ESSENCIAL PARA O CRESCIMENTO DOS TECIDOS.Ação anabólica sobre as proteína e ação catabolica sobre as gorduras, aumenta a massa corporal magraDiminui a captação de glicose pelo músculo e tecido adiposo ( por diminuir a sensibilidade destes tecidos a insulina ) aumenta a glicose no sangue aumenta a liberacao de insulinas ( acao diabetogenica) para promover a síntese final de proteínasEstimula a liberação de fatores de crescimento semelhantes a insulina (IGFs , também chamados de somatomedinas) pelo fígadoIGFs atuam juntamente com GH para estimular o crescimento ósseo e de tecidos moles.O GH não deixa a insulina atuar , logo o uso de GH exógeno pode levar ao paciente a desenvolver diabetes miellitus A saída de glicose da célula hepática aumenta a glicemia ação hiperglicemiante, pois o GH faz o desvio metabólico da glicose para a gordura, mas prestar atenção que esse efeito é fisiológico, não é um efeito patológico!

Conclui-se que o GH tem o objetivo então de aumentar a glicemia, pois ele faz lipólise, tem ação hiperglicemiante, aumenta a resistência periférica a insulina, faz o desvio metabólico da gordura, e faz a síntese de IGF-1

Excesso de GH pode ser por:a) tumor hipersecretante de GHb) GH exógeno

Este excesso vai fazer com o paciente fiquie hiperglicêmico, pois haverá uma resistência periférica a insulina , levando ao paciente a desevolver um quadro de diabetes miellitus, oque ocorre é o seguinte: o paciente vai liberar cada vez mias insulina, para poder corrigir o aumento da glicemia no plasma, mas não adianta pois o aumento exagerado de insulina leva a uma exaustão das células beta pancreaticas ( células que produzem insulina) levando ao quadro de diabetes miellitusOs efeitos diretos do GH são efeitos contrários ao da insulina, pois o GH quer aumenta a glicemia tem ação hiperglicemiante, já a insulina quer diminuir a insulina tem ação hipoglicemiante.No entando os efeitos indiretos do GH tem ação parecida com a da insulina, pois os dois querem diminuir a glicemiaEFEITOS INDIRETOS DO GH VIA SOMATOMEDINA

• efeitos anabólicos parecidos com o da insulina, aumentam a síntese protéica• aumento da entrada de aminoácidos nas células• aumento da sintse protéica• condrogenese• crescimento linear do esqueleto• crescimento na espessura do esqueleto• crescimento nos tecidos moles• aumento do numero de células• aumento do órgãos, exceto olhos e cérebro•

Criança com hipotireoidismo não tratado cretinismo e déficit no crescimentoAcromegalia crescimento da espessura dos ossos membranosos, e o aumento das extremidades e o embrutamento da face. Há um aumento dos tecidos moles, dos órgãos devido ao excesso de GH.

O aumento dos niveis de GH levam a: * diabetes e cetose* na infancia : gigantismo que é o aumento no crescimento linear do esqueleto e mais os efeitos metabolicos*na vida adulta: leva a acromegalia, que e o cresciemento das extremidades, porque as epifases já se encontram fechadas

Nanismo deficiencia na sintese de de somatomedina, vai haver niveis elevados de GH .Efeito anabolizante produz um aumento na sintese de proteinas, com isso já um crescimento da massa muscular, um crescimento linear do esqueleto. Há aceleracao de mitoses, oque pode levar ao paciente a desenvolver um cancer antecipado, pode tambem produzir como efeito acromegalia, com crescimento na mandibula e nos labios, e alargamento de nariz e orelha.Todo paciente com hiperprolactenemia vai ter hipogonadismo, porque ele vai ter uma reducao por feed back de FSH e LH. Na mulher gera infertilidade e amenoreia e no homem gera infertilidade e em ambos há diminuicao do apetite sexualOs tumores hipersecretantes so iram aumentar um tipo de hormonio .Os tumores hiposecretantes, pode ocorrer de duas formas:Pan hipotuitarismo lesao de toda a hipofise prejudica os 5 hormonios, deficiencia pituitaria generalizadaPan hipotuitarismo parcial lesao aonde há comprometimenti de 1 tipo de hormonio, comprometendo so parte da glandula.Causas da lesao hipofisaria: *Remocao cirurgica*adenoma hipofisario*Tuberculose* Neurosifilis* Doenca auto imune* Irradiacao*Sindrome de Sheehan – necrose hemorragica da hipofiseOs sintomas so apareceram quando há 85% de perda da glandula

Quadro clinico do Pan hipotuitarismo: *Queda do GH= nanismo na infancia , anao proporcional*Queda do TSH= hipotireoidismo, raciocinio lento obsidade*Queda do FSH, LH= hipogonadismo*Queda do ACTH= atrofia da supra renal- sindrome de Adson *Queda da prolactina= nenhum efeito importante.OBS: O anao hipofisario, nanismo, pan hipotuitarismo , é aquele que tem porporcoes fisicas normais, ele so não cresce adequadamente, não tem funcao reprodutora, não tem funcao sexual, e tem sinais de hipotuitarismo e do hipocortisolismo e hipotireiodismo, se for apenas nanismo so havera falta de GH.OBS:2: PIGMEUS AFRICANO são anoes ( mas não há nanismo por falta do GH, eles produzem GH, o problema esta na producao de somatomedinas, isso é há uma alteracao genetica.) Possuem niveis normais de GH e não há producao de somatomedina ( producao hepatica)

.