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VOL. 17 - Nº 02

JUNHO 2007

Os conceitos e opiniões contidos neste veículo são de responsabilidade do(s)autor(es) e não expressam, a priori, os interesses da Sobrape. É proibida areprodução total ou parcial dos artigos sem a devida autorização.

EDITORIAL

SOBRAPE - SOCIEDADE BRASILEIRA DEPERIODONTOLOGIAFundada em 05/10/1970 Gestão 2005/2007Sede: Rua Clélia, 550 - conj. 13CEP: 05042-000 - São Paulo - SPTel/Fax: (11) 3862-1422Home-page: www.sobrape.org.brE-mail: [email protected]

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Revista PeriodontiaEditora: Sheila Cavalca CortelliEditores Associados: Davi Romeiro Aquino, Fernando de OliveiraCosta, Gilson Cesar Nobre Franco, Marinella HolzhausenCorpo Editorial: Angela G. Martins - (BA),Arthur B. Novaes Jr. - (SP), Bruno C. De V. Gurgel - (RN),Cristiano Susin - (RS), Delane M. Rêgo - (RN),Eduardo Feres - (RJ), Élcio Marcantonio Júnior - (SP),Francisco E. Pustiglioni - (SP), Francisco H. Nociti Jr. - (SP),Estela S. Gusmão - (PE), Geraldo A. Chiapinotto - (RS),Getúlio da R. Nogueira Filho - (BA), Isaac S. Gomes Filho -(BA),João B. César-Neto - (RS), Joni A. Cirelli - (SP),José E. C. Sampaio - (SP), José Roberto Cortelli - (SP),Karina Silverio - (SP), Luciene Figueredo - (SP), Luis A. P. deLima - (SP), Marcio F. M. Grisi - (SP), Marcos Pontual - (SC),Maria Â. N. Machado - (PR), Mauricio Araújo - (PR), PatríciaFurtado Gonçalves - (MG), Plínio Macedo - (PI), Poliana M.Duarte - (SP), Raul G. Caffesse - (EUA), Ricardo G. Fischer - (RJ),Rosemary A. C. Marcantonio - (SP), Renata Cimoes - (PE),Renato de V. Alves - (PE), Rodrigo O. C. C. Rêgo - (CE),Rosenês L. dos Santos - (PB), Rui V. Oppermann - (RS),Sabrina Gomes - (RS), Sebastião L. A. Greghi - (SP), Sergio L.da S. Pereira - (CE), Sheila Cavalca Cortelli - (SP)

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Representantes EstaduaisRegião Norte: AM - Miriam R. A. Westphal, PA - Adriano M.Correia, AC - José A. G. Fagundes, RO - Francisco H.M. LeiteRegião Nordeste: AL - Charles Menezes Leahy, BA - NelsonGnoatto, SE - Eleonora de O. B. Martins, PA - Renato V. Alves,CA - Raimundo N. S. de Castro, PB - Michellini C. T. Brito, MA -Claudia M. A. Coelho, PI - Plínio da S. MacedoRegião Sudeste: SP - Fernando Soares, RJ - Ricardo G.Fischer, ES - Lenise Z. S. Dias, MG - Fernando de O. CostaRegião Sul: RG - Cassiano K. Rösing, SC - GlauciaZimmermann, PR - Wilson TrevisanRegião Centro-Oeste: GO - Rafael Cantelli Daud, TO -Lidianeisaura, MS - Valdir F. Gonçalves, MT - Fabrícia C. M.Bezerra, DF- Emílio B. e Silva

Jornalista Responsável: Sueli dos Santos (MTB 25.034) SPEditoração e Produção Gráfica: SP ARTEImpressão: Gráfica e Editora SerranoTiragem da Revista: 8000 ExemplaresPeriodicidade: Trimestral

Caros sócios,

É com grande prazer que apresentamos para este fascículo da

revista Periodontia uma atualização sobre o tema Medicina Periodontal

– Estado atual e prática clínica. Reunimos para a execução deste

trabalho os principais professores e pesquisadores da nossa especia-

lidade com a função de apresentar uma visão atual e as possíveis

repercussões clínicas deste tema.

Como o leitor poderá observar durante a leitura dos textos, e nas

referências bibliográficas, a contribuição científica dos nossos pesqui-

sadores, de várias instituições do Brasil, é de alta relevância. A nossa

produção científica nos dá, cada vez mais, capacidade, embasamento

e credibilidade para divulgar para os nossos leitores trabalhos funda-

mentados e atuais.

Agradecemos imensamente aos autores e co-autores deste tra-

balho que dedicaram parte de seu valioso tempo para a cuidadosa

elaboração dos seus textos.

Para a formulação e execução dos trabalhos aqui presentes, con-

tamos com o incentivo e apoio da Colgate, parceiro constante da

SOBRAPE nas suas mais importantes realizações. Gostaria de agra-

decer especialmente a Ceci Moresco, Patrícia Scolletta e Flávio Namur

pelo reconhecimento do valor da Periodontia nacional e pela amizade

durante estes anos de convívio.

Esperamos que os nossos sócios aproveitem a leitura e que este

trabalho possa contribuir na contínua formação científica de todos.

Um abraço,

Roberto F. M. Lotufo

Presidente da SOBRAPE

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VOL. 17 - Nº 02 - JUNHO 2007

CARTA AOS LEITORES

Prezados leitores

Uma questão importante para a profissão da Odontologia neste momento é a associação entre a doença periodontal e suas

manifestações sistêmicas. É muito importante que profissionais da saúde e a população deixem de encarar a gengivite simplesmente

como um percursor da periodontite, e passem a entendê-la como a gênese da inflamação bucal e seu potencial impacto negativo na

saúde geral.

A Colgate Palmolive sempre atenta aos constantes avanços nas pesquisas científicas nessa área resolveu convidar pesquisadores

militantes nesse campo com a finalidade de desenvolver um material rico e muito bem atualizado sobre as diversas doenças que

possam ter uma relação com a doença periodontal.

Embora sejam necessárias mais pesquisas para um melhor entendimento dessa associação, o Compendium Medicina Periodontal:

Estado Atual e Prática Clínica é oferecida aos profissionais da área de saúde num esforço de desenvolver um entendimento mais amplo

do nosso conhecimento atual, estimular as pesquisas necessárias e encorajar políticas e tratamento apropriado do paciente dentro da

arena de doenças bucais e sistêmicas que vêm ganhando cada vez mais importância.

Boa leitura a todos!

Colgate Palmolive

Divisão Profissional

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VOL. 17 - Nº 02 - JUNHO 2007

APRESENTAÇÃO

Com grande satisfação a Associação Brasileira de Odontologia (ABO NACIONAL), a Sociedade Brasileira de Periodontologia

(SOBRAPE) e a Associação Brasileira de Odontologia de Promoção de Saúde (ABOPREV) apresentam esse volume à comunidade

odontológica brasileira. As mudanças de paradigma de prática odontológica fizeram com que nossa profissão transcendesse a boca

e os dentes para atuar de forma ampliada, numa prática transdisciplinar e multiprofissional. Esse volume sobre Medicina Periodontal,

escrito por importantes pesquisadores da Odontologia Brasileira retrata, de forma didática e atualizada, o novo paradigma de prática

odontológica. A iniciativa e o apoio da Colgate em promover a reunião das entidades e de renomados professores, subsidiando esse

suplemento para ser distribuído aos colegas brasileiros e latino-americanos é louvável e retrata a importância das parcerias entre as

entidades e o setor privado na busca da ampliação das informações que proporcionem uma melhor educação continuada dos

profissionais da Odontologia.

Esperamos que esse possa contribuir para uma Odontologia mais moderna e competente que promova a saúde individual e

coletivamente.

Boa leitura a todos.

Norberto Francisco Lubiana

Presidente da ABO NACIONAL

Roberto Fraga Moreira Lotufo

Presidente da SOBRAPE

Cassiano Kuchenbecker Rösing

Presidente da ABOPREV

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VOL. 17 - Nº 02 - JUNHO 2007

EDITORIAL

CARTA AOS LEITORES

APRESENTAÇÃO

REVISÃO DE LITERATURA

EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL NA AMÉRICA LATINA

Epidemiology of periodontal disease in Latin AmericaMaurício G. Araújo, Flávia Sukekava

DA INFECÇÃO FOCAL À MEDICINA PERIODONTAL

From Focal Infection to Periodontal MedicineMagda Feres, Luciene Cristina de Figueiredo

INTER-RELAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS COM AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES E CEREBROVASCULARESISQUÊMICAS

Interrelationship of periodontal diseases with cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseasesEduardo Saba-Chujfi, Silvio Antonio dos Santos-Pereira, Lenize Zanotti Soares Dias

INTERAÇÃO ENTRE A DOENÇA PERIODONTAL E A GRAVIDEZ

Interaction between Periodontal Disease and PregnancyEuloir Passanezi, Maria Christina Brunetti, Adriana Campos Passanezi Sant’ana

INTER-RELAÇÃO DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS

Relationship between Periodontal disease and Diabetes MellitusArthur Belém Novaes Júnior, Guilherme de Oliveira Macedo, Patrícia Freitas de Andrade

TABAGISMO E A DOENÇA PERIODONTAL

Smoking and periodontal diseaseAntonio Wilson Sallum, João Batista César Neto, Emerson José Sallum

INTER-RELAÇÃO ENTRE OUTRAS CONDIÇÕES SISTÊMICAS E AS DOENÇAS PERIODONTAIS


A PREVENÇÃO NO CONTEXTO DA MEDICINA PERIODONTAL

Cassiano Kuchenbecker Rösing, Alex Nogueira Haas, Tiago Fiorini

NORMAS PARA PREPARAÇÃO E PUBLICAÇÃO DE ARTIGOS

7

14

21

39

45

3

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54

60

67

ÍNDICE

4

5

7

R. Periodontia - Junho 2007 - Volume 17 - Número 02

INTRODUÇÃO

Doença periodontal é um grupo de doenças infla-

matórias de origem infecciosa, incluindo gengivite e

periodontite, que afetam os tecidos de sustentação do

dente. A placa bacteriana ou biofilme microbiano que

se acumula ao redor dos dentes e penetra dentro do

sulco gengival é o agente etiológico primário desta do-

ença (Socransky & Haffajee, 1992). A enfermidade

periodontal pode levar a perda do periodonto de manei-

ra irreversível e, em seus estágios mais avançados, resul-

tar na perda do elemento dentário (Page & Schroeder,

1990). Este dano aos tecidos bucais causa evidente re-

percussão negativa na qualidade de vida do indivíduo.

Aspectos funcionais do sistema estomatognático, como

mastigação, deglutição e fala podem ficar comprometi-

dos assim como a estética do sorriso e, freqüentemente,

a auto-estima pessoal. Dessa forma, estudos sobre

prevalência da doença periodontal são de grande im-

portância para que profissionais, leigos e governantes

possam identificar a prevalência e a severidade da doen-

ça e ainda, traçar estratégias de saúde individuais e co-

munitárias de prevenção, tratamento e controle da do-

ença periodontal.

Nos últimos anos tem sido dada atenção especial à

relação da doença periodontal com possíveis fatores de

risco, como fumo, e condições sistêmicas específicas

EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL NAAMÉRICA LATINAEpidemiology of periodontal disease in Latin America

Maurício G. Araújo1 , Flávia Sukekava2

RESUMO

Doença periodontal é uma infecção que pode levar a per-

da do periodonto de maneira irreversível e, em seus estágios

mais avançados, resultar na perda do elemento dentário. Por

isso, estudos sobre a prevalência da doença periodontal são de

grande importância para que profissionais, leigos e governantes

possam identificar a prevalência e a severidade da doença e

ainda, traçar estratégias de saúde individuais e comunitárias de

prevenção, tratamento e controle da doença periodontal. O

objetivo da presente revisão foi analisar os aspectos

epidemiológicos desta doença e a sua distribuição na América

Latina. Diversos estudos foram empregados na avaliação

periodontal de indivíduos de diferentes idades e localidades

geográficas. Com base nos resultados e observações dos tra-

balhos apresentados, a doença periodontal na forma de

gengivite ou periodontite, parece ser altamente prevalente na

população. Estas observações são, no entanto, derivadas de

estudos realizados em um limitado número de localidades.

São necessários mais estudos epidemiológicos para traçar

com exatidão o perfil desta doença na população da

América Latina.

UNITERMOS:

1 Professor Associado do Departamento de Odontologia, Universidade Estadual de Maringá

2 Mestranda em Periodontia da Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo

Recebimento: 15/06/07 - Correção: 20/06/07 - Aceite: 30/06/07

epidemiologia, periodontite, gengivite,

periodontia. R Periodontia 2007; 17:07-13.

R. Periodontia - 17(2):7-13

8

como diabetes, problemas cardiovasculares, parto prematuro,

etc (Williams & Offenbacher, 2000). Em função deste quadro de

interação, tornou-se ainda mais importante estudar a prevalência

da doença periodontal. Portanto, o objetivo da presente revisão é

analisar os aspectos epidemiológicos desta doença e a sua distri-

buição na América Latina.

EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL

A epidemiologia é uma ciência indutiva que estuda a

prevalência e distribuição de uma doença ou condição fisiológi-

ca na população e os fatores que influenciam essa distribuição

(Papapanou & Lindhe, 2004, Oppermann, 2005). O estudo da

distribuição da doença periodontal e seus fatores de risco na

população oferecem uma chance única para conhecer muitas

de suas características. Dessa forma, é possível (i) confirmar a

relação entre possíveis fatores de risco e a doença periodontal, (ii)

descobrir novos fatores de risco, (iii) identificar diferenças de apa-

recimento e progressão da doença em diferentes populações e

(iv) fornecer informações para implementação de estratégias de

prevenção e tratamento da doença periodontal (Albandar &

Rams, 2002). Em resumo, a epidemiologia da doença

periodontal proporciona a oportunidade de conhecer e enten-

der o impacto que esta enfermidade impõe na população.

Um aspecto importante a ser observado na interpretação

de estudos epidemiológicos é que muitos deles adotaram al-

gum tipo de índice periodontal como, o índice Ramfjord, o índi-

ce periodontal comunitário (IPC) ou o índice periodontal comu-

nitário de necessidade de tratamento (IPCNT) enquanto que,

outros estudos estabeleceram a sondagem de seis sítios por

dente, em todos os dentes para avaliação das condições

periodontais da população estudada. De fato, a Organização

Mundial de Saúde (Brasil. Ministério da Saúde, 2001) preconiza a

utilização do IPC e este índice tem sido utilizado amplamente em

levantamentos epidemiológicos em diversos países, principal-

mente nos países em desenvolvimento (Gjermo et al, 2002,

Papapanou & Lindhe, 2004, Bassani et al, 2006). Neste índice, a

boca é dividida em sextantes e 1 dente por sextante é examina-

do e recebe um dos seguintes escores, 0: saúde periodontal; 1:

sangramento gengival; 2: cálculo e sangramento; 3: bolsas

periodontais rasas (4 a 5 mm de profundidade); 4: bolsas

periodontais profundas (6 mm ou mais de profundidade). É

claro que, ao usar um índice periodontal, o estudo não tem

como objetivo, nem a capacidade, de fazer uma análise porme-

norizada da presença e extensão da doença, mas aplicar uma

sistemática simples e reproduzível que possa ser utilizada para

exame em grande escala (Greene, 1990). Infelizmente, esta sim-

plificação pode causar uma avaliação incorreta da extensão do

problema e resultados díspares entre os estudos (Kingman &

Albandar, 2002). Por exemplo, quando um índice determina que

apenas um pequeno grupo de dentes/quadrante será examina-

do, deixamos de examinar outros dentes/quadrantes que po-

dem apresentar doença e, se estes dentes-alvo não estiverem na

boca do examinado ou quadrante, pior ainda, deixamos de iden-

tificar completamente a presença da doença. Diferentes estu-

dos avaliando a capacidade do IPC em identificar corretamente

a doença periodontal confirmam que este consistentemente

subestima a prevalência real da doença (Bassani et al, 2006, Sou-

za & Taba Junior, 2004).

Gengivite

Estudos no Brasil que avaliaram gengivite através da presen-

ça de sangramento à sondagem ao redor de todos os dentes,

verificaram que a gengivite tem uma prevalência extremamente

alta. Cunha & Chambrone, 1998 a, b estudaram uma popula-

ção de 811 adolescentes. Destes, 320 eram de nível sócio-eco-

nômico médio-alto e 491 de nível sócio-econômico baixo. Os

autores observaram que 98% dos adolescentes de 7 a 14 anos,

com padrão sócio-econômico mais elevado apresentaram

sangramento gengival. Além disso, 100% dos indivíduos com

baixa renda e mesma faixa etária também apresentaram

sangramento, sem distinção estatisticamente significante entre

os gêneros. Esta alta prevalência de gengivite foi confirmada por

Kato Segundo et al, 2004 que examinaram 104 indivíduos de

diferentes idades em Contagem, Minas Gerais e verificaram que

a prevalência de sangramento à sondagem foi de 98%.

Outros estudos com populações brasileiras menores e utili-

zando índices periodontais encontraram, no entanto, resulta-

dos diferentes. Cangussu et al, 2001 avaliaram 157 indivíduos

(107 adultos e 50 idosos) através do IPC. Os resultados mostra-

ram que a freqüência de sangramento gengival por sextante em

uma população de adultos jovens foi em média de 13%. Nos

indivíduos acima de 65 anos, a média de sangramento gengival

por sextante teve um declínio considerável (0,5%) uma vez que

o número de indivíduos nesta faixa etária que ainda tinha dentes

foi muito pequeno (61% dos sextantes excluídos). Utilizando a

mesma metodologia, Menezes et al, 2001 observaram em um

levantamento epidemiológico com 125 pacientes entre 15 e 65

anos, em Campo Grande, Mato Grosso do Sul, que 17,6% des-

tes apresentavam sangramento gengival. Levantamento

epidemiológico realizado pelo Ministério da Saúde do Brasil (Bra-

sil, Ministério da Saúde, 2004) incluindo uma amostra de mais

de 35 mil indivíduos também avaliados pelo índice periodontal

comunitário (IPC) revelou que a prevalência de gengivite foi de

19%, 10% e 3%, respectivamente em grupos etários de 15-19,

35-44 e 65-74 anos. É importante notar que este mesmo levan-

tamento alerta que devido a grande freqüência de edentulismo


9

parcial ou total (por exemplo, 80% na faixa de 65-74 anos),

muitos dentes ou sextantes não foram examinados resultando

na baixa prevalência encontrada. Nota-se claramente uma gran-

de discrepância entre os resultados obtidos pelos estudos que

examinaram todos os dentes (Cunha & Chambrone 1998 a, b e

Kato Segundo et al 2004) e os que utilizaram o IPC (Cangussu et

al, 2001, Menezes et al, 2001, Ministério da Saúde do Brasil,

2002). A prevalência de gengivite na população é substancial-

mente menor nos estudos onde IPC foi utilizado.

No México, 361 indivíduos entre 11 e 77 anos foram exami-

nados periodontalmente através do uso do índice de Ramfjord

(Carrillo et al, 2000). Os resultados indicaram que a presença de

gengivite de leve a moderada variou de 20% a 45% em indivídu-

os entre 10 e 19 anos. Na faixa etária entre 20 a 29 anos esta

freqüência foi de 37%. Já na Argentina, Barletta et al, 2006 exa-

minaram 149 adolescentes de 14 a 15 anos, também através

do índice de Ramfjord. Os autores observaram que somente

33% do pesquisados apresentaram sangramento gengival à

sondagem, sendo que 67% destes eram do sexo masculino.

Nesta população não foi encontrada profundidade clínica de

sondagem e nível de inserção compatíveis com periodontite.

Periodontite

Todos os estudos epidemiológicos realizados no Brasil que

são apresentados aqui usaram como metodologia o exame de

profundidade à sondagem e/ou nível clínico de inserção ao re-

dor de todos os dentes (Tabela 1).

Na cidade de Porto Alegre, no Rio Grande do Sul, Susin e

colaboradores fizeram uma série de estudos epidemiológicos

na população metropolitana (Susin et al, 2004a,b, Susin &

Albandar, 2005, Susin et al, 2005). Estes estudos usaram uma

população derivada de uma larga amostra de habitantes da ci-

dade. Esta população estudada foi obtida de 11 áreas geográfi-

cas distintas que incluíam indivíduos de alta e baixa condição

sócio-econômica. Susin et al, 2004a, avaliaram a freqüência e

extensão de perda de inserção em 853 indivíduos dentados en-

tre 30 e 103 anos. Os resultados mostraram que aproximada-

mente 79% e 52% dos indivíduos exibiram, respectivamente,

perda de inserção > 5mm e > 7mm. Homens, não brancos, de

baixa condição sócio-econômica apresentaram maior perda de

inserção clínica. Fumo também mostrou ser um fator agravante

para a perda de inserção. Usando esta população como amos-

tra, Susin et al, 2004b observaram que 50% dos indivíduos apre-

sentaram > 30% dos dentes com perda de inserção > 5 mm.

Em seguida, a ocorrência de diferentes profundidades de bolsa

periodontal nesta população foi analisada (Susin et al, 2005). Os

autores observaram que 65% e 25% dos indivíduos apresenta-

ram, respectivamente, profundidade de bolsa > 5 mm e > 7

mm. Destes, 32% tinham bolsas generalizadas enquanto 34%

exibiram bolsas localizadas. A freqüência de bolsa com profun-

didade > 5 mm foi maior em homens e em não-brancos. Indi-

víduos fumantes apresentaram significantemente mais bolsas

> 5 mm do que não fumantes. A freqüência de periodontite

agressiva em indivíduos jovens também foi estudada por este

Autores Amostra Gênero (M/F) Idade Resultados

Susin et al. 2004a 853 388/465 30-103 79% e 52% dos indivíduos exibiram,respectivamente, PNCI > 5mm e > 7mm

Susin et al. 2004b 853 388/465 30-103 50% dos indivíduos apresentaram> 30% dos dentes com PNCI > 5 mm.

Susin et al. 2005 853 388/465 30-103 65% e 25% dos indivíduos apresentaram,respectivamente, PBS > 5 mm e > 7 mm

Susin & 612 291/321 14-29 5,5% dos indivíduos apresentaramAlbandar 2005 periodontite agressiva (PNCI em

> 4 dentes de > 4 ou > 5 mm,de acordo com faixa etária)

Cortelli et al 2002 600 244/356 15-25 45% dos indivíduos apresentaramPNCI > 3 mm

Kato Segundo 104 41/63 13-60 64% dos indivíduos apresentaramet al 2004 PNCI > 4 mm em pelo menos 1 local

Bassani et al 2005 400 169/231 18-59 64% dos indivíduos apresentaramPNCI > 3mm em 3 locais

Tabela 1

DADOS DE ESTUDOS QUE AVALIARAM A CONDIÇÃO PERIODONTAL NO BRASIL

PNCI: perda do nível clínico de inserçãoPBS: profundidade de bolsa à sondagem


1 0

grupo de pesquisadores (Susin & Albandar, 2005). Uma amos-

tra de 612 indivíduos com idade entre 14 e 29 foi selecionada.

Periodontite agressiva foi definida como perda de inserção em >

4 dentes de > 4 mm ou > 5 mm em, respectivamente, indiví-

duos entre 14 e 19 anos e 20 e 29 anos. Os resultados demons-

traram que 5,5% da população estudada apresentou periodontite

agressiva. A prevalência da doença foi maior em indivíduos não-

brancos e em homens do que em indivíduos brancos e

mulheres.

Cortelli et al, 2002, avaliaram periodontalmente 600 indiví-

duos de 15-25 anos em Taubaté, em SP. Os resultados mostra-

ram que 45% dos indivíduos apresentaram algum comprome-

timento periodontal e 5% apresentaram periodontite na forma

mais avançada. Kato Segundo et al, 2004, examinaram 104 in-

divíduos, acima de 13 anos, na comunidade de Arturo´s, em

Minas Gerais. Os pesquisadores observaram que em 64% da

amostra havia pelo menos 1 sítio com perda inserção (PI) >

4mm. A prevalência de profundidade clínica de sondagem (PS)

> 4mm em indivíduos jovens (de 13 a 20 anos) foi de 27%.

Bassani et al, 2006, avaliaram 400 pacientes de uma pequena

população da zona rural no sul do Brasil, em consultório particu-

lar. A prevalência da doença periodontal, definida pelos autores

como a presença de perda de nível clínico de inserção de pelo

menos 3mm em 3 locais examinados em dentes diferentes,

excluindo casos de recessão gengival nas faces livres, foi de 69%.

Na Venezuela, Ortiz em 2000 examinou 214 crianças de 6

a 13 anos, utilizando o índice periodontal de Russell. A autora

observou que apenas 27% da amostra exibiu algum compro-

metimento periodontal. Em Havana, Cuba, Alfonso Betancourt

et al, 2004 examinaram 984 indivíduos de 15 anos até > 65

anos utilizando o IPCNT. Os autores observaram que mais de

50% da população apresentou alguma alteração nos tecidos

periodontais. López et al, 2001 realizaram um estudo na cidade

de Santiago, Chile, com 9.162 estudantes entre 12 e 21 anos.

Seis faces por dente de todos os incisivos, primeiros e segundos

molares presentes foram avaliados com sonda milimetrada. Os

autores observaram que perda de inserção clínica > 1mm, >

2mm e > 3mm foi vista, respectivamente, em 69,2%, 16% e

4,5% da amostra.

Em Yucatan, México, Hernández et al, 2000 fizeram um

levantamento epidemiológico envolvendo 2.140 escolares de 6-

14 anos. O índice de Russell foi utilizado para avaliar a condição

periodontal da população. Os autores observaram que aproxi-

madamente 61% da população estudada exibiu comprometi-

mento periodontal. Ainda no México, Carrillo et al, 2000 utiliza-

ram o índice de Ramfjord para a avaliação periodontal de 361

indivíduos. Os resultados demonstraram que nos grupos de

faixa etária a partir dos 40 anos, 38,8% dos indivíduos exibiu

sinais de periodontite de leve a grave. Rivas et al, 2000, em outra

região do México, Zacatecas, avaliaram 540 indivíduos de nível

sócio-econômico baixo. Os pesquisadores utilizaram o índice de

Russell. Com base nos resultados obtidos, a condição periodontal

piorou conforme a idade aumentou pois os indivíduos jovens

apresentaram um índice de 0,4, os adultos 0,7 e os idosos 1,3.

Borges-Yáñes et al, 2006, estudaram uma população de 473

idosos da Cidade do México - México. Os autores observaram

que 28% da amostra apresentou periodontite moderada, com

pelo menos 2 locais com perda de inserção > 4mm e 11%

apresentou periodontite grave.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

Com base nos resultados e observações dos trabalhos apre-

sentados, a doença periodontal na forma de gengivite ou

periodontite, parece ser altamente prevalente na população. No

Brasil, por exemplo, a prevalência de gengivite é aproximada-

mente de 100% (Cunha & Chambrone, 1998 a, b e Kato Se-

gundo et al, 2004) e a de periodontite é também consideravel-

mente alta. Susin et al, 2004a, Susin et al, 2004b mostraram no

Brasil que 79% e 65% da população estudada apresentou, res-

pectivamente, perda de inserção e profundidade de bolsa >

5mm. Estes resultados são confirmados por estudos que em-

pregaram metodologia semelhante (Kato Segundo et al, 2004,

Bassani et al, 2006). Formas mais severas de doença periodontal

(periodontite agressiva) parecem, no entanto, atingir uma por-

centagem menor da população, por volta de 5% (Cortelli et al,

2002, Susin & Albandar, 2005).

Além do Brasil, escassos estudos na América Latina usaram

o exame completo da boca para avaliar periodontalmente a

população (López et al, 2001). Muitos estudos utilizaram-se do

IPC ou outros índices para avaliar periodontalmente as popula-

ções. Enquanto trabalhos no Brasil que analisaram o periodonto

através do exame completo encontram percentuais altos de

prevalência de doença periodontal (Susin et al, 2004 a,b), estu-

dos em diversos países da América Latina que empregaram índi-

ces periodontais obtiveram percentuais razoavelmente mais bai-

xos (Ortiz, 2000, Rivas et al, 2000, Alfonso Betancourt et al,

2004a,b, Borges-Yáñes et al, 2006). É provável que a diferença

na metodologia empregada para avaliar a presença de doença

possa ser o motivo disto (Kingman & Albandar, 2002). Neste

caso, os resultados dos estudos que utilizaram índices

periodontais teriam subestimado grandemente a prevalência da

doença. É desejável que mais estudos, idealmente todos, exami-

nem todas as faces de todos os dentes. Esta metodologia é

obviamente mais trabalhosa mas revelaria com mais precisão o

quadro epidemiológico da doença periodontal entre os latinos.

Outro aspecto importante que dificulta o conhecimento da

situação periodontal na América Latina é o limitado número de


1 1

trabalhos epidemiológicos, ou ainda, a limitada divulgação dos

mesmos. É importante que os dados obtidos dos levantamen-

tos epidemiológicos sejam publicados em veículos indexados e

de grande circulação de modo a garantir que (i) haja divulgação

adequada, (ii) que outros grupos de pesquisa possam repetir a

metodologia e (iii) que seja possível confrontar os dados encon-

trados em outros locais, com outras populações. Portanto, ape-

sar dos dados epidemiológicos mencionados anteriormente in-

dicarem uma alta prevalência de doença periodontal, não há

dados suficientes para traçar com exatidão o perfil desta doença

na população da América Latina.

Os resultados observados nos estudos indicam uma rela-

ção próxima entre doença periodontal e nível sócio-econômico.

Dessa forma, indivíduos com piores condições sócio-econômi-

cas apresentaram doença periodontal de maior gravidade (Ortiz,

2000, Menezes et al, 2001, Susin et al, 2004a, Alfonso Betancourt

et al, 2004a, Borges-Yáñes et al, 2006, López et al, 2006, López

& Baelum, 2006). É provável que quanto pior a condição econô-

mica e menor o acesso aos ser viços de saúde geral e

odontológica, pior será a condição periodontal. Isto parece ser

refletido também na diferença entre a população urbana e rural,

com pior saúde periodontal para a segunda (Hernández et al,

2000). Apesar da diferença na metodologia empregada na ava-

liação dos indivíduos adultos e das diferenças geográficas, a pro-

gressão da doença periodontal parece acompanhar a progres-

são da idade, com a população de mais idosos exibindo os pio-

res padrões de saúde periodontal (Carrillo et al, 2000, Rivas et al,

2000, Alfonso Betancourt et al, 2004a,b, Kato Segundo et al,

2004, Borges-Yáñes et al, 2006). Os estudos apresentados tam-

bém relatam que indivíduos fumantes exibiram condições de

saúde periodontal significantemente piores que não fumantes

(Alfonso Betancourt et al, 2001a,b, Ortiz, 2000, Rivas et al, 2000,

Carrillo et al, 2000, Cortelli et al, 2002, Souza & Taba Junior,

2004, Susin et al, 2004a, Cortelli et al, 2005, Borges-Yáñes et al,

2006).

Em resumo, a doença periodontal parece ser uma enfermi-

dade extremamente comum na população brasileira e de ou-

tros países da América Latina. Hugoson et al, 2003 estudaram

durante 30 anos em uma população sueca o efeito de um pro-

grama de controle de placa com medidas educacionais e pre-

ventivas nos parâmetros clínicos periodontais. Os autores de-

monstraram que foi possível diminuir profundamente a

prevalência de doença periodontal com as medidas adotadas.

Seguindo o exemplo de experiências como esta realizada por

Hugoson et al, 2003, a América Latina deveria buscar a melhora

da saúde periodontal da população através do investimento

prioritário em políticas públicas de saúde que visem à prevenção.

É ainda muito importante que seja reconhecido que esta alta

prevalência da doença periodontal pode expor grande parte da

população a condições que levem a uma piora da saúde geral.

Estas condições serão abordadas nos diversos capítulos que se-

guem.

ABSTRACT

Periodontal disease is an infection that may lead to an

irreversible loss of periodontal tissues and, in advanced stages,

result in tooth loss. Thus, studies on the prevalence of periodontal

disease are of utmost importance to allow dentists, lay person

and govern identify the prevalence and severity of the disease as

well as, build individual and collective strategies for prevention,

treatment and control of the disease. The aim of the present

review article was to analyze the epidemiological aspects and

distribution of such disease in Latin America. Several studies were

used to evaluate the periodontal conditions of individuals in

various age groups and geographic areas. Based on the results

and observations present in the studies, periodontal disease,

either gingivitis or periodontitis, seems to be highly prevalent in

the population. This observation is, however, obtained from

studies performed in a limited number of regions. It is necessary

to perform a larger number of epidemiological studies to describe

precisely the distribution of the periodontal disease in the Latin

American population.

UNITERMS: epidemiology, periodontitis, gengivitis,

periodontics.


1 2

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Albandar J & Rams T. Global Epidemiology of periodontal diseases: an

overview Periodontol. 2000, 2002; 29, 7-10.

2- Alfonso Betancourt NM, Martinez Naranjo T, Pria Barros MC, Martinez

AR, Alfonso AG. Salud bucal de la población: Policlínicos “Plaza de la

Revolución” y “Héroes del Moncada”, 1999-2001. Rev Cubana

Estomatol. [online]. jan,.abr. 2004, vol.41, no.1. Disponível na URL:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

75072004000100007&lng=es&nrm=isso.

3- Alfonso Betancourt NM, Pria Barros MC, Alfonso Betancourt O,

Alfonso GA. b Analysis Análisis de la situación de salud bucal según

condiciones de vida: Área de salud “Camilo Cienfuegos”, 2001. Rev

Cubana Estomatol. [online]. Jan,abr. 2004, vol.41, no.1. Disponível

na URL: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext

&pid=S0034-75072004000100008&lng=es&nrm=isso.

4- Barletta L, Klein PL, Frontini MEG, Tau DG, Salvi ND, Friso E, Reynoso

RS, Urrutia MI. Observaciones del estado periodontal de una

población de adolescentes: Rev. Fundac. Juan Jose Carraro; 2006.

11(23).

5- Bassani DG, Silva CM, Oppermann R. Validity of the community

periodontal index of treatment need´s (CPITN) for population

periodontitis screening. Cad Saúde Pública 2006.22(2):277-283.

6- Borges-Yáñes SA, Irigoyen-Camacho ME, Maupomé G. Risk factors

and prevalence of periodontitis in community dwelling elders in

Mexico. J Clin Periodontol 2006. 33:184-194.

7- Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde.a

Departamento de Atenção Básica. Projeto SB Brasil 2003: condições

de saúde bucal da população brasiliera 2002-2003: resultados

principais/ Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,

Departamento de Atenção Básica. Brasília: Ministério da Saúde,

2004.

8- Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde.

Departamento de Atenção Básica. Área Técnica de Saúde Bucal.

Projeto SB 2000: condições de saúde bucal da população brasileira

no ano 2000: manual do examinador/ Secretaria políticas de Saúde,

Departamento de Atenção Básica, Área Técnica de Saúde Bucal.

Brasília: Ministério da Saúde, 2001.

9- Cangussu MCT, Coelho EO, Castellanos-Fernandez RO. Condições

de saúde bucal em adultos e idosos em Itatiba-SP, Brasil-2000. Rev

Odontol UNESP 2001. 30(2):245-256.

10- Carrillo MJ, Castillo GM, Hernández RHG, Zermeño IJ. Estudio

epidemiológico de las enfermedades periodontales en pacientes

que acuden a la facultad de estomatología de la UASLP. Revista

ADM 2000; 57 (5): 205-213.

11- Cortelli JR, Cortelli SC, Pallos D, Jorge AOC. Prevalência de

periodontite agressiva em adolescentes e adultos jovens do vale do

Paraíba. Pesqui Odontol Bras 2002. 16(2):163-168.

12- Cortelli JR, Cortelli SC, Jordan S, Haraszthy VI, Zambon JJ. Prevalence

of periodontal pathogens in Brazilians with aggressive or chronic

periodontitis. J Clin Periodontol 2005. 32:860-866.

13- Cunha ACP, Chambrone LA. (a) Prevalência de gengivite em crianças.

Revista de Periodontia 1998;7:1-5.

14- Cunha ACP, Chambrone LA. (b) Prevalência de gengivite em crianças

de nível social baixo. Revista de Periodontia 1998;7:6-10.

15- Gjermo P, Rosing CK, Susin C, Oppermann R. Periodontal diseases

in Central and South America.Periodontol 2000. 2002;29:70-8.

16- Greene JC. General principles of epidemiology and methods for

measuring prevalence and severity of periodontal disease In: ed.

Genco R, Goldman HM, Cohen DW, Contemporary Periodontics.

Philadelphia: The C.V. Mosby Company: 1990. p. 97-105.

17- Hernández PLR, Tello LT, Hernández TFJ, Rosette MR. Enfermedad

periodontal: prevalencia y algunos factores asociados en escolares

de una región mexicana. Revista ADM 2000; 57 (6): 222-230.

18- Hugoson A, Koch G, Gothberg C, Helkimo AN, Lundin SA, Norderyd

O, Sjodin B, Sondell K. Oral health of individuals aged 3-80 years in

Jonkoping, Sweden during 30 years (1973-2003). I. Review of findings

on dental care habits and knowledge oforalhealth.Swed Dent J.

2005;29(4):125-38.

19- Kato Segundo T, Ferrreira EF, Costa JE. A doença periodontal na

comunidade negra dos Arturo´s, Contagem, Minas Gerais, Brasil.

Cad Saúde Pública 2004; 20 (2): 596-603.

20- Kingman A & Albandar J. Methodological aspects of epidemiological

studies of periodontal diseases. Periodontology 2000. 2002; 29.11-

30.

21- López R, Fernández O, Jara G, Baelum V. Epidemiology of clinical

attachment loss in adolescents. Journal of Periodontology 2001: 72,

1666-1674.

22- López R & Baelum, V. Gender differences in tooth loss among

Chilean adolescents: socio-economic and behavioral correlates. Acta

Odontologica Scandinavica 2006; 64:169-176.

23- López R, Fernández O, Jara G, Baelum V. Social gradients in

periodontal diseases among adolescents. Community Dent Oral

Epidemiol 2006; 34:184-96.

24- Menezes AG, Duarte CA, Todescan JH, et al. Prevalência da cárie

dentária e índice periodontal comunitário de necessidade de

tratamento numa população com faixa etária de 15 a 65 anos, na

cidade de Campo Grande-MS, Brasil. RPG Rev Pós Grad 2001, 8(2),

149-156.

25- Oppermann RV, Susin C, Rosing C, Costa FO, Corraini P, Araujo

MWB, Cortelli SC. Epidemiologia das doenças periodontais. Revista

de Periodontia 2005; 15(4).63-76.

26- Ortiz AR. Condiciones de vida y de salud bucal del escolarizaddi y su

familia. Municipio Caroni. Estado Bolivar. 1992. Acta Odontol Venez


1 3

Endereço para correspondência:

Maurício G. Araújo

Rua Silva Jardim, 15, sala 3

CEP 87013-010 - Maringá-PR - Brasil

E-mail: [email protected]

2000. 38 (1).

27- Page R & Schroeder H. Structure and Pathogenesis. In: Schuluger

S, Youdelis R, Page R, Hohnson RH Periodontal Diseases. Basic

phenomena, clinical management, and occlusal and restorative

interrelationships 2 ed. Philadelphia: Lea & Febiger: 1990.

p.183-220.

28- Papapanou PN & Lindhe J. Epidemiology of periodontal disease. In:

Lindhe J, et al. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Cap.2,

ed 4, Blackwell Publishing. Dinamarca. 2004. p.50-80.

29- Rivas GJ, Salas LMA, Treviño RME. Diagnóstico situacional de las

afecciones bucodentales en la población de la ciudad de Zacatecas,

México. Revista ADM 2000; 57 (6): 218-221.

30- Socransky S & Haffajee A. The bacterial etiology of destructive

periodontal disease: current concepts. J Periodontol. 1992; 63(4

Suppl):322-31.

31- Souza SLS & Taba Junior M. Cross-sectional evaluation of clinical

parameters to select high prevalence populations for periodontal

disease. The site comparative severity methodology. Braz Dent J

2004:15(1);46-53.

32- Susin C, Hass A, Haugejorden O, Albandar JM. (a) Periodontal

attachment loss in an urban population of Brazilian adults: effect of

demographic, behavioral, and enviromental risk indicators. J

Periodontol 2004;75:1033-1041.

33- Susin C, Oppermann R, Haugejorden O, Albandar JM. (b) Periodontal

attachment loss attributable to cigarette smoking in an urban

Brazilian population. J Clin Periodontol. 2004 Nov;31(11):951-8.

34- Susin C, Valle P, Oppermann R, Haugejorden O, Albandar J.

Occurrence and risk indicators of increased probing depth in an

adult Brazilian population.J Clin Periodontol. 2005 Feb;32(2):123-9.

35- Susin C & Albandar JM. Aggressive periodontitis in an urban

population in southern Brazil. J Periodontol. 2005 Mar;76(3):

468-75.

36- Williams RC & Offenbacher S. Periodontal medicine: the emergence

of a new branch of periodontology. Periodontol. 2000, 2000;

23:9-12

1 4


INTRODUÇÃO

As primeiras citações sobre a possível influência de

microrganismos orais na saúde sistêmica datam do iní-

cio do século XX. Em 1900, o Dr. William Hunter,

renomado médico britânico, introduziu o conceito da

“Septicemia Oral” (HUNTER, 1900), que foi anos mais

tarde substituído pelo termo “Infecção Focal” (BILLINGS,

1912; ROSENOW, 1919). Acreditava-se que os micror-

ganismos presentes na boca, principalmente nos den-

tes infeccionados, poderiam atuar como fatores causa-

dores de diversas doenças sistêmicas, incluindo artrite,

nefrite, aborto espontâneo, reumatismo, meningite,

pneumonia e câncer gástrico, entre outras (MILLER,

1891; BILLINGS, 1912). Com base neste conceito,

os últimos anos da década de 20 foi um período

da história em que os dentes periodontalmente

ou endodonticamente comprometidos eram

indiscriminadamente extraídos, como forma de se evi-

tar focos de infecção (O’REILLY & CLAFFEY, 2000).

A teoria da Infecção Focal começou a ser questio-

nada a partir de 1930. Pesquisadores e clínicos observa-

ram que não havia evidências concretas para se atribuir

à presença de dentes comprometidos a ocorrência de

todas as doenças sistêmicas apontadas. Houve uma

mudança na filosofia do tratamento odontológico, que

voltaria a ser, a partir daí, mais restauradora e menos

DA INFECÇÃO FOCAL À MEDICINA PERIODONTALFrom Focal Infection to Periodontal Medicine

Magda Feres1, Luciene Cristina de Figueiredo2

RESUMO

A participação de bactérias da cavidade oral na etiopatogenia

de outras doenças no organismo pode ocorrer pela migração

da própria bactéria para o foco de infecção extra-oral ou pelo

estabelecimento de um quadro inflamatório sistêmico crônico

a partir da infecção localizada na boca. Evidências científicas

recentes sugerem que as doenças periodontais podem inter-

ferir na saúde sistêmica por meio desses dois mecanismos,

principalmente pela liberação contínua de diversos mediadores

químicos e subprodutos da inflamação. Concentrações

plasmáticas elevadas dessas substâncias por períodos prolon-

gados podem influenciar o início ou a progressão de outras

enfermidades, como eventos adversos na gravidez e doenças

cardiovasculares. Este artigo apresenta um breve histórico so-

bre a influência de bactérias orais na saúde sistêmica, desde a

teoria da Infecção Focal até o atual conceito de Medicina

Periodontal. Também são abordados os mecanismos de

interação entre a microbiota periodontopatogência e a respos-

ta do hospedeiro.

UNITERMOS:

1 Doutora em Biologia Oral pela Harvard UniversityCoordenadora de pós-graduação e pesquisa em Odontologia - Universidade Guarulhos

2 Doutora em Periodontia pela Universidade Estadual PaulistaVice-coordenadora de pós-graduação e pesquisa em Odontologia - Universidade Guarulhos


doenças periodontais; etiologia; micro-

biologia; infecção focal; citocinas; inflamação. R Periodontia

2007; 17:14-20.


1 5

mutiladora. Seguiu-se uma fase de desenvolvimento de proto-

colos científicos para a investigação de problemas clínicos de

diversas naturezas. Quanto mais a ciência se aprofundava na

teoria da boca como sendo um foco de infecção, mais se torna-

va clara a existência de situações em que bactérias orais poderi-

am afetar estruturas distantes, como no caso do risco dos mi-

crorganismos presentes na boca causarem endocardite

bacteriana em pacientes susceptíveis (BARNETT, 2006). Em 1955,

a American Heart Association publicou a primeira recomenda-

ção oficial para a prevenção de endocardite bacteriana após

procedimentos dentais e do trato respiratório (JONES et al.,

1955). Esse seria o primeiro momento da história em que a

medicina reconheceria a cavidade oral como sendo o foco para

uma infecção à distância.

Diversos avanços científicos ocorridos desde o final da déca-

da de 80, como o aprimoramento dos desenhos experimentais,

dos métodos estatísticos, epidemiológicos e laboratoriais,

além do melhor entendimento da etiopatogenia das

infecções periodontais, resgataram a teoria da “Infecção

Focal Bucal”, agora com maior embasamento científico.

Vários estudos começaram a focar na relação entre

enfermidades periodontais e certas condições sistêmicas,

como doenças cardiovasculares e eventos adversos na gravidez

(para revisão ver PASSANEZI et al. e SABA-CHUJFI et al

neste suplemento). Paralelamente, intensificaram-se os

estudos sobre fatores de risco relacionados ao início e progres-

são das doenças periodontais (para revisão ver NOVAES Jr

et al., SALLUM et al. e LOTUFO neste suplemento). Essa linha

de pesquisa ficou genericamente conhecida como

Medicina Periodontal que, por sua importância, tem atraído cada

vez mais a atenção de pesquisadores e clínicos. O crescente

rigor científico dos estudos em Medicina Periodontal tem permi-

Espécies Cepas Espécies Cepas

Actinomyces gerencseriae 23860a Leptotrichia buccalis 14201a

Actinomyces israelii 12102a Neisseria mucosa 19696a

Actinomyces naeslundii 1 12104a Peptostrepotococcus micros 33270a

Actinomyces naeslundii 2 43146a Porphyromonas gingivalis 33277a

Actinomyces odontolyticus 17929a Prevotella intermedia 25611a

Aggregatibacter 43718a/29523a Prevotella melaninogenica 25845a

actinomycetemcomitans a e b

Campylobacter gracilis 33236a Prevotella nigrescens 33563a

Campylobacter rectus 33238a Propionibacterium acnes I e II 11827a/11828a

Campylobacter showae 51146a Selenomonas noxia 43541a

Capnocytophaga gingivalis 33624a Streptococcus anginosus 33397a

Capnocytophaga ochracea 33596 a Streptococcus constellatus 27823a

Capnocytophaga sputigena 33612a Streptococcus gordonii 10558a

Eikenella corrodens 23834a Streptococcus intermedius 27335a

Eubacterium nodatum 33099a Streptococcus mitis 49456a

Eubacterium saburreum 33271a Streptococcus oralis 35037a

Fusobacterium 25586a Streptococcus sanguinis 10556a

nucleatum ss. nucleatum

Fusobacterium 49256a Tannerella forsythia 43037a

nucleatum ss. vicentii

Fusobacterium 10953a Treponema denticola B1b

nucleatum ss. polymorphum

Fusobacterium periodonticum 33693a Treponema socranskii S1b

Gemella morbillorum 27824a Veillonella parvula 10790a

Tabela 1

RELAÇÃO DAS CEPAS BACTERIANAS EMPREGADAS PARA A CONFECÇÃO DAS SONDAS DE DNA

aATCC (American Type Culture Collection)bForsyth Institute


1 6

tido a avaliação consistente da plausibilidade biológica dessas

possíveis interações, tentando distinguir casualidade de

causalidade.

O Foco - A Microbiota Oral

Os estudos em Medicina Periodontal têm avaliado as possí-

veis associações entre os patógenos periodontais e diversas con-

dições sistêmicas. Neste sentido, o conhecimento da composi-

ção da microbiota associada às doenças periodontais é funda-

mental para o melhor entendimento dessa literatura.

As diversas superfícies da cavidade oral são naturalmente

colonizadas por uma grande diversidade de microrganismos

(KUMAR et al., 2005; SOCRANSKY & HAFFAJEE, 2005). A quan-

tidade e a qualidade (composição) dessa microbiota, principal-

mente do biofilme presente nos dentes, são fatores determinantes

da condição periodontal. Os níveis totais de bactérias no ambi-

ente subgengival podem variar bastante de acordo com a con-

dição periodontal, de aproximadamente 103 em sítios rasos e

saudáveis até 108 em bolsas periodontais profundas

(SOCRANSKY & HAFFAJEE, 1994). A Figura 1 apresenta a com-

paração na quantidade total de microrganismos presentes no

biofilme subgengival e na saburra lingual de indivíduos brasileiros

com saúde ou doença periodontal. Foram considerados saudá-

veis aqueles indivíduos que não apresentavam bolsa periodontal

ou nível de inserção > 4 mm. O critério de inclusão para doença

periodontal foi a presença de pelo menos 5 sítios, em

dentes distintos, com profundidade de sondagem e nível de

inserção > 5 mm. Cinco a 7 amostras de biofilme subgengival e

1 amostra de saburra lingual foram coletadas por indivíduo e

avaliadas quanto aos níveis de 40 espécies bacterianas

(Tabela 1) por meio do teste de diagnóstico Checkerboard DNA-

DNA hybridization, que utiliza sondas de DNA para a identifica-

ção microbiana (SOCRANSKY et al., 1994). Essas espécies

foram selecionadas por serem representativas da

microbiota subgengival (SOCRANSKY & HAFFAJEE, 2005) e por

estarem relacionadas a estados de saúde ou doença

periodontal (SOCRANSKY et al., 1998). Pode-se observar que

a quantidade total de bactérias na língua e no ambiente

subgengival é significativamente maior nos indivíduos com do-

ença periodontal em comparação com os indivíduos

periodontalmente saudáveis.

A composição do biofilme dental também difere considera-

velmente entre saúde e doença periodontal. Indivíduos

periodontalmente saudáveis apresentam proporções elevadas

de bactérias Gram positivas e/ou aeróbias facultativas ou

microaerófilas, e proporções reduzidas de bactérias Gram nega-

tivas e/ou anaeróbias estritas. Espécies de Streptococcus,

Actinomyces e Capnocythophagas, por exemplo, são mais rela-

cionadas à saúde periodontal e são consideradas compatíveis

com o hospedeiro por serem colonizadoras primárias da cavida-

de oral e por não apresentarem um perfil de alta toxicidade ou

virulência. Por outro lado, espécies de Treponemas,

Fusobacterium, Prevotellas, Campylobacters, Porphyromonas,

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1 – Níveis médios totais (x106) de 40 espécies bacterianas (Tabela 1) presentes emamostras de placa subgengival e saburra lingual de indivíduos periodontalmente doentes ousaudáveis. Foram considerados saudáveis aqueles indivíduos que não apresentavam bolsaperiodontal ou nível de inserção > 4 mm. O critério de inclusão para doença periodontal foipresença de pelo menos 5 sítios, em dentes distintos, com profundidade de sondagem e nível deinserção > 5 mm. Diferenças significativas entre os dois grupos experimentais foramdeterminadas por meio do Teste Mann-Whitney

Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2 – Perfil das proporções médias de 31 espécies bacterianas (Tabela 1) presentes emamostras de placa subgengival de indivíduos periodontalmente doentes ou saudáveis. Os critériosde inclusão dos indivíduos dos dois grupos estão descritos na Figura 1. As espécies bacterianasnormalmente associadas à saúde periodontal estão localizadas na parte superior do gráfico,enquanto que as espécies mais associadas à destruição do periodonto estão localizadas na parteinferior do gráfico. Diferenças significativas entre os dois grupos experimentais foramdeterminadas por meio do Teste Mann-Whitney (* p< 0,05; *** p< 0,001).


1 7

Eubacterium, entre outras, são altamente virulentas e normal-

mente encontradas em altos níveis e proporções em indivíduos

com doença periodontal (MOORE & MOORE, 1994;

SOCRANSKY & HAFFAJEE, 1994; SOCRANSKY et al., 1998;

XIMENEZ-FYVIE et al., 2000; HOLT & EBERSOLE, 2005).

Vale destacar que quatro espécies bacterianas principais têm

sido sistematicamente associadas ao início e progressão das do-

enças periodontais: Porphyromonas gingivalis, Tannerella

forsythia, Treponema denticola (CONSENSUS REPORT, 1996;

COLOMBO et al., 2002; SOCRANSKY & HAFFAJEE, 2005; TELES

et al., 2006) e Aggregatibacter actinomycetemcomitans (TINOCO

et al., 1997; SLOTS & TING, 1999; CORTELLI

et al., 2005). Publicações recentes sugerem que a composição

da microbiota subgengival pode variar de acordo com a região

geográfica (HAFFAJEE et al., 2004), evidenciando a importância

de se estudar a microbiota periodontal nos diversos países. Sen-

do assim, avaliamos as proporções de 31 das 40 espécies

bacterianas descritas na Tabela 1, em 1200 amostras de placa

subgengival de 150 indivíduos brasileiros, utilizando-se

hibridização DNA-DNA (Figura 2). Observa-se que a maioria das

espécies consideradas compatíveis com o hospedeiro está em

maiores proporções no estado de saúde periodontal (parte su-

perior do gráfico), enquanto que as espécies de Fusobacterium,

Prevotella, Campylobacter, e principalmente P. gingivalis,

T. denticola e T. forsythia, estão em maiores proporções nos

indivíduos periodontalmente comprometidos (parte inferior do

gráfico).

Níveis elevados de patógenos periodontais, como Prevotella

intermedia, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia

e T. denticola, ou de anticorpos circulantes para essas espécies,

têm sido associados com um aumento no risco ou na severida-

de de certas alterações sistêmicas, como lesões cardiovasculares

(DESVARIEUX et al., 2005; DOGAN et al., 2005), pré-eclampsia

(CONTRERAS et al., 2006; BARAK et al., 2007), partos prematu-

ros (HASEGAWA et al., 2003; LIN et al., 2007), nascimento de

bebês de baixo peso (DASANAYAKE et al., 2001) e diabetes (SIMS

et al., 2002; LALLA et al., 2006).

Possíveis Mecanismos de Interação

Os microrganismos presentes na boca podem afetar a saú-

de sistêmica por dois mecanismos principais, migração da pró-

pria bactéria para o foco de infecção extra-oral, ou pelo estabe-

lecimento de um quadro inflamatório sistêmico crônico a partir

de uma infecção local, como a doença periodontal.

A penetração de bactérias da microbiota bucal não é um

evento muito comum. Existem relatos na literatura da ocorrên-

cia de quadros infecciosos extra-orais após tratamento

odontológico, possivelmente como conseqüência de uma

bacteremia gerada pelo próprio procedimento. Alguns exem-

plos são abscesso cerebral (ASENSI et al., 2002; EWALD et al.,

2006), infecção ocular (STUBINGER et al., 2005), sinusite

(NIMIGEAN et al., 2006; BROOK, 2006) e endocardite bacteriana

(BARCO, 1991; DURACK, 1995). Outras possíveis vias de pene-

tração são inalação e ingestão. Essas duas possibilidades foram

levantadas por estudos que apontaram a cavidade oral como

possível reservatório para bactérias causadoras de pneumonias

(AZARPAZHOOH & LEAKE, 2006; SCANNAPIECO, 2006;

ADACHI et al., 2007) ou úlceras gástricas (ANAND et al., 2006;

NAMIOT et al., 2007).

Em relação aos tecidos periodontais, o epitélio que recobre

o sulco gengival íntegro tem a função de prevenir a entrada de

substâncias imunogênicas para o interior do organismo

(TLASKALOVÁ-HOGENOVÁ et al., 2004). No entanto a respos-

ta inflamatória periodontal resulta em uma ulceração gengival

ao redor dos dentes. De acordo com HUJOEL et al. (2001), esta

área da superfície interna das bolsas periodontais pode variar

entre 8 e 20cm2 em indivíduos com periodontite, podendo

representar um risco à penetração de células

bacterianas (bacteremia), de seus fragmentos (ex.:

lipopolissacarídeos e peptideoglicanos) e de mediadores biológi-

cos da inflamação (ex.: interleucinas e prostaglandinas) no siste-

ma circulatório.

Existem evidências de que bactérias periodontais podem

penetrar no corpo humano por bacteremia (KINANE et al., 2005;

FORNER et al., 2006), além de terem a capacidade de invadirem

células epiteliais (COLOMBO et al., 2007). A detecção de

periodontopatógenos em outras áreas do organismo, como

placas de ateroma (FIEHN et al., 2005; SILVA et al., 2005; PUCAR

et al., 2007) e placentas (BARAK et al., 2007), sustentam essa

hipótese. Porém, aparentemente, o principal mecanismo pelo

qual as periodontites influenciam outras doenças no organismo

é o próprio quadro inflamatório sistêmico decorrente da infec-

ção periodontal crônica.

Inflamação Crônica Periodontal – Efeitos Colaterais

Sistêmicos

A patogênese da doença periodontal envolve agressões di-

retas dos periodontopatógenos às células e aos tecidos do hos-

pedeiro, e principalmente, reações inflamatórias e imunológicas

em resposta às agressões microbianas. As bactérias presentes

no ambiente subgengival apresentam potenciais diferentes para

indução de doença periodontal, dependendo do seu “arsenal”

de fatores de virulência. P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia e A.

actinomycetemcomitans são alguns dos microrganismos mais

agressivos relacionados ao início e progressão das periodontites.

Os principais mecanismos de virulência dessas espécies são:

destruição direta de células de defesa (ex.: leucotoxina) ou de

tecidos do hospedeiro (ex.: proteinases), presença de endotoxinas


1 8

(ex.: lipopolissacarídeos), mecanismos de resistência à defesa do

hospedeiro (ex.: capacidade de invadir células epiteliais) e libera-

ção de subprodutos tóxicos do metabolismo (ex.: amônia, com-

postos sulfurados voláteis). (HAFFAJEE & SOCRANSKY, 1994;

HOLT & EBERSOLE, 2005).

Esse ambiente inflamatório estimula a resposta de defesa

do organismo induzindo a migração de leucócitos para a área

afetada. Simultaneamente ocorre a liberação de mediadores

químicos inflamatórios, provenientes das próprias células de de-

fesa ou dos tecidos danificados. Citocinas (ex.: interleucinas-ILs

e fator de necrose tumoral-TNF), derivados do ácido aracdônico

(ex.: prostaglandinas-PGs e leucotrienos-LTs), metaloproteinases-

MMPs (ex.: colagenases e elastases) e proteínas da fase aguda

da inflamação (ex.: proteína C-reativa) são alguns dos principais

mediadores químicos da inflamação. Essas substâncias

potencializam o próprio processo inflamatório, facilitando o des-

locamento de mais células de defesa por meio de reações

vasculares (ex.: hiperemia e aumento da permeabilidade vascular)

ou celulares (ex.: quimiotaxia de neutrófilos e macrófagos), e

ainda pelo próprio dano tecidual direto (ex.: destruição de

colágeno pelas colagenases). Desta forma todo o processo vai

se amplificando e eventualmente ocorrerá a destruição tecidual

e reabsorção óssea observadas na doença periodontal instalada

(para revisão ver PAGE, 1991).

Estudos recentes sugerem que o aumento sistêmico e pro-

longado nos níveis sanguíneos desses produtos da inflamação

pode contribuir com a etiopatogênese de outras doenças no

organismo (LOOS, 2005; MOUTSOPOULOS & MADIANOS,

2006). Foi sugerido que a disseminação sistêmica de IL-6 e de

proteína C-reativa, como resposta à infecção periodontal, pode

levar a alterações vasculares no endotélio e na musculatura lisa

cardíaca (D’AIUTO et al., 2004, DYE et al., 2005). Outros autores

mostraram que moléculas de PGE2 e TNF-α provenientes

do periodonto inflamado de mulheres com doença

periodontal podem alcançar a placenta e o líquido amniótico e

estimular o início do parto prematuro (CONTRERAS et al.,

2006, OFFENBACHER et al., 2006, XIONG et al., 2006).

Adicionalmente, os altos níveis plasmáticos de TNF-α, IL-6 e pro-

teína C-reativa estão fortemente relacionados com a

resistência à insulina, dificultando a entrada da glicose nas

células (PRADHAN & RIDKER, 2002; MEALEY & OCAMPO,

2007).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Aparentemente, existem fortes evidências de que as doen-ças periodontais podem funcionar como fatores de risco paraoutras enfermidades no corpo humano. Porém, a interpretaçãoda literatura deve ser cautelosa, pois essas associações ainda nãoestão totalmente estabelecidas. A grande questão a ser respon-dida é se a doença periodontal realmente funciona como umdesencadeador de inflamações e/ou infecções sistêmicas, ou seexistem outras condições inerentes ao próprio indivíduo oucomportamentais (ex.: perfil hiperinflamatório, obesidade e ta-bagismo) que atuariam como fatores de risco tanto para asenfermidades sistêmicas como para as doenças periodontais.Estudos epidemiológicos em diferentes populações ou estudosintervencionais que avaliem o efeito da terapia periodontal naredução do risco para essas alterações sistêmicas poderão serde grande valia para a melhor elucidação dessas possíveis associ-ações. Esses conceitos serão abordados nos próximos capítulosdesta publicação.

ABSTRACT

The role of oral bacteria on the etiopathogenesis of otherbody diseases can occur through the migration of themicroorganism to extra-oral infection site or by the establishmentof a chronic inflammatory systemic environment from thelocalized infection on the mouth. Recent scientific evidencessuggest that periodontal diseases might interfere with systemichealth through these two mechanisms, mostly by the continualrelease of several chemical mediators and by-products of theinflammation. High serum concentrations of these substancesfor prolonged periods of time might influence the beginning orthe progression of other disorders, such as adverse pregnancyoutcomes and cardiovascular diseases. This manuscript presentsa brief historical perspective about the influence of oral bacteriaon the systemic health, from the Focal Infection theory to thecurrent concept of Periodontal Medicine. The mechanisms ofinteraction between periodontopathogenic microbiota and hostresponse are also addressed.

UNITERMS: periodontal disease; etiology; microbiology;focal infection; citokines; inflammation.


1 9


1- Adachi M, Ishihara K, Abe S, Okuda K. Professional oral health care

by dental higienists reduced respiratory infections in elderly persons

requiring nursing care. Int J Dent Hyg 2007; 5(2):69-74.

2- Anand PS, Nandakumar K, Shenoy KT. Are dental plaque, poor oral

hygiene, and periodontal disease associated with helicobacter pylori

infection? J Periodontol 2006; 77(4):692-698.

3- Asensi V, Alvarez M, Carton JA, Lago M, Maradona JA, Asensi JM,

Arribas JM. Eikenella corrodens brain abscess after repeated

periodontal manipulations cured with imipenem and neurosurgery.

Infection 2002; 30(4):240-242.

4- Azarpazhooh A, Leake JL. Systematic review of the association

between respiratory diseases and oral health. J Periodontol 2006;

77(9):1465-1482.

5- Barak S, Barak OO, Machtei EE, Sprecher H, Ohel G. Evidence of

periopathogenic microorganisms in placentas of womens with

preeclampsia. J Periodontol 2007; 78:670-676.

6- Barco CT. Prevention of infective endocarditis: A review of the medical

and dental literature. J Periodontol 1991; 62:510-523.

7- Barnett, ML. The oral-systemic disease connection (an update for

the practicing dentist). J Am Dent Assoc 2006; 137 (suppl 2):5S-6S.

8- Billings F. Chronic focal infections and their etiologic relations to

arthritis and nephritis. Arch Intern Med 1912; 9:484-498.

9- Brook I. Sinusits of odontogenic origin. Otolaryngol Head Neck Surg

2006; 135(3):349-355.

10- Colombo AP, Teles RP, Torres MC, Souto R, Rosálen WJ, Mendes

MC, Uzeda M. Subgingival microbiota of Brazilian subjects with

untreated chronic periodontitis. J Periodontol 2002; 73:360-369.

11- Colombo AV, da Silva CM, Haffajee A, Colombo AP. Identification of

intracellular oral species within human crevicular epithelial cells from

subjects with chronic periodontitis by florescence in situ hybridization.

J Periodontal Res 2007; 42(3):236-243.

12- Consensus report: periodontal diseases – pathogenesis and microbial

factors. Ann Periodontol 1996; 1(1):926-932.

13- Contreras A, Herrera JA, Soto JE, Arce RM, Jaramillo A, Botero JE.

Periodontitis is associated with preeclampsia in pregnant women. J

Periodontol 2006; 77:182-188.

14- Cortelli SC, Feres M, Rodrigues AA, Aquino DR, Shibli JA, Cortelli JR.

Detection of actinobacillus actinomycetemcomitans in unstimulated

saliva of patients with cronic periodontitis. J Periodontol 2005; 76:204-

209.

15- Dasanayake AP, Boyd D, Madianos PN, Offenbacher S, Hills E. The

association between Porphyromonas gingivalis-specific maternal

serum IgG and low birth weight. J Periodontol 2001; 72:1491-1497.

16- D’Aiuto F, Parkar M, Andreou G, Suvan J, Brett PM, Ready D,

Tonetti MS. Periodontitis and systemic inflammation: control of the

local infection is associated with a reduction in serum inflammatory

markers. J Dent Res 2004; 83(2): 156-160.

17- Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B, Jacobs DR,

Sacco RL, Papapanou PN. Periodontal microbiota and carotid intima-

media thickness: the oral infections and vascular disease epidemiology

study (INVEST). Circulation 2005; 111:576-582.

18- Dogan B, Buduneli E, Emingil G, Atilla G, Akilli A, Antinheimo J, Lakio

L, Asikainen S. Characteristics of periodontal microflora in acute

myocardial infarction. J Periodontol 2005; 76:740-748.

19- Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med 1995;

332:38-44.

20- Dye BA, Choudhary K, Shea S, Papapanou PN. Serum antibodies to

periodontal pathogens and markers of systemic inflammation. J Clin

Periodontol 2005; 32:1189-1199.

21- Ewald C, Kuhn S, Kalff R. Pyogenic infections of the central nervous

system secondary to dental affections – a report of six cases. Nerosurg

Rev 2006; 29:163-167.

22- Fiehn NE, Larsen T, Christiansen N, Holmstrup P, Schroeder VT.

Identification of periodontal pathogens in atherosclerotic vessels. J

Periodontol 2005; 76:731-736.

23- Forner L, Larsen T, Kilian M, Holmstrup P. Incidence of bacteremia

after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with

periodontal inflammation. J Clin Periodontol 2006; 33:401-407.

24- Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of

destructive periodontal diseases. Periodontol 2000 1994;5:78-111.

25- Haffajee AD, Bogren A, Hasturk H, Feres M, Lopez NJ, Socransky

SS. Subgingival microbiota of chronic periodontitis subjects from

different geographic locations. J Clin Periodontol 2004; 31:996-1002.

26- Hasegawa K, Furuichi Y, Shimotsu A, Nakamura M, Yoshinaga M,

Kamitomo M, Hatae M, Maruyama I, Izumi Y. Associations between

systemic status, periodontal status, serum cytokine levels, and

delivery outcomes is pregnant women with a diagnosis of threatened

premature labor. J Periodontal 2003; 74:1764-1770.

27- Holt SC, Ebersole JL. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,

and Tannerella forsythia: the ‘red complex’, a prototype polybacterial

pathogenic consortium in perioodntitis. Periodontol 2000 2005; 38:1-

72.

28- Hujoel PP, White BA, Garcia RI, Listgarten MA. The dentogingival

epithelial surface area revisited. J Periodontal Res 2001; 36:48-55.

29- Hunter W. Oral sepsis as a cause of disease. Br Med J 1900; 1: 215-

216.

30- Jones TD, Baumgartner L, Bellows MT, Breese BB, Kuttner AG,

McCarty M, Rammelkamp CH (Committee on Prevention of

Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis, American Heart

Association). Prevention of rheumatic fever and bacterial endocarditis

through control of streptococcal infections. Circulation 1955; 11:317–

320.

31- Kinane DF, Riggio MP, Walker KF, MacKenzie D, Shearer B.

Bacteraemia following periodontal procedures. J Clin Periodontol

2005; 32:708-713.


2 0

32- Kumar PS, Griffen AL, Moeschberger ML, Leys EJ. Identification of

candidate periodontal pathogens and beneficial species by

quantitative 16S clonal analysis. J Clin Microbiol 2005; 43:3944-

3955.

33- Lalla E, Kaplan S, Chang SJ, Roth GA, Celenti R, Hinckley K,

Greenberg E, Pappapanou PN. Periodontal infection profiles in type

1 diabetes. J Clin Periodontol 2006; 33:855-862.

34- Lin D, Moss K, Beck JD, Hefti A, Offenbacher S. Persistentlty high

levels of periodontal pathogens associated with preterm pregnancy

outcome. J Periodontol 2007; 78:833-841.

35- Loos BG. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J

Periodontol 2005; 76 (11 Suppl):2106-2115.

36- Mealey BL, Ocampo GL. Diabetes mellitus and periodontal disease.

Periodontol 2000 2007; 44:127-153.

37- Miller WD. The human mouth as a focus of infection. Dent Cosmos

1891; 33:689-713.

38- Moore WE, Moore LV. The bacteria of periodontal diseases.

Periodontol 2000 1994; 5:66-77.

39- Moutsopoulos NM, Madianos PN. Low-grade inflammation in

chronic infectious diseases: paradigm of periodontal infections. Ann

N Y Acad Sci 2006; 1088:251-264.

40- Namiot DB, Namiot Z, Kemona A, Bucki R, Gotebiewska M. Oral

health status and oral hygiene practices of patients with peptic

ulcer and how these affect helicobacter pylori eradication from the

stomach. Helicobacter 2007; 12(1):63-67.

41- Nimigean VR, Nimigean V, Maru N, Andressakis D, Balatsouras DG,

Danielidis V. The maxillary sinus and its endodontic implications: clinical

study and review. B-Ent 2006; 2(4): 167-175.

42- Offenbacher S, Boggess KA, Murtha P, Jared HL, Lieff Susan, Mckaig

RG, Mauriello SM, Moss LK, James DB. Progressive periodontal

disease and risk of very preterm delivery. J Obstretrics and Ginecology

2006; 107:29-36.

43- O´Reilly PG & Claffey NM. A history of oral sepsis as a cause of

disease. Periodontology 2000 2000; 23:13-18.

44- Page RC. The role of inflammatorymediatorsin the pathogenesis of

periodontal disease. J Periodontal Res 1991; 26:230-242.

45- Pradhan AD, Ridker PM. Do atherosclerosis and type 2 diabetes

share a common inflammatory basis? Eur Heart J 2002; 23:831-

834.

46- Pucar A, Milasin J, Lekovic V, Vukadinovic M, Ristic M, Putnik S,

Kenney EB. Correlation between atherosclerosis and periodontal

pulative pathogenic bacterial infections in coronary and internal

mammary arteries. J Periodontol 2007; 78:677-682.

47- Rosenow EC. Studies of elective localization: focal infection with

special reference to oral sepsis. J Dent Res 1919; 1(3):205-267.

48- Scannapieco FA. Pneumonia in nonambulatory patients – the role

of oral bacteria and oral hygiene. J Am Dent Assoc 2006; 137:21S-

25S.

49- Silva RM, Caugant DA, Lingaas PS, Geiran O, Tronstad L, Olsen I.

Detection of actinobacillus actinomycetemcomitans but not bacteria

of the red complex in aortic aneurysms by multiplex polymerase

chain reaction. J Periodontol 2005; 76:590-594.

50- Sims TJ, Lernmark A, Mancl LA, Schifferle RE, Page RC, Persson GR.

Serum IgG to heat shock proteins and Porphyromonas gingivalis

antigens in diabetic patients with periodontitis. J Clin Periodontol

2002; 29:551-562.

51- Slots J, Ting M. Actinobacillus actinomycetemcomitans and

Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease: occurrence

and treatment. Periodontol 2000 1999; 20:82-121.

52- Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology: a historical

perspective. Periodontol 2000 1994; 5:7-25.

53- Socransky SS, Smith C, Martin L, Paster BJ, Dewhirst FE, Levin AE.

Checkerboard DNA-DNA hybridization. Biotechniques 1994; 17:788-

792.

54- Socransky SS, Haffajee AD. Peridontal microbial ecology. Peridontol

2000 2005; 38:135-187.

55- Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RLJr. Microbial

complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25:134-

144.

56- Stubinger S, Leiggener C, Sader R, Kunz C Intraorbital abscess: a

rare complication after maxillary molar extraction. J Am Dent Assoc

2005; 136(7):921-925.

57- Teles RP, Haffajee AD, Socransky SS. Microbiological goals of

periodontal therapy. Periodontol 2000 2006; 42:180-218.

58- Tinoco EM, Beldi MI, Loureiro CA, Lana M, Campedelli F, Tinoco

NM, Gjermo P, Preus HR. Localized juvenile periodontitis and

Actinobacillus actinomycetemcomitans in a Brazilian population. Eur

J Oral Sci 1997; 105:9-14.

59- Tlaskalová-Hogenová H, Stepánková R, Hudcovic T , Tucková L,

Cukrowska B,

Lodinová-Zádnílová R, Kozáková H, Rossmann P,

Bártová J, Sokol D, Funda DP, Borovská D, Reháková Z, Sinkora J,

Hofman J, Drastich P, Koesová A. Commensal bacteria (normal

microflora) mucosal immunity and chronic inflammatory and

autoimmune diseases. Immunology Letters 2004; 93:97-108.

60- Ximenez-Fyvie LA, Haffajee AD, Socransky SS. Comparison of the

microbiota of supra- and subgingival plaque in health and

periodontitis. J Clin Periodontol 2000; 27:648-657.

61- Xiong X, Buekens P, Fraser WD, Beck J, Offenbacher. Periodontal

disease and adverse pregnancy outcomes: a systematic review. J

Obstetrics and Gynaecology 2006; 113:135-143.


Magda Feres

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2 1


INTRODUÇÃO

A doença isquêmica cardíaca (DIC) e demais doen-ças cardiovasculares (DCV) de origem ateroscleróticasão consideradas um dos maiores problemas de saúdepública no Brasil e em outros países, sendo a principalcausa de morbi-mortalidade (RAMIRES et al, 2003). Em1995, as DCV foram responsáveis por 20% dos óbitosocorridos em todo o mundo com taxas de mortalidadeacima de 50% para países desenvolvidos e de 16% parapaíses em desenvolvimento (WHO, 1995). No Brasil, em1998, as doenças do aparelho circulatório, principal-mente a DIC e as doenças cerebrovasculares (DCbV),foram as maiores causas de mortalidade (32,4%) porcausas definidas (BRASIL, 2006).

O principal fator responsável pela maioria dos casosde DCV e DCbV é a aterosclerose. A aterosclerose é umprocesso de causas multifatoriais constando de meca-nismos de resposta à injúria, atividade imuno-inflamató-ria, lipogênica e infecciosa. As conseqüências daaterosclerose são as obstruções de artérias coronáriasepicárdicas, disfunção endotelial, alteração daagregabilidade plaquetária, trombose e espasmo. A do-ença é evolutiva, podendo progredir até a oclusão daluz da artéria coronária e risco de instabilização das pla-cas, levando a eventos agudos tais como a angina instá-vel (AI) e infarto (RAMIRES et al, 2003).

INTER-RELAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS COMAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES ECEREBROVASCULARES ISQUÊMICASInterrelationship of periodontal diseases with cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseases

Eduardo Saba-Chujfi1, Silvio Antonio dos Santos-Pereira2, Lenize Zanotti Soares Dias 3

RESUMO

Existem atualmente inúmeras abordagens sobre a inter-relação das doenças periodontais (DPs) e as alteraçõessistêmicas.

É um fato notório que qualquer que seja a magnitude dainfluência das DPs sobre as doenças cardíacas ou cerebrais, asimples existência de indícios da possível inter-relação entre elasjá é suficiente para tornar o tema de grande importância parasaúde pública e fomentar sua maior exploração.

Dessa feita, foram ressaltadas algumas das pesquisas so-bre a possível associação entre a presença de DPs e as altera-ções cardiovasculares e ou cerebrovasculares isquêmicas en-contradas na literatura, enfatizando-se alguns dos trabalhosrealizados no Brasil.

UNITERMOS:

11111 Doutor em Odontologia – Área de Periodontia pela Faculdade de Odontologia daUniversidade de São Paulo - USP; Mestre em Odontologia – Área de Periodontia pela Faculdadede Odontologia da Universidade de São Paulo - USP; Coordenador do Programa deEspecialização, Mestrado e Doutorado, na área de Periodontia do Centro de PesquisasOdontológicas São Leopoldo Mandic, Campinas, São Paulo, Brasil.

22222 Doutor em Ciências Biomédicas – Área de Tocoginecologia pela Faculdade de Medicina daUniversidade Estadual de Campinas - UNICAMP; Mestre em Odontologia – Área de Periodontia;Professor do Programa de Especialização e Mestrado, na área de Periodontia do Centro dePesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic, Campinas, São Paulo, Brasil.

33333 Doutora em Odontologia - Área de Periodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro -UFRJ; Mestre e Especialista em Periodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ;Coordenadora e Professora do Curso de Especialização em Periodontia da ABO/ES; Professorado Curso de Mestrado em Odontologia da Universidade Federal do Espírito Santo - UFES.


periodontite crônica; doença periodontal;infarto agudo do miocárdio; acidente vascular cerebralisquêmico; doença cardiovascular isquêmica; doençacerebrovascular isquêmica. R Periodontia 2007; 17:21-31.


2 2

Hipertensão arterial, hipercolesterolemia, dislipidemia, pre-disposição genética, tabagismo, obesidade, sedentarismo e Dia-betes mellitus são bem conhecidos como os fatores de riscoclássicos para a aterosclerose e suas complicações como o infartoagudo do miocárdio (IAM) e acidente vascular cerebral isquêmico(AVC-i) (GEERTS et al, 2004). Apesar disso, esses fatores de risconão justificam toda a variação na incidência de doençascardiovasculares (DCV) e doenças cerebrovasculares (DCbV).

Para a AMERICAN HEART ASSOCIATION (2004), o acidentevascular cerebral (AVC) ocorre quando um vaso sanguíneo érompido ou obstruído por um coágulo, ocasionando falta deoxigênio às células nervosas da área afetada e conseqüente-mente morte celular. Há dois tipos de AVC, o isquêmico e ohemorrágico, sendo que o isquêmico é causado geralmentepor coágulos e o hemorrágico por sangramento. O isquêmico éo tipo mais freqüente (70%-80%), podendo ser trombótico quan-do um coágulo sanguíneo se forma e bloqueia a passagem desangue de uma artéria para parte do cérebro e embólico quan-do um coágulo se forma distante do cérebro é deslocado pelacirculação e se aloja em uma artéria cerebral bloqueando a irriga-ção sanguínea.

Nas últimas décadas, inúmeras evidências científicas têmmostrado associação entre a patogênese da aterosclerose e suascomplicações e a presença de infecções crônicas (MATTILA et

al, 1989, 1993, 1995; GENCO et al, 1998; MEIER, 1999).Em 1998, MATTILA et al descreveram o papel das infecções

como um fator de risco para aterosclerose, IAM e AVC-i. Segun-do os autores as infecções pelo vírus da imunodeficiência huma-na (HIV) e herpesviroses como a do citomegalovírus (HCMV)têm contribuído para o desenvolvimento de lesões coronarianas.Além disso, as infecções respiratórias prévias por Chlamydia

pneumoniae (C. pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae (M.

pneumoniae) e Helicobacter pylori (H. pylori) também têm sidoassociadas às DCV e AVC-i (PATEL et al, 1995; SCANNAPIECOet al, 1999), contudo o mecanismo pelo qual essas formas deinfecção possam contribuir com o aparecimento ou o agrava-mento, principalmente das DVC ainda não está totalmenteelucidado (DANESH et al, 1997).

Acredita-se que microrganismos possam por vários meca-nismos de ação e em diferentes estágios, infectar as células doendotélio vascular, iniciando a resposta imuno-inflamatória ne-cessária para o início do processo de indução da aterosclerose(MUHLESTEIN et al, 1996; HARASZTHY et al, 2000) ou acelerareste, mesmo se a indução ou início da injúria no endotélio tenhasido causada por outro fator estimulante (hipercolesterolemia,hipertensão arterial, etc.). Além disso, a liberação sistêmica demediadores da resposta imuno-inflamatória pode influenciar in-diretamente o desenvolvimento ou progressão da aterosclerosepor um efeito sistêmico, sem invadir diretamente o endotélio

arterial, pela liberação de endotoxinas na corrente circulatória(SANTOS; WILMORE, 1996; MAYEUX, 1997), podendo destaforma, danificar o endotélio vascular e elevar os níveis de proteí-na-C reativa, fibrinogênio e interleucina-6 (IL-6) no plasma(GENCO et al, 1998; RIDKER, 1999). A liberação sistêmica des-tes mediadores pode predispor tanto à aterosclerose como aosestados pró-coagulantes no meio arterial, podendo levar à for-mação de trombos agudos em uma pré-existente placaaterosclerótica instável, causando deste modo um eventoisquêmico agudo (MEHTA et al, 1998; LOOS et al, 2000;BIO, 2005).

Infecções crônicas orais como as infecções periodontais têmsido associadas com o desenvolvimento da aterosclerose (BECKet al, 1996, 2000; MATTILA et al, 1989, 1993, 1995; GENCO et

al, 1998; SCANNAPIECO et al, 1999; WU et al, 2000, JOSHIPURAet al, 2003).

A periodontite crônica (PC) é uma infecção causada porbactérias Gram-negativas que resulta na destruição dos tecidosque sustentam os dentes (ligamento periodontal, cementoradicular, osso alveolar propriamente dito). Com a destruiçãodos tecidos de sustentação, o epitélio de inserção migra emdireção ao ápice radicular formando as bolsas periodontais. Asbactérias anaeróbias encontram nas bolsas periodontais umhabitat ideal para se desenvolverem (OFFENBACHER, 2004) e apartir disso, colonizar o endotélio via corrente sangüínea e esti-mular a agregação plaquetária aumentando o risco de eventostrombogênicos (SCANNAPIECO et al,1999) e a produção demediadores pró-inflamatórios como interleucina-1α (IL-1α), IL-6 e tumor necrosis factor alpha (TNF-α) e prostaglandinas-E

2

(PGE2) em nível capaz de aumentar a atividade inflamatória nas

lesões ateromatosas e acelerar o desenvolvimento das DCV(LOOS et al, 2000; GENCO et al, 1998, BECK et al, 2000). Emresposta à infecção, alguns indivíduos podem exibir uma maiorexpressão de mediadores sistêmicos da resposta inflamatóriano soro e no fluido sulcular gengival. As infecções periodontaisparecem aumentar o risco de DCV e DCBV em grau similar aodos fatores de risco clássicos devido à resposta inflamatória dadoença periodontal (DP), marcada pelos altos níveis de media-dores, que pode exacerbar o processo de aterogênese (BECK et

al, 1996).Ambas as condições possuem muitas características em

comum como ocorrer em indivíduos com mais idade, do gêne-ro masculino, de menor condição educacional esocioeconômica, fumantes, estressados, e socialmente isolados.Isso indica que as DPs, DCV e DCbV podem compartilhar de ummeio causal comum (BECK et al, 2000).

Num estudo conduzido por HARASZTHY et al (2000) em 50pacientes, com idades entre 56 e 82 anos, com estenose decarótida, requerendo endarterectomia, esses pacientes foram


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examinados quanto à presença de C. pneumoniae, HCMV epatógenos periodontais como: Aggregatibacter

actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans),Tannerella forsythia (T. forsythia), Porphyromonas gingivalis (P.gingivalis) e Prevotella intermedia (P. intermedia). Segundo os au-tores, 38% das placas de ateroma foram positivas para HCMV e18%, positivas para C. pneumoniae; 44% dos 50 ateromas fo-ram positivos para, no mínimo, um dos patógenos periodontais;30% foram positivos para T. forsythia; 26% foram positivos paraP. gingivalis, 18% foram positivos para A.

actinomycetemcomitans e 14% foram positivos para P.intermedia. Em face desses achados, os autores sugeriram quepatógenos periodontais estejam presentes nas placasateroscleróticas, os quais como outros microrganismos infecci-osos, podem ter um papel importante no desenvolvimento eprogressão da aterosclerose.

DIAS (2002), analisou cateteres-balões retirados deangioplastias coronarianas realizadas em pacientes brasileiros,pela reação em cadeia de polimerase, para a verificação da pre-sença dos agentes infecciosos C. pneumoniae, vírus do Herpes

simplex, HCMV, H. pylori e dos patógenos periodontais P.

gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans

e Campylobacter rectus (C. rectus). Os resultados mostraramque, de um total de 61 cateteres-balões, 48 (78,7%), forampositivos para um ou mais dos microrganismos analisados (Ta-bela 1). As amostras desse estudo foram positivas para pelomenos um patógeno periodontal em 37,7% dos cateteres-ba-lões de angioplastias pesquisados. Após associar a presença depatógenos periodontais nas amostras intrabucais e nos catete-res-balões de angioplastia, nos mesmos indivíduos, constatou-se associação estatisticamente significante tanto com P. gingivalis

quanto com T. forsythia. As espécies A. actinomycetemcomitans

e P. intermedia indicaram tendência à associação (Tabela 2). Esseresultado leva à conclusão de que patógenos periodontais fo-

ram tão freqüentes nas amostras intrabucais, quanto nas lesõesateroscleróticas dos pacientes estudados. Isso sugere que a pre-sença dos patógenos periodontais nas placas ateroscleróticaspode ter participação no início e/ou no desenvolvimento daslesões ateroscleróticas e, por conseguinte, das doençascardiovasculares. Em outro estudo, 20 indivíduos submetidos acirurgias de ponte de safena com PC (perda de inserção “PI”>5mm; mínimo de 2 bolsas periodontais >5mm), tiveramcoletadas amostras da placa subgengival e da placa de ateromae os resultados por meio do exame de DNA, mostraram que P.gingivalis e Treponema denticola foram às espéciesperiodontopatogênicas mais freqüentemente isoladas nas pla-cas de ateroma (ZAREMBA et al, 2007). Apesar disso, não estáclaro se são agentes causadores ou simplesmente coincidem e/

Agentes infecciosos N (%)

Cateteres-balões com microrganismos 48 (78,7)

Citomegalovírus (HCMV) 8 (13,1)

C. pneumoniae 21 (34,4)

Herpes simplex 17 (27,9)

H. pylori 2 (3,3)

Cateteres-balões com patógenos periodontais 23 (37,7)

P. gingivalis 14 (28,6)

A. actinomycetemcomitans 4 (8,2)

T. forsythia 10 (20,4)

P. intermedia 11 (22,4)

C. rectus 12 (24,5)

Tabela 1

NÚMERO TOTAL DE CATETERES-BALÕES DE ANGIOPLASTIA COM MICRORGANISMOS

E PERCENTUAL DE PACIENTES COM ESSES MICRORGANISMOS

Fonte: DIAS, 2002

Cones de papel e balões com ou sem patógenos periodontais

Patógenos Presente somente Presente

Periodontais Presente Ausente nos cones somente p-valor

em ambos em ambos de papel nos balões

P. gingivalis 9 (45%) 1 (5%) 9 (45%) 1 (5%) 0,021**

A. actinomycetemcomitans 2 (10%) 13 (65%) 5 (25%) - 0,063

T. forsythia 8 (40%) 5 (25%) 7 (35%) - 0,016**

P. intermedia 7 (35%) 8 (40%) 5 (25%) - 0,063

C. rectus 4 (20%) 5 (25%) 5 (25%) 6 (30%) 1,000

Tabela 2

TOTAL DE PACIENTES E PERCENTUAL DESTES COM E SEM PATÓGENOS PERIODONTAIS NOS CONES DE PAPEL (AMOSTRAS INTRA-ORAIS)

E NOS BALÕES DE ANGIOPLASTIA, E RESULTADOS DA ASSOCIAÇÃO DO TESTE MCNEMAR

Fonte: Dias,2002


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ou agravam o processo já em andamento.Anticorpos para patógenos periodontais também estão as-

sociados às DCV. PUSSINEN et al (2003) demonstraram umaalta incidência de DCV em pacientes soropositivos para P. gingivalis

quando comparado com soronegativos (14,0% versus 9,7%).Os autores mostraram uma freqüência elevada de DCV emindivíduos com níveis elevados de anticorpos (17,4%versus 11,1%).

Estudos sobre DPs e DCV e DCbV

Em um estudo caso-controle no qual participaram 108 pa-cientes com DCV e outros 62 clinicamente saudáveis, GEERTSet al, 2004 demonstraram uma forte associação entre PC e DCV(OR:6,5 95% IC:1,8-23). Em outro estudo longitudinal de 25anos de observação com 1.147 indivíduos, os autores observa-ram associação entre perda óssea causada por DPs e AVC-i(OR:2,8 95% IC:1,4-5,5) (BECK et al, 1996).

DESTEFANO et al (1993), após exame periodontal em 9.760indivíduos, observaram que a presença de PC elevava o risco em25% para DCV. Indivíduos do gênero masculino com DPs e comidade inferior a 50 anos tiveram maior risco para DCV. Higienebucal deficiente também foi associada ao aumento na incidên-cia de DCV.

JOSHIPURA et al (1996) realizaram um estudo prospectivode seis anos para examinar a incidência de DCV em relação àpresença de DPs e número de dentes. Foram examinados 44.119americanos profissionais da saúde do gênero masculino, entre40 e 75 anos de idade e que não reportaram DCV, câncer oudiabetes até então. Durante seis anos de acompanhamento,foram registrados 757 casos de DCV, incluindo IAM fatal e não-fatal e morte súbita. Dentre os que reportavam DPs pré-existen-tes, os que tinham menos de dez dentes tiveram maior riscorelativo (RR) quando comparados com aqueles com 25 ou maisdentes (RR:1,67 95% IC:1,03-2,71), mesmo após ajuste paraoutros fatores de risco. Entre os examinados que não apresen-tavam DPs pré-existentes, nenhuma relação foi encontrada.

GRAU et al (1997) investigaram história de DPs e AVC-i, pormeio de um questionário padronizado em 166 pacientes ale-mães com AVC-i e 166 sem AVC-i pareados por idade e gênero.Os resultados deste estudo caso-controle mostraram associa-ção entre DPs e um maior risco para AVC-i (OR:2,6 95%IC:1,2-5,7).

MORRISON et al (1999) realizaram um estudo de corte re-trospectivo com indivíduos entre 35 e 84 anos de idade, dosquais 10.368 sem história de DCV e 11.251 sem história deDCbV entre 1970 e 1972. A relação entre saúde bucal e riscopara DCV e DCbV foi avaliada. Após ajuste para possíveis variá-veis de risco os resultados mostraram risco maior para gengivitegrave (RR:2,15 95% IC:1,25-3,72) e indivíduos edêntulos

(RR:1,90 95% IC:1,17-3,10) apenas para indivíduos com DCV.Em 2000, WU et al realizaram um estudo prospectivo com

9.962 adultos americanos entre 25 e 74 anos com o objetivo deexaminar a condição periodontal e a incidência e mortalidadesubseqüente a AVC-i. Os resultados mostraram que a PC emadultos da etnia branca e de origem africana estava associadacom o risco de desenvolver AVC-i (RR:2,11 95% IC:1,3-3,42).

DÖRFER et al (2004) realizaram um estudo caso-controlecom a finalidade de comparar diferentes parâmetros periodontaisem 303 indivíduos alemães com AVC-i ou AVC transitório comum grupo controle e representativo de 300 indivíduos pareadospor idade, gênero e etnia. Por meio de exame clínico e radiográficoe ajuste para possíveis variáveis confundidoras foi possível obser-var que indivíduos com PI > 6mm e (OR:7,4 95% IC:1,55-15,3)e perda óssea radiográfica (OR:3,6 95% IC:1,58-8,28) têm mai-or risco de desenvolver AVC-i.

Um estudo recente em grande população (5.123 indivídu-os) dos EUA, verificou que 53% dos adultos americanos, de 30a 90 anos de idade, possuem em média 19,1% dos dentes comperda de inserção periodontal maior ou igual a 3 mm. Apósanálise estatística dos fatores de confusão, foi concluída a asso-ciação entre a presença da DP e DCV (LEE et al, 2006).

Resultados de estudos sobre DPs e DCV realizados

em populações de diversas regiões do Brasil

Investigações realizadas em amostras populacionais brasi-leiras com o objetivo de estimar a freqüência de PC em pacientescom DIC (IAM e AE) mostraram um número elevado de casoscom extensão e gravidade variáveis, independente dametodologia empregada para o diagnóstico da PC (Tabela 3).

Num estudo realizado por BIO (2005), no Hospital das Clíni-cas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 162indivíduos foram examinados quanto à presença de DP e dividi-dos em dois grupos: agudo (81 indivíduos; média de idade57±7,67 anos; 12 desdentados) que sofreram IAM e crônico(81 indivíduos; média de idade 59±7,44 anos; 30 desdentados)em tratamento para angina estável (AE). Foram avaliados fatoresde risco, bem como as concentrações séricas de colesterol totale frações, glicose, além da dosagem de fibrinogênio e proteínaC-reativa de alta sensibilidade. Associação significante foi encon-trada nos seguintes fatores em comum entre PC e IAM: etilismo(p=0,021), tabagismo (p=0,005) e Diabete mellitus (p=0,009).Os resultados indicaram uma forte associação entre doençaaterosclerótica coronária e portadores das formas generalizadasde PC inicial (39,2%) e PC moderada e avançada (60,8%). Emoutro estudo realizado no Hospital do Coração em São Paulo(SP), onde participaram 104 pacientes com DCI (IAM: 77,8% eAI: 22,2%; idades entre 31 e 89 anos; média de idade: 60 anos),EGOSHI (2002) observou uma freqüência de 100% de casos de


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PC em pacientes dentados (7,2% de casos de PC inicial; 84,1%de casos de PC moderada; 8,7% de casos de PC grave), comsignificância para variáveis de risco como: idade (p<0,02),fibrinogênio (p<0,01), glicemia (p<0,004).

Num estudo realizado por BARBOSA (2002) em um hospi-tal da cidade de Vitória (ES) para estimar a freqüência de PC em81 pacientes com DCI (idades entre 31 e 80 anos; média deidade: 58 anos), verificou-se uma freqüência de 100% de for-mas generalizadas de PC. Alguns fatores de risco clássicos paraDCI também estavam presentes, como a hipertensão arterial(76,5%) e o sedentarismo (84%). Em outro estudo realizado namesma região com o mesmo número de pacientes (IAM: 22,92%e AI: 77,08%; idades entre 36 e 86 anos; média de idade:61,26±10,61), DEPOLI (2003) demonstrou que todos os paci-entes dentados (65% da amostra) exibiram algum grau de infla-mação gengival e PI, sendo que 29% dos indivíduos apresenta-ram PC grave (sítios com PI > 5mm), 29% PC moderada (sítioscom PI entre > 3mm e <5mm) e 6% PC inicial (sítios com PI <3mm). Os fatores de risco clássicos presentes foram:hipertensão (60,4%), diabetes (18,90%), dislipidemia (18,90%) eobesidade (18,9%), sendo significativo apenas o tabagismo(p=0,01).

Freqüência elevada de PC em indivíduos com DCI tambémfoi observada em três outros estudos. Em 2003, SILVA investi-gou a freqüência de PC em pacientes com DCI (64%: IAM e36%: AI; 81 indivíduos, idades entre 41 e 76 anos) no Hospital

Estadual Getúlio Vargas (RJ). Observou-se alta prevalência deDPs em pacientes dentados (56% da amostra), sendo 20% PCmoderada e localizada; 16% PC moderada e grave, 6% PC gravee generalizada e 1% PC grave e localizada, com significânciapara a variável de risco peso (p<0,05). Cerca de 56,3% dosdesdentados relataram perdas dentárias por DPs.

FAGUNDES (2003) examinou 81 pacientes (idades entre 33e 81 anos; idade média: 62±11,7 anos). Observou-se altaprevalência de DPs (55,6%) em pacientes dentados (61,5% daamostra), sendo PC 26%; PM 13% e PG 6%. Em outro estudorealizado no Instituto Uberabense de Cardiologia Invasiva emUberaba (MG) em pacientes com DCI (81 pacientes; idades en-tre 30 e 77 anos; idade média: 59,31), MENDES (2004) verificouque 61,73% dos pacientes dentados examinados apresenta-ram formas generalizadas de DPs, sendo 42% de casos de PCinicial, 34% de PC moderada e 24% de PC grave. Dos pacientesdesdentados cerca de 38,27% relataram histórico de perdasdentárias por PC. A variável hipertensão estava presente em 88%dos pacientes pesquisados.

Em 2003, SILVA-DIAS investigou na Unidade Coronarianado Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras, na Cidade doRio de Janeiro, a relação da DP e DCI. Oitenta e um pacientescom IAM (44,44%) e AI (55,56%) e idades entre 30 e 74 anos(idade média: 57 anos) foram examinados e nenhuma associa-ção significante foi observada entre PC e DCI, mesmo assimcerca de 72% dos indivíduos apresentaram PC.

Referência Tipo de estudo População/ Doença Idade (anos) Resultados

Bio (2005) Soro-Epidemiológico 162 pacientes 35 a 75 OR:9,27 95%, IC:3-28,681 IAM e 81 AE

Egoshi (2002) Descritivo 104 pacientes 31 a 89 7,2% PC inicial; 84,77,80% IAM e22,20% AI 1% PC moderada; 8,7% PC grave

Barbosa (2002) Descritivo 81 pacientes DCI 31 a 80 PC generalizada: 100%

Depoli (2003) Descritivo 81 pacientes 36 a 86 29% PC grave (PI ³5mm), 29%22,92% IAM e70,08% AI PC moderada (PI entre ³3mm e

(65% dentados) <5mm) e 6% PC inicial (PI<3mm)

Silva (2003) Descritivo 81 pacientes 41 a 76 20% PC moderada e localizada;64% IAM e 36% AI 16% PC moderada e grave, 6%

(56% dentados) PC grave e generalizada e 1%PC grave e localizada

Fagundes (2003) Descritivo 81 pacientes c/ 33 a 81 26% PC inicial, 13% PCDCI (55,6% dentados) moderada e 6% PC grave

(61,5% da amostra)

Mendes (2004) Descritivo 81 pacientes c/ 30 a 77 42% PC inicial, 34% PC moderada,DCI (61,73% dentados) 24% PC grave

Silva-Dias (2003) Descritivo 81 pacientes 30 a 74 72% PC generalizada44,44% IAM e55,56% AI

(65% dentados)

Tabela 3

RESULTADOS DE ESTUDOS SOBRE DOENÇAS PERIODONTAIS E DOENÇAS CARDIOVASCULARES REALIZADOS EM POPULAÇÕES DE DIVERSAS REGIÕES DO BRASIL


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Resultados de estudos sobre DPs e DCbV realizados

em populações de diversas regiões do BrasilVários estudos apresentados do tipo caso-controle realiza-

dos no Brasil têm revelado que a presença de doença periodontalé um fator de risco em potencial para o AVC-i. Esses estudosconcluíram que os indivíduos que tiveram AVC-i mostraram umacondição periodontal significativamente pior quando compara-dos com indivíduos que não tiveram AVC-i (Tabela 4).

Modelos de regressão logística apontam para um risco vari-ável entre 3,66 e 12,86 para AVC-i (COSER, 2004; BLAS, 2005),após ajuste para possíveis variáveis de confusão (gênero, etnia,idade, dieta, diabetes, sedentarismo, hipertensão, história famili-ar de IAM após 60 anos, ingestão de vitamina E, tabagismo,álcool, índice de massa corpórea e nível de colesterol elevadono sangue).

ANDRADE (2004) realizou um estudo no Hospital da SantaCasa de Misericórdia de Perdões (MG), para avaliar a condiçãoperiodontal em amostra de 100 indivíduos com idades entre 35e 75 anos (50 com AVC-i e 50 sem AVC-i). Após ajuste paraalgumas variáveis de risco (sexo, etnia, fumo, álcool, diabetes) osresultados mostraram que indivíduos com PC têm risco aumen-tado para desenvolver AVC-i (OR: 9,27 95%, IC:3-28,6).

GONÇALVES (2005) avaliou a freqüência da DP em pacien-tes internados com AVC-i no Hospital Socor, na cidade de BeloHorizonte (MG). Examinou 100 pacientes entre 40 e 70 anos deidade (50 com AVC-i e outros 50 sem AVC-i). Os dados foramcoletados em 3 etapas: dados do prontuário médico, questio-nário respondido pelo paciente e exame periodontal. No grupode indivíduos com AVC-i, 62% dos pacientes apresentaram PCmoderada e grave enquanto no grupo controle apenas 32%.Os pacientes que tiveram AVC-i apresentaram maior perda deinserção e maior profundidade a sondagem (p<0,01). Os resul-tados sugerem uma forte associação entre PC e risco de desen-volver AVC-i para DP moderada (OR: 4,56 95%, IC: 1,70-4,14) egrave (OR: 7,16 95%, IC: 1,04-49,13).

RINALDI FILHO (2005) avaliou a condição periodontal de100 pacientes em Santos e Guarujá, com idades entre 40 e 70anos, onde 50 pacientes apresentavam diagnóstico de AVC-i e50 outros sem AVC-i. Os resultados mostraram após ajuste paraalgumas variáveis de risco que a DP moderada à grave (PI >3mm e inflamação gengival) está associada ao AVC-i (OR:4,8295%, IC:1,67-13,91).

Em um levantamento sobre DP e AVC-i, realizado no Hospi-tal do Pronto-Socorro Municipal e Hospital Ofir Loiola, na regiãometropolitana de Belém-PA, foram selecionados 50 pacientescom diagnóstico de AVC-i e faixa etária entre 40 e 70 e mais 50pacientes na mesma faixa etária, porém, sem história de AVC-i(grupo-controle). Foram examinadas as condições bucais esistêmicas de cada indivíduo. O autor afirmou que a DP possui

associação significativa com o AVC-i, após verificar em seusresultados que pacientes com PC moderada apresen-tavam 5,1 vezes mais chances de sofrer um AVC-i(NOGUEIRA, 2005).

BLAS (2005) avaliou a condição periodontal de 102 pacien-tes do Hospital da Universidade Federal de São Paulo da EscolaPaulista de Medicina, com idades entre 35 e 69 anos, onde 52pacientes apresentavam diagnóstico de AVC-i e 50 outros inter-nados com outras patologias. Os resultados do estudo mostra-ram após ajuste para algumas variáveis de risco (gênero, cor dapele, tabagismo e etilismo) que a PC moderada a grave (PI >3mm e inflamação gengival) está associada ao AVC-i (OR: 3,6695% IC: 1,43-9,35).

Outros estudos semelhantes, ainda que não tenham mos-trado uma associação positiva entre DP e AVC-i, encontraramdiferenças significativas em algumas variáveis que caracterizama DP, tais como: inflamação gengival, nível de placa bacteriana,profundidade a sondagem, supuração, mobilidade dentária,sangramento gengival e PI clínica.

Com a proposta de investigar a possível influência da DP noAVC-i, realizou-se um estudo caso-controle no Hospital SantaIsabel de Blumenau (SC) com 100 pacientes (idades entre 40 e70 anos), sendo 50 com diagnóstico de AVC-i ou hemorrágicoe 50 outros internados com outras patologias. Os pacientesforam examinados periodontalmente, observando-se a ativida-de de doença mediante parâmetros clínicos como: perda deinserção, profundidade de sondagem, cor gengival alterada,supuração, sangramento à sondagem, índice de placa, mobili-dade dentária e gravidade da DP. O estudo mostrou que as vari-áveis supuração e mobilidade dentária (p < 0,01) foram signifi-cativas entre os grupos estudados (SPADA, 2004).

Em 2004, COSER realizou estudo epidemiológico em umaamostra de 100 pacientes com idades entre 40 e 70 anos, sen-do 50 com AVC-i e 50 sem AVC-i no Hospital de Clínicas daUniversidade Federal do Paraná, na cidade de Curitiba, com oobjetivo verificar uma possível associação com a presença deinfecções periodontais. Os resultados mostraram associação sig-nificativa entre DP e AVC-i. Os resultados estatísticos revelaramque as variáveis clínicas: alteração da cor da gengiva e mobilida-de dentária (p<0,01) e presença da DP moderada e grave au-mentam (OR: 12,86 95%, IC: 3,32-43-42) e (OR: 7,89 95%, IC:1,59-40,30) respectivamente a chance de desenvolver AVC-iquando comparado com pacientes saudáveis (ajustado por sexo,etnia, fumo, álcool e diabetes).

SAPATA (2004) realizou um estudo caso-controle na RegiãoMetropolitana de Maringá (PR) com o intuito de analisar se apresença de PC aumentava o risco para desenvolver AVC-i. Apopulação constituiu-se de 101 indivíduos internados (51 comdiagnóstico de AVC-i e 50 outros sem AVC-i), entre 40 a 70


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anos e as variáveis estudadas foram gênero, etnia, hábito defumar, consumo de bebida alcoólica, diabetes, pressão arterial,cor de gengiva, supuração, mobilidade dentária e presença dePC. Segundo o autor, não foi observada associação entrePC e AVC-i naquela amostra, porém a variável pressão arterial(p<0,01) apresentou diferença estatística entre os gruposestudados.

Num estudo caso e controle, realizado por PRAZERES (2005),na região metropolitana de São Paulo, avaliou-se a ocorrência deDP em indivíduos que tiveram AVC-i. Foram examinados 132pacientes entre 40 e 70 anos idade, sendo 66 com diagnósticode AVC-i e os outros 66 que não apresentaram diagnóstico deAVC-i. A faixa etária dos pacientes variou de. Após análise esta-tística, observou-se que idade média 65,79 ± 10,13 (p < 0,0001),hipertensão, placa bacteriana e perda de inserção (p < 0,0001),apresentaram correlação significativa com o grupo caso/con-trole. Entretanto, a DP apresentou-se similarmente distribuídaentre os grupos.

MARÃES (2005) verificou a ocorrência de PC em 102 indiví-

duos selecionados em hospitais de Porto Ferreira (SP) e São Carlos(SP) na faixa etária de 40 a 70, sendo 52 pacientes que tiveramAVC-i num período máximo de seis meses (grupo-caso) e 50pacientes sem histórico de AVC-i (grupo-controle). Foramcoletados dados da história médica dos pacientes, comporta-mentos relativos à higiene bucal, tabagismo e etilismo, bem comoexame das condições periodontais. De acordo com os resulta-dos, as variáveis que apresentaram maior significância foram:alteração de cor da gengiva, mobilidade dentária e supuração.Os pacientes que apresentaram essas variáveis alteradas em re-lação à normalidade têm 3,44; 4,84 e 3,55 vezes mais chancesde ter AVC-i do que os pacientes saudáveis, respectivamente.Verificou-se que a ocorrência da DP entre os grupos-caso e con-trole apresentou uma significativa diferença em termospercentuais, sendo que o grupo caso teve 46,2% de DP mode-rada e 21,2% de grave, contra 14,0% e 8% do grupo-controle,respectivamente.

No intuito de avaliar se a PC estava associada ao AVC-i, fo-ram coletados dados do prontuário médico e realizado exame

Referência Tipo deestudo População/ Doença Idade (anos) Exposição Resultados Ajustados

Andrade (2004) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i e 35 a 75 PC+ OR: 9,27 95%, IC: 3-28,650 s/ AVC-i

Gonçalves (2005) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i e 40 a 70 PC+ PC moderada OR: 4,56 95%,50 s/ AVC-i IC: 1,70-4,14 e PC grave OR:

7,16 95%, IC: 1,04-49,13

Rinaldi Filho (2005) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ PC moderada e grave OR:e 50 s/ AVC-i 4,82 95%, IC 1,67-13,91

Nogueira (2005) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ PC moderada Risco 5Xe 50 s/ AVC-i

Blas (2005) Caso-controle 52 pacientes c/ AVC-i 35 a 69 PC+ PC moderada e grave OR:e 50 s/ AVC-i 3,66 95% IC: 1,43-9,35

Spada (2004) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ NS /supuração e mobilidadee 50 s/ AVC-i dentária (p<0,01)

Coser (2004) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ PC moderada OR: 12,86 95%,e 50 s/ AVC-i IC: 3,32-43-42 e PC grave

OR: 7,89 95%, IC: 1,59-40,30

Sapata (2004) Caso-controle 51 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ NS*e 50 s/ AVC-i

Prazeres (2005) Caso-controle 66 pacientes c/ AVC-i 65,79 ± 10,13 PC+ NS /placa bacteriana ee 66 s/ AVC-i PI** (p<0,0001)

Marães (2005) Caso-controle 52 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ NS / cor alterada Risco 3,44X,e 50 s/ AVC-i mobilidade Risco 4,84X e

supuração Risco 3,55X

Ferreira (2006) Caso-controle 50 pacientes c/ AVC-i 40 a 70 PC+ NS /placa bacteriana (p<0,01)e 50 s/ AVC-i e PS*** (p<0,03)

Tabela 4

RESULTADOS DE ESTUDOS SOBRE DOENÇAS PERIODONTAIS E DOENÇAS CEREBROVASCULARES REALIZADOS EM POPULAÇÕES DE DIVERSAS REGIÕES DO BRASIL

*NS – não significativo; **PI – perda de inserção; ***PS – profundidade a sondagem


2 8

periodontal em 100 pacientes, com idades entre 40 e 70 anos(50 com diagnóstico de AVC-i e outros 50 que não apresenta-vam AVC-i), no Hospital Universitário Sul Fluminense de Vassou-ras (RJ) e na Santa Casa de Misericórdia de Barra do Piraí (RJ). Osresultados deste estudo caso-controle revelaram que as variá-veis: IMC (p<0,02), pressão arterial (p<0,01), placa bacteriana(p<0,01) e profundidade à sondagem (p<0,03) apresentaramdiferenças significativas entre grupos, no entanto, não mostrouque ter PC aumentava o risco para ter AVC-i naquela amostra(FERREIRA, 2006).

Medicina Periodontal em Saúde Pública

SABA (2005) em seu trabalho sobre o atual paradigma deimportância em saúde pública de prevenção e promoção dasaúde para fatores de risco sistêmico relacionados em medicinaperiodontal, aponta a necessidade de que as autoridades emsaúde pública comecem a valorizar mais a importância em saú-de geral de meios preventivos e de promoção de saúde bucal.

SABA-CHUJFI et al (2007) apontaram a relevância da valori-zação da medicina periodontal em saúde pública, poisexiste uma grande preocupação com a cura das demais infec-ções pela classe médica especializada e generalista, porém,o que normalmente tem sido visto pelos trabalhosapresentados na literatura é um desconhecimento das doençasperiodontais e da indicação para seu tratamento nos hospitaisem geral.

Considerações Finais

Os resultados destes estudos nos levam a pressupor que,embora a freqüência de periodontite crônica seja elevada, estacondição não pode ser considerada como a causa principal dedoenças cardiovasculares e cerebrovasculares isquêmicas, massim, as doenças periodontais poderiam contribuir para a exacer-bação e o desenvolvimento de infartos por problemasateromatosos, pois expõem o indivíduo às reações inflamatóriaspor microrganismos patogênicos.

A higiene bucal inadequada possibilita maior acúmulo demicrorganismos sobre as superfícies dentárias e tecidosadjacentes. Isso pode predispor a infiltração de mais bactérias eseus produtos no interior dos tecidos e na corrente sanguíneae, com isso, elevar o risco para alterações isquêmicasateromatosas.

As pesquisas que apontam para a associação da doençaperiodontal com a doença arterial coronariana e o acidentevascular cerebral isquêmico, descortinam um futuro em que aodontologia terá uma importância maior do que salvar dentes esorrisos. Deve-se considerar ainda, que os IAMs e os AVC-is setratam de doenças com alta morbi-mortalidade e que, um pos-sível fator de risco como as doenças periodontais que possa ser

eliminado, pode trazer benefícios a um imenso número de indi-víduos. Não podemos continuar concordando com diagnósti-cos para a etiologia de algumas cardiopatias isquêmicas ou deAVC-is, com uma conotação de probabilidade do acontecido,pelo não conhecimento ou reconhecimento das doençasperiodontais como infecções potencializadoras das citocinas pró-inflamatórias oriundas das reações imuno-inflamatórias noperiodonto. O problema que permanece até os dias de hoje, é afalta do exame periodontal em pacientes acometidos por pro-blemas sistêmicos tais como as coronariopatias isquêmicas eos AVC-is.

Devemos motivar as autoridades da área de saúde públicapara exercerem um papel mais efetivo frente às possibilidadesdas doenças periodontais como fatores de risco, o que estariadentro do mais atual contexto de paradigma sistêmico por con-dições imuno-inflamatórias. A Medicina Periodontal e/ou Odon-tologia Sistêmica vêm fomentando novas exigências para pro-gramas de prevenção e promoção da saúde que venham aminimizar o dano causado pela falta de atenção aos cuidadosna saúde bucal, principalmente no que tange à promoção desaúde, prevenção e cura das doenças periodontais, como tam-bém da obrigatoriedade do exame de pacientes que se encon-tram internados em hospitais pelos mais variados motivos desaúde geral.

Todas as áreas de especialidades médicas devem recomen-dar a saúde bucal, indicando pacientes para os cirurgiões-dentistas.

A higiene bucal reduz de forma consideravelmente positivaa chance de atividade imuno-inflamatória no periodonto e écondição sine qua non, para a manutenção da saúde bucal e,portanto, também é fundamental para a manutenção da saúdegeral de todos, através da redução de riscos.

Para uma higiene bucal adequada, não são necessários gran-des gastos, como também, a higiene bucal domiciliar não é umrecurso agressivo ou que possa trazer qualquer dano e sim ape-nas vantagens à saúde das pessoas. Para a execução de umahigiene bucal adequada é preciso que haja boa vontade, tantopor parte dos profissionais para ensiná-la, levando a uma moti-vação consciente; como por parte dos indivíduos para executá-la no dia a dia, de acordo com suas necessidades e dando ênfaseao seu ensino nas universidades.

Existem fortes indícios pelos trabalhos apresentados de queas doenças periodontais sejam prováveis fatores de risco para ascoronariopatias isquêmicas e para os AVC-is, porém é um fatonotório que, qualquer que seja a magnitude da influência dasDPs sobre essas alterações vasculares isquêmicas cardíacas oucerebrais, faz deste campo, motivo de grande importância emsaúde pública e fomenta uma maior exploração da temática emaior empenho em métodos de promoção de saúde e de pre-


2 9

venção das doenças periodontais.

ABSTRACT

Nowadays there are innumerous approaches about the inter-relation between the periodontal diseases (PDs) and the systemicalterations.

It is well-known that, whatever is the influence of the PDs onthe cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseases, thesimply existence of vestiges of the possible inter-relation between

those diseases gives to the subject great importance to the PublicHealth and demands a better exploration of it.

Therefore, many researches on the possible associationbetween the presence of PDs and the cardiovascular andcerebrovascular ischemic diseases founded in the literature werepresented, giving special emphasis to some works done in Brazil.

UNITERMS:


01- American Heart Association. Stroke Disponível em: http://

www.americanheart.org/presenter. jhtml?identif ier=4755.

Acesso:[2004, Apr 25].

02- Andrade ISA. Influência das doenças periodontais no acidente

vascular cerebral (AVC-i) - estudo epidemiológico em amostra de

indivíduos acometidos por AVC-i ou não no Hospital da Santa Casa

de Misericordiosa de Perdões em Minas Gerais – alerta preventivo

[Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontológicas São

Leopoldo Mandic; 2004. 103p.

03- Barbosa RMR. Prevalência da doença periodontal em pacientes

portadores de cardiopatia isquêmica. Levantamento epidemiológico

realizado no Hospital Santa Casa de Misericórdia na cidade de Vitória

- ES [Mestrado]. Campinas: Universidade Camilo Castelo Branco;

2002. 89p.

04- Beck JD, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal

disease and cardiovascular disease. J Periodontol

1996;67(Suppl.):1123-1137.

05- Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular

disease and systemic inflammation. Periodontol 2000 2000;23:110-

120.

06- Bio SR. Prevalência e gravidade da periodontite em indivíduos

infartados e em tratamento de angina pectoris estável (avaliação

sérica e dosagem de marcadores inflamatórios) no INCOR-HC.FM.USP,

cidade de São Paulo. [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas

Odontológicas São Leopoldo Mandic; 2005. 169p.

07- Blas R. Ocorrência de doenças periodontais em amostra de indivíduos

com e sem acidente vascular cerebral, realizado no Hospital da

UNIFESP em São Paulo / SP – alerta preventivo [Mestrado]. Campinas:

Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic; 2005.

101p.

08- Brasil. Ministério da Saúde / CENEPI: Sistema de Informações sobre

Mortalidade (SIM) e base demográfica do IBGE. 2006.

09- Coser H. Influência da doença periodontal nos acidentes vasculares

cerebrais: Estudo epidemiológico em amostra de pacientes com e

sem acidente vascular cerebral no Hospital de Clínicas da Universidade

Federal do Paraná, na cidade de Curitiba, um alerta preventivo



10- Danesh J, Collins R, Peto R. Chronic infections and coronary heart

disease: Is there a link? Lancet 1997;350:430-436.

11- DeStefano F, Anda RF, Kahn HS et al. Dental disease and risk of

coronary heart disease and mortality. BMJ 1993;306:688-91.

12- Depoli MB. Prevalência da doença periodontal em pacientes

cardiopatas isquêmicos no Hospital Evangélico-ES: um chamado à

prevenção dos fatores de risco [Mestrado]. Campinas: Centro de

Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic; 2003. 119p.

13- Dias, LZS. Doença periodontal como fator de risco para a doença

cardiovascular [Doutorado]. Rio de Janeiro: Universidade Federal do

Rio de Janeiro; 2002. 163p.

chronic periodontitis; periodontal disease,acute myocardial infarction; cardiovascular ischemic disease,cerebrovascular ischemic disease, ischemic stroke.


3 0

14- Dörfer CE, Becher H, Ziegler CM et al. The association of gingivitis

and periodontitis with ischemic stroke. J Clin Periodontol 2004;31:

396-401.

15- Egoshi W. Contribuição soro-epidemiológica e preventiva para o

estudo da prevalência de doença periodontal em pacientes com

cardiopatias isquêmicas: considerações sobre amostras de pacientes

do Hospital do Coração da Associação do Sanatório Sírio, na Cidade

de São Paulo [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas


16- Fagundes MM. Doença periodontal em pacientes cardiopatas

submetidos a angioplastia coronariana na região do planalto médio

do Rio Grande do Sul [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas


17- Ferreira ACR. Análise da freqüência de doença periodontal em

indivíduos acometidos por acidente vascular cerebral isquêmico no

Hospital Universitário Sul Fluminense de Vassouras e Santa Casa de

Misericórdia de Barra do Piraí – RJ: Alerta preventivo [Mestrado].

Campinas: Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic;

2006. 95p.

18- Geerts SO, Legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH. Further

evidence of the association between periodontal conditions and

coronary artery disease. J Periodontol 2004;75:1274-1280.

19- Genco RJ, Glurish I, Haraszthy VI, Zambon J, De Nardin E. Overview

of risk factors for periodontal disease and implications for diabetes

and cardiovascular disease. Compend Contin Educ Dent 1998;19

(Spec. Issue):40-45.

20- Gonçalves AB. Análise epidemiológica da doença periodontal em

indivíduos que tiveram Acidente Vascular Cerebral Isquêmico no

Hospital Socor, na cidade de Belo Horizonte - Minas Gerais; alerta

preventivo [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontológicas

São Leopoldo Mandic; 2005. 88p.

21- Grau AJ, Buggle F, Ziegler C et al. Association between acute

cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection. Stroke

1997;28:1724-1729.

22- Haraszthy VI, Zanbom JJ, Trevisan R, Zeid M, Genco RJ. Identification

of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol

2000;71:1554-1560.

23- Joshipura KJ, Hung HC, Rimm EB, Willet WC, Ascherio A. Periodontal

disease, tooth loss, and incidence of ischemic stoke. Stroke

2003;34:47-52.

24- Joshipura KJ, Rimm EB, Douglass CW et al. Poor oral health and

coronary heart disease. J Dent Res 1996; 75: 1631-6.

25- Lee, HJ, Garcia RI, Janket, SJ et al. The association between

cumulative periodontal disease and stroke history in older adults. J

Periodontol 2006;77:1744-1754.

26- Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van-Dillen PME, van der

Velden U. Elevation of systemic markers related to cardiovascular

diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J Periodontol

2000;71:1528-1534.

27- Marães GS. Análise epidemiológica da ocorrência da doença

periodontal em pacientes acometidos ou não por acidente vascular

cerebral isquêmico dos hospitais de Porto Ferreira e São Carlos - São

Paulo: um alerta preventivo. [Mestrado]. Campinas: Centro de


28- Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, et al. Association between

dental health and acute myocardial infarction. Br Med J

1989;298:779-782.

29- Mattila KJ, Valle MS, Nieminen MS, Valtonen VV, Hietaniemi KL.

Dental infections and coronary atheroesclerosis. Atherosclerosis

1993;103:205-211.

30- Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Huttunen, JK. Dental infection

and risk of new coronary events: Prospective study of patients with

documented coronary artery disease. Clin Infect Dis 1995;20:588-

592.

31- Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, et al. Role of infection as a

risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke.

Clin Infect Dis 1998;26:719-734.

32- Mayeux PR. Pathobiology od lipopolysaccharide. J Toxicol Environ

Health 1997;51:415-435.

33- Meier CR. The possible role of infections in acute myocardial

infarction. Biomed Pharmacother 1999:53:397-404.

34- Mehta JL, Saldeen TGP, Rand K. Interactive role of infection,

inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and

coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998;31:1217-1225.

35- Mendes NIB. Levantamento epidemiológico da doença periodontal

em pacientes portadores de cardiopatia isquêmica: realizado no

Instituto Uberabense de Cardiologia Invasiva em Uberaba MG



36- Morrison H, Ellison LF, Taylor GW. Periodontal disease and risk of

coronary heart and cerebrovascular disease. J Cardiovascular Risk

1999;6:7-11.

37- Muhlestein JB, Hammond EH, Carlquist JF, et al. Increased incidence

of Chlamydia species within coronary arteries of patients with

symptomatic atherosclerotic versus others forms of cardiovascular

disease. J Am Coll Cardiol 1996;27:1555-1561.

38- Nogueira RGM Estudo epidemiológico da doença periodontal em

indivíduos com história de acidente vascular cerebral isquêmico, na

região metropolitana da cidade de Belém - Pará. [Mestrado].


2005. 86p.

39- Rinaldi Filho N. Levantamento da doença periodontal em pacientes

acometidos por Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVC-i), em

Santos e Guarujá (SP) - alerta preventivo [Mestrado]. Campinas:


87p.


3 1

40- Offenbacher, S. Maternal periodontal infections, prematurity, and

growth restriction. Clin Obstet Gynecol 2004;47:808-21.

41- Patel P, Mendall MA, Carrington D, et al. Association of Helicobacter

pylori and Chlamydia pneumoniae infections with coronary heart

disease and cardiovascular risk factors. Br Med J 1995;311:711-

714.

42- Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo T, Asikainen S, Salomaa

V. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary

heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1250-1254.

43- Prazeres C. Ocorrência de doenças periodontais em amostra de

indivíduos com Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVC-i) na região

metropolitana de São Paulo / SP: um alerta preventivo [Mestrado].


2005. 90p.

44- Ramires JAF, César LAM, Ferreira JFM. Insuficiência coronariana

crônica. Rev Bras Med 2003;60: 415-428.

45- Ridker PM. Inflammation, atherosclerosis, and cardiovascular risk:

An epidemiologic view. Blood Coagul Fibrinolysis 1999;10(Suppl. 1):S9-

S12.

46- Saba-Chujfi E, Saba MEC, Santos-Pereira SA, Saba AK Medicina

Periodontal: Uma visão integrada. IN: Saba-Chujfi E Cirurgias Plásticas

Periodontais e Periimplantares – Atlas simplificado de propostas

técnicas. Cap IX Ed. Santos, São Paulo, 241 – 283, 2007.

47- Saba, MEC O atual paradigma de importância em Saúde Pública

de prevenção e promoção da saúde para fatores de risco sistêmico

relacionados em medicina periodontal. [Mestrado] Centro de


48- Santos AA, Wilmore DW. The systemic inflammatory response:

Perspective of human endotoxemia. Shock 1996;6:850-856.

49- Scannapieco FA, Genco RJ. Association of periodontal infections

with atherosclerotic and pulmonary diseases. J Perio Res 1999;34:340-

345.

50- Silva-Dias S. Considerações sobre a prevalência de atividade de

doença periodontal em pacientes com cardiopatias isquêmicas

agudas no Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras - RJ



51- Sapata JCM. Estudo epidemiológico de doenças periodontais em

amostra de indivíduos com e sem acidente vascular cerebral isquêmico

(AVC-i) na região metropolitana de Maringá – alerta preventivo



52- Silva TCLTS. Estudo epidemiológico sobre a prevalência da doença

periodontal em pacientes cardiopatas isquêmicos no Hospital Estadual

Getúlio Vargas / RJ – um alerta preventivo [Mestrado]. Campinas:


119p.

53- Spada CA. Análise epidemiológica da doença periodontal em

amostra de pacientes, na região do município de Blumenau, Santa

Catarina, acometidos por acidente vascular cerebral ou não – alerta

preventivo [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontológicas

São Leopoldo Mandic; 2005. 119p.

54- Zaremba M, Górska R, Suwalski P, Kowalsky J. Evaluation of the

incidence of periodontitis-associated bacteria in the atherosclerotic

plaque of coronary blood vessels. J Periodontol 2007;78:322-327.

55- World Health Organization. The World Health Report 1995: Bridging

the Gaps. Geneva: World Health Organization; 1995:1.

56- Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos CT.

Periodontal disease and risk of cerebro vascular disease. The first

National Health and Nutrition Examination Survey and its follow-up

study. Arch Intern Med 2000;160: 2749-2755.

Endereços para correspondência:

Dr. Eduardo Saba Chujfi

Rua Prof. Francisco Matarazzo, 883

Barra Funda - São Paulo - SP

CEP: 05001-350


3 2


INTRODUÇÃO

A partir da fecundação, quando o espermatozóidese funde com o óvulo para dar origem ao ovo, célulaque representa o início do novo ser, sabe-se que níveisadequados de progesterona são necessários para ma-nutenção do útero quiescente - diminuindo suacontratilidade uterina - durante a gestação01. Do mes-mo modo, o aumento do estrógeno, embora não sejaconsiderado um sinal para o início da parturição, atuafacilitando esse processo, como por exemplo, no pre-paro do miométrio02.

Na verdade, a gravidez humana é um estadohiperestrogênico de proporções inacreditáveis - tanto oestrogênio como a progesterona aumentam sua con-centração de 10 a 30 vezes em relação aos níveis en-contrados durante o ciclo menstrual03.

No entanto, tanto o estrógeno como aprogesterona podem exercer efeitos diretos sobre operiodonto. A presença de receptores específicos paraesses hormônios no tecido gengival, nos fibroblastosdo periósteo e do ligamento periodontal e nososteoblastos sugere que esses tecidos são entidades-alvo para os mesmos10,28.

Particularmente, o estrógeno parece ser responsá-vel pela diminuição da ceratinização e aumento deglicogênio no epitélio gengival, desta forma reduzindo a

INTERAÇÃO ENTRE A DOENÇA PERIODONTAL E AGRAVIDEZInteraction between Periodontal Disease and Pregnancy

Euloir Passanezi1, Maria Christina Brunetti2, Adriana Campos Passanezi Sant’ana3

RESUMO

Ao longo da vida da mulher, características próprias dosexo feminino envolvendo a saúde e a doença podem afetar ascondições bucais. As variações hormonais, além de interferi-rem no sistema reprodutivo (puberdade, ciclo menstrual, usode contraceptivos orais, gestação, climatério, menopausa edurante terapia de reposição hormonal), exercem forte influ-ência na cavidade bucal, em condições fisiológicas ou não,incluindo significativamente o comportamento dos tecidosperiodontais. Essa influência é de tal ordem que de longa datatem-se aceito a exacerbação das alterações gengivais produzi-das durante a gravidez. Entretanto, recentemente a literaturaencontrou evidências da provável participação de componen-tes bacterianos associados à infecção periodontal e/ou de seusprodutos, bem como de componentes bioquímicos associa-dos ao processo inflamatório periodontal, reversamente influ-enciando o nascimento de bebês prematuros de baixo pesocorporal. O propósito deste capítulo é pois, o de apresentarconsiderações sobre essas evidências.

UNITERMOS:

1 Professor Titular Responsável da Área Departamental de Periodontia da FOBUSP

2 Professora Doutora da Equipe Multiprofissional do Atendimento Pré Natal Fisiológico daUNIFESP

3 Professora Assistente Doutora da Área Departamental de Periodontia da FOBUSP


doença periodontal, gengivite, prematu-ridade, periodontite, gravidez. R Periodontia 2007; 17:32-38.


3 3

efetividade da defesa que a barreira epitelial exerce no organis-mo. Além disso, pode promover retenção de nitrogênio,acúmulo de água no tecido conjuntivo, aumento demucopolissacarídeos ácidos da substância intercelular do tecidoconjuntivo da mucosa e regular a tendência de hiperceratoseassociada à diminuição da espessura do epitélio escamosoestratificado08,16. No tecido gengival, não só estimula a prolifera-ção de fibroblastos gengivais e síntese e maturação de tecidoconjuntivo gengival, como também aumenta a severidade dainflamação gengival, independentemente da quantidade de pla-ca presente25.

A progesterona tem ação vasodilatadora, levando a um au-mento da permeabilidade vascular, estimula a produção deprostaglandinas (maiores níveis de PGE2 - prostaglandina E2) ede leucócitos polimorfonucleares no fluido gengival09. Não sóinibe a síntese de proteínas colágenas e não colágenas porfibroblastos do ligamento periodontal e a proliferação defibroblastos gengivais, alterando a taxa e padrão do colágeno nagengiva, como também aumenta a degradação metabólica dofolato, influenciando assim, o processo de reparo e manuten-ção tecidual28.

Concluindo, enquanto a progesterona promove uma dila-tação dos microvasos gengivais, tornando-os mais suscetíveis àinjúria e exsudação, o fator útero-relaxante (ou relaxina) causadespolimerização das fibras colágenas e torna os tecidosperiodontais mais suscetíveis á ação do estrógeno, fato este re-levante pelo aumento que este hormônio sofre com o decorrerda gravidez, atingindo seu pico máximo na parturição20.

Alterações Gengivais associadas à Gravidez

Gengivite

A gengivite na gravidez é a manifestação bucal predomi-nante neste período da vida da mulher, afetando entre 30 e100% das gestantes. Embora seja desencadeada pelo acúmuloda placa bacteriana, não parece estar relacionada diretamentecom a quantidade de placa presente e sim ser exacerbada pormudanças vasculares e hormonais, que por si só não determi-nam a instalação de processos infecciosos, mas agravam a res-posta dos tecidos à presença da placa bacteriana. Esse quadrose produz em consonância com um aumento da porcentagemde bactérias anaeróbicas, em especial de Prevotella intermedia,decorrente do aumento dos níveis séricos de hormônios sexuaisem circulação, estrogênio e progesterona, com o transcorrer dagestação.

O aumento da ocorrência de P. intermedia no interior dosulco gengival das gestantes se deve à sua capacidade de utilizarhormônios sexuais, tais como, estradiol, estrógeno eprogesterona como substitutos da menadiona para seu cresci-mento17. Como a presença de P. intermedia ocorre mais tardia-

mente no processo seletivo de colonização bacteriana da super-fície dental, é de se considerar que o seu crescimento se dê emsítios previamente inflamados, contribuindo para a exacerbaçãoda resposta tecidual18.

Portanto a gravidez não é o fator etiológico primário dagengivite mas sim, um fator agravante de quadro gengival infec-cioso clínico ou subclínico estabelecido anteriormente àgestação19(gengivite prévia13).

Essas alterações gengivais, que se iniciam por volta do 2ºmês de gravidez18, aumentam progressiva e conjuntamente como aumento hormonal do 4º ao 9º mês da gestação, entrandoem regressão pós-parto, quando os níveis hormonais normaisrepentinamente são restabelecidos, involuindo até que as altera-ções gengivais retornem (em geral) aos níveis existentes no 2ºmês de gravidez18,22. A redução parcial da severidade ocorre porvolta do 2º mês pós-parto sendo que após um ano, a condiçãogengival é comparável àquela de pacientes não grávidas16.

Clinicamente, durante a gestação o tecido gengival inflama-do (gengiva marginal e papilas interdentais) caracteriza-se pelacor vermelho-viva e pela presença de um tecido edematoso (su-perfície lisa e aspecto brilhante), com propensão a ter maiorvolume na região interproximal do que nas superfícies vestibulare/ou lingual ou palatina e com grande tendência a sangrar du-rante a mastigação e deglutição (sangramento provocado ouespontâneo)13 (Figura 1).

Durante o período gestacional, em algumas situações, épossível verificar a ocorrência de um aumento da mobilidadedental, da profundidade de sondagem e da severidade dagengivite08 sem que ocorra, entretanto, um envolvimento dostecidos que compõem o periodonto de inserção (instalação e/ou progressão da perda dos tecidos conjuntivo e ósseoalveolar)01,18,19.

Fig. 1 - Paciente com 23 anos de idade, 5º mês gestacional, apresentando inflamação gengivalgeneralizada (gengiva edemaciada, com aumento de volume, brilhante e sem aspecto de cascade laranja, com coloração alterada). O sangramento a qualquer estímulo era imediato eabundante. Clinicamente não se detectou evidências de perda óssea


3 4

Comumente, a gengivite na gravidez apresenta-se comouma situação transitória e autolimitante. Contudo, em mulheressusceptíveis à destruição periodontal - com histórico de recor-rentes processos inflamatórios gengivais e/ou perdas de inser-ção conjuntiva e óssea alveolar prévias - adequados cuidadosperiodontais devem ser instituídos, como forma de prevenir ainstalação ou a recorrência de uma periodontite.

Granuloma Gravídico O granuloma14,18 ou tumor gravídico é uma lesão benigna

associada com a gravidez, cuja etiologia não está totalmenteesclarecida, embora se acredite ter sua ocorrência associada auma intensa reação do tecido gengival à placa bacteriana, estan-do presente em menos de 10% (sua prevalência é variável de 0 a9,6%) de todas as gestações. Devido ao prejuízo psicológicoque o uso do termo “tumor gravídico” poderia promover nodesenvolvimento do feto, é conveniente que o cirurgião-dentis-ta dê preferência ao termo “granuloma gravídico”.

Com freqüência o surgimento da lesão está associado auma resposta inflamatória exagerada (área com gengivite infla-matória estabelecida previamente) a um fator irritante represen-tado, na maioria das vezes, pelo próprio cálculo dental recobertopor placa bacteriana. A causa pode ser atribuída em parte aosefeitos gerais da progesterona e do estrogênio no sistema imu-ne mas também, como uma consequência das alteraçõesvasculares decorrentes da inibição da colagenase induzida pelaprogesterona, promovendo um acúmulo de colágeno no teci-do conjuntivo03.

A ocorrência da lesão se dá principalmente na superfícievestibular e interproximal da região anterior da maxila, junto da

margem gengival, a partir do espaço proximal (na papilainterdental), durante o segundo trimestre da gestação.

Clínica e histologicamente assemelha-se a granulomaspiogênicos que acometem não grávidas.

Caracteriza-se por aumento tecidual isolado na margemgengival, do tipo tumoral - massa tecidual exofídicagranulomatosa séssil ou pediculada junto à superfície dental emdireção coronal - de modo geral indolor, mole à palpação, comgrande velocidade de crescimento, embora raramente venha aultrapassar 2 cm de diâmetro. Apresenta coloração variandoentre o vermelho púrpura até o vermelho azulado, dependendoda vascularização da lesão (em geral altamente irrigada por va-sos sanguíneos) e do grau de insuficiência venosa, sendo que asimples manipulação desse tecido pode facilmente originar umprocesso hemorrágico. A superfície da lesão também pode seapresentar ulcerada e coberta por exsudato amarelado, às vezescom aspecto globular (Figuras 2 e 3).

É comum a lesão regredir espontaneamente após o parto,mesmo se deixada sem tratamento, embora possa se transfor-

Fig. 3 - Paciente com 32 anos de idade, desenvolveu granuloma gravídico detectado no 5º mêsde gestação, mantido até o 5º mês pós-gestacional. Observe que o granuloma apresenta volumeacentuado e aspecto clínico fibrosado

Fig. 2 - Vista posterior da mesma paciente da fig. 1,destacando-se não apenas as características inflamatórias já citadas, comotambém o crescimento localizado da gengiva entre os dentes 35 e 36,caracterizando um granuloma gravídico


3 5

mar numa massa fibrosa residual estável, cuja remoção deve sercirúrgica (Figura 4) .

Desta forma, o tratamento de eleição durante a gestaçãoenvolve raspagem e alisamento dental associados com adequa-do controle profissional e caseiro da placa bacteriana. Quando ogranuloma provocar desconforto muito grande à paciente (es-tético, psicológico e/ou funcional), tais como, alterações no ali-nhamento dos dentes ou mesmo fácil sangramento durante amastigação, recomenda-se a remoção cirúrgica do tumor du-rante o próprio período gestacional (segundo trimestre da ges-tação), embora o mais prudente fosse marcar a cirurgia somen-te após a ocorrência do parto pelo risco que a gestante corre dalesão sofrer recidiva05.

Doença Periodontal como Fator de Risco para Parto

Prematuro e Nascimento de Bebês de Baixo Peso

CorporalO parto prematuro é aquele cuja ocorrência se dá anterior à

37ª semana completa de gestação, tendo-se como base a datado primeiro dia da última menstruação confiável (DUM), sendodecorrente de ruptura prematura de membrana ou de trabalhode parto prematuro propriamente dito (TPP), segundo a Organi-zação Mundial de Saúde, 1972. O baixo peso ao nascer é todobebê nascido com menos de 2.500 g (OMS, 1972).

Múltiplas linhas de pesquisa sustentam o papel da infecçãomaterna como fator predisponente para o nascer prematuro.

Através da utilização de modelos de gestação em animais,foi possível demonstrar que a ocorrência de infecções em ani-mais prenhes pode responder por muitos episódios indesejáveisdurante o período gestacional, incluindo o aborto espontâneo,necrose placentária, dano aos órgãos fetais, baixo peso ao nas-cimento e retardo do crescimento fetal06,07.

O desenvolvimento desses experimentos forneceu a basepara que associações similares em humanos fossem investigadas.Uma das mais importantes exposições infecciosas maternas queimplica nascimento prematuro, ruptura prematura de membra-nas e baixo peso ao nascer é a infecção aguda do tratogenitourinário, dentre elas, a vaginose bacteriana por sua capa-cidade de promover infecções uterinas, principalmente, pelamigração cervical de bactérias da vagina para o espaçocoriodecidual em algum momento da gestação08,09.

Entretanto, a ocorrência de tais infecções pode explicar so-mente uma pequena parcela dos resultados gestacionais adver-sos09. A ocorrência de casos subclínicos ou não detectáveis devaginose bacteriana ou outros tipos de infecção do tratogenitourinário, eventos no pré-natal não relacionados a proces-sos infecciosos ou outras formas desconhecidas de infecçãotambém pode estar relacionada a desfechos indesejáveis da ges-tação. A hipótese que associa a infecção subclínica ao nasci-

mento prematuro é a de que os próprios microrganismos ousuas toxinas entram na cavidade uterina durante a gravidez pelacorrente sanguínea, a partir de um foco não-genital ou por umarota ascendente do trato genital inferior.

A doença periodontal, enfermidade de natureza infecciosaassociada primariamente à colonização das superfícies dos den-tes por bactérias anaeróbicas Gram negativas, apresenta meca-nismo biológico com potencial para afetar o desenvolvimentoda gestação mesmo com ocorrência a distância07.

Através de uma série de experimentos animais, foi possíveldemonstrar que, embora o risco obstétrico esteja aumentadoperante a presença de processos infecciosos agudos, a exposi-ção crônica de patógenos bucais aumenta a possibilidade decomplicações na prenhez de animais, fornecendo, assim, im-portantes evidências aos experimentos em humanos07. A expo-sição crônica da mãe aos patógenos bucais não garante imuni-dade ao feto, mas o expõe a diferentes toxinas bacterianas06,podendo a cavidade bucal representar uma ameaça infecciosapara a ocorrência de complicações durante o período gestacional.

A influência da doença periodontal no nascimento de be-bês prematuros e/ou de baixo peso vem sendo amplamentediscutida na literatura, com evidências de que ela pode agir comofator de risco independente para essas condições07,08,14, tendocomo base o fato do trabalho de parto ser iniciado por aumentosúbito nos níveis de PGE

2 e TNF-α (mediadores químicos infla-

matórios associados com processos infecciosos),usualmenteaumentados na doença periodontal. A prostaglandina E

2 (PGE

2),

presente em níveis elevados na doença periodontal, é importan-te regulador dos processos fisiológicos do parto e aumenta du-rante a gestação até atingir nível crítico para induzir contração,dilatação cervical e o nascimento. Segundo Collins et al.06, esta

Fig. 4 - Mesma paciente da fig. 3, 3 meses após a remoção do granuloma gravídico porgengivoplastia, uma vez que o crescimento estava restrito à área marginal do tecido mole, semcomprometimento ósseo


3 6

citocina (PGE2) e o TNF-α têm sido associados a uma diminuição

de 15-18% do peso fetal.A citocina IL-1ß também parece associar-se ao trabalho de

parto, pois sua concentração encontra-se três vezes aumenta-da no início do trabalho de parto em relação ao 2º trimestre dagestação23, além de induzir a síntese de prostaglandinas peladecídua e âmnion15, estar presente no fluido amniótico normal27

e ser produzida por macrófagos da placenta humana11.Embora a origem da relação entre um processo infeccioso

bucal e as mudanças no ambiente fetal ainda não esteja bemcompreendida, acredita-se que a infecção periodontal, repre-sentada por um desafio anaeróbico Gram negativo estrito oufacultativo, com fatores de virulência altamente patogênicos,não só possa servir como um reservatório crônico para transfe-rência de bactérias ou produtos bacterianos (lipopolissacarídeos),através da disseminação sanguínea, para a unidade feto-placentária, desta forma induzindo a síntese de PGE

2 e TNF-α

pelas células corioamniônicas, como também de que seja possí-vel que os próprios sítios com infecção periodontal, ao produzi-rem mediadores inflamatórios, possam atuar como fontesistêmica potencial de citocinas fetotóxicas (PGE

2 e TNF-α) que

alcançam a placenta através da circulação sanguínea07.Diferentes espécies bacterianas anaeróbicas (B. ureolyticus,

Bacteróides sp., Prevotella sp., Porphyromonas sp.,

Peptostreptococos sp, Fusobacterium nucleatum) foram encon-tradas no líquido amniótico de mulheres em trabalho de partoprematuro porém com as membranas (córium e âmnion)intactas (Hill)14. Várias dessas espécies são periodontopatógenosconhecidos e com alto teor de virulência, podendo migrar, atra-vés da corrente sangüínea, da cavidade bucal para a placenta.Sendo o F. nucleatum relativamente incomum nas lesõesinfecciosas do trato geniturinário, mas freqüentementeencontrado nas lesões periodontais ativas, pode-se estabeleceratravés do mesmo a correlação entre as infecçõesperiodontais e partos prematuros, determinando o elo coma placenta.

Em 2003, Campos05 observou que pacientes grávidas comsangramento à sondagem em mais de 80% dos sítiosperiodontais presentes apresentavam risco elevado de desenvol-vimento de parto prematuro e/ou nascimento de bebês de bai-xo peso. Brunetti et al.04 (2002), embora tenham encontradouma associação significante entre doença periodontal e nascerprematuro, na análise de regressão logística binomial apenas asvariáveis “número de visitas no pré-natal”, “parto prematuro pré-vio”, “número de partos concluídos” constituíram-se em fatoresde risco à prematuridade.

Recentemente, Gazolla et al.12 (2007) avaliaram a incidênciade partos prematuros de crianças com baixo peso corporal em450 pacientes que deram a luz, das quais 122 foram classifica-

das como periodontalmente saudáveis e 328 como doentes.Destas, 266 compuseram o grupo tratado e 62 não compare-ceram às sessões de acompanhamento, de modo que não fo-ram tratadas. Enquanto no grupo saudável e no grupo tratadonão houve significância de correlação entre a doença periodontale a ocorrência de partos prematuros com bebês de baixo peso,no grupo não tratado a prevalência desse evento foi de 79%,altamente significante, portanto. Os autores consideraram su-gestivo que o tratamento periodontal deva ser incluído nos pro-gramas de cuidados pré-natais.

Estratégias de Prevenção e Tratamento da Doença

Periodontal na Paciente Gestante

A terapia periodontal, seja ela realizada pelo clínico-geral oupelo especialista, deve fundamentar seu tratamento levando-seem conta a natureza infecto-contagiosa da doença periodontal.Seu cuidado requer não apenas a eliminação da placa bacterianae seus perpetuadores através da raspagem e alisamento dental,mas também, um efetivo controle mecânico caseiro, principal-mente ao se levar em conta que nas pacientes gestantes osefeitos dos fatores locais sobre os tecidos gengivais são exacer-bados pela atividade hormonal. Condições anatômicas da re-gião dento-gengival e o fluxo contínuo do fluido crevicular impe-dem uma ação mais efetiva de substâncias químicas dentro dosulco/bolsa periodontal, limitando desta forma a indicação decoadjuvantes químicos para o controle da placa bacterianasubgengival13.

Quando uma gestante apresenta atividade cariosa, além darealização de um efetivo controle da placa bacteriana e de pro-cedimentos restauradores quando necessários, é de sumaimportância oferecer-lhe noções sobre saúde, orientando-asobre o uso de agentes químicos coadjuvantes no controleda placa bacteriana (triclosan ou gluconato de clorhexidina), doflúor, dieta e o uso adequado de alimentos açucarados, vistoque a transmissibilidade e a contaminação precoce da infecçãocárie para a criança ocorrem a partir de contatosfreqüentes entre a mãe e o bebê. Além do que, o paladar dacriança começa a se formar a partir do quarto mês de vidaintra-uterina.

Estabelecida uma rotina de procedimentos clínicos, o pri-meiro trimestre é considerado o período mais crítico e delicadoda gestação para realização de um tratamento odontológico.No primeiro trimestre, tanto órgãos como sistemas são organi-zados. O período compreendido entre o quarto e o sexto mêsgestacional é o mais indicado para qualquer tipo de intervenção,pois por volta do quarto mês a maior parte da organogêneseestá completa. O terceiro trimestre também exige cautela, poisqualquer fator poderá antecipar o processo de parto e o nasci-mento do bebê.


3 7

CONSIDERAÇÕES FINAISSendo a gravidez um dos estágios da vida da mulher com

capacidade de influenciar a sua saúde bucal, assim como umperíodo em que os cuidados com a saúde materna e a educa-ção da paciente têm um efeito profundo na sua saúde bucal ena de seu filho, faz-se necessária uma coordenação entre profis-sionais da odontologia e obstetrícia, particularmente, da equipeodontológica, assegurando, desta forma, uma melhoria na saú-de bucal das gestantes e de seus bebês26.

ABSTRACT

Throughout a woman’s life, female-specific conditions mayaffect oral health. Besides interfering with women’s reproductive

system, hormonal changes (puberty, menstrual cycle, use oforal contraceptives, gestation, climacteric, menopause, andhormone replacement therapy) play an important role inthe oral cavity - under physiological or non physiologicalconditions – mainly on periodontal tissues. This influence issuch that pregnancy has long been associated with gingivalalterations. However, recent studies have found evidence of theprobable role of bacterial components on periodontalinflammatory processes, influencing, reversely, preterm low birthweight. The objective of this chapter is to discuss some of thisevidence.

UNITERMS: periodontal disease, gingivitis, prematurity,periodontitis, pregnancy


01- Amar S, Chung KM. Influence of hormonal variation on the

periodontium in women. Periodontology 2000 1994;6:79-87.

02- American Academy of Periodontology. Parameter on systemic

conditions affected by periodontal diseases. J Periodont 2000;71

Suppl 5:880-3.

03- Barret-Connor E. Infections and pregnancy: a review. South Med

J 1969;62:275-84.

04- Brunetti MC. A infecção periodontal associada ao parto pré-termo

e baixo peso ao nascer [Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade

de Saúde Pública da USP; 2002

05- Campos MR. A doença periodontal como fator de risco para o

nascimento de bebês prematuros e/ou de baixo peso. [Dissertação

de Mestrado]. Bauru: Faculdade de Odontologia da USP. Bauru;

2003.

06- Collins JG, Smith MA, Arnold RR, Offenbacher S. Effects of

Escherichia coli and Porphyromonas gingivalis lipopolysacharide on

pregnancy outcome in the golden hamster. Infect Immun

1994;.62(10): 4652-5.

07- Dasayanake AP. Poor periodontal health of the pregnant woman

as a risk factor for low birth weight. Ann Periodontol 1998;3(1):206-

212.

08- Davenport ES, Williams CE, Stern JA, Sivapathasundram V, Fearne

JM, Curtis MA. The East London study of maternal chronic

periodontal disease and preterm low birth weight infants: study

design and prevalence data. Ann Periodontol 1998;3(1):213-21.

09- ElAttar TM. Prostaglandin E2 in human gingiva in health and disease

and its stimulation by female sex steroids.

Prostaglandins1976;11(2):331-341.

10- Eriksen EF, Colvard DS, Berg NJ, Graham ML, Mann KG, Spelsberg

TC, et al. Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-

like cells. Science 1988;241(4861):84-86.

11- Flynn A, Finke JH, Hilfinker ML. Placental mononuclear phagocytes


3 8

as a source of interleukin-1. Science 1982; 218(4571): 475-477.

12- Gazolla CM, Ribeiro A, Moysés MR, Oliveira LA, Pereira LJ, Sallum

AW Evaluation of the incidence of preterm low birth weight in

patients undergoing periodontal therapy. J Periodontol 2007;78:842-

8.

13- Goldman HC, Cohen WD. Periodontal therapy. 6th ed. St. Louis:

Mosby Co.; 1980.

14- Hill GB. Preterm birth: associations with genital and possibly oral

microflora. Ann Periodontol 1998;3(1):222-32.

15- Kent AS, Sun MY, Sullivan MH, Elder MG. The effects of interleukins

1 alpha and 1 beta on prostaglandin production by cultured human

fetal membranes. Prostaglandins 1993;46(1):51-59.

16- Klokkevold PR, Mealey BL, Carranza FA. Influence of Systemic

Disease and Disorders on the Periodontium. In: Newman MG, Takei

HH, Carranza FA Carranza’s Clinical Periodontology. 9 th ed.

Philadelphia: Saunders; 2002. Ch. 12, pp.204-228.

17- Kornman KS, Loesche WJ. The subgingival microbial flora during

pregnancy. J Periodontal Res 1980;15(2):111-22.

18- Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and

Severity. Acta Odontol Scand 1963;21:533-51.

19- Machuca G, Khoshfeiz O, Lacalle JR, Machuca C, Bullón P. The

influence of general health and socio-cultural variables on the

periodontal condition of pregnant women. J Periodont

1999;70(7):779-85.

20- MacPhee T, Cowley G. Essentials of Periodontology and Periodontics.

2 th ed. Oxford: Blackwell; 1975. Ch. 5, pp.102-110; Ch. 11, pp.175-

192.

21- Manson JD. The aetiology of chronic periodontal disease. In: Eley B,

Manson JD, eds. Periodontics. London: Kimpton Medical Publications;

2004. Pp:38-61.

22- Mealey BL, Rees TD, Rose LF, Grossi SG. Systemic factors impacting

the periodontium. In: Rose LF, Mealey BL, Genco RJ, Cohen DW

Periodontics: Medicine, Surgery and Implants. Saint Louis: Elsevier-

Mosby; 2005. Ch. 31, pp. 790-845.

23- Opsjön SL, Wathen NC, Tingulstad S, Wiedswang G, Sundan A,

Waage A, et al. Tumor necrosis factor, interleukin-1, and interleukin-

6 in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993;169 (2 Pt

1):397-404.

24- Rateitschak KH. Tooth mobility changes in pregnancy. J Periodontal

Res 1967;2(3):199-206.

25- Reinhardt RA, Payne JB, Maze CA, Patil KD, Gallagher SJ, Mattson

JS. Influence of estrogen and osteopenia/osteoporosis on clinical

periodontitis in postmenopausal women. J Periodontol

1999;70(8):823-8.

26- Steinberg BJ. Women’s oral health issues. J Dent Educ 1999;63(3):271-

275.

27- Tamatani T, Tsunoda H, Iwasaki H, Kaneko M, Hashimoto T, Onozaki

K. Existence of both IL-1?alpha and beta in normal amniotic fluid:

unique high molecular weight form of IL-1 beta. Immunology

1988;65(3):337-42.

28- Thomson ME, Pack AR. Effects of extended systemic and topical

folate supplementation on gingivitis of pregnancy. J Clin Periodontol

1982;9(3):275-80.

29- Vittek J, Munnangi PR, Gordon GG, Rappaport SC, Southren AL.

Progesterone “receptors” in human gingiva. IRSC Med Sci

1982;10:381-4.


Maria Cristina Brunetti


[email protected]

3 9


INTRODUÇÃO

A diabetes mellitus consiste em um grupo dedoenças metabólicas, caracterizadas pela hiperglicemiaresultante da falha na secreção ou na ação da insulina,podendo ser dividida em dois tipos principais: tipo 1(diabetes insulino dependente) e tipo 2 (diabetes nãoinsulino dependente). Esses dois tipos de diabetespossuem etiopatogenias diferentes. A tipo 1 estárelacionada à destruição auto-imune das célulaspancreáticas, responsáveis pela produção da insulina.Normalmente, a diabetes tipo I é diagnosticada emcrianças e adolescentes, embora alguns estudos tenhamdemonstrado que 15% a 30% dos casos sãodiagnosticados nos pacientes acima de 30 anos de idade(MEALEY & OATS, 2006; MEALEY, 1999). Já a diabetestipo 2 está relacionada à alteração na produção eresistência celular à insulina (alterações na molécula deinsulina ou alterações nos receptores celulares destehormônio) (MEALEY, 1999; DONAHUE & WU, 2001).

A diabetes mellitus é reconhecida como um dosprincipais problemas de saúde na América Latina,afetando quase 19 milhões de pessoas na região. NoBrasil, estima-se que a prevalência média destaenfermidade seja de 7,6% na população maior de 40anos. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS),em 2030, a diabetes mellitus será a segunda causa de

INTER-RELAÇÃO DOENÇA PERIODONTAL E DIABETESMELLITUSRelationship between Periodontal disease and Diabetes Mellitus

Arthur Belém Novaes Júnior1, Guilherme de Oliveira Macedo2, Patrícia Freitas de Andrade2

RESUMO

A diabetes mellitus e a periodontite são doenças de altaprevalência na população mundial que apresentam aspectoscomuns em relação à reposta inflamatória. A inter-relação en-tre essas doenças representa um exemplo de como uma do-ença sistêmica pode predispor uma infecção oral e de comouma infecção oral pode exacerbar uma condição sistêmica.

Fortes evidências demonstram que a diabetes é um fatorde risco para a gengivite e periodontite e que o nível do controleglicêmico da diabetes parece ser importante nessa relação. Adoença periodontal, por sua vez, pode ter um impacto signifi-cativo sobre a diabetes contribuindo para agravar o seu con-trole metabólico.

Estudos têm sido realizados a fim de avaliar o efeito daterapia periodontal sobre o controle glicêmico de pacientesdiabéticos tipo 1 e 2. Evidências sugerem que a incorporaçãode antibioticoterapia, local (minociclina) ou sistêmica (doxiciclina),ao tratamento periodontal não-cirúrgico pode resultar na re-dução tanto da infecção e inflamação periodontal como nosníveis de hemoglobina glicada e de marcadores inflamatórios.Entretanto, mais estudos controlados são necessários para quese possa avaliar a melhor abordagem terapêutica.

UNITERMOS:

1 Professor Titular de Periodontia da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto – USP

2 Mestre e Doutorando em Periodontia pela Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto – USP


Periodontite, Diabetes Mellitus, Terapia. RPeriodontia 2007; 17:39-44.


4 0

morte na América Latina. Assim, a diabetes duplicará seu impactoe, em comparação aos 5% de mortes que provoca atualmente,passará a causar 10% dos óbitos. De acordo com os indicadoresda OMS, o mundo já vive uma epidemia de diabetes. Em 1985,a doença atingia aproximadamente 30 milhões de pessoas. Onúmero aumentou para 135 milhões em 1995 e para 177milhões em 2000. A entidade estima que a prevalência da diabetesdeva alcançar 333 milhões de pessoas em 2025. No Brasil, estima-se que em 2025, a diabetes mellitus atingirá cerca de 11,6 milhõesde pessoas (KING et al., 2001). Embora os países desenvolvidosapresentem uma maior prevalência da doença, a incidência tendea ser maior nos países em desenvolvimento, como conseqüênciado envelhecimento da população e das mudanças nos padrõesnutricionais, que levam ao aumento da prevalência do sobrepesoe da obesidade (KING et al., 2001).

As projeções feitas pela OMS são preocupantes, uma vezque a diabetes mellitus está associada a inúmeras doenças ecomplicações sistêmicas, tais como doenças cardiovasculares,insuficiência renal, neuropatia, retinopatia, deficiência visual,cegueira e também à doença periodontal. Os sinais e sintomasda doença periodontal são reconhecidos como a sextacomplicação da diabetes (LÖE, 1993).

Influência das Diabetes Mellitus sobre a

doença periodontal

A base bioquímica, por meio da qual a diabetes (hiperglicemia)está associada à maior severidade da doença periodontal édecorrente do crescente acúmulo de produtos finais deglicosilação (AGEs) no plasma e tecidos. Os AGES se formamatravés da glicosilação e oxidação de proteínas e lipídeos e têm acapacidade de se ligar a receptores de membranas das células(RAGE – receptor de produtos finais glicosilados), os quais estãopresentes em células endoteliais, monócitos/macrófagos, célulasdo sistema nervoso e também células musculares. A interaçãoAGE-RAGE em células endoteliais provoca um aumento dapermeabilidade vascular e favorece a formação de trombos. Jáem monócitos/macrófagos, esta interação aumenta o estresseoxidativo celular, o que resulta em maior produção e secreçãode citocinas inflamatórias, tais como fator de necrose tumoral-α(TNF-α) e interleucina-1−β (IL-1β), associadas à diferenciação eatividade de osteoclastos (reabsorção óssea alveolar) e tambémà produção de melaloproteases da matriz (MMPs - destruiçãode colágeno), atuando, portanto, efetivamente na patogêneseda doença periodontal (MEALEY & OATES, 2006; GARLET et

al.,2006).A presença da doença periodontal pode resultar em um

aumento sistêmico dos níveis de citocinas inflamatórias tais como:TNF-α, TNF-β, interleucina 6 (IL-6), proteína C reativa efibrinogênio. Pacientes diabéticos apresentam altos níveis destes

marcadores inflamatórios no sangue, os quais estão relacionadosà resistência à insulina. Desta forma, a presença da doençaperiodontal resulta em elevação dos níveis sangüíneos destesmarcadores, o que induz resistência à insulina, prejudicando ocontrole glicêmico (MEALEY & OATES, 2006; PAGE, 1998).Assim, de maneira similar a outras infecções bacterianas, a relaçãoentre diabetes mellitus e infecção periodontal torna-sebi-direcional

Há fortes evidências de que a diabetes é um fator de riscopara a gengivite e para a periodontite e que o nível do controleglicêmico é determinante nesta inter-relação. Embora algunsestudos não tenham encontrado uma significante associaçãoentre diabetes e inflamação gengival, em muitos outros aprevalência e a severidade da gengivite foram maiores emdiabéticos, quando comparados a não diabéticos com similaresníveis de biofilme dental (CIANCIOLA et al., 1982; CUTLER et al.,1999; SALVI et al., 2005) havendo evidências de que a presençada diabetes pode aumentar em até três vezes o risco à doençaperiodontal (EMRICH et al., 1991; PAPAPANOU, 1996).

O nível de controle glicêmico do paciente está relacionado àpresença e severidade da doença periodontal. Pacientes diabéticospobremente controlados têm um maior risco de desenvolverperiodontite, quando comparados a diabéticos bem controladose não diabéticos (MEALEY, 1999). Isto foi observado por NovaesJúnior et al. (1996) que avaliaram a doença periodontal e o nívelde controle metabólico de pacientes diabéticos tipo 2 em umestudo longitudinal durante um ano. Os autores verificaramdiferenças significativas na profundidade de sondagem e no nívelde inserção periodontal entre o grupo de pacientes diabéticospobremente controlados e o grupo de pacientes não diabéticos,sugerindo, assim, que o nível de controle metabólico da diabetescontribui para a evolução e a severidade da doença periodontal.A análise microbiológica deste estudo demonstrou também umarelação direta entre uma maior presença de biofilme dentalperiodontopatogênico e o pobre controle metabólico da diabetes(NOVAES JÚNIOR et al., 1997). A relação entre diabetes tipo 1 ea evolução doença periodontal foi demonstrada num estudo de10 anos de acompanhamento que verificou um aumento daprofundidade de sondagem e da perda óssea alveolar apesar dehaver nesse período uma pequena variação no acúmulo debiofilme dental (NOVAES JÚNIOR et al., 1997).

O grau de controle glicêmico da diabetes pode influenciarno resultado do tratamento da doença periodontal. Pacientesdiabéticos controlados parecem responder ao tratamentoperiodontal não cirúrgico, em termos clínicos e microbiológicos,de forma semelhante aos pacientes não diabéticos (CHRISTGAUet al., 1998). WESTFELT et al. (1996) realizaram um estudolongitudinal, no qual 20 pacientes diabéticos (maioria bem oumoderadamente controlados) e 20 não diabéticos foram


4 1

tratados com raspagem e alisamento radicular, cirurgias a retalhode Widman modificado e tratamento periodontal de suporte.Após cinco anos, os dois grupos de pacientes demonstraramcondições periodontais similares. Embora diabéticos possamapresentar uma melhora nos parâmetros clínicos imediatamenteapós o tratamento da doença periodontal, aqueles com pobrecontrole glicêmico podem ter uma rápida recorrência da doençae uma resposta menos favorável a longo prazo. Futuros estudoslongitudinais são necessários, a fim de comparar a respostacicatricial após tratamento periodontal não cirúrgico ou cirúrgicoentre pacientes diabéticos e não diabéticos.

Doença periodontal como fator de risco para a

diabetes mellitusNISHIMURA et al. (2003) levantaram a hipótese de que o

TNF-α circulante em um processo inflamatório gengivalexacerbado pode estar associado diretamente ao mecanismode resistência à insulina ao influenciar órgãos como fígado,músculos e tecido adiposo e, indiretamente, aumentando aliberação de moléculas como ácidos graxos livres, os quaistambém produzem resistência à insulina. Além disso, o TNF-αtem sido identificado como um potente bloqueador do receptorde insulina. Esta citocina induz a fosforilação dos receptores deinsulina, prejudicando, conseqüentemente, a fosforilação destespela insulina, o que é fundamental para a ação do hormônio(KANETY et al., 1995; PAZ et al., 1997).

A relação entre a doença periodontal e níveis glicêmicoselevados foi verificada por KATZ (2001), após exame de 10.590indivíduos, verificando uma forte associação entre a presença dadoença periodontal e a hiperglicemia. Num estudo longitudinal,diabéticos tipo 2 com periodontite severa apresentaram umcontrole glicêmico significativamente pior do que diabéticos commínima destruição periodontal. Além disso, a presença de doençaperiodontal severa já foi relacionada com o aumento do risco dedesenvolvimento de complicações da diabetes como lesõesmicro e macrovasculares, proteinúria, além de um maior riscode aumento da prevalência de complicações cardiovasculares ecardiorenais do que diabéticos sem doença periodontal(THORSTENSSON et al., 1996; AAP, 2000; SAREMI et al., 2005).

Efeitos do tratamento da doença periodontal nocontrole glicêmico da diabetes

O diagnóstico e monitoramento do diabetes é realizadoatravés de exames laboratoriais como a glicose plasmática emjejum e a hemoglobina glicada (HbA1c), sendo que esta últimarepresenta uma média do estado de controle glicêmico dopaciente nos últimos 2-3 meses. Desta forma, o nível de HbA1ctornou-se o parâmetro mais utilizado ao se avaliar a influência daterapia periodontal na diabetes, cujo nível de controle desejado é

de HbA1c < 7%, de acordo com a recomendação da AcademiaAmericana de Diabetes.

Muitos estudos têm demonstrado que o controle dainfecção periodontal pode melhorar o controle glicêmico dodiabético. Isto pode ser explicado pela diminuição dos níveis demediadores inflamatórios relacionados à resistência à insulinapresentes no sangue, após a realização do tratamentoperiodontal. A avaliação da influência da inflamação gengival emdiabéticos tipo 1 é de difícil observação. Por serem insulinodependentes, estes indivíduos possuem um ajuste freqüentedas medicações utilizadas para o controle glicêmico, com ajustesconstantes na dosagem de insulina, a fim de serem evitadascrises hipoglicêmicas. Assim, é difícil aferir a influência dotratamento periodontal no controle metabólico nesses indivíduos.Na diabetes tipo 2, há a resistência à ação da insulina, ou seja, ainsulina é produzida, porém sua ação é reduzida (EXPERTCOMMITTEE ON THE DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OFDIABETES MELLITUS, 2003). Os pacientes normalmenterealizam o controle do seu estado glicêmico através de dieta,hipoglicêmicos orais e, em certos casos, através da administraçãode doses de insulina, o que torna o seu controle mais susceptívela mudanças comportamentais e a tratamentos de alteraçõesinflamatórias e infecciosas, como a doença periodontal.

A resolução da inflamação gengival pode ser alcançadaatravés da realização da terapia periodontal mecânica associadaou não à antibioticoterapia. Resultados de estudos que aplicaramsomente a terapia mecânica resultaram numa melhora, apesarde discreta, no controle glicêmico de diabéticos tipo 2 (KIRAN et

al., 2005; STEWART et al., 2001). Apesar de existirem relatospositivos apenas com o tratamento periodontal mecânico, aassociação de antibioticoterapia parece trazer benefíciosadicionais ao tratamento. Antibióticos, como doxiciclina eminociclina tópica, ambos do grupo das tetraciclinas, promovemredução de patógenos periodontais, inibição da secreção decitocinas inflamatórias, como IL1-β e TNF-α, além de produzirum efeito inibitório sobre a glicosilação não-enzimática. GROSSIet al. (1997) demonstraram uma redução significante da HbA1caté 3 meses pós-terapia com a utilização de doxiciclina sistêmica,bem como IWAMOTO et al. (2001), que demonstraram umaredução tanto da HbA1c, como do TNF-α, com aplicação tópicade minociclina até um mês pós-tratamento não cirúrgico. Aassociação de amoxicilina/ácido clavulânico parece não ter efeitoadicional direto à terapia mecânica, como observado porRODRIGUES et al. (2004). Neste estudo, o tratamentoperiodontal não cirúrgico resultou em diminuição do nível deHbA1c e da infecção periodontal, contudo, a antibioticoterapiaestabelecida não resultou num beneficio adicional sobre ocontrole metabólico do diabetes.

Um estudo recente realizado por O’CONNELL et al. (2007)


4 2

avaliou os efeitos do tratamento periodontal não cirúrgico nosníveis séricos de HbA1c, na glicemia em jejum e nos níveis demais de 20 citocinas pró-inflamatórias 3 meses pós-terapia. Nesteestudo duplo-cego placebo controlado, 30 pacientes comdiabetes tipo 2 não controlada (HbA1c inicial > 8), foram tratadoscom raspagem e alisamento radicular associado a um placebo(grupo 1) ou a doxiciclina sistêmica (grupo 2). Observou-seuma melhora significativa nos parâmetros clínicos deinflamação/destruição periodontal, nos níveis de controleglicêmico e uma redução dos níveis séricos de vários marcadoresinflamatórios após a realização do tratamento periodontal não-cirúrgico. Entretanto, apenas no grupo tratado com doxiciclinahouve uma redução significante de 13 % nos níveis séricos deHbA1c contra uma diminuição de 7% no grupo que recebeu oplacebo. Essa melhora do controle glicêmico foi superior à médiade 10,3% de redução da HbA1c observada em estudosanteriores.

Uma análise sistemática e estatística (meta-análise) dosresultados dos estudos mais relevantes sobre a influência dotratamento periodontal no controle glicêmico do pacientediabético, verificou que o tratamento periodontal é capaz dediminuir os níveis de HbA1c (JANKET et al., 2005). Quando essamesma análise avaliou os resultados dos cinco estudosconsiderados mais relevantes no tratamento de diabéticos tipo2 (CHRISTGAU et al., 1998; STEWART et al., 2001; GROSSI et al.,1997; IWAMOTO et al., 2001; RODRIGUES et al., 2004), apontouainda uma redução média em cerca de 10% dos valores iniciaisde HbA1c quando a antibioticoterapia foi aplicada como terapiaadjuvante ao tratamento periodontal. Os autores desta meta-análise apontaram a necessidade de realização de estudos commaiores amostras, avaliação diferenciada de pacientes comdiabetes tipo 1 e 2 e exclusão de fatores de risco nas amostrascomo fumo, índice de massa corporal, medicações, entre outros;a fim de determinar se o tratamento periodontal beneficia deforma significativa o controle glicêmico.

A avaliação do efeito do tratamento da doença periodontalsobre a diabetes indica a importância da participação microbianana inter-relação entre essas doenças e a importância daassociação de antibióticos para a redução da HbA1c. Apesar deexistirem trabalhos que demonstrem uma relação positiva entrecontrole da inflamação periodontal e controle metabólico dadiabetes, há a necessidade da realização de mais trabalhos paraque se possa definir de maneira clara o tipo ideal de tratamentoe a antibioticoterapia mais eficaz na redução da glicemia depacientes diabéticos.

CONCLUSÃO

A doença periodontal e a diabetes mellitus são doenças dealta prevalência na população e apresentam uma inter-relaçãobidirecional. A diabetes é um fator de risco para a periodontite emecanismos biológicos plausíveis, exemplificando esta inter-relação, têm sido demonstrados. Já o impacto das doençasperiodontais sobre o controle glicêmico da diabetes e osmecanismos desta associação têm sido sugeridos, mas outrosestudos são requeridos para elucidar esta questão.

A terapia periodontal poderá trazer benefícios não só à saúdedo periodonto, mas também ao controle metabólico de pacientesdiabéticos. A associação de antibioticoterapia ao tratamentoperiodontal o torna mais eficiente na redução da glicemia emdiabéticos tipo 2, entretanto, mais estudos são necessários paraque se possa avaliar a melhor abordagem terapêutica.

ABSTRACT

Diabetes mellitus and periodontitis are high prevalent diseasesin the world population with common aspects in theinflammatory response. The relationship of both diseasesrepresents a well recognized example of a systemic diseasepredisposing to oral infection and the oral infection exacerbatinga systemic disease.

The available data reveals strongs evidance that diabetes is arisk factor for gingivitis e periodontitis and the level of glycemiccontrol appears to be an important determinant in thisrelationship. On the other hand, periodontal disease can have asignificant impact on diabetes and may be considered a potentialfocus of infection that aggravates the metabolic control of thediabetic patients.

Intervention trials have been performed to assess thepotential effects of periodontal therapy on glycemic control indiabetic patients to establish periodontal therapy as influential inimproving glycemic control in either type 1 or type 2 diabetesEvidence suggests that non-surgical periodontal incorporatingan local (minocycline) or sistemic (doxycycline) antibioticotherapycan result in reduction in periodontal infection and inflammationfollowed by a adicional short-term reduction in the levels ofglycated hemoglobin and inflammatory markers. However,future controlled studies should be performed to evaluate themost appropriated clinical and antibioticotherapy approach.

UNITERMS: Periodontitis, Diabetes Mellitus, Therapy.


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1 - Christgau M, Palitzsch KD, Schmalz G, Kreiner U, Frenzel S. Healing

response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes

mellitus: clinical, microbiological, and immunologic results. J Clin

Periodontol 1998;25:112-24.

2 - Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalence of

periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile

diabetes). J Am Dent Assoc 1982;104:653-60.

3 - Cutler CW, Machen RL, Jotwani R, Iacopino AM. Heightened gingival

inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with

hyperlipidemia. J Periodontol 1999;70:1313-21.

4 - Diabetes and periodontal diseases. Committee on Research, Science

and Therapy. American Academy of Periodontology. J Periodontol

2000;71:664-78.

5 - Donahue RP, Wu T. Insulin resistance and periodontal disease: an

epidemiologic overview of research needs and future directions.

Ann Periodontol 2001;6:119-24. Review.

6 - Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-

insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1991;62:123-31.

7 - Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and

classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26:5-20.

8 - Garlet GP, Cardoso CR, Silva TA, Ferreira BR, Avila-Campos MJ,

Cunha FQ, Silva JS. Cytokine pattern determines the progression of

experimental periodontal disease induced by Actinobacillus

actinomycetemcomitans through the modulation of MMPs, RANKL,

and their physiological inhibitors. Oral Microbiol Immunol 2006;21:12-

20.

9 - Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Robertson DC, Ho AW, Dunford

RG, Genco RJ. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces

glycated hemoglobin. J Periodontol 1997;68:713-9.

10 - Iwamoto Y, Nishimura F, Nakagawa M, Sugimoto H, Shikata K,

Makino H, Fukuda T, Tsuji T, Iwamoto M, Murayama Y. The effect of

antimicrobial periodontal treatment on circulating tumor necrosis

factor-alpha and glycated hemoglobin level in patients with type 2

diabetes. J Periodontol 2001;72:774-8.

11 - Janket SJ, Wightman A, Baird AE, Van Dyke TE, Jones JA. Does

periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients?

A meta-analysis of intervention studies. J Dent Res 2005;84:1154-9.

12 - Kanety H, Feinstein R, Papa MZ, Hemi R, Karasik A. Tumor necrosis

factor alpha-induced phosphorylation of insulin receptor substrate-

1 (IRS-1). Possible mechanism for suppression of insulin-stimulated

tyrosine phosphorylation of IRS-1. J Biol Chem 1995;270:23780-4.

13 - Katz J. Elevated blood glucose levels in patients with severe

periodontal disease. J Clin Periodontol 2001;28:710-2.

14 - King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-

2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes

Care 1998;21:1414-31.

15 - Kiran M, Arpak N, Unsal E, Erdogan MF. The effect of improved

periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus.

J Clin Periodontol 2005;32:266-72.

16 - Loe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes

mellitus. Diabetes Care 1993;16:329-34.

17 - Mealey B. Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol

1999;70:935-49.

18 - Mealey BL, Oates TW; American Academy of Periodontology.

Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol

2006;77:1289-303.

19 - Nishimura F, Iwamoto Y, Mineshiba J, Shimizu A, Soga Y, Murayama

Y. Periodontal disease and diabetes mellitus: the role of tumor necrosis

factor-alpha in a 2-way relationship. J Periodontol 2003;74:97-102.

20 - Novaes Junior AB, Gutierrez FG, Novaes AB. Periodontal disease

progression in type II non-insulin-dependent diabetes mellitus patients

(NIDDM). Part I - Probing pocket depth and clinical attachment. Braz

Dent J 1996;7:65-73.

21 - Novaes Junior AB, Gonzalez Gutierrez F, Grisi MF, Novaes AB.

Periodontal disease progression in type II non-insulin-dependent

diabetes mellitus patients (NIDDM). Part II - Microbiological analysis

using the BANA test. Braz Dent J 1997;8:27-33.

22 - Novaes Junior AB, Silva MA, Batista Junior EL, dos Anjos BA, Novaes

AB, Pereira AL. Manifestations of insulin-dependent diabetes mellitus

in the periodontium of young Brazilian patients. A 10-year follow-up

study. J Periodontol 1997;68:328-34.

23 - O’Connell PA, Foss MC, Uyemura AS, Suaid FA, Trevisan GL, Souza

SLS, Grisi MFM, Palioto DB, Nomizo A, Novaes Jr, AB, Taba Jr. Effects

of periodontal therapy on glycemic control and inflammatory

markers. 2007 – Submitted.

24 - Page RC. The pathobiology of periodontal diseases may affect

systemic diseases: inversion of a paradigm. Ann Periodontol

1998;3:108-20.

25 - Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Ann Periodontol

1996;1:1-36.

26 - Paz K, Hemi R, LeRoith D, Karasik A, Elhanany E, Kanety H, Zick Y.

A molecular basis for insulin resistance. Elevated serine/threonine

phosphorylation of IRS-1 and IRS-2 inhibits their binding to the

juxtamembrane region of the insulin receptor and impairs their ability

to undergo insulin-induced tyrosine phosphorylation. J Biol Chem

1997;272:29911-8.

27 - Rodrigues DC, Taba MJ, Novaes AB, Souza SL, Grisi MF. Effect of

non-surgical periodontal therapy on glycemic control in patients

with type 2 diabetes mellitus. J Periodontol. 2003;74:1361-7. Erratum


4 4

in: J Periodontol 2004;75:780.

28 - Salvi GE, Kandylaki M, Troendle A, Persson GR, Lang NP. Experimental

gingivitis in type 1 diabetics: a controlled clinical and microbiological

study. J Clin Periodontol 2005;32:310-6.

29 - Saremi A, Nelson RG, Tulloch-Reid M, Hanson RL, Sievers ML, Taylor

GW, Shlossman M, Bennett PH, Genco R, Knowler WC. Periodontal

disease and mortality in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005;28:27-

32.

30 - Stewart JE, Wager KA, Friedlander AH, Zadeh HH. The effect of

periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2

diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2001;28:306-10.

31 - Thorstensson H, Kuylenstierna J, Hugoson A. Medical status and

complications in relation to periodontal disease experience in insulin-

dependent diabetics. J Clin Periodontol 1996;23:194-202.

32 - Westfelt E, Rylander H, Blohme G, Jonasson P, Lindhe J. The effect

of periodontal therapy in diabetics. Results after 5 years. J Clin

Periodontol 1996;23:92-100.


Arthur Belém Novaes Júnior

Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto

Departamento de Cirurgia e Traumatologia BMF e Periodontia

Av. do Café s/n,

CEP: 14040-900 - Ribeirão Preto - SP


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INTRODUÇÃO

O efeito do tabagismo na saúde geral tem sidoamplamente discutido na literatura médica. Sabe-se queo hábito de fumar está intimamente ligado a um maiorrisco de doenças cardíacas, vários tipos de câncer e do-enças pulmonares (WHO, 2005). Estas correlações sãoconsideradas ainda mais importantes quando se desta-ca o grande número de fumantes em todo o mundo,cerca de 1,3 bilhões (WHO, 2005). Embora o consumode tabaco tenha diminuído nos países desenvolvidos,observa-se um grande aumento nos países em desen-volvimento como o Brasil. Além do dano direto ao fu-mante, a influência que a fumaça de cigarro tem sobreas pessoas que convivem com fumantes (fumantes pas-sivos) também pode gerar efeitos nocivos. Nos EUA, ofumo passivo provoca cerca de 3 mil mortes por câncerde pulmão por ano, enquanto as outras formas de po-luição em ambiente externo causam cerca de 100 mor-tes de câncer de pulmão por ano (WHO, 2005).

O grande número de fumantes tem levado pesqui-sadores de outras áreas da saúde a investigar os efeitosdo consumo de cigarros. Em odontologia o tabagismotem sido relacionado a diversos eventos negativos taiscomo: fator de risco para câncer bucal (CRUZ et al.,2002), maior severidade e incidência da doençaperiodontal (KERDVONGBUNDIT & WIKESJO, 2002),

TABAGISMO E A DOENÇA PERIODONTALSmoking and periodontal disease

Antonio Wilson Sallum1, João Batista César Neto2, Emerson José Sallum3

RESUMO

A influência do consumo de cigarros sobre a doençaperiodontal tem sido amplamente discutida nas últimas duasdécadas. Uma maior incidência e severidade de perda de in-serção foram relatadas por diversos estudos avaliando pacien-tes fumantes. A maneira pela qual os componentes do tabacopromovem este efeito ainda não está estabelecida, entretanto,estudos recentes sugerem que o consumo de cigarros influen-cia na expressão de citocinas inflamatórias e em moléculas quefavorecem a degradação tecidual. Em relação ao tratamentoperiodontal, os fumantes têm apresentado menor ganho deinserção após terapia convencional e regenerativa, e piores re-sultados em cirurgias de recobrimento radicular. Como possi-bilidade de contornar as limitações impostas pelo tabagismopode-se destacar os trabalhos que mostram uma reversibilidadedo efeito dos cigarros sobre o periodonto após a interrupçãode seu consumo. Uma diminuição no ritmo de progressão dadoença e maiores ganhos de inserção clínica pós-terapia me-cânica foi observada nos ex-fumantes quando comparadosaos atuais fumantes.

UNITERMOS:

1 Professor Titular de Periodontia da FOP-UNICAMP

2 Professor Adjunto de Periodontia da FO-UFPel

3 Doutor em Ortodontia pela FOP-UNICAMP


tabagismo, doença periodontal e perdade inserção. R Periodontia 2007; 17:45-53.


4 6

menor ganho de inserção após terapia periodontal (SCABBIA, A.et al., 2001), dificuldades na reparação de enxertos ósseos(JONES & TRIPLETT, 1992; KAN et al., 1999), inadequado pre-enchimento sangüíneo dos alvéolos dentários pós-extração(MEECHAN et al., 1988), menor taxa de sucesso de implantesde titânio (BAIN & MOY, 1993; De BRUYN & COLLAERT, 1994)e maior perda óssea ao redor de implantes já osseointegrados(HAAS et al., 1996; LINDQUIST et al., 1996). Dentre estes even-tos, destaca-se a influência do consumo de cigarros sobre adoença periodontal, sendo considerado um de seus principaisfatores modificadores e agravantes (PEREIRA et al., 2007).

A doença periodontal é multifatorial apresentando o biofilmebacteriano como fator etiológico primário. Em geral, o termodoença periodontal refere-se tanto para gengivite quanto paraperiodontite, porém, a primeira é uma resposta inflamatória aobiofilme bacteriano limitada ao tecido marginal enquanto nasegunda a resposta invade os tecidos de suporte causando per-da de inserção. A menor parcela dos pacientes (cerca de 10%)terá uma resposta sempre restrita à margem gengival, entretan-to, para a grande maioria das pessoas se a contaminaçãobacteriana não for controlada pode levar a perda de suporte econseqüentemente perda dental. (LOE et al., 1986) A manifes-tação e progressão das doenças periodontais pode ser influenci-ada por diversas condições, incluindo características do indiví-duo, fatores sociais e comportamentais, eventos sistêmicos, perfilgenético, anatomia dental, composição microbiológica dobiofilme dental e outros possíveis fatores de risco descritos re-centemente (NUNN, 2003). Diversas evidências científicas têmapontado o hábito de fumar como um dos principaismodificadores da doença periodontal, aumentando sua severi-dade, incidência e dificultando seu tratamento. Assim, o objetivodeste trabalho é revisar a literatura recente sobre a relação doconsumo de cigarros com as doenças periodontais. Dentro destecontexto, enfatizar as evidências que buscam a compreensãoda patogênese das doenças periodontais em fumantes e me-lhores resultados da terapia periodontal nestes pacientes.

O TABAGISMO E A PATOGÊNESE DAS DOENÇASPERIODONTAIS

A maioria das formas de doença periodontal se manifesta apartir de uma agressão bacteriana e sua interação com os me-canismos de defesa do hospedeiro. Sendo assim, asinvestigações sobre as vias pelas quais o consumo de cigarrosinfluencia a patogênese da doença periodontal tem se voltadopara estes dois pilares primordiais da patogênense periodontal .Estudos avaliando o acúmulo de biofilme dental mostraram quenão existem diferenças entre fumantes e não-fumantes nesteaspecto (BERGSTROM et al., 2000; LINDEN & MULLALLY,1994; AXELSSON et al., 1998). Os resultados de avaliações

qualitativas da composição do biofilme têm sido controversos.Alguns estudos relataram que os tipos de bactérias presentes nobiofilme de fumantes e não-fumantes não variamsignificantemente (DARBY et al., 2000; PREBER et al., 1992;STOLTENBERG et al., 1993). Por outro lado, diversos estudostêm observado uma maior colonização por patógenosperiodontais no biofilme subgengival de fumantes (GOMES et

al., 2006; VAN WINKELHOFF et al., 2001). Entre estes traba-lhos, alguns têm chamado bastante atenção, pois mostram queos fumantes apresentam uma menor redução de bactériasperiodonto patogênicas em sítios que receberam raspagem ealisamento radicular (GROSSI et al., 1997; VAN DER VELDEN et

al., 2003). Segundo estes autores tal resultado poderia explicar apior resposta dos fumantes a terapia periodontal mecânica. Em2000, HANIOKA et al. observou que a tensão de oxigênio nasbolsas periodontais era menor em fumantes, resultado que, aomenos em parte, dá suporte a maior colonização porperiodontopatógenos na região subgengival destes pacientes.Mais estudos são necessários para se conhecer melhor as dife-renças ou semelhanças entre o biofilme bacteriano de fumantese não-fumantes. Os estudos realizados até o presente momen-to focaram-se mais nas bactérias dos complexos vermelho elaranja de SOCRANSKY et al. (1998), mas efeitos em outros gru-pos de bactérias podem ser importantes para a explicação dosresultados de recolonização após terapia. Além disso, a disponi-bilidade de novas metodologias pode também auxiliar no enten-dimento da interação dos componentes da fumaça de cigarrocom o biofilme bacteriano e o impacto desta relação na ecologiado biofilme.

Além da questão microbiológica o fator hospedeiro temchamado muita atenção dos pesquisadores, pois ele determinaa susceptibilidade de cada paciente à infecção bacteriana. Osneutrófilos são a primeira linha de defesa do organismo e embo-ra tenha sido reportado um maior número de neutrófilos nacirculação periférica dos fumantes, sua função está prejudicada(NOBLE & PENNY, 1975). Os neutrófilos de fumantes têm apre-sentado uma menor quimiotaxia (KRAAL et al., 1979), fagocitose(MACFARLANE et al., 1992) e aderência (MACFARLANE et al.,1992). A fumaça de cigarro e a nicotina inibiram a produção desuperóxido e peróxido de hidrogênio por neutrófilos estimula-dos in vitro (PABST et al., 1995; RYDER et al., 1998). Além disso,a nicotina mostrou um efeito apoptótico nesta primeira linha dedefesa o que pode ser importante para a patogênese da doençaperiodontal, uma vez que a morte prematura destas células podefacilitar a contaminação bacteriana (MARIGGIO et al., 2001).Em relação a produção de anticorpos observou-se que o taba-gismo diminui as concentrações séricas de IgG (QUINN et al.,1998) e os níveis séricos de IgG2 para certos patógenosperiodontais (HABER et al., 1994).


4 7

Diversos estudos têm também avaliado o efeito do consu-mo de cigarros sobre a expressão de algumas moléculas medi-adoras da inflamação. A combinação de nicotina comlipopolissacarídeo bacteriano (LPS) aumentou a secreção dePGE2 pelos monócitos do sangue periférico (PAYNE et al., 1996)sugerindo que a nicotina e o LPS exercem um efeito sinérgicona produção de mediadores inflamatórios (PAYNE et al.,1996; WENDELL et al., 2001). A nicotina tambémaumentou a produção de IL-6 em culturas de fibroblastos(WENDELL et al., 2001) e osteoblastos (EL-GHORAB et al., 1997).

Uma maior produção de IL-1ß foi observada em células

mononucleares de fumantes (RYDER et al., 2002) e quandoestas células foram expostas à fumaça de cigarro elasaumentavam a produção de TNF-α (RYDER et al., 2002). Emoutro estudo investigando a influência da fumaça de cigarrosobre células mononucleares observou-se um aumento naexpressão de 20 genes previamente associados com apatogênese das doenças periodontais (RYDER et al., 2004).Histologicamente observou-se que a inalação da fumaça decigarro potencializa a perda óssea na doença periodontalinduzida por ligaduras em ratos. Ao avaliar o tecido gengivaladjacente às regiões com doença os autores deste estudoobservaram maiores níveis de MMP-2 nos animais queinalaram fumaça (CÉSAR-NETO et al., 2004). Porém,alguns estudos contestam a tendência de que o fumo aumentaa expressão de genes relacionados à inflamação (MOROZUMIet al., 2004, OUYANG et al., 2000, GIANNOPOULOUet al., 2003, PETROPOULOS et al., 2004). Na tentativa de melhorentender a patogênese das doenças periodontais emfumantes, CÉSAR-NETO et al. (2006 e 2007) avaliaram a expres-são de alguns genes em biópsias gengivais de pacientescom saúde periodontal, não-fumantes com periodontite efumantes com periodontite. Em geral, confirmou-seresultados prévios que mostraram altos níveis de citocinaspró-inflamatórias como IL-1ß, IL-6, IL-8, INF-y e TNF-α,da molécula estimuladora de reabsorção óssea RANKL e deMMP-2, uma importante enzima envolvida na degradaçãode tecido conjuntivo, nos pacientes com doença periodontal.Em relação ao consumo de cigarros, observou-se que IL-1ß,IL-8, IL-10, TNF-α, MMP-8 e OPG estavam mais baixas nosfumantes, quando comparados aos não-fumantes com níveissemelhantes de periodontite. Por outro lado, IL-6, INF-y eIL-1ß estavam mais altos. Ao avaliar a proporção dealgumas moléculas com seus respectivos antagonistasconstatou-se uma maior razão de RANKL:OPG e IL-6:IL-10 nossítios com periodontite de fumantes (comparados aos denão-fumantes). Já para a razão IL1ß:IL-1ra o grupo defumantes apresentou resultados semelhantes ao grupo depacientes com saúde periodontal. Concluiu-se através deste

estudo que o efeito do consumo de cigarros sobre apatogênese das doenças periodontais parece envolveruma menor expressão de moléculas que diminuem a inflama-ção e a degredação tecidual, como IL-10 e OPG, e maiores níveisde citocinas inflamatórias como IL-6 and INF-y. Embora asinformações disponíveis sejam altamente relevantes e nos forne-çam um norte para iniciar o entendimento da patogêneseperiodontal em fumantes mais estudos são necessários para seestabelecer o real papel dos componentes da fumaça de cigarroneste processo.

O CONSUMO DE CIGARROS E A RESPOSTA À

TERAPIA DE DESCONTAMINAÇÃO RADICULAR

De maneira geral a terapia periodontal mecânica pode serutilizada com resultados satisfatórios tanto em fumantesquanto em não fumantes, entretanto, os níveis de melhora apóstratamento são menores nos fumantes (GROSSI et al., 1997;SCABBIA et al., 2001; LOESCHE et al., 2002). Resultados têmdemonstrado que, após terapia periodontal cirúrgica enão-cirúrgica, a redução da profundidade de sondagem e oganho de inserção clínica nos fumantes é cerca de 50%menor do que o dos não-fumantes (GROSSI et al., 1997;LOESCHE et al., 2002; JIN et al., 2000; KALDAHL et al., 1996).As diferenças numéricas são ainda maiores quando bolsassuperiores a 5 mm são avaliadas, com os fumantes obtendo umganho de inserção clínica de 0,4 (GROSSI et al., 1997) a 0,6mm (JIN et al., 2000) menor após raspagem e alisamentoradicular. Ao analisar bolsas inicialmente maiores que 7 mm,tratadas através de acesso cirúrgico para raspagem,observou-se que os fumantes obtiveram um ganho de inserçãocerca de 1 mm menor que os não-fumantes (SCABBIA et al.,2001). Em lesões de furca classes I e II observou-se que, apósacesso cirúrgico para raspagem, os fumantes apresentarammenor ganho de inserção (1+1,3 mm versus 1,3+1,1mm dosnão-fumantes), menor progressão de lesões de grau II para I(27,6% contra 38,5% nos não fumantes) e menor fechamentocompleto das furcas grau I (3,4% contra 27,8% nos não fu-mantes) (TROMBELLI et al., 2003). Além disso, estudos têmrevelado que mais de 90% dos pacientes com periodontiterefratária (MACFARLANE et al., 1992; MAGNUSSON &WALKER, 1996; MAGNUSSON et al., 1994)e com alta incidência de perda de inserção são fumantes(KALDAHL et al., 1996). Dados de um estudo longitudinalque acompanhou durante cinco anos, 90 pacientes quereceberam tratamento periodontal não cirúrgico,mostraram que os fumantes apresentaram uma maior necessi-dade de nova intervenção cirúrgica (acesso para raspagem ouextração) em comparação aos não-fumantes (LOESCHEet al., 2002).


4 8

TRATAMENTO DE DEFEITOS PERIODONTAIS EM

FUMANTESA regeneração dos tecidos perdidos durante o curso da

doença periodontal é um dos maiores desafios da periodontiaatual. Algumas investigações clínicas têm apresentado resulta-dos promissores, entretanto, os pacientes fumantes parecemresponder pior que os não-fumantes frente às técnicasregenerativas. Uma das técnicas mais utilizadas é a regeneraçãotecidual guiada através do uso de membranas que pode serindicada tanto para defeitos intra-ósseos quanto lesões de furca. Em relação aos defeitos intra-ósseos um dos primeiros relatosfoi realizado por TONETTI et al. (1995). Um ano após a remoçãodas membranas observou-se que os fumantes ganharam esta-tisticamente menos inserção clínica (2,1 + 1,2 mm) quandocomparados aos não-fumantes (5,2 + 2,1 mm). Resultados se-melhantes foram observados por estudos subseqüentes(TROMBELLI et al., 1997; MAYFIELD et al., 1998;STAVROPOULOS et al., 2004). Os pacientes fumantes tambémtêm apresentado piores resultados quando as membranas sãoutilizadas no tratamento de lesões de bifurcação (ROSENBERG& CUTLER, 1994; LUEPKE et al., 1997; MACHTEI et al., 2003).Os estudos avaliando RTG demonstraram um ganho de inser-ção clínica cerca de 50% menor nos fumantes em comparaçãoaos não fumantes. Estudos que realizaram reentradas cirúrgicasdemonstraram que o ganho ósseo nos fumantes variou de0,1 a 0,5 mm enquanto que nos não-fumantes o ganho foide 0,9 chegando até 3,7mm (TROMBELLI et al., 1997;MAYFIELD et al., 1998). Com o objetivo de simplificar os proce-dimentos cirúrgicos e diminuir os riscos de complicaçõespós-operatórias inerentes às membranas a utilização das prote-ínas derivadas da matriz do esmalte (PME) tem sido proposta.Poucos estudos avaliaram o impacto do tabagismo sobre aterapia periodontal regenerativa com PMEs, mas os primeirosresultados sugerem que existe uma influência negativa no gan-ho de inserção clínica (ZUCCHELLI et al., 2002; TONETTIet al., 2002).

O QUE ESPERAR AO REALIZAR CIRURGIASPLÁSTICAS PERIODONTAIS EM PACIENTES FUMANTES

As recessões gengivais são defeitos periodontais muito co-muns caracterizados por uma posição apical da margem gengivalem relação à junção cemento-esmalte. Em um estudo avalian-do 202 pacientes maiores de 18 anos escolhidos aleatoriamentena clínica de graduação da FOP-UNICAMP observou-se que 76%apresentavam recessão gengival e 28% hipersensibilidade(FURLAN et al., 2007). Dentro desta amostra, os fumantes apre-sentaram maior chance de ter recessão e hipersensibilidade(FURLAN et al., 2007). Este tipo de defeito pode ser causadotanto pela doença periodontal como por trauma mecânico. Sua

presença pode levar a sensibilidade radicular, insatisfação estéti-ca e maior risco à cárie radicular, assim diversas técnicas cirúrgi-cas têm sido propostas para sua correção. Em geral, bons resul-tados são obserados quando o tecido ósseo interproximal estápresente, porém alguns trabalhos têm buscado identificar assituações que favorecem piores resultados. O tabagismo temsido amplamente estudado neste sentido. Um dos primeirosautores a sugerir uma associação entre tabagismo e piores re-sultados de recobrimento radicular foi MILLER (1987), num es-tudo sobre enxertos gengivais livres. Os resultados deste estudomostraram 100% de correlação entre insucesso na obtençãode recobrimento radicular e um alto consumo de cigarros.Algumas investigações posteriores não encontraram estaassociação ao avaliar separadamente fumantes e não-fumantesdentro de suas amostras (HARRYS, 1994; AMARANTEet al., 2000). Entretanto, estes estudos não foram desenhadosespecificamente para investigar o efeito do consumo de cigar-ros sobre o recobrimento radicular. Um estudo retrospectivoavaliando recessões classe I e II de Miller tratadas com membra-na de PTFE associadas a um retalho posicionado coronariamente,observou uma menor taxa de recobrimento radicular para ospacientes fumantes (57% vs 78% para os não-fumantes)(TROMBELLI & SCABBIA, 1997). Mas somente em meadosda presente década é que foram publicados os primeiros estu-dos clínicos prospectivos delineados especificamente para inves-tigar o efeito do consumo de cigarros sobre o resultado de téc-nicas para recobrimento radicular. MARTINS et al. (2004) avalia-ram a técnica de enxerto subepitelial de tecido conjuntivo asso-ciado a retalho posicionado coronariamente, em recessões clas-se I de Miller acompanhadas por 120 dias. Uma menor taxa derecobrimento radicular foi observada nos pacientes fumantes(58,84 % vs 74,73% dos não-fumantes). A técnica de retalhoposicionado coronariamente (sem a associação de um enxerto)foi testada por SILVA et al. (2006) em recessões classe I de Miller.Aos 6 meses de acompanhamento pós-operatório osresultados deste estudo também mostraram um menoríndice de recobrimento radicular nos paciente fumantes (69,8%vs. 90,5% para os não-fumantes). Em 2006, ERLEY et al.

avaliaram a taxa de recobrimento radicular obtida com o usode enxertos subepiteliais de tecido conjuntivo em fumantes enão-fumantes. Assim como MARTINS et al. (2004) osfumantes apresentaram piores resultados de recobrimentoradicular aos seis meses pós-operatórios (82.3% versus98.3% dos não-fumantes). Além disso, observou-se que otamanho médio das recessões residuais foram 0,2 mm e 1,0mm para não-fumantes e fumantes, respectivamente.Estes estudos sugerem fortemente que o consumo de cigarrospode influenciar o resultado das cirurgias mucogengivais,porém mais estudos são necessários avaliando também


4 9

outros tipos de técnicas.

COMO DIMINUIR OS EFEITOS DA FUMAÇA DE

CIGARRO SOBRE O PERIODONTO? PROPOSTAS

RECENTES.Diversas investigações já demonstraram que o tabagismo

afeta negativamente a resposta ao tratamento da doençaperiodontal. Frente a estes efeitos a atitude mais racional seria ainterrupção do consumo de cigarros, uma vez que alguns estu-dos têm mostrado que o efeito negativo do consumo de cigar-ros sobre o periodonto pode ser revertido. Quando compara-dos aos pacientes que nunca fumaram, os fumantes apresenta-ram um risco quatro vezes maior de terem periodontite. Já osex-fumantes mostraram um risco relativo 1,68 vezes maior so-bre os que nunca fumaram (TOMAR & ASMA, 2000). Alémdisso, entre os ex-fumantes, o risco tende a diminuir com opassar dos anos após a interrupção do consumo de cigarros(3,22 após 2 anos e 1,15 após 11 anos) (TOMAR & ASMA,2000). Estudos in vitro mostraram que o efeito citotóxico doscomponentes da fumaça de cigarro (nicotina, acroleína eacetaldeído) é reversível em culturas de fibroblastos (PEACOCKet al., 1993; CATTANEO et al., 2000). Em um estudo histológicoem ratos, CÉSAR-NETO et al. (2005) utilizaram um modelo defumo passivo para testar a influência da fumaça de cigarro e dainterrupção de sua inalação na periodontite induzida. Os resul-tados deste estudo mostraram que os animais que pararam dereceber fumaça de cigarro comportaram-se de maneira seme-lhante aos animais do grupo controle, enquanto os animais quecontinuaram a inalar fumaça apresentaram maior perda ósseaperiodontal. Em um estudo longitudinal de 20 anos, o nível ós-seo marginal de 507 indivíduos foi avaliado radiograficamente.Os resultados deste estudo mostraram que os pacientes quedeixaram de fumar durante o período experimental perderammenos osso marginal quando comparados aos indivíduos aindafumantes no final do estudo (JANSSON & LAVSTEDT, 2000). Ainterrupção do consumo de cigarros também tem sido associa-da a melhores resultados na terapia da doença periodontal.GROSSI et al. (1997) demonstraram que os ex-fumantes e osnão-fumantes apresentaram uma melhora mais acentuada nosparâmetros clínicos da doença periodontal e uma maior redu-ção de bacteroides forsythus e porphyromonas gingivalis quan-do comparados aos fumantes. Os resultados destes estudosindicam que, embora o consumo de cigarros aumente asuceptibilidade à doença e piore a resposta à terapia periodontal,este efeito pode ser revertido e os ex-fumantes parecem se com-portar clinicamente de maneira similar aos não-fumantes.

Entretanto, a nicotina presente no tabaco tem altíssimopoder viciante e faz com que os fumantes tenham extremadificuldade em interromper o consumo de cigarros. Em vista

disso, alguns pesquisadores têm proposto algumas medidas nointuito de melhorar os resultados da descontaminação radiculare de procedimentos regenerativos em fumantes. Estudos re-centes têm sugerido que a aplicação local de doxiciclina podemelhorar os resultados obtidos com raspagem e alisamentoradicular em tabagistas (MASCARENHAS et al., 2005; PRESHAWet al., 2005, MACHION et al., 2004a, 2006). No trabalho deMACHION et al. (2004a) 48 pacientes fumantes comperiodontite crônica (no mínimo 4 bolsas periodontais > 5 mmnos dentes anteriores) foram tratados com raspagem ealisamento radicular associados ou não à aplicação de doxiciclina.Aos seis meses após a terapia periodontal observou-se que ainclusão do gel de doxiciclina no protocolo de tratamento pro-moveu um ganho de inserção cerca de 50% maior (1,63 +/-0,93 mm e 1,04 +/- 0,71 mm, para Gel de doxiciclina + raspa-gem e raspagem, respectivamente). Resultados semelhantesforam encontrados na avaliação de dois anos após o tratamen-to (MACHION et al., 2006). Na avaliação microbiológica destespacientes observou-se que o uso adjunto da doxiciclina tópicaapós a raspagem e alisamento radicular promove uma maioreliminação de patógenos periodontais como a T. forsythensis e P.gingivalis (MACHION et al., 2004b). KERDVONGBUNDIT &WISKEJO (2003) sugeriram em um estudo avaliando a terapiaperiodontal em 60 fumantes que o uso de dentifrícios contendotriclosan favorece uma melhor manutenção dos resultadosobtidos após terapia em pacientes fumantes. Em relação aterapia regenerativa, MACHTEI et al. (2003) propuseram umprotocolo medicamentoso para o tratamento regenerativo (RTG)de lesões de furca grau II. Para testar este protocolo foramutilizados 38 pacientes fumantes divididos em dois grupos quereceberam os seguintes tratamentos: 1- raspagem das furcas,colocação da membrana e a aplicação de gel de metronidazol(25%) em sua face externa. Durante a fase pós-operatória, foiprescrito 100mg de doxiciclina diariamente de 6 a 8 semanas,além de uma profilaxia e reaplicação de metronidazol na regiãooperada semanalmente. O grupo 2 recebeu tratamentoclínico semelhante, porém sem aplicação de gel de metronidazol,com prescrição de doxiciclina por apenas uma semana eprofilaxias realizadas a cada duas semanas. Após um ano, asondagem vertical e horizontal das furcas diminuíram no grupo1 e aumentaram no grupo 2, indicando que uma terapiaantiinfecciosa agressiva pode melhorar os resultados obtidos pelaRTG em fumantes.

CONSIDERAÇÕES FINAISO tabagismo é considerado um dos principais fatores de

risco para doença periodontal. Além de aumentar sua severida-de e incidência, também influencia negativamente seu trata-mento. O consumo de cigarros diminui o ganho clínico de inser-


5 0

ção após a terapia periodontal convencional e regenerativa epromove piores resultados nas cirurgias para recobrimentoradicular. Embora alguns autores tenham sugeridoprotocolos medicamentosos para a diminuição dos efeitosdo cigarro sobre os resultados do tratamento, a medidamais eficaz continua sendo a interrupção do consumo decigarros. Diante dos estudos aqui relatados não podemoscontra-indicar procedimentos em fumantes. Entretanto,devemos esclarecer aos pacientes as limitações em relação aosresultados finais esperados, incentivando o abandono deste há-bito nocivo.

ABSTRACT

The impact of smoking on periodontal disease has beenwidely investigated. Smokers have shown a greater incidenceand severity of attachment loss when compared to non-

smokers. The mechanisms by which smoking favors periodontaldestruction still remain unclear; however, recent findings havesuggested that an effect on inflammatory cytokines anddegradation molecules may be involved in the greater periodontalbreakdown observed in smokers. Regarding periodontaltreatment, cigarette consumption promoted a decreased gainof clinical attachment after mechanical therapy and regenerativeprocedures. In addition, poorer outcomes have been reachedafter root coverage surgeries. Promising findings were observedby studies that showed a reversible effect of tobacco onperiodontium after smoking cessation. A decrease in periodontitisprogression and a greater attachment gain after mechanicaltherapy were observed when former-smokers were comparedto current-smokers.

UNITERMS:


1- Amarante ES, Leknes KN, Skavland J, Lie T. Coronally positioned flap

procedures with or without a bioabsorbable membrane in the

treatment of human gingival recession. J Periodontol. 2000

Jun;71(6):989-98.

2- Axelsson P, Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking

and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin

Periodontol. 1998 Apr;25(4):297-305.

3- Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental

implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants.

1993;8(6):609-15.

4- Bergstrom J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of

tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol. 2000

Aug;71(8):1338-47.

5- Cattaneo V, Cetta G, Rota C, Vezzoni F, Rota MT, Gallanti A, Boratto

R, Poggi P. Volatile components of cigarette smoke: effect of acrolein

and acetaldehyde on human gingival fibroblasts in vitro. J

Periodontol. 2000 Mar;71(3):425-32.

6- Cesar Neto JB, de Souza AP, Barbieri D, Moreno H Jr, Sallum EA,

Nociti FH Jr. Matrix metalloproteinase-2 may be involved with

increased bone loss associated with experimental periodontitis and

smoking: a study in rats. J Periodontol. 2004 Jul;75(7):995-1000.

7- Cesar-Neto JB, Benatti BB, Neto FH, Sallum AW, Sallum EA, Nociti FH.

Smoking cessation may present a positive impact on mandibular

bone quality and periodontitis-related bone loss: a study in rats. J

Periodontol. 2005 Apr;76(4):520-5.

8- Cesar-Neto JB, Duarte PM, de Oliveira MC, Casati MZ, Tambeli CH,

Parada CA, Sallum EA, Nociti FH Jr. Smoking modulates interferon-

gamma expression in the gingival tissue of patients with chronic

periodontitis. Eur J Oral Sci. 2006 Oct;114(5):403-8.

9- Cesar-Neto JB, Duarte PM, de Oliveira MC, Tambeli CH, Sallum EA,

Nociti FH Jr. Smoking modulates interleukin-6:interleukin-10 and

RANKL:osteoprotegerin ratios in the periodontal tissues. J Periodontal

Res. 2007 Apr;42(2):184-91.

10- Cruz GD, Le Geros RZ, Ostroff JS, Hay JL, Kenigsberg H, Franklin

smoking, periodontal disease and attachmentloss.


5 1

DM. Oral cancer knowledge, risk factors and characteristics of

subjects in a large oral cancer screening program. J Am Dent Assoc.

2002 Aug;133(8):1064-71.

11- Darby IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF. Microbial comparison of

smoker and non-smoker adult and early-onset periodontitis patients

by polymerase chain reaction J Clin Periodontol. 2000 Jun;27(6):417-

24.

12- De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant

failure. Clin Oral Implants Res. 1994 Dec;5(4):260-4.

13- El-Ghorab NMN, Genci R, Dziak R. Effect of nicotine and estrogen

on IL-6 release from osteoblasts. J Dent Res 1997; 76:341

14- Erley KJ, Swiec GD, Herold R, Bisch FC, Peacock ME. Gingival

recession treatment with connective tissue grafts in smokers and

non-smokers. J Periodontol. 2006 Jul;77(7):1148-55.

15- Furlan LM, Sallum AW, Sallum EA, Nociti Junior FH, Casati MZ,

Ambrosano GMB. Incidência de recessão gengival e hipersensibilidade

dentinária na clínica de graduação da FOP-UNICAMP. Revista Perio

News, 2007 (no prelo).

16- Giannopoulou, C; Roehrich, N; Mombelli, A. Effect of nicotine-

treated epithelial cells on the proliferation and collagen production

of gingival fibroblasts. J Clin Periodontol. 2001 Aug;28(8):769-75.

17- Gomes SC, Piccinin FB, Oppermann RV, Susin C, Nonnenmacher CI,

Mutters R, Marcantonio RA. Periodontal status in smokers and never-

smokers: clinical findings and real-time polymerase chain reaction

quantification of putative periodontal pathogens. J Periodontol. 2006

Sep;77(9):1483-90.

18- Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferle R, Andreana S, Genco

RJ, Cummins D, Harrap G. Effects of smoking and smoking cessation

on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc.

1997 May;128(5):599-607.

19- Haas R, Haimbock W, Mailath G, Watzek G. The relationship of

smoking on peri-implant tissue: a retrospective study. J Prosthet

Dent. 1996 Dec;76(6):592-6.

20- Haber J. Smoking is a major risk factor for periodontitis.Curr Opin

Periodontol. 1994;:12-8.

21- Hanioka T, Tanaka M, Takaya K, Matsumori Y, Shizukuishi S. Pocket

oxygen tension in smokers and non-smokers with periodontal disease.

J Periodontol. 2000 Apr;71(4):550-4.

22- Harris RJ. The connective tissue with partial thickness double pedicle

graft: the results of 100 consecutively-treated defects. J Periodontol.

1994 May;65(5):448-61.

23- Jansson L, Lavstedt S. Influence of smoking on marginal bone loss

and tooth loss - a prospective study over 20 years. J Clin Periodontol

2002; 29:750-756.

24- Jin L, Wong KY, Leung WK, Corbet EF. Comparison of treatment

response patterns following scaling and root planing in smokers and

non-smokers with untreated adult periodontitis. J Clin Dent.

2000;11(2):35-41.

25- Jones JK, Triplett RG. The relationship of cigarette smoking to

impaired intraoral wound healing: a review of evidence and

implications for patient care. J Oral Maxillofac Surg. 1992

Mar;50(3):237-40.

26- Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term

evaluation of periodontal therapy: II. Incidence of sites breaking

down. J Periodontol. 1996 Feb;67(2):103-8.

27- Kan JY, Rungcharassaeng K, Lozada JL, Goodacre CJ. Effects of

smoking on implant success in grafted maxillary sinuses. J Prosthet

Dent. 1999 Sep;82(3):307-11.

28- Kerdvongbundit V, Wikesjo UM. Prevalence and severity of

periodontal disease at mandibular molar teeth in smokers with

regular oral hygiene habits. J Periodontol. 2002 Jul;73(7):735-40.

29- Kraal JH, Kenney EB. The response of polymorphonuclear leukocytes

to chemotactic stimulation for smokers and non-smokers. J

Periodontal Res. 1979 Sep;14(5):383-9.

30- Linden GJ, Mullally BH. Cigarette smoking and periodontal

destruction in young adults. J Periodontol. 1994 Jul;65(7):718-23.

31- Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. A prospective 15-year follow-up

study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated

implants. Clinical results and marginal bone loss. Clin Oral Implants

Res. 1996 Dec;7(4):329-36.

32- Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal

disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri

Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol. 1986

May;13(5):431-45.

33- Loesche WJ, Giordano JR, Soehren S, Kaciroti N. The nonsurgical

treatment of patients with periodontal disease: results after five

years. J Am Dent Assoc. 2002 Mar;133(3):311-20.

34- Luepke PG, Mellonig JT, Brunsvold MA. A clinical evaluation of a

bioresorbable barrier with and without decalcified freeze-dried bone

allograft in the treatment of molar furcations. J Clin Periodontol.

1997 Jun;24(6):440-6.

35- MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff LF, Hardie NA. Refractory

periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte

phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol. 1992

Nov;63(11):908-13.

36- MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff LF, Hardie NA. Refractory

periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte

phagocytosis and cigarette smoking.J Periodontol. 1992

Nov;63(11):908-13.

37- Machion, L; Andia, DC; Lecio, G; Nociti, FH Jr; Casati, MZ; Sallum,

AW; Sallum, EA. Locally delivered doxycycline as an adjunctive

therapy to scaling and root planing in the treatment of smokers: a

2-year follow-up. J Periodontol. 2006 Apr;77(4):606-13.

38- Machion, L; Andia, DC; Saito, D; Klein, MI; Goncalves, RB; Casati,

MZ; Nociti, FH Jr; Sallum, EA. Microbiological changes with the use

of locally delivered doxycycline in the periodontal treatment of

smokers. J Periodontol. 2004 Dec;75(12):1600-4.

39- Machion, L; Andia, DC; Saito, D; Klein, MI; Goncalves, RB; Casati,

MZ; Nociti, FH Jr; Sallum, EA. Microbiological changes with the use

of locally delivered doxycycline in the periodontal treatment of


5 2

smokers. J Periodontol. 2004 Dec;75(12):1600-4.

40- Machtei EE, Oettinger-Barak O, Peled M. Guided tissue regeneration

in smokers: effect of aggressive anti-infective therapy in Class II

furcation defects. J Periodontol. 2003 May;74(5):579-84.

41- Magnusson I, Low SB, McArthur WP, Marks RG, Walker CB,

Maruniak J, Taylor M,Padgett P, Jung J, Clark WB. Treatment of

subjects with refractory periodontal disease. J Clin Periodontol. 1994

Oct;21(9):628-37. Erratum in: J Clin Periodontol 1995 Feb;22(2):183.

42- Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or recurrence of

disease.J Clin Periodontol. 1996 Mar;23(3 Pt 2):289-92. Review.

43- Mariggio MA, Guida L, Laforgia A, Santacroce R, Curci E,

Montemurro P, Fumarulo R. Nicotine effects on polymorphonuclear

cell apoptosis and lipopolysaccharide-induced monocyte functions.

A possible role in periodontal disease? J Periodontal Res. 2001

Feb;36(1):32-9.

44- Martins AG, Andia DC, Sallum AW, Sallum EA, Casati MZ, Nociti

Junior FH. Smoking may affect root coverage outcome: a prospective

clinical study in humans. J Periodontol. 2004 Apr;75(4):586-91.

45- Mascarenhas, P; Gapski, R; Al-Shammari, K; Hill, R; Soehren, S;

Fenno, JC; Giannobile, WV; Wang, HL. Clinical response of

azithromycin as an adjunct to non-surgical periodontal therapy in

smokers. J Periodontol. 2005 Mar;76(3):426-36.

46- Mayfield L, Soderholm G, Hallstrom H, Kullendorff B, Edwardsson

S, Bratthall G, Bragger U, Attstrom R. Guided tissue regeneration

for the treatment of intraosseous defects using a biabsorbable

membrane. A controlled clinical study. J Clin Periodontol. 1998

Jul;25(7):585-95.

47- Meechan JG, Macgregor ID, Rogers SN, Hobson RS, Bate JP,

Dennison M. The effect of smoking on immediate post-extraction

socket filling with blood and on the incidence of painful socket. Br J

Oral Maxillofac Surg. 1988 Oct;26(5):402-9.

48- Miller PD Jr. Root coverage with the free gingival graft. Factors

associated with incomplete coverage. J Periodontol. 1987

Oct;58(10):674-81.

49- Morozumi, T; Kubota, T; Sugita, N; Itagaki, M; Yoshie, H. Alterations

of gene expression in human neutrophils induced by smoking

cessation. J Clin Periodontol 2004; 31:1110-1116.

50- Noble RC, Penny BB. Comparison of leukocyte count and function

in smoking and nonsmoking young men. Infect Immun. 1975

Sep;12(3):550-5.

51- Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview

of periodontal risk

factors. Periodontol 2000. 2003;32:11-23.

52- Ouyang, Y; Virasch, N; Hao, P; Aubrey, MT; Mukerjee, N; Bierer, BE;

Freed, BM. Suppression of human IL-1beta, IL-2, IFN-gamma, and

TNF-alpha production by cigarette smoke extracts. J Allergy Clin

Immunol 2000; 106:280-287.

53- Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Lemons-Prince ML,

Godat MS, Waring MB, Babu JP. Inhibition of neutrophil and

monocyte defensive functions by nicotine. J Periodontol. 1995

Dec;66(12):1047-55.

54- Payne JB, Johnson GK, Reinhardt RA, Dyer JK, Maze CA, Dunning

DG. Nicotine effects on PGE2 and IL-1 beta release by LPS-treated

human monocytes. J Periodontal Res. 1996 Feb;31(2):99-104.

55- Peacock ME, Sutherland DE, Schuster GS et al. The effect of

nicotine on reproduction and attachment of human gingival

fibroblasts in vitro. J Periodontol 1993; 64:658-665.

56- Pereira AFV, Nociti Jr. FH, Sallum EA, Sallum AW. Consumo e tempo

de uso do fumo e sua atuação como fator modificador da doença

periodontal. Revista Perio News, 2007 (no prelo).

57- Petropoulos, G; McKay, IJ; Hughes, FJ. The association between

neutrophil numbers and interleukin-1alpha concentrations in gingival

crevicular fluid of smokers and non-smokers with periodontal disease.

J Clin Periodontol 2004; 31:390-395.

58- Preber H, Bergstrom J, Linder LE. Occurrence of periopathogens in

smoker and non-smoker patients. J Clin Periodontol. 1992 Oct;19(9

Pt 1):667-71.

59- Preshaw, PM; Hefti, AF; Bradshaw, MH. Adjunctive subantimicrobial

dose doxycycline in smokers and non-smokers with chronic

periodontitis. J Clin Periodontol. 2005 Jun;32(6):610-6.

60- Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley JC, Schenkein HA, Tew JG. The

influence of smoking and race on adult periodontitis and serum

IgG2 levels. J Periodontol. 1998 Feb;69(2):171-7.

61- Rosenberg ES, Cutler SA. The effect of cigarette smoking on the

long-term success of guided tissue regeneration: a preliminary study.

Ann R Australas Coll Dent Surg. 1994 Apr;12:89-93.

62- Ryder MI, Fujitaki R, Johnson G, Hyun W. Alterations of neutrophil

oxidative burst by in vitro smoke exposure: implications for oral and

systemic diseases. Ann Periodontol. 1998 Jul;3(1):76-87.

63- Ryder MI, Saghizadeh M, Ding Y, Nguyen N, Soskolne A. Effects of

tobacco smoke on the secretion of interleukin-1beta, tumor necrosis

factor-alpha, and transforming growth factor-beta from peripheral

blood mononuclear cells. Oral Microbiol Immunol. 2002 Dec;

17(6):331-6.

64- Ryder MI, Hyun W, Loomer P, Haqq C. Alteration of gene expression

profiles of peripheral mononuclear blood cells by tobacco smoke:

implications for periodontal diseases. Oral Microbiol Immunol. 2004

Feb;19(1):39-49.

65- Scabbia A, Cho KS, Sigurdsson TJ, Kim CK, Trombelli L. Cigarette

smoking negatively affects healing response following flap

debridement surgery. J Periodontol. 2001 Jan;72(1):43-9.

66- Silva CO, Sallum AW, de Lima AF, Tatakis DN. Coronally positioned

flap for root coverage: poorer outcomes in smokers. J Periodontol.

2006 Jan;77(1):81-7.

67- Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial

complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998

Feb;25(2):134-44.

68- Stavropoulos A, Mardas N, Herrero F, Karring T. Smoking affects

the outcome of guided tissue regeneration with bioresorbable

membranes: a retrospective analysis of intrabony defects.J Clin


5 3

Periodontol. 2004 Nov;31(11):945-50.

69- Stoltenberg JL, Osborn JB, Pihlstrom BL, Herzberg MC, Aeppli DM,

Wolff LF, Fischer GE. Association between cigarette smoking, bacterial

pathogens, and periodontal status. J Periodontol. 1993

Dec;64(12):1225-30.

70- Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United

States: findings from NHANES III. National Health and Nutrition

Examination Survey. J Periodontol. 2000 May;71(5):743-51.

71- Tonetti MS, Lang NP, Cortellini P, Suvan JE, Adriaens P, Dubravec D,

Fonzar A, Fourmousis I, Mayfield L, Rossi R, Silvestri M, Tiedemann C,

Topoll H, Vangsted T, Wallkamm B. Enamel matrix proteins in the

regenerative therapy of deep intrabony defects. J Clin Periodontol.

2002 Apr;29(4):317-25.

72- Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Effect of cigarette smoking on

periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary

retrospective study. J Clin Periodontol. 1995 Mar;22(3):229-34.

73- Trombelli L, Cho KS, Kim CK, Scapoli C, Scabbia A. Impaired healing

response of periodontal furcation defects following flap debridement

surgery in smokers. A controlled clinical trial. J Clin Periodontol. 2003

Jan;30(1):81-7.

74- Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjo UM. Retrospective

analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue

regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol.

1997 Jun;24(6):366-71.

75- Trombelli L, Scabbia A. Healing response of gingival recession defects

following guided tissue regeneration procedures in smokers and

non-smokers. J Clin Periodontol. 1997 Aug;24(8):529-33.

76- Van der Velden U, Varoufaki A, Hutter JW, Xu L, Timmerman MF,

Van Winkelhoff AJ, Loos BG. Effect of smoking and periodontal

treatment on the subgingival microflora. J Clin Periodontol. 2003

Jul;30(7):603-10.

77- Van Winkelhoff AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG, van der Reijden

WA. Smoking affects the subgingival microflora in periodontitis. J

Periodontol. 2001 May;72(5):666-71.

78- Wendell KJ, Stein SH. Regulation of cytokine production in human

gingival fibroblasts following treatment with nicotine and

lipopolysaccharide. J Periodontol. 2001 Aug;72(8):1038-44.

79- WHO (World Health Organization) Tobacco Free Intiative. [on line]

Url: “http://www.who.int/tobacco/en/”. 2005.


Antonio Wilson Sallum

Rua Madre Cecília, 2185 - Chácara Nazaré

CEP: 13400-490 - Piracicaba - SP


5 4


INTRODUÇÃO

As doenças periodontais não acometem apopulação de maneira semelhante. Alguns indivíduospodem ser mais susceptíveis na dependência dapresença de alguns fatores que podem torná-los maisvulneráveis. Dados consistentes na literatura sugeremque o padrão de higiene bucal, o tabagismo, a diabetes,a idade e a presença de microrganismos patogênicossejam alguns dos fatores de risco para a doença peri-odontal. Entretanto, a combinação destes fatores aindanão consegue explicar a variação que ocorre naprogressão e prevalência da doença. A esta variação têmsido atribuídas outras doenças ou condições sistêmicascomo o estresse, a osteoporose, a obesidade, uso dealguns medicamentos, fatores genéticos,imunossupressão e nutrição. Neste trabalho serãoabordados a inter-relação entre o estresse, aosteoporose, a obesidade e o uso de algunsmedicamentos e as doenças periodontais.

Inter-relação entre o estresse e as doenças

periodontaisO papel desempenhado pelo estresse no organismo

tem sido alvo de vários estudos, tanto na área médicacomo na Odontologia. As evidências acumuladas du-rante os últimos anos têm demonstrado que o estresse

INTER-RELAÇÃO ENTRE OUTRAS CONDIÇÕESSISTÊMICAS E AS DOENÇAS PERIODONTAISRelationship between Periodontal Disease and other Systemic Conditions

Roberto Fraga Moreira Lotufo1

RESUMO

Além do tabagismo e da diabetes mellitus, reconhecidosfatores de risco das doenças periodontais, algumas doençasou condições sistêmicas têm sido associadas a maiorprevalência destas doenças. Serão abordados neste trabalho ainter-relação entre o estresse, a osteoporose, a obesidade e ouso de alguns medicamentos e as doenças periodontais.

UNITERMOS:

1 Prof. Assistente Doutor da Disciplina de Periodontia do Departamento de Estomatologia daFOUSP


doenças periodontais, estresse,osteoporose, obesidade e medicamentos.. R Periodontia 2007;17:54-59.


5 5

psicológico pode ter repercussões importantes na desregulaçãodo sistema imunológico. Em Periodontia, o estresse é consideradocomo um indicador de risco às doenças periodontais, isto é, éum possível fator associado à doença identificado em estudoscaso-controle ou em estudos transversais. A associação doestresse está mais evidenciada nos casos de gengivite ulcerativanecrosante aguda.

O estresse pode ser definido como um estado de tensãofisiológica ou psicológica causada por estímulos físicos, mentais,ou emocionais, internos ou externos, que tendem a perturbar ofuncionamento de um organismo (Dorland, 2000). Fatoresestressores, são estímulos, ou circunstâncias que tem o potencialde induzir reações de estresse (Vingerhoets, 2004).

Estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que oestresse está associado com a alteração da função imunológica,aumentando a susceptibilidade a infecções, câncer, doençasauto-imunes e alergia. O estresse pode alterar o sistemaimunológico (SI) através do sistema nervoso central (SNC) e dosistema endócrino (SE). O mecanismo de comunicação entre oSI e o SNC ocorre por duas vias: o sistema nervoso autônomo

(SNA) e o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). O SNA enervaos órgãos do SI (nódulos linfáticos, medula óssea, timo, baço etecidos linfóides), e o eixo HHA, por sua vez, liberaneurotransmisssores e hormônios que regulam a atividade dediversos órgãos e células envolvidas na resposta inflamatória.Assim, na resposta ao estresse, ocorre ativação do eixo HHASNA levando à liberação de catecolaminas e cortisol, o quepode acarretar a imunossupressão. O cortisol, detectado emmaiores concentrações no paciente sob estresse, deprime osistema imunológico, incluindo a atividade neutrofílica e aprodução de IgG e IgA. Além disso, o estresse pode aumentar aprodução de neurotransmissores (epinefrina, norepinefrina,neurocinina e substância P), que interagem diretamente comcélulas do SI. A produção de citocinas também pode ser alterada,com a redução da produção de citocinas antiinflamatórias, oque pode alterar a os padrões inflamatórios da doença peri-odontal (Boyapati & Wang, 2007). As figuras 1 e 2 apresentamdois possíveis modelos sobre a atuação do estresse na doençaperiodontal.

Na Periodontia, o estresse pode também simplesmente

Autor Estudo N Evidência

Genco et al., 1999 Transversal 1426 + (tensões financeiras)

Hugson et al., 2002 Transversal 298 +

Marcenes & Sheiham, 1992 Transversal 164 +

Solis et al., 2002 Transversal 153 _

Monteiro da Silva et al., 1996 Caso-controle 150 _

Vettore et al., 2003 Caso-controle 79 -

Croucher et al., 1997 Caso-controle 100 _

Freeman & Goss, 1993 Longitudinal 18 +

Tabela 1

ESTUDOS RELACIONADOS À ASSOCIAÇÃO ENTRE O ESTRESSE E DOENÇA PERIODONTAL. OS SINAIS + E – REFEREM-SE À ASSOCIAÇÃO POSITIVA E NEGATIVA RESPECTIVAMENTE

Autor Estudo N Evidência

Von Wowern et al., 1994 Transversal 26 +

Mohammad et al., 1997 Prospectivo 70 +

Reinhardt et al., 1999 Prospectivo 76 +

Weyant et al., 1999 Transversal 292 _

Tezal et al., 2000 Transversal 70 _

Ronderos et al., 2000 Transversal 11.655 +

Pilgram et al., 2002 Transversal / longitudinal 135 _

Mohammad et al., 2003 Transversal 30 +

Tabela 2

RELAÇÃO DE ESTUDOS ONDE A ASSOCIAÇÃO ENTRE A OSTEOPOROSE E O NÍVEL CLÍNICO DE INSERÇÃO FOI AVALIADA (ADAPTADO DE ROMITO ET AL., 2005)


5 6

alterar o comportamento do paciente com reflexos negativos àsaúde periodontal. Pacientes sob estresse podem ter seus hábitosde higiene alterados, cooperar negativamente com o tratamentoperiodontal e, no caso de fumantes, aumentar o consumo decigarros.

Vários estudos foram realizados na tentativa de associar oestresse às doenças periodontais. Resultados conflitantes têmsido relatados e isso se deve, em parte, à maneira como o estressefoi avaliado e quantificado (TABELA 1). Atualmente, pesquisastêm se voltado a avaliar a influência do estresse nos resultadosdo tratamento e na reparação periodontal. Alguns fatores comohigiene bucal deficiente, aumento no consumo de cigarros,aumento no consumo de álcool, deficiências nutricionais, efatores patofisiológicos do estresse podem alterar a resposta aotratamento (Boyapati & Wang, 2007).

ASSOCIAÇÃO ENTRE OSTEOPOROSE E DOENÇA

PERIODONTAL

Osteoporose é uma desordem metabólica do osso,caracterizada por baixa massa óssea e comprometimento damicroarquitetura do tecido ósseo, causando fragilidade óssea eaumento no risco de fraturas (World Health Organization, 2001).Embora a patogênese das doenças periodontais e daosteoporose sejam diferentes, ambas as doenças apresentamalguns fatores de risco em comum. Fatores como idade, fumo einfluências prejudiciais de outras doenças e medicações quepodem interferir na reparação são fatores que podem estarassociados a ambas as doenças (Garcia et al., 1998).

Alguns autores têm sugerido uma possível relação entre aperda óssea mandibular e a osteoporose. Entretanto, a

associação entre a densidade de massa óssea reduzida e a perdade inserção clínica tem demonstrado resultados conflitantes(Tabela 2).

Uma associação positiva entre a concentração de estrogênioa perda dentária também tem sido observada. O uso da terapiade reposição hormonal foi associado com um risco diminuídode perda dentária, sugerindo que este tratamento pode conferir,em longo prazo, proteção contra a perda dentária(Geurs, 2007).

OBESIDADE E DOENÇA PERIODONTALObesidade pode ser definida como um estado no qual o

peso corporal está grosseiramente acima do peso aceitável ouideal, geralmente devido ao acúmulo excessivo de gorduras nocorpo. Os padrões podem variar com a idade, sexo, fatoresgenéticos ou culturais. (Aronne & Segal, 2002). O tecido adiposoé considerado atualmente como um complexo órgão endócrinocom metabolismo ativo que secreta inúmeros fatoresimunoregulatórios que podem desempenhar um importantepapel na biologia vascular. Além disso, o tecido adiposo pode terinfluência no desenvolvimento de resistência à insulina e na doençaperiodontal (Ritchie, 2007). Evidências recentes também têmdemonstrado que o tecido adiposo pode funcionar como umreservatório de citocinas inflamatórias.

Desta maneira, é possível que o aumento da gordura corpo-ral aumente a probabilidade de uma resposta inflamatória ativana doença periodontal (Greenburg & Obin, 2006). Algunsestudos recentes, todos transversais, têm sugerido uma possívelrelação entre a doença periodontal e a obesidade, demonstrandoassociações entre algumas medidas corporais de adiposidade ealguns parâmetros da doença periodontal. Vechia et al., (2005)em estudo realizado no Brasil, demonstraram um a correlação

FIGURA 1 – Modelo fisiológico sobre a atuação do estresse na doença periodontal. SNASNASNASNASNA se refereao sistema nervoso autônomo, SNCSNCSNCSNCSNC ao sistema nervoso central, ACTHACTHACTHACTHACTH ao hormônio adreno-corticotrópico, NENENENENE à norepinefrina, EEEEE à epinefrina, IL-1IL-1IL-1IL-1IL-1 à interleucina 1 e MMPMMPMMPMMPMMP àmetaloproteinase da matriz. O termo coping se refere à estratégia de enfrentamento aos fatoresestressores (Adaptado de Genco et al., 1998)

Figura 2- Modelo no qual atuação do estresse se aplica no comportamento do indivíduo comrepercussão na doença periodontal (Adaptado de Genco et al., 1998)


5 7

positiva entre a obesidade a doença periodontal em pacientesdo sexo feminino. Estudos longitudinais, com medidas maisprecisas de adiposidade poderão fornecer resultados maisconclusivos para o estabelecimento da obesidade como fatorde risco para a doença periodontal.

MEDICAÇÕES COM REPERCUSSÃO NO

PERIODONTOAlguns medicamentos, embora tragam uma série de

benefícios no tratamento e controle de algumas doenças econdições sistêmicas, podem ter efeitos adversos relacionados àseveridade ou ao tratamento das doenças periodontais. É fun-damental que, na anamnese detalhada do paciente, o uso demedicamentos seja identificado para que as devidas condutasclínicas sejam realizadas.

Medicações indutoras de crescimento gengivalIndivíduos que fazem uso de drogas anticonvulsivantes a

base de fenitoina podem vir a desenvolver crescimento gengival.Embora esta ocorrência esteja bem estabelecida, os mecanismosbiológicos relacionados a este tipo de crescimento gengival aindanão estão totalmente esclarecidos. Alguns estudosdemonstraram que o crescimento gengival induzido pelafenitoina pode estar relacionado à presença do biofilme e àhigiene bucal inadequada. Nestes casos o acúmulo de célulasinflamatórias, entre estas os macrófagos, é acentuado e afenitoina pode estimular estas células a secretar fatores decrescimento que estimulam a proliferação celular (Iacopino et

al., 1997). Embora cause este tipo de crescimento gengival, afenitoina não está associada à severidade da doençaperiodontal, apesar de dificultar as manobras adequadas dehigiene bucal.

Bloqueadores dos canais de cálcio, como a nifedipina,também pode causar crescimento gengival. Medicamentos àbase de nifedipina são anti-angínicos e anti-hipertensivos queinibem o movimento dos íons cálcio através da membrana dascélulas musculares cardíacas e arteriais o que resulta na depressãodo impulso cardíaco e dilatação das artérias coronárias e arteríolasperiféricas. As alterações dos níveis de cálcio intracelular induzidaspela nifedipina nas células gengivais, associadas à inflamaçãolocal, podem resultar em crescimento gengival em algunsindivíduos.

A maior parte dos protocolos de imunossupressão para aprevenção da rejeição de órgãos transplantados utiliza aciclosporina A (CsA). Esta droga também pode causarcrescimento gengival entre 30 a 50% (Romito et al., 2004; Saraivaet al., 2006) dos indivíduos transplantados. Vários estudosprocuraram associar a etiologia do crescimento gengival emindivíduos transplantados que util izam drogas

imunossupressoras com níveis de placa bacteriana, presença dedoença periodontal, dosagem e duração da terapia,concentração plasmática da droga e suscetibilidade genética,mas a influência individual de cada um destes fatores ainda édesconhecida, assim como a exata patogênese do crescimentogengival. Mesmo assim, sabe-se que os dois fatores maisimportantes são: a inflamação provocada pelo biofilmebacteriano e o crescimento fibrótico induzido pela ação domedicamento.

A literatura tem mostrado que o controle do biofilme por sisó não é capaz de interromper a progressão deste tipo decrescimento gengival. Uma solução que vem sendo bastanteestudada para a resolução do crescimento gengival seria aalteração da medicação imunossupressora de ciclosporina-Apara o Tacrolimus (FK 506). Recente estudo prospectivo(Sekiguchi et al., 2007) comparou a ocorrência de crescimentogengival induzido pelas duas drogas e os resultados sugeremque tanto a CsA como o Tacrolimus levaram a um crescimentogengival estatisticamente significativo após três meses de uso.Entretanto, o grupo que utilizou a CsA teve um crescimentomais significante que o grupo do Tacrolimus. Além disso, omesmo estudo não encontrou uma associação entre a presençade placa bacteriana e o crescimento gengival no períodoobservado.

O tratamento do crescimento gengival induzido pelas drogasacima citadas deve incluir um rigoroso controle do biofilme. Otratamento cirúrgico pode também ser realizado, mas com orisco de recidiva do crescimento. A substituição da medicaçãopor drogas que não causem este efeito adverso deve ser avaliadacom o médico responsável pelo tratamento.

Medicações associadas à xerostomiaA redução do fluxo salivar pode ser causada por vários tipos

de medicações como anti-hipertensivos, anti-histamínicos,antidepressivos, analgésicos, sedativos e tranqüilizantes. Éimportante avaliar se a diminuição do fluxo salivar está relacionadaa medicamentos ou a outras doenças ou condições clínicas comoSíndrome de Sjörgen, desordens endócrinas, tratamento radioou quimioterápico. A xerostomia pode predispor a diversaspatologias bucais como a candidíase, cárie dentária (em especialcárie radicular) e doenças periodontais, além de problemas deretenção com as próteses totais. O controle rigoroso do biofilme,a aplicação tópica de flúor e a utilização de substitutos da saliva,além da possível substituição da medicação, podem fazer partedo tratamento do paciente.


O estudo das inter-relações entre algumas doenças e


5 8


1- Aronne LJ, Segal KR. Adiposity and fat distribution outcome measures:

assessment and clinical implications. Obes Res 2002; 10:14S-21S.

2- Boyapati L, Wang H-L. The role of stress in periodontal disease and

wound healing. Periodontology 2000 2007; 44:195-210.

3- Croucher, RB, Marcenes WS, Torres MC. The relationship between

life events and periodontitis. A case control study. J Clin Periodontol

1997; 24:34-43.

4- Dorland. Dorland’s Ilustrated medical Dictionary. Oxford, UK: WB

Saunders, 2000.

5- Freeman R, Goss S. Stress measures as predictors of periodontal

disease – a preliminary communication. Community Dent of Oral

Epidemiol 1993; 21: 176–177.

6- Garcia RI, Krall EA, Vokonas PS. Periodontal disease and mortality

from all causes in the VA dental longitudinal study. Ann Periodontol

1998; 3: 288-302.

7- Genco RJ, Ho AW, Kopman J, Grossi SG, Dunford RG, Tedesco LA.

Models to evaluate the role of stress in periodontal disease. Ann

Periodontol 1998; 3;288-302.

8- Geurs, NC. Periodontology 2000 2007; 44: 29–43.

9- Greenburg AS, Obin MS. Obesity and the role of the adipose tissue

in inflammation and metabolism. Am J Clin Nutr 2006; 83:461S-

465S.

10- Hugoson A, Ljungquist B, Breivik T. The relationship of some negative

events and psychological factors to periodontal disease in an adult

Swedish population 50 to 80 years of age. J Clin Periodontol 2002;

29: 247–253.

11- Iacopino AM, Doxey D, Cutler CW . Phenytoin and cyclosporine-A

specifically regulate macrophage phenotuupe expression of platelet-

derived growth factor and interleukin-1 in vitro and in vivo: possible

molecular mechanism of drug induced gingival hyperplasia. J

Periodontol 1997; 68: 73-83.

12- Marcenes WS, Sheiham A. The relationship between work stress

and oral health status. Soc Sci Med 1992; 35: 1511-1520.

13- Mohammad AR, Bauer RL, Yeh CK. Spinal bone density and tooth

loss in a cohort of postmenopausal women. Int Dent J 1997;10:381-

385.

14- Mohammad AR, Hooper DA, Vermilea SG. An investigation of the

relationship between systemic bone density and clinical periodontal

status in postmenopausal asian-americam women. Int Dent J 2003;

53:121-125.

15- Monteiro da Silva AM, Oakley DA, Newman HN, Nohl FS, Lloyd HM.

Psychosocial factors and adult onset rapidly progressive periodontitis.

J Clin Periodontol 1996; 23:789–794.

16- Organización Mundial da Salud. Investigaciones sobre la menopausa

en los años noventa. Informe de un grupo científico de la OMS.

condições sistêmicas e as doenças periodontais temassumido um papel importante para o esclarecimentodas variações que ocorrem na prevalência e progressãodas doenças periodontais na população. O conhecimentodas características destas doenças e condições sistêmicase de seus possíveis mecanismos de ação no início e pro-gressão das doenças periodontais é fundamental para odiagnóstico e condução do tratamento. A anamnesebem conduzida é essencial para a identificação de possíveisfatores que possam contribuir para o maior risco de doençaperiodontal.

ABSTRACT

Smoking and diabetes mellitus are considered risk factorsfor periodontal diseases. Other systemic diseases and systemicconditions have been associated to the higher prevalence ofperiodontal diseases. This paper will present the relationship ofstress, osteoporosis, obesity and the use of some drugs to theperiodontal diseases.

UNITERMS: peridontal disease, stress, osteoporosis,obesity, drugs.


5 9

Série de informes técnicos-866. Genebra: OMS, 1996.p. 1-16.

17- Pilgram TK, Hildebolt CF, Dotson M. Relationship between clinical

attachment level and spine and hip bone mineral density: data from

healthy postmenopausal women. J Periodontol 2002; 73: 298-301.

18- Reinhardt RA, Payne JB, Maze CA. Influence of estrogen and

osteopenia /osteoporosis on clinical periodontitis on postmenopausal

women. J Periodontol 1999; 70:823-828.

19- Ritchie CS. Obesity and periodontal disease. Periodontology 2000

2007; 44:154-163.

20- Ritchie CS. Obesity and periodontal disease. Periodontology 2000

2007;44:154-163.

21- Romito GA, Gondim VS, Gomes GH, Alecrin IN, Pustiglioni FE.

Doença periodontal e sua relação com o climatério. IN; Paiva JS,

Almeida RV. Periodontia: A atuação clínica baseada em evidências

científicas. São Paulo: Artes Médicas, 2005, p.353-367.

22- Romito GA, Pustiglioni FE, Saraiva L, Pustiglioni AN, Lotufo RFM,

Stolf NA. Relationship of subgingival and salivary microbiota to gingival

overgrowth in heart transplant patients following cyclosporin A

therapy. J Periodontol 2004; 75:918-924.

23- Ronderos M, Jacobs DR, Himes JH, Pihlstrom BL. Associations of

periodontal disease with femoral mineral density and estrogen

replacement therapy: cross-sectional evaluation of US adults from

NHANES III. J Clin Periodontol 27: 778-786, 2000.

24- Saraiva L, Lotufo RFM, Pustiglioni AN, Silva Jr. HT and Imbronito AV.

Evaluation of subgingival bacterial plaque changes and effects on

periodontal tissues in patients with renal transplants under

immunosuppressive therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

Radiol Endod 2006; 101: 457-62.

25- Sekiguchi RT, Paixão CG, Saraiva L, Romito GA, Pannuti CM,

Lotufo RFM. Incidence of tacrolimus induced gingival overgrowth in

the absence of calcium channel bloquers: A short-term study. J Clin

Periodontol 2007; 34:545-550.

26- Solis ACO, Lotufo RFM, Pannuti, CM, Brunheiro C, Marques AH,

Lotufo-Neto F. Association of periodontal disease to anxiety and

depression symptoms, and psychosocial stress factors. J Clin Periodontol

2004; 31:633 - 638.

27- Tezal M, Wactawski-Wende J, Grossi SG. The relationship between

bone mineral density and periodontitis in postmenopausal women. J

Periodontol 2000; 71: 1492-1498.

28- Vecchia CFD, Susin C, Rösing -CK, -Oppermann RV, Albandar JM.

Overweight and Obesity as Risk Indicators for Periodontitis in Adults.

Journal of Periodontol 2005; 76:1721–1728.

29- Vettore, M. V. (2000) A relação do estresse e da ansiedade com a

periodontite do adulto.Tese, Universidade Federal do Rio de Janeiro,

Rio de Janeiro.

30- Vingerhoets A. Health Psychology. Oxford, UK: Blackwell Publishing,

2004.

31- Von Wowern N, Klausen B, Kollerup G. Osteoporosis: a risk factor

in periodontal disease. J Periodontol 1994; 65: 1134-1138.

32- Weyant RJ, Pearlstein ME, Churac AP. The associantion between

osteopenia and periodontal attachment loss in older women. J

Periodontol 1999; 70: 982-991.



Faculdade de Odontologia/Departamento de Periodontia

Av Prof Lineu Prestes, 2227

Cidade Universitária São Paulo/ SP

CEP: 05508-000


6 0


INTRODUÇÃO

A Odontologia enquanto ciência, em especial aPeriodontia, vem vivenciando mudanças paradigmáticasimportantes ao longo dos anos. As décadas de 1960 e1970 foram extremamente significativas, pois a relaçãoentre o biofilme dental e o aparecimento das diferentesmanifestações da doença periodontal foi estabelecida.Entretanto, esse fato levou a uma concentração de es-forços preventivos e terapêuticos eminentemente naplaca bacteriana – hoje entendida diferentemente nasua composição, constituindo-se no biofilme dental(DARVEAU et al., 1997).

O foco da Odontologia como um todo, tambémem relação à cárie, esteve bastante vinculado ao biofilme.Isso fez com que se perdesse do olhar os outros fatoresenvolvidos na etiopatogênese das doenças, inclusivesuportados por evidências epidemiológicas e experimen-tais que eram, na maior parte das vezes, ignoradas.

As novas descobertas, especialmente advindas deestudos epidemiológicos, fizeram com que o horizonteda profissão se ampliasse e que se iniciasse, nas décadasde 1980 e 1990, uma consideração mais séria sobreoutros fatores que estariam envolvidos na cadeia causaldas doenças periodontais (GENCO, 1996). Somando-se a isso, nos anos 1990, um novo paradigma emerge,denominado Medicina Periodontal (WILLIAMS &

A PREVENÇÃO NO CONTEXTO DA MEDICINAPERIODONTALPrevention in the Context of Periodontal Medicine

Cassiano Kuchenbecker Rösing1, Alex Nogueira Haas2, Tiago Fiorini3

RESUMO

O presente trabalho faz uma revisão do entendimento dopapel da prevenção no contexto da Medicina Periodontal. Inici-almente, as doenças periodontais como enfermidades do com-portamento é abordado, ressaltando o papel do controle deplaca e dos fatores ambientais e sistêmicos. Num segundomomento, as doenças periodontais como prováveis fatores derisco a doenças/condições sistêmicas é analisado, demonstran-do que as associações encontradas apresentam fatores de ris-co comum. Assim, uma abordagem preventiva envolvendo osfatores de risco comuns é proposta como estratégia de pre-venção e promoção de saúde.

UNITERMOS:

1 Professor de Periodontia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul e da UniversidadeLuterana do Brasil.2 Professor de Clínica Odontológica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Aluno doPrograma de Pós-Graduação em Odontologia – Doutorado em Periodontia – UniversidadeFederal do Rio Grande do Sul.3 Aluno do Programa de Pós-Graduação em Odontologia – Mestrado em Periodontia –Universidade Federal do Rio Grande do Sul.


Prevenção, medicina periodontal, saúde.R Periodontia 2007; 17:60-66.


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OFFENBACHER, 2000). Essa nova forma de entender o proces-so saúde-doença periodontal considera factualmente os fatoresde ordem comportamental, sistêmica, genética, dentre outros,como co-responsáveis pelo processo etiopatogênico. Ademais,também surgiram as evidências de associação entre a presençade doença periodontal e eventos negativos gerais, em especialeventos cardiovasculares, nascimento de prematuros de baixopeso, doenças pulmonares, dificuldade de controle do diabetes,dentre outros.

Assim, o horizonte preventivo em Periodontia também so-freu alterações bastante significativas. Se num determinadomomento simplesmente almejava-se que as populações tives-sem dentes limpos, hoje, acrescem-se outras medidas, todasextremamente vinculadas à qualidade de vida. O objetivo destetrabalho é discorrer sobre o entendimento da prevenção nocontexto desse novo paradigma de Medicina Periodontal.

AS DOENÇAS PERIODONTAIS COMO

ENFERMIDADES DO COMPORTAMENTO

O conhecimento etiopatogênico das doenças periodontaisatualmente aponta para sua forte relação com aspectoscomportamentais. O primeiro aspecto comportamental impor-tante está vinculado ao fato de que o início do desequilíbrio doprocesso saúde-doença periodontal se dá com um desafiomicrobiano representado pelo biofilme dental – supragengivalpara as gengivites (LOE et al., 1965) e subgengival para asperiodontites (LINDHE et al., 1973).

Entretanto, fatores de risco ambientais e adquiridos, assimcomo de natureza sistêmica estão envolvidos na patogênesedas doenças periodontais. Dentre esses, destacam-se o fumo eo diabetes como os principais, os quais já apresentam evidênciasepidemiológicas e clínicas (GELSKEY, 1999, ALBANDAR, 2002).Além desses que são os mais significativos, a obesidade (DALLAVECCHIA et al., 2005), o estresse e eventos negativos de vida(CASTRO et al., 2006), dentre outros têm sido estudados.

Observando-se as características desses prováveis fatoresenvolvidos na causalidade das doenças periodontais, observa-seque aspectos comportamentais são uma tônica. Por exemplo, ésabido que os hábitos de controle de placa são extremamentevinculados ao comportamento de saúde. O fumo tambémtem forte componente comportamental. Os aspectospsiconeuroimunológicos como estresse e eventos negativos devida sabidamente afetam os comportamentos humanos. A dia-betes, como exemplo típico, está envolvida na chamada síndromemetabólica, fortemente associada à obesidade, outro compor-tamento pouco vinculado à saúde (ROTH et al., 2004,SONNENBERG et al., 2004).

Os novos achados demonstrando que estilo de vida, comoa realização rotineira de exames médico-odontológicos, prática

de exercícios físicos, etc. têm relação com doença periodontalnão são por acaso. Entretanto, não há uma relação direta entreesses e a experiência de doença (AL-ZAHRANI et al., 2005). Cla-ramente esses achados demonstram que um estilo de vida sau-dável em senso amplo contribui para a saúde dos indivíduosque, num paradigma moderno, inclui a saúde da boca e, nocaso em tela, do periodonto. A Figura 1 demonstra um esque-ma etiopatogênico do processo saúde-doença periodontal, comas suas múltiplas facetas envolvendo comportamentos dos indi-víduos, nos quais o hábito de fumar e o diabetes sabidamentesão destacados. Outros fatores ainda estão por ser conhecidosno contexto da doença periodontal como uma doençacomportamental.

Assim, modernamente, o entendimento das doençasperiodontais como doenças do indivíduo, vinculadas ao seuambiente, demonstram que a qualidade de vida inclui a saúdeperiodontal. Comportamentos de saúde são, sem sombra dedúvida, contribuintes para o bem estar dos indivíduos e das po-pulações.

PREVENÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

A discussão sobre a prevenção das doenças periodontaisno contexto da medicina periodontal pode ser focada no âmbi-to primário e secundário de prevenção. Estratégias de preven-ção primária são instituídas antes do estabelecimento da doen-ça e principalmente voltadas para os fatores etiológicos e derisco envolvidos no desenvolvimento da doença. A prevençãosecundária se dá já quando a doença esta estabelecida, mas emseus estágios iniciais (FLETCHER et al., 1996). No que se refere àgengivite, foi demonstrado no estudo clássico de “Gengivite ex-perimental em humanos” que ela se desenvolve em todo e qual-quer indivíduo que interrompa o controle do biofilmesupragengival. Dessa forma, entende-se que o biofilme bacterianosupragengival é o agente causal da gengivite. Também foi obser-vado que o retorno aos hábitos de controle deste biofilme levaao retorno da saúde gengival (LOE et al., 1965). Assim sendo, noque se refere à gengivite, o controle do biofilme supragengivaltem sido o meio mais efetivo de prevenção. Nesse sentido, osesforços de motivação e disseminação do conhecimento sobrea importância do controle do biofilme são extremamente váli-dos e parecem ser a única forma efetiva de prevenção dasgengivites.

O que parece ser razoavelmente aceitável e conhecido so-bre a prevenção da gengivite não é tão evidente em relação àprevenção das periodontites. Apesar de saber-se que nem todagengivite progride para uma periodontite, existe evidência sufici-ente de que para o desenvolvimento de uma periodontite é ne-cessário que gengivite ou algum grau de inflamação gengivalestejam previamente estabelecidos (LINDHE et al., 1973). Asso-


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ciado a isto está o fato de que os biofilmes supra e subgengivalpossuem uma relação entre si. Sabe-se que o biofilme subgengivalé derivado do supragengival (WEIDLICH et al., 2001). Além dis-so, o estabelecimento de um programa de controle do biofilmesupragengival por parte do paciente leva a significativas altera-ções clínicas, em descritores do processo saúde-doençaperiodontal como profundidade de sondagem e nosangramento subgengival, além de alterações microbiológicasimportantes no biofilme subgengival (GOMES et al., 2007, HAASet al., 2006). Estes conhecimentos têm suportado a prevençãoda gengivite, através de medidas de controle do biofilmesupragengival, como o melhor método de prevenir periodontite(AXELSSON & LINDHE, 1977, AXELSSON & LINDHE, 1981,AXELSSON et al., 2002). Além disso, também tem-se dado im-portância para o tratamento da gengivite na prevenção daperiodontite. Neste caso, a prevenção secundária da gengivitese torna a prevenção primária da periodontite. Recentemente,contudo, foi questionado o papel da higiene bucal pessoal naredução do risco ao desenvolvimento ou progressão deperiodontite (HUJOEL et al., 2005), devido à escassez de ensaioscontrolados randomizados sobre o efeito preventivo de medi-das de controle do biofilme supragengival na periodontite crôni-ca. É nesse contexto que o entendimento da multicausalidadedas doenças periodontais se insere.

A atuação sobre fatores de risco à periodontite tambémdeve ser considerada no aspecto preventivo. Atualmente, fumoe diabetes são os fatores de risco com maiores evidências decausalidade com a periodontite crônica e devem ser abordadosem estratégias preventivas (ALBANDAR, 2002). Estima-se queaproximadamente 12% dos casos de periodontite sejam atribu-ídos ao fumo, ou seja, que a instituição de um programa decessação do hábito de fumar resultaria em uma redução noscasos de periodontite em até 12% (SUSIN et al., 2004). Outrosprováveis fatores de risco comportamentais, socioeconômicose adquiridos têm sido estudados, tais como obesidade, álcool,

estresse, nutrição, que também possuem um potencial preven-tivo e devem ser levados em consideração.

TRATAMENTO PERIODONTAL COMO ESTRATÉGIA

PREVENTIVA DE CONDIÇÕES/DOENÇAS SISTÊMICAS

No outro lado da relação em Medicina Periodontal, encon-tra-se o papel das doenças periodontais como prováveis fatoresde risco a problemas sistêmicos. As doenças periodontais têmsido constantemente associadas com várias doenças sistêmicas,tais como diabetes, doenças cardiovasculares isquêmicas, aci-dente vascular cerebral isquêmico e nascimento de prematuroscom baixo peso, dentre outros. Entretanto, a influência do tra-tamento periodontal sobre estas condições ainda permaneceincerta.

Estudos recentes têm utilizado variáveis diferentes comodesfecho para o tratamento periodontal. Ao invés dos tradicio-nais níveis de inserção clínica e profundidade de sondagemperiodontal, outros parâmetros, como função endotelial, níveissistêmicos de proteína C-reativa, níveis glicêmicos e até mesmoparto prematuro têm sido utilizados.

Tonetti e colaboradores (TONETTI et al., 2007) avaliaram oefeito do tratamento periodontal sobre a função endotelial,medido através do diâmetro da artéria braquial durante o fluxo.Foi demonstrado que o tratamento periodontal melhora de for-ma significativa a função endotelial, entretanto não houve dife-renças significativas em outros marcadores inflamatórios avalia-

Figura 1: Doenças periodontais e condições/doenças sistêmicas – uma inter-relação dinâmica.[Adaptado de (PAGE & KORNMAN, 1997)]

Figura 2. Gráfico ilustrando os valores de Odds Ratio ou risco relativo entre diferentes fatores derisco em comum para doenças cardiovasculares (DCV), doença infecciosa pulmonar, partoprematuro (PP) e periodontite crônica, obtidos a partir de estudos transversais, longitudinais oumetanálises. Referências bibliográficas para as diferentes doenças: periodontite (KHADER et al.,2004, AZARPAZHOOH & LEAKE, 2006, VERGNES & SIXOU, 2007); fumo (LANAS et al., 2007,NUORTI et al., 2000, HORTA et al., 1997, SUSIN et al., 2004); gênero (NUORTI et al., 2000,SUSIN et al., 2004, JOUSILAHTI et al., 1999); socioeconômico/educação (NUORTI et al., 2000,SUSIN et al., 2004, ALBERT et al., 2006, LUO et al., 2006); diabetes (EMRICH et al., 1991,LANAS et al., 2007, NUORTI et al., 2000, ROSENBERG et al., 2005).


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dos como interleucina 1β e proteína C-reativa.A proteína C-reativa é uma proteína de fase aguda produzi-

da no fígado, em resposta a algumas citocinas geradas no pro-cesso inflamatório, e circulante no sangue (EBERSOLE &CAPPELLI, 2000). Ela está associada à aterosclerose e desfechosadversos cardiovasculares, e tem sido utilizada como indicadorde risco para doença coronariana em pacientes aparentementesaudáveis. Concentrações elevadas desta proteína são encon-tradas em pacientes com infecção, inclusive em pacientes comdoença periodontal. Ioannidou e colaboradores, em umametanálise sobre o efeito do tratamento periodontal sobre osníveis sistêmicos da proteína C-reativa, concluíram que o trata-mento periodontal não cirúrgico não foi capaz de reduzir signi-ficativamente os níveis sistêmicos deste marcador (IOANNIDOUet al., 2006).

A associação entre doença periodontal e diabetes já estáclaramente estabelecida na literatura. O efeito do diabetes sobrea doença periodontal já foi demonstrado em inúmeros estudosepidemiológicos (EMRICH et al., 1991, GROSSI et al., 1994). Ocaminho inverso, ou seja, o efeito do tratamento periodontalsobre o controle metabólico do diabetes tem despertado inte-resse no meio científico. Janket e colaboradores avaliaram atra-vés de uma metanálise o efeito do tratamento periodontal sobreos níveis glicêmicos de pacientes com diabetes. Apesar de haveruma tendência à redução dos níveis glicêmicos em pacientessubmetidos ao tratamento periodontal, os resultados não fo-ram estatisticamente significativos. Estudos que utilizaram anti-bióticos como coadjuvante ao tratamento periodontal obtive-ram melhores resultados (JANKET et al., 2005).

Provavelmente, dentre as condições sistêmicas associadas àdoença periodontal, a mais estudada atualmente e ao mesmotempo mais controversa é a relação da doença periodontal como nascimento de bebês prematuros e/ou com baixo peso.Offenbacher e colaboradores foram pioneiros no estudo destaassociação (OFFENBACHER et al., 1996). Desde então, váriosoutros estudos, com diferentes metodologias e amostras, abor-daram esta questão. Em apenas quatro deles houve interven-ção (tratamento periodontal associado ou não ao uso de antibi-óticos sistêmicos) nas gestantes. Os resultados são controver-sos, já que em dois deles o tratamento esteve associado a meno-res taxas de prematuros e/ou com baixo peso, enquanto nosoutros dois essa diferença não foi encontrada. Numa metanáliserecente, Xiong e colaboradores concluíram que apesar de haveruma tendência a redução no risco de desfechos desfavoráveisdurante a gestação em pacientes submetidas ao tratamentoperiodontal, estudos de intervenção melhor delineados e princi-palmente com amostras maiores são necessários (XIONG et al.,2006).

Apesar de tentador, deve-se ter muito cuidado no estabele-

cimento de uma relação causal entre doença periodontal e do-enças sistêmicas. Se esta relação for mesmo causal e não ape-nas casual, então o tipo de desfecho utilizado como critério desucesso do tratamento periodontal deve ser diferente do atéagora utilizado. Ou seja, se a doença periodontal estiver mesmocausando doença coronariana, AVC, prematuridade ou qual-quer outra enfermidade sistêmica, então o objetivo do trata-mento passa a ser o controle da infecção, e não mais a simplesmanutenção do dente ou de seus níveis de inserção.A partir doestabelecimento desses novos desfechos, provavelmente ou-tros tipos de abordagem, como o uso de antibióticos sistêmicose extração de dentes com prognóstico duvidoso, serão maisfreqüentemente indicadas. É muito importante que se tenhaclaro que essas abordagens citadas ensejam inclusive uma ques-tão ética importante – tanto o uso incorreto e indiscriminado deantibióticos, quanto a exodontia precoce, não podem ser utili-zados sem que uma ampla discussão com o paciente seja feitapor profissionais capacitados e com um alto conhecimento. EmOdontologia, as decisões rápidas feitas por profissionais poucoesclarecidos em relação à ciência sempre trouxeram conseqü-ências trágicas.

Entretanto, a evidência disponível atualmente não justificaesta mudança de atitude. Um tratamento baseado na interven-ção a fatores de risco comuns entre a doença periodontal evárias outras doenças sistêmicas parece ser o mais apropriado.

ABORDAGEM DE FATORES DE RISCO COMUNS

O conceito principal que permeia a abordagem de fatoresde risco comuns é que a promoção de saúde geral, através docontrole de um número pequeno de fatores de risco, pode terum forte impacto em um grande número de doenças combaixo custo, maior eficácia e efetividade do que a abordagem dedoenças específicas. Um grande benefício desta abordagem éque ela foca na melhora das condições de saúde de toda apopulação e de grupos de alto risco, reduzindo assim desigual-dades sociais (SHEIHAM & WATT, 2000). Tudo isto se baseia nofato de que inúmeras doenças crônicas, tais como doençacardiovascular, câncer, derrame e doenças bucais, possuem fa-tores de risco em comum e muitos deles são relevantes paramais de uma doença.

Tomemos como exemplo as doenças cardiovasculares (DCV)que possuem uma similaridade bastante grande com aperiodontite. Os principais fatores de risco para DCV são nívelsocioeconômico, sedentarismo, dieta, gênero masculino, fumo,álcool, hipertensão, colesterol entre outros. Se compararmoscom a periodontite, temos inúmeros fatores de risco em co-mum. Se uma estratégia preventiva for voltada para esses fato-res, tanto DCV quanto periodontite estarão sendo beneficiadas.A figura 2 ilustra a força de associação entre fatores de risco em


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1- Darveau RP, Tanner A, Page RC. The microbial challenge in periodontitis.

Periodontology 2000. 1997 Jun;14:12-32.

2- Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J

Periodontol. 1996 Oct;67(10 Suppl):1041-9.

3- Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine: the emergence

of a new branch of periodontology. Periodontology 2000. 2000

Jun;23:9-12.

4- Loe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental Gingivitis in Man. J

Periodontol. 1965 May-Jun;36:177-87.

comum entre periodontite e condições/doenças sistêmicas. Asmedidas de odds ratio e risco relativo indicam o aumento norisco que um indivíduo apresenta se exposto ao fator em estu-do. Por exemplo, pode-se perceber que fumar, ser do gêneromasculino, ter baixo nível sócio-econômico-cultural e diabetesaumentam o risco (OR/RR acima de 1, linha tracejada) do desen-volvimento de periodontite, DCV, infecção pulmonar, parto pre-maturo e, inclusive, periodontite. Assim, quem fuma possui ris-co aproximadamente duas, quatro e oito vezes maior de terDCV, infecção pulmonar e periodontite, respectivamente. Nãose pode esquecer também que os fatores de riscofreqüentemente agrupam-se nos mesmos indivíduos ou gru-pos de indivíduos, que serão ainda mais beneficiados com umaabordagem de fatores de risco comuns.


O presente trabalho procurou analisar as interaçõesetiopatogênicas envolvendo o processo saúde-doençaperiodontal, incluindo os fatores que atuam sobre a doença ecomo esta pode atuar negativamente em condições/doençassistêmicas. Parte das evidências disponíveis ainda carece de maisestudos. Entretanto, o cirurgião dentista não pode ignorar a

possibilidade de que estas estejam envolvidas e deve, portantoincluí-la na sua abordagem clínica. A cessação do hábito de fumoe o controle do diabetes são hoje mandatórios para a prevençãoem Periodontia. O quanto as estratégias preventivas periodontaisserão responsáveis pelo decréscimo de morbidade e mortalida-de ainda permanece obscuro. Entretanto, como profissão dasaúde, a Odontologia deve ser mais um contribuinte na cons-trução de indivíduos e populações mais saudáveis.

ABSTRACT

The present paper revises the understanding of the role ofprevention in the context of Periodontal Medicine. Initially, theconcept of periodontal diseases as behavioral diseases isapproached, emphasizing the role of plaque control andenvironmental and systemic factors. In a second approach,periodontal diseases as possible risk factors to systemic diseases/conditions is analyzed, demonstrating that the found associationshave common risk factors. Thus, a preventive approach involvingthe common risk factors is proposed as preventive and healthpromotion strategy.

UNITERMS:

5- Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Experimental periodontitis in the beagle

dog. Int Dent J. 1973 Sep;23(3):432-7.

6- Gelskey SC. Cigarette smoking and periodontitis: methodology to

assess the strength of evidence in support of a causal association.

Community Dent Oral Epidemiol. 1999 Feb;27(1):16-24.

7- Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal

diseases. Periodontol 2000. 2002;29:177-206.

8- Dalla Vecchia CF, Susin C, Rosing CK, Oppermann RV, Albandar JM.

Overweight and Obesity as Risk Indicators for Periodontitis in Adults.

Prevention, periodontal medicine, health.


6 5

J Periodontol. 2005 Oct;76(10):1721-8.

9- Castro GD, Oppermann RV, Haas AN, Winter R, Alchieri JC. Association

between psychosocial factors and periodontitis: a case-control study.

Journal of clinical periodontology. 2006 Feb;33(2):109-14.

10- Roth J, Qiang X, Marban SL, Redelt H, Lowell BC. The obesity

pandemic: where have we been and where are we going? Obesity

research. 2004 Nov;12 Suppl 2:88S-101S.

11- Sonnenberg GE, Krakower GR, Kissebah AH. A novel pathway to

the manifestations of metabolic syndrome. Obesity research. 2004

Feb;12(2):180-6.

12- Al-Zahrani MS, Borawski EA, Bissada NF. Increased physical activity

reduces prevalence of periodontitis. Journal of dentistry. 2005

Oct;33(9):703-10.

13- Fletcher R, Fletcher S, Wagner M. Epidemiologia Clínica: elementos

essenciais. 3 ed. Porto Alegre: Artes Médicas 1996.

14- Weidlich P, Lopes de Souza MA, Oppermann RV. Evaluation of the

dentogingival area during early plaque formation. J Periodontol.

2001 Jul;72(7):901-10.

15- Gomes SC, Piccinin FB, Susin C, Oppermann RV, Marcantonio RAC.

Effect of supragingival plaque control in smokers and never-smokers:

6 months evaluation in periodontitis patients. J Periodontol Accepted

for publication. 2007.

16- Haas AN, Castro GD, Oppermann RV, Rosing CK. Efeito do controle

de placa supragengival nos parâmetros clínicos periodontais na

periodontite agressiva. Revista Periodontia. 2006;16(1):16-21.

17- Axelsson P, Lindhe J. The effect of a plaque control program on

gingivitis and dental caries in schoolchildren. J Dent Res. 1977 Oct;56

Spec No:C142-8.

18- Axelsson P, Lindhe J. Effect of controlled oral hygiene procedures

on caries and periodontal disease in adults. Results after 6 years. J

Clin Periodontol. 1981 Jun;8(3):239-48.

19- Axelsson P, Albandar JM, Rams TE. Prevention and control of

periodontal diseases in developing and industrialized nations.

Periodontol 2000. 2002;29:235-46.

20- Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Loesche WJ, Robertson PB. Personal oral

hygiene and chronic periodontitis: a systematic review. Periodontol

2000. 2005;37:29-34.

21- Susin C, Oppermann RV, Haugejorden O, Albandar JM. Periodontal

attachment loss attributable to cigarette smoking in an urban

Brazilian population. J Clin Periodontol. 2004 Nov;31(11):951-8.

22- Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis:

an introduction. Periodontology 2000. 1997 Jun;14:9-11.

23- Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, Donald A, Storry C, Parkar M, et al.

Treatment of periodontitis and endothelial function. The New

England journal of medicine. 2007 Mar 1;356(9):911-20.

24- Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and

inflammatory diseases. Periodontology 2000. 2000 Jun;23:19-49.

25- Ioannidou E, Malekzadeh T, Dongari-Bagtzoglou A. Effect of

periodontal treatment on serum C-reactive protein levels: a systematic

review and meta-analysis. Journal of periodontology. 2006

Oct;77(10):1635-42.

26- Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-

insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of periodontology. 1991

Feb;62(2):123-31.

27- Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE, et

al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for

attachment loss. J Periodontol. 1994 Mar;65(3):260-7.

28- Janket SJ, Wightman A, Baird AE, Van Dyke TE, Jones JA. Does

periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients?

A meta-analysis of intervention studies. Journal of dental research.

2005 Dec;84(12):1154-9.

29- Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G, et al.

Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth

weight. Journal of periodontology. 1996 Oct;67(10 Suppl):1103-13.

30- Xiong X, Buekens P, Fraser WD, Beck J, Offenbacher S. Periodontal

disease and adverse pregnancy outcomes: a systematic review. Bjog.

2006 Feb;113(2):135-43.

31- Sheiham A, Watt RG. The common risk factor approach: a rational

basis for promoting oral health. Community Dent Oral Epidemiol.

2000 Dec;28(6):399-406.

32- Khader YS, Albashaireh ZS, Alomari MA. Periodontal diseases and

the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-

analysis. Journal of periodontology. 2004 Aug;75(8):1046-53.

33- Azarpazhooh A, Leake JL. Systematic review of the association

between respiratory diseases and oral health. Journal of

periodontology. 2006 Sep;77(9):1465-82.

34- Vergnes JN, Sixou M. Preterm low birth weight and maternal

periodontal status: a meta-analysis. American journal of obstetrics

and gynecology. 2007 Feb;196(2):135 e1-7.

35- Lanas F, Avezum A, Bautista LE, Diaz R, Luna M, Islam S, et al. Risk

factors for acute myocardial infarction in Latin America: the

INTERHEART Latin American study. Circulation. 2007 Mar

6;115(9):1067-74.

36- Nuorti JP, Butler JC, Farley MM, Harrison LH, McGeer A, Kolczak

MS, et al. Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease.

Active Bacterial Core Surveillance Team. The New England journal

of medicine. 2000 Mar 9;342(10):681-9.

37- Horta BL, Victora CG, Menezes AM, Halpern R, Barros FC. Low

birthweight, preterm births and intrauterine growth retardation in

relation to maternal smoking. Paediatric and perinatal epidemiology.

1997 Apr;11(2):140-51.

38- Susin C, Dalla Vecchia CF, Oppermann RV, Haugejorden O, Albandar

JM. Periodontal attachment loss in an urban population of Brazilian


6 6


Cassiano Kuchenbecker Rösing

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CEP: 90560-010 – Porto Alegre – RS


adults: effect of demographic, behavioral, and environmental risk

indicators. J Periodontol. 2004 Jul;75(7):1033-41.

39- Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, Puska P. Sex, age,

cardiovascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective

follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland.

Circulation. 1999 Mar 9;99(9):1165-72.

40- Albert MA, Glynn RJ, Buring J, Ridker PM. Impact of traditional and

novel risk factors on the relationship between socioeconomic status

and incident cardiovascular events. Circulation. 2006 Dec

12;114(24):2619-26.

41- Luo ZC, Wilkins R, Kramer MS. Effect of neighbourhood income

and maternal education on birth outcomes: a population-based

study. Cmaj. 2006 May 9;174(10):1415-20.

42- Rosenberg TJ, Garbers S, Lipkind H, Chiasson MA. Maternal obesity

and diabetes as risk factors for adverse pregnancy outcomes:

differences among 4 racial/ethnic groups. American journal of public

health. 2005 Sep;95(9):1545-51.

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VOL. 17 - Nº 02 - JUNHO 2007

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As fotografias deverão ser apresentadas nas seguintes opções:1 - cópia em papel fotográfico no tamanho mínimo de 15 cm X 10 cm com identificação e numeração no verso ou,2 - em formato digital em arquivo JPG com resolução de 300 DPIs com no mínimo 15 cm X 10 cm e deverão ser enviadas

separadas do arquvio de texto devidamente identificadas. (Ex. se o nome da imagem que aparece no texto for FIG. 01, o nome doarquivo da imagem deverá ser FIG.01.JPG) ou;

3 - em formato digital em arquivo TIFF com resolução de 300 DPIs com no mínimo 15 cm X 10 cm e deverão ser enviadasseparadas do arquvio de texto devidamente identificadas. (Ex. se o nome da imagem que aparece no texto for FIG. 01, o nome doarquivo da imagem deverá ser FIG.01.TIFF) ou

As imagens que não atenderem estas especificações poderão ser enviadas para efetuarmos análise técnica quanto à viabilidadepara serem publicadas.

4 - As legendas devem ser apresentadas em folha separada, com indicação da seqüência e da posição correta.5 - As imagens serão publicadas em preto e branco. Caso haja interesse dos autores, há possibilidade de impressão colorida das

imagens, havendo custo adicional de responsabilidade dos autores.

SELEÇÃO DOS ARTIGOS

Inicialmente, todos os artigos são avaliados para verificação do cumprimento das exigências referentes às normas de publicaçãoda Revista Periodontia. Posteriormente, o conteúdo científico será avaliado por dois revisores do conselho editorial da Revista Periodontia,sem que os mesmos saibam a origem e autoria dos artigos. Na apreciação, serão avaliados, entre outros aspectos, relevânciado estudo, originalidade do mesmo e metodologia. O conselho editorial, após apreciação, decidirá sobre a aprovação ou negação doartigo ou solicitará correções no mesmo, para que possa ser reavaliado. Após aprovação, o artigo será enviado paraadequada correção técnica da língua portuguesa e inglesa. Todos os artigos negados retornarão aos autores seguindo do parecer dos

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VOL. 17 - Nº 02 - JUNHO 2007

revisores com as devidas considerações.

CONSIDERAÇÕES ÉTICAS

Estudos que envolvam seres humanos deverão estar de acordo com a RESOLUÇÃO 196/96 do conselho nacional de Saúde, eterem sido aprovados pela Comissão de Ética da Unidade/Instituição em que foram realizados. As mesmas considerações são feitaspara estudos em animais. O certificado de aprovação do comitê deve ser enviado via correspondência ou ou fax, juntamente com acarta de submissão.

ESTRUTURA DO ARTIGO

Os trabalhos devem ser divididos conforme os itens abaixo:1- Página de Título (Português e Inglês): deve conter o título do artigo em negrito, o nome dos autores numerados de acordo com

a instituição à qual pertencem e a principal titulação dos autores de forma resumida (sem nota de rodapé) e endereço do autorcorrespondente. As demais páginas devem ser na forma de texto contínuo.

Ex: Associação do PDGF e IGF na Regeneração Periodontal - Revisão de Literatura.Fernando Hayashi1, Fernando Peixoto Soares1, Christiane Watanabe Yorioka1, Francisco Emílio Pustiglioni2.1 Mestrandos em Periodontia da FOUSP2 Professor Titular de Periodontia da FOUSP2- Resumo: deve fornecer uma visão concisa e objetiva do trabalho, incluindo objetivos, materiais e métodos, resultados e as

conclusões. Deve conter no máximo 1300 toques incluindo pontos, vírgulas, etc.3- Unitermos: são palavras ou expressões que identificam o conteúdo do texto. Para a sua escolha, deverá ser consultada a lista

"Descritores em Ciências de Saúde - DECS", da BIREME.4- Abstract e Uniterms: cópia precisa e adequada do resumo e unitermos em inglês, também de acordo com a lista DECS.5- Introdução: é o sumário dos objetivos do estudo, de forma concisa, citando as referências mais pertinentes. Também deve

apresentar as hipóteses em estudo e a justificativa do trabalho.6- Materiais e Métodos: devem ser apresentados com suficientes detalhes que permitam confirmação das observações encon-

tradas, indicando os testes estatísticos utilizados, quando existirem.7- Resultados: as informações importantes do trabalho devem ser enfatizadas e apresentadas em seqüência lógica no texto, nas

figuras e tabelas, citando os testes estatísticos. As tabelas e figuras devem ser numeradas (algarismo arábico) e citadas durante adescrição do texto. Cada tabela deve conter sua respectiva legenda, citada acima, em espaço duplo, e deve ser apresentada em páginaseparada, no final do artigo. As legendas das figuras também devem estar localizadas em páginas separadas, no final do texto.

8- Discussão: os resultados devem ser comparados com outros trabalhos descritos na literatura, onde também podem ser feitasas considerações finais do trabalho.

9- Conclusão: deve responder objetivamente aos questionamentos propostos.10- Agradecimentos (quando houver): apoio financeiro de agências governamentais, assistências técnicas, laboratórios, empre-

sas e colegas participantes.11- Referências Bibliográficas: devem ser ordenadas em ordem alfabética pelo sobrenome do autor e redigidas em conformidade

com o MEDLINE (modelo Vancouver). As citações de autores no texto devem ser digitadas em letras maiúsculas e seguidas por datas,sem numeração (ex: LASCALA, 1989).

No caso da presença de dois autores, os nomes devem ser separados por "E" comercial (&) (LANGER & LANGER, 1985). Se houvermais de dois autores, deverá ser usada a expressão em itálico et al (SALLUM et al, 1998).

EXEMPLOS DE REFERÊNCIA

As referências devem ser numeradas em ordem alfabética. O estilo e a pontuação das referências devem ter o seguinte formato:Artigo de periódico (até 6 autores): 1. Blomlof JP Blomlof LB, Lindskog SF Smear removal and collagen exposure after non-

surgical root planing followed by etching with an EDTA gel preparation. J Periodontol 1996; 67(9): 841-845.Observação: no caso de mais de 6 autores, devem ser citados os 6 primeiros, seguidos da expressão et al.,Livro: 2. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Tratado de Patologia Bucal. 4th ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1987.Capítulos de Livro: Albrektsson T. Osseointegration: historic background and current concepts. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP.Clinical periodontology and implant dentistry. 3. ed. Copenhagen: Munksgaard: 1998. p. 851-61.Teses: Caminaga RMS. Influência de polimorfismos em genes de citocinas na morbidade da doença periodontal inflamatória

crônica [tese]. Piracicaba: UNICAMP/FOP; 2002.Observação: Utiliza-se Dissertação para mestrado e Tese para doutorado e pós-doutorado.

editorial junho 2007 - revistasobrape.com.br · sabrina gomes - (rs), sebastião l. a. greghi -...

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