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SÍNDROME DA SÍNDROME DA ANGÚSTIA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA RESPIRATÓRIA AGUDAAGUDA(SARA)(SARA)
Maíra SchmitzOrientadora: Maria Luiza Carvalho Orientadora: Maria Luiza Carvalho
EchevenguáEchevenguá
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A SARA
Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA)
Caracteriza-se: Insuficiencia respiratória aguda grave Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos Edema pulmonar
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A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em 1967.
Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.
Indivíduos normais ferimentos Dificuldade respiratória progressiva.
Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA.
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1994, formação do Consenso Americano-Europeu. Padronização das definições Entendimento dos mecanismos Evolução da síndrome
Definição de LPA x SARADefinição de LPA x SARA: LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da
permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos.
SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro
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FISIOPATOLOGIA
Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar Estrutura principal do parênquima pulmonar
Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar
Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação.
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Alvéolos Pulmonares ramificações finais das vias aéreas São recobertos por pequenos vasos
sanguíneos – capilares pulmonares. Local onde ocorre as trocas gasosas.
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Diante da inflamação alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar. gerando as alterações encontradas na SARA
A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular
Colagenoses e elastases
Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina.
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Figura 1 – Edema pulmonar Figura 2 - infiltrado intersticial inicial Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave
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Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.
A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante.
A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos.
Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar.
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O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias
Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia
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CAUSAS
Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória
Fatores de Risco: Lesões Diretas Lesões Indiretas
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Lesões Diretas Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar SARA primária
Aspiração Infecções pulmonares difusas Infecções gerais Quase afogamento Embolia gordurosa Inalação tóxica Trauma pulmonar
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Lesões Indiretas Extra-pulmonares Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar SARA secundária
Sepse Falência de múltiplos órgãos Trauma não-torácico grave Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático) Queimaduras Hipertransfusão Circulação extracorpórea
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Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação Próprio pulmão como gerador de SARA
A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA
A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial. Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar
normalmente
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SINAIS E SINTOMAS Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda
Alteração da relação V/Q
Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar Exudato inflamatório e constrição vascular.
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Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial
Inicialmente o paciente apresenta: Dispnéia Respiração artificial e rápida Aumento do trabalho respiratório Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos Pele cianótica Complacência respiratória baixa Espaço-morto alto Baixos índices de PaO2/FiO2
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Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes.
A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-capilar
A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial
De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se:
Quadro de insuficiência respiratória aguda Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax Hipoxemia grave
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EVOLUÇÃO
Fase I: Caracterizada pela aparição do edema pulmonar. Esta fase também conhecida como exudativa Presença de:
taquicardia taquipnéia alcalose respiratória
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Fase II
Fase de latência Dura em média 6-48 horas após a lesão Paciente clinicamente estável
Hiperventilação Queda progressiva da PaO2
Hipocapnia Aumento do trabalho respiratório
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Fase III
Constituição da fibrose pulmonar precoce Ocorre a partir do 5º ou 6º dia Ocorre as principais complicações infecciosas e
barotraumas Intensa taquipnéia e dispnéia Diminuição da complascencia pulmonar Shunt pulmonar elevado PaCo2 começa a elevar-se
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Fase IV
Fase de anormalidades severas Hipoxemia grave Não responde ao tratamento Shunt pulmonar elevado Acidose respiratória e metabólica
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Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida
Outros progridem para uma fase tardia Ocorre devido a fibrose pulmonar
Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte
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TRATAMENTO
Não existe tratamento específico para SARA
Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome
A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece Manutenção das trocas gasosas Estabilização hemodinâmica Transporte de O2 Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos
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VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada
Ventilador a volume Modo assisto-controlado VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2)
Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP)
Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O
Pressão Platô inferior a 35 cmH2O Fluxo inspiratório de 60l/min
Tem mostrado bons resultados na SARA
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A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico: Quase sempre necessário Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade Mantém oxigenação e a ventilação
Recursos Fisioterapêuticos Terapia mecânica Ajuda a preservar a função muscular Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via
aérea Melhoram a complacência torácica Aumentam a força muscular respiratória e endurance Previne complicações Acelera a recuperação
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Mudança de decúbito Melhora a hipoxemia do paciente Possibilita a perfusão melhoram saturação do oxigênio
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OBRIGADOBRIGADA!!!A!!!