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TRASTORNOS DEL POTASIO
TRASTORNOS DEL POTASIO
Potasio
Catin Intracelular mas importante (150mmol/L)
Plasma: 3.5-5(mmol/L)
Potasio Corporal total (2500-4500mmol/)
Relacin LIC:LEC es 38:1
Bomba Na-K-AtpAsa Introduce K y Saca Na 2:3
Ingestin Diaria 40-120mmol/da(1mmol/kg/dia)
Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 17 P.280
Fisiologa
Absorcin Gastrointestinal completa, ingesta diaria de 1mEq/kg/da (60-100mEq).
Exceso excretado por orina (90%) y heces (10%)
Rin es capaz de mantener homeostasis de K hasta tener TFG de 15-20ml/min.
Excrecin de potasio se incrementa por:
Aldosterona
Niveles altos de Sodio en tbulo colector (Diurticos)
Alto Gasto Urinario (Diuresis Osmtica)
Presencia de Iones con Carga Negativa en el Tbulo Colector (HCO3)
Excrecin de potasio se disminuye por:
Deficiencia de Aldosterona
Niveles bajos de Sodio en tbulo colector.
Bajo Gasto Urinario
Falla Renal
Diurticos
HIPOKALEMIA
Hipokalemia
Potasio srico < 3.5mEq/L
Clasificacin:
Leve: 3-3.5 mEq/L
Moderado: 2.5-2.9 mEq/l (Def. 200 mmol)
Severo: < 2.4 mEq/L (Def 500 mmol)
Unwin, R. J. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 7584 (2011); doi:10.1038/nrneph.2010.175
Etiologia
Reduccin en la ingesta
Anorexia nerviosa
Perfusin de Lquidos en pacientes en ayunas.
Alcoholismo
Prdidas renales
ATR(acidosis tubular renal )
Diurticos
Hiperaldosteronismo.
Sind. Cushing , Sind Bartter
Hipomagnesemia
Penicilina
Alcalosis Metablica
Causas
Prdidas extrarrenales (K en Orina 65 mEq / l.
a ) Manifestaciones neuromusculares:
debilidad, parestesias, arreflxia, parlisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia flccida y parada respiratoria.
b) Manifestaciones cardacas:
cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas, acortamiento QT, bloqueo AV 1 grado, ensanchamiento QRS, depresin del ST, onda bifsica (fusin QRS ancho y onda T), FV, TV, Bradicardia, BRDHH, BRIHH.
Uptodate 2015
Hiperpotasemia leve: ECG en ritmo sinusal de un paciente de 68 aos de edad en el que llama la atencin de unas ondas T picudas, altas, en V3-V6. En la analtica, destacaba la presencia de niveles elevados de K+ ( 5,3 mEq/L). El intervalo QT est dentro de lmites normales.
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Cuadro Clnico
Renal
Acidosis Metablica
Hiperkalmia interfiere en la eliminacin de Amonio.
Tratamiento
Calcio
Antagoniza la accin de Hiperkalmia en Membrana.
Gluconato de Calcio.- 1gr (10 ml al 10%) infundido en 2-3 minutos.
Cloruro de Calcio.- 500-1000mg (5-10ml al 10%) Infundido en 2-3 minutos.
Se puede repetir la dosis en 5 minutos si los cambios EKG persisten.
Tratamiento
Insulina con Glucosa
Estimula la Actividad de la bomba Na-K-ATPasa
10 UI de Insulina de Accin Rpida en 500cc de Sol. Glucosada 10% en 60 mins.
10 UI de Insulina de Accin Rpida en 50cc de Sol. Glucosada 50%.
El efecto inicia en 10-20 mins con pico en 30-60 min.
K Disminuye de 0.5-1.2mEq/L.
Uptodate
Treatment of hyperkalaemia in renal failure: salbutamol v. insulin. Lens XM, Montoliu J, Cases A, Campistol JM, Revert L Nephrol Dial Transplant. 1989;4(3):228.
Non-dialytic treatment of acute hyperkalemia in the dialysis patient. Emmett M Semin Dial. 2000;13(5):279.
Tratamiento
Agonistas Adrenrgicos
Estimulan la actividad dela bomba Na-K-ATPasa y el Cotransportador Na-K-2Cl
Salbutamol
10-20mg en 4ml de SS0.9% Nebulizado.
Terbutalina
.25 mg SC c 30 min- 2 hrs.
Disminuye k de 0-5-1.5mEq
Tienen Efecto Sinrgico con Insulina
Uptodate
Hypokalemic effects of intravenous infusion or nebulization of salbutamol in patients with chronic renal failure: comparative study. Liou HH, Chiang SS, Wu SC, Huang TP, Campese VM, Smogorzewski M, Yang WC Am J Kidney Dis. 1994;23(2):266.
Tratamiento
Bicarbonato de Sodio.
El Aumento del PH produce Salida de Hidrogeniones de la Clula para Actuar como Buffer, con la subsecuente entrada de K a la Clula para mantener electroneutralidad.
Puede ser adecuado en Acidosis Metablica.
Beneficio Dudoso.
Tratamiento
Diurtico de Asa
Inhibe Na-K-2Cl en Parte Ascendente del Asa de Henle
Furosemide: Dosis Mxima: 200mg
Diurtico Tiazdico
Inhibe la reabsorcin de Na, K e H en Tbulo Distal
Hidroclorotiazida: Dosis Mxima 200mg VO
Tratamiento
Ciclosilicato de circonio y sodio (ZS-9):
Compuesto Cristalino no Absorbible que intercambia Na e H por K en el Intestino.
10 gr VO c/ 8 hrs.
En estudio 92% de Pacientes lograron K Normal a las 48 hrs.
Patiromer
Polimero Orgnico No-Absorbible que Elimina K por Ca en el Colon.
Presentacin el Polvo disuelto en Agua.
Sulfonato de sodio de poliestireno
Elimina K, Ca y Mg y Se Absorbe Na
15-30 gr VO c/6hrs.
Uptodate 2015
Tratamiento
Dilisis
Hiperkalmia Refractaria
Hiperkalmia Severa
Se espera que el Potasio Aumente Rpidamente.
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