Insuficiência Respiratória
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
Vias aéreas difíceis
2015.2
Mailton Oliveira
Incapacidade do sistema respiratório de atender as demandas metabólicas de oxigênio do organismo ou
de eliminação do gás carbônico
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
IRpA do tipo I ou hipoxêmica (PaO2< 60 mmHg).IRpA do tipo II ou hipercápnica (PaCO2> 50 mmHg).
fisiologia
Etiologia e Fisiopatologia
HIPOXÊMICA
• Distúrbios V/Q
-vasoconstrição hipóxica
• Alteração da capacidade difusional do oxigênio pela membrana alvéolo-capilar
-edema intersticial, processos inflamatórios
•Elevadas altitudes
•Hipoventilação alveolar
Etiologia e Fisiopatologia
Etiologia e Fisiopatologia
Etiologia e Fisiopatologia
HIPERCÁPNICA
Insuficiência respiratória do tipo hipercápnica pode ser entendida analisando-se a equaçãodo volume minuto alveolar.
VM = (VT – VD) x FR
VM = volume minuto alveolar; VT = volume corrente; VD = espaço morto fisiológico; FR = frequência respiratória
A elevação da PaCO2 pode, portanto, ser decorrente da diminuição da frequência respiratória ou do volume corrente, ou, ainda, do aumento do espaço morto fisiológico.
Combinação de mecanismos
Em resumo, há quatro grandes grupos fisiopatológicos que podem causar hipoxemia, isoladamente ou em conjunto:
•Distúrbio entre a ventilação alveolar e a perfusão capilar (V/Q)
•Hipoventilação
•Shunt
•Alterações difusionais
Achados Clínicos
• Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, história de tosse, febre e sibilância.• Taquipneia, respiração paradoxal e uso de musculatura acessória (batimento de asa denariz, tiragem intercostal, supraesternal e de fúrcula).• Alterações no nível de consciência (agitação à sonolência).• Cianose,sudorese,taquicardia.• Sibilos: sugerem broncoespasmo (p. ex., asma); em pacientes mais idosos com antecedente de tabagismo importante, pensa-se em exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica; podem também indicar corpo estranho em vias aéreas, congestão pulmonar ou embolia pulmonar.• Estertores crepitantes sugerem preenchimento alveolar e podem sugerir um quadro pneumônico ou congestão pulmonar.• Diminuição do murmúrio vesicular localizado pode ocorrer em derrames pleurais oupneumotórax.
Exames Complementares
• Oximetria de pulso
• Gasometria arterial
Diagnóstico diferencial
Em razão da alta prevalência de hipoxemia como manifestação clínica de IRpA, a oxigenioterapia é muito importante no manejo dessa condição clínica. Oferecer oxigênio em abundância faz aumentar o gradiente para difusão da luz alveolar (PAO2) para os capilares (PaO2), com consequente tendência de correção da hipoxemia; no entanto, essa é uma maneira imediata, porém inespecífica, de resolver a situação, e a busca da causa e aconsequente instituição de tratamento adequado nunca devem ser esquecidas.
Tratamento
• Cateter nasal
• Máscara facial
• Ventilação não invasiva
-DPOC descompensado (BIPAP)
-Edema agudo de pulmão (CPAP)
-IRpA em imunodeprimido
*O suporte ventilatório invasivo é indicado quando o paciente não for capaz de realizar trocas gasosas adequadamente, apesar da suplementação de oxigênio. Esse é o tratamento para os casos mais graves ou refratários de IRpA e necessita de ambiente e condutas específicas, já que a instalação da cânula orotraqueal (nasotraqueal, cricotireoidostomia ou traqueostomia) é procedimento altamente especializado e sujeito a complicações sérias.
Tratamento
Hipoxemia significativa, de início abrupto, e infiltrados pulmonares difusos na ausência de
insuficiência cardíaca
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA - SARA
LPA: Relação PaO2/FiO2 < 300
SARA: Relação PaO2/FiO2 < 200
Classificação
Morfologia
Congestão, edema intersticial e intra-alveolar, inflamação, depósito de fibrina e lesão alveolar difusa. As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por membranas hialinas de aspecto céreo.
Patogenia
Membrana capilar alveolar
Endotélio microvascular
Epitélio alveolar
Na SARA, a integridade desse espaço está comprometida por lesão endotelial ou epitelial ou, mais comumente, ambas
• Aumento da permeabilidade vascular e inundação dos alvéolos
• Perda da capacidade de difusão
• Avaria dos pneumócitos II: diminuição do surfactante
Patogenia
Curso Clínico
• Pacientes geralmente hospitalizados
• Dispneia profunda e taquipneia
• Cianose profunda e hipoxemia crescentes
• Insuficiência respiratória
• Infiltrados bilaterais difusos ao exame radiográfico
Ventilação Mecânica
•Estratégia ventilatória protetora•Hipercapnia permissiva
Estratégias não ventilatórias
• Bloqueadores neuromusculares
• Corticoides
• Balanço hídrico e manuseio de fluidos
- Diuréticos
1. Pressão arterial média acima de 60mmHg sem uso de vasopressor2. Circulação periférica efetiva, avaliada pelo tempo de enchimento capilar3. Pressão venosa central acima de 8 mmHg
Situação clínica em que um indivíduo convencionalmente treinado tenha dificuldade de ventilar com máscara, intubação traqueal ou
ambos
Vias Aéreas Difíceis
American Society of Anesthesiologists (ASA)
• Acromegalia
• Artrite Reumatoide
• Cirurgia de cabeça e pescoço
• Diabetes melito
• Doenças congênitas
• Obesidade
• Trauma
Avaliação da via aérea – antecipando uma via aérea difícil
• Nariz: desvio de septo
• Cavidade oral: próteses; pacientes emagrecidos; dentes protrusos
• Lábios: lábio leporino e fenda palatina
• Língua: tamanho desproporcional
• Mandíbula: retrognatia e micrognatismo
Exame Físico
CLASSIFICAÇÃO DE MALLAMPATI
Exame Físico
Exame Físico
CLASSIFICAÇÃO DE CORMACK
Preparo do material e técnica de intubação
Manejo da Via aérea difícil - reconhecida
Sedação leve, anestesia tópica e bloqueios nervoso Paciente acordado (Ventilação espontânea)
Manejo da Via aérea difícil – não reconhecida
Máscara laríngea
• Via aérea definitiva (procedimentos rápidos)
• Auxílio à intubação
• Estratégia nos casos “não intubo, não ventilo”
Fast-track
Mecanismo de intubação às cegas, supraglótico e de consistência mais rígida que a ML, podendo, quando mal utilizado, lesar a via aérea superior
Cricotireodostomia
Sequência Rápida de Intubação
1. Preparação
2. Pré-oxigenação
3. Pré-tratamento
4. Paralisia com indução
5. Proteção e posicionamento
6. Posicionamento da cânula traqueal confirmada
Referências Bibliográficas
Obrigado