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INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS NA INFÂNCIA
Prof. José Marcos Iório Carbonari
Pediatria PUC-CAMPINAS
2009
I.R.A.
Virais e Bacterianas
Elevada prevalência
Elevada taxa de mortalidade em países em desenvolvimento (1/3 mortes em
<5 anos)
Incidência semelhante entre países desenvolvidos e não desenvolvidos
> mortalidade em países não desenvolvidos :
Desnutrição
Desmame precoce
Imunização
Disponibilidade de atendimento médico
Maior susceptibilidade de crianças desenvolverem I.R.A. grave
CLASSIFICAÇÃO TRADICIONAL ( O.M.S.)
I.R.A. Trato Respiratório Superior
Acima da Epiglote
Resfriado, Otites, Sinusites, Faringites, Amigdalites
Frequentemente afecções virais, e de curso benigno
Otites e Sinusites Bacterianas : S.pneumoniae, H. influenzae
Amigdalites bacterianas : Streptococcus beta-hemolíticos grupo A
I.R.A. Trato Médio
OMA Faringites
I.R.A. Trato Respiratório Inferior
Abaixo da Epiglote Epiglotite, Laringites,
Bronquiolite, Pneumonias
CLASSIFICAÇÃO POR SINTOMAS e SEVERIDADE (O.M.S.)
SINTOMAS
ESTRIDOR SIBILÂNCIA NÃO SIBILÂANCIA
SEVERIDADE
LEVE MODERADA GRAVE MUITO GRAVE
DIAGNÓSTICO / Pneumonias
Clínico :taquipnéia = sensibilidade de 70% e especificidade de 40-70% em crianças >2 anos (OMS))tiragem (>gravidade)exame físico
Lactentes e Crianças <2 anos : broncopneumonia (febre, tosse seca,
taquipneia,dificuldade ventilatória, crepitações difusas)
Crianças maiores : consolidação lobar
RX (“padrão ouro”) : padrão intersticial (> pn. Virais) padrão localizado (> pn. Bacterianas), derrames, pneumatoceles.
Fonte : Ministério da Saúde 1996
DIAGNÓSTICO / Pneumonias
Laboratorial : * leucocitose e neutrofia com desvio
(pn. Bacter.) * trombocitose(90% pn bact. com
empiema) * leucopenia e linfocitose (pn. Virais)
VHS e PCR : inespecíficos
Hemocultura : baixa sensibilidade (+ em 15-30% se coleta antes de AB)
Cultura escarro :uso limitado em pediatria (uma amostra de boa qualidade deve conter > 25celulas PMN e < de células escamosas por campo)
Imunofluorescência para vírus : pesquisa em secreções nasais tem boa sensibilidade /
DIAGNÓSTICO / Pneumonias
Cultura líquido pleural : (+) em 30% pacientes com derrame (+) 50% em casos de empiema
Testes para detecção de antígenos (látex e CIE) : baixa sensibilidade e especificidade
Testes sorológicos para detecção de anticorpos : valor limitado na fase aguda, para diagnóstico deve haver aumento de 4x o valor normal ou em comparação aos valores da fase de convalescença
PCR específico :pouco disponível, ótimo pois não se altera mesmo se pac. com AB /
FATORES QUE INFLUENCIAM A ETIOLOGIA
Idade
Local : comunitária , hospitalar
Epidemiologia local : epidemia de influenza
Fatores do hospedeiro
Fatores ambientais
PNEUMONIAS COMUNITÁRIAS
Principal causa de morbi-mortalidade infantil
A IRA é a segunda causa de óbito em crianças menores de 5 anos no Brasil, sendo as pneumonias responsáveis por 80-90% destes casos
Patogenia
Início por IVAS, que acarreta processo inflamatório alveolar dos bronquíolos e interstício, permitindo a agressão por bactérias provenientes do trato respiratório superior
Via Aspirativa (aspiração de bactérias) , sendo a mais comum nos casos de pneumococos
Via Hematogênica : Stafilococcus aureus /
FATORES DE RISCO
(acentuam a gravidade e favorecem o óbito)
RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO
Menores de 2 meses
Desnutrição e outras formas de imunodeficiência (incluindo infecção por HIV)
Desmame precoce
Viroses sistêmicas graves e pregressas
Doenças de base (anemia falciforme, cardiopatias, encefalopatias) /
FATORES DE RISCO
RELACIONADOS A FATORES AMBIENTAIS:
Tabagismo no lar Poluentes da área urbana
RELACIONADOS A FATORES SOCIO-ECONÔMICOS:
Condições sanitárias e de habitação desfavoráveis Dificuldade de acesso aos serviços de saúde Cobertura vacinal insuficiente /
ETIOPATOGENIA
Em áreas carentes dos países em desenvolvimento, há evidências de maior prevalência de pneumonias bacterianas
Em países desenvolvidos, prevalência de pneumonias virais
A pneumonia por pneumococo é considerada “pneumonia típica” Streptococco pneumoniae é causa mais prevalente em crianças acima
de 2 meses de idade Haemófilus influenzae é considerado o segundo agente mais comum
“Pneumonias Atípicas” Lactentes : Chlamydia trachomatis Maiores de 5 anos : Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia
pneumoniae /
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Valorizar a queixa de TOSSE e DIFICULDADE PARA RESPIRAR , NA AUSÊNCIA DE SIBILÂNCIA
Sempre avaliar a FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
FR elevada é sinal clínico de grande sensibilidade para pneumonias, mesmo antes de aparecerem os sinais esteto-acústicos ou radiológicos.
IDADE FR sugestiva de pneumonia (desde que não haja sibilância)
< 2 meses > 60 rpm
2m a 1 ano > 50 rpm
1ano a 5 anos > 40 rpm
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GERAIS
BACTERIANA Início abrupto, febre elevada, tosse produtiva, estado geral comprometido
VIRAL BEG, febre baixa, taquipnéia e dispnéia acentuadas, sibilância
ATÍPICA (mycoplasma) Semelhante ao quadro viral, tosse mais intensa com ou sem paroxismos,dor de
garganta, mialgia, cefaléia
AFEBRIL DO LACTENTE Febre baixa ou ausente, BEG, tosse seca persistente, taquipnéia e ocasionalmente
sibilância, antecedente de conjuntivite (clamydia) /
SINAIS CLÍNICOS DE GRAVIDADE
Esforço respiratório e retrações subcostais expressam gravidade e justificam hospitalização
Sinais de hipoxemia, que geralmente precedem a cianose Sudorese , palidez, alternância de sonolência e agitação
Retração torácica (tiragem) subcostal
Batimento de asas de nariz
Cianose central
Impossibilidade de beber ou mamar
Vômitos de tudo que ingere
Convulsões
Insuficiência ventilatória /
ACHADOS DIAGNÓSTICOS EM PNEUMONIAS
Frequência Respiratória elevada
Batimento de aletos nasais, gemência respiratória, e sinais de gravidade
Tiragem subcostal
MV diminuído, respiração brônquica, estertores crepitantes, ressonância vocal anormal
Atrito pleural
Radiografia de torax anormal /
PNEUMONIA BACTERIANA X VIRAL
Diferenciar pneumonia bacteriana e viral nem sempre é facil
Valorizar, mas com cautela, sintomas clínicos e achados radiológicos
Exames laboratoriais (VHS, PCR, leucograma) são não específicos
Toracocentese diagnóstica
Hemocultura
Sputum : dificil coleta em < 8 anos, probabilidade de contaminação
Lavado bronco-alveolar : difícil interpretação
Antigenos virais e sorologias específicas são úteis
Padrão ouro : biópsia de pulmão
CONDUTA AMBULATORIAL
ANTIBI0TICOTERAPIA
Penicilina procaína , benzatina Amoxicilina, ampicilina
REAVALIAÇÃO EM 48 HORAS
ORIENTAÇÃO AOS FAMILIARES
Sinais de piora e melhora Umidificação do ambiente Afastar alergenos e cigarro Manter a alimentação habitual Fluidificar as secreções nasais Dar banhos Manter as crianças aquecidas /
HOSPITALIZAÇÃO
Indicações de internação
Sinais clínicos de gravidade Idade inferior a 2 meses Falha da terapêutica ambulatorial Doença grave concomitante Sinais radiológicos de gravidade
Derrame pleural, pneumatoceles , abscesso
Considerar a provável etiologia segundo a idade, e instituir o tratamento voltado para os agentes mais prováveis /
ETIOLOGIAS SEGUNDO AS FAIXAS ETÁRIAS
IDADE AGENTE ETIOLÓGICO
< 2 meses etiologia pouco conhecidaS.aureusEnterobacterias (E.coli)Streptococcus do grupo B beta-hemólíticosChlamydia, ureaplasma, virus respiratórios, CMV
2 meses a 4 anos S. pneumoniaeH. influenzaeVirus respiratórios (VSR)S.aureus, enterobacterias (raro)
>5 anos S. pneumoniaeMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniae
Fonte: Ministério da Saúde 1996
VIAS DE ACESSO
Inalatória
Micro-aspiração
Via hematogênica
AGRESSÃO X DEFESA
Defesas físicas Clearence mucociliar Drenagem linfática
Mecanismos para destruição bacteriana Opsonização Anticorpos IgG específicos
Falha destes mecanismos resposta inflamatória e solicitação de PMN
Ingurgitação (edema) : presença bacteriana no alveolo e exsudato seroso Hepatização vermelha : migração de eritrócitos Hepatização cinzenta : migração de leucócitos com depósito de fibrina e redução
da perfusão local Resolução : fagocitose, e clearence de fibrina e outros debris
IMAGENS RADIOLÓGICAS DE PNEUMONIAS VIRAIS E BACTERIANAS
VIRAIS BACTERIANAS
Lesões bilaterais reticulo-nodulares condensações unilaterais, às vezes bilaterais ,
de baixa densidade; lesões densas;
Pequenas áreas de confluência e de broncograma aéreo, derrames pleurais, bolhas
atelectasia , sinais de hiperdistensãopulmonar, aumento hilar
INFILTRADO COM PADRÃO INTERSTICIAL(CASO 1 : PNEUMONIA VIRAL / PACIENTE 7 ANOS) /
CASO 2 : INFILTRADO LIE + OBLITERAÇÃO DO SEIO COSTO- FRÊNICO ESQUERDO /
CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR LID(CASO 3 : PNEUMONIA PNEUMOCOCICA) /
CONSOLIDAÇÃO LSD e LID(CASO 4 : PNEUMOCOCO) /
CASO 5 : PNEUMONIA LOBAR DERRAME PARA-PNEUMONICO /
TRATAMENTO : CRIANÇAS < 2 MESES
< 1 SEMANA :
Ampicilina (100mg/kg/dia) + gentamicina (5mg/kg/dia)
> 1 SEMANA :
Penicilina + gentamicina ou amicacina (15mg/kg/dia) Ampicilina + gentamicina ou amicacina Oxacilina + amicacina Cefalosporina terceira geração , se associada à meningite
Fonte: Consenso Brasileiro sobre Pneumonias, 1998
TRATAMENTO : CRIANÇAS de 2 MESES a 4 ANOS
Penicilina cristalina (100.000UI/kg/dia), ampicilina(100mg/kg/dia)
Derrame pleural : pneumococo / hemófilus / stafilococo Toracocentese :
Empiema : drenar em selo dágua Líquido seroso : punção e aguardar evolução clínica
Penicilina cristalina ( 2 semanas) Amoxicilina clavulanato Cloranfenicol Ceftriaxone Oxacilina
Doenças como TBC, insuficiência cardíaca congestiva, LES, podem cursar com derrame pleural /
Fonte: Consenso Brasileiro sobre Pneumonias, 1998
CONSOLIDAÇÃO LSD + EMPIEMA(CASO 6 : HEMOFILUS) /
Dia 1 : condensação dia 8 : derrame pleural
caso 7 : moraxella catarrhalis
Caso 7 // dia 8 : condensação + pneumatoceles + derrame + atelectasia /
Abscesso Pulmonar
Necrose do tecido pulmonar, com formação de cavidades com tecido necrótico ou fluido, causado por infecção
Geralmente complicação de aspiração (anaeróbio de boca) Pneumonite que progride com necrose em 7 a 14 dias Radiologia :
Cavidade irregular com líquido Imagens semelhantes em AP e perfil 1/3 casos acompanham-se de empiema
Tomografia : Diferencial entre empiema e infarto Lesão radio-luscente, com parede espessa Não há desvios de bronquios e vasos como ocorre no empiema Lesão interna ao parênquima
Pneumatocele
Semelhantes a cistos preenchidos por gás, paredes finas, desenvolvidos no parênquina
Geralmente múltiplos, surgem logo após a pneumonia, ocasionalmente no início
Geralmente assintomáticas, não requerem tratamento específico
Mecanismo fisiopatológico controverso:
Caffey (1950) : inflamação inicial, estreitamento brônquico e mecanismo valvulado, com dilatação
distal de brônquios e alvéolos
Conway (1951) : formação de abscessos peri-brônquicos que se rompem para a luz
Boisset (1072): inflamação brônquica rompendo a parede bronquiolar,ocasionando caminhos aéreos
com dissecção para a pleura, formando as pneumatoceles, uma forma de enfisema sub-pleural
ABSCESSO PULMONAR LID /(caso 8)
ABSCESSO PULMONAR LIE(caso 9)
Abcesso pulmonar
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA COMPLICADA COM NECROSE PULMONAR E ABSCESSO /
Abscesso pulmonar /
CAVIDADE DE PAREDE ESPESSA, CIRCUNDADA POR CONSOLIDAÇÃO /
ABSCESSO POR ANAERÓBIO /
PNEUMONIA COM MÚLTIPLAS PNEUMATOCELES /
Pneumatocele /
PNEUMATOCELES (PNEUMONIA CAVITÁRIA)(caso11) /
CONSOLIDAÇÃO CAVITÁRIA LIE(caso 12) /
Caso 13 : LESÃO CAVITÁRIA LID
CASO 13 : ABSCESSO PULMONAR (COM SEPTAÇÕES) CULTURA : STREPTO MILLERI (ANAERÓBIO) /
CASO 14 : EXTENSO INFILTRADO COM DERRAME PLEURAL D
CASO 14 : EMPIEMA PLEURAL SEPTADO + EXTENSA CONSOLIDA- ÇÃO LID DE APARENCIA NECRÓTICA (CULTURA /-/) /
CASO 15 : PNEUMONIA LSE
Caso 15 : 2 dias após Rx DLE /
caso 16: condensação + derrame nível líquido /
caso 17 : pneumonia + derrame RX DLE /
PNEUMONIA EOSINOFÍLICA
Síndrome de Loeffer
Associada a parasitose
Clínica : inespecífica, febre eventual
Hemograma : eosinofilia
RX: imagens migratórias
Tratamento : vermífugo
SINDROME DE LOFFLER(OPACIDADE CAMPO MÉDIO) OPACIDADE LIE (20 DIAS APÓS) /
PNEUMONIA NA CRIANÇA INFECTADA PELO HIV
Apesar de haver muitas vezes imunodepressão grave, as pneumonias são causadas pelos mesmos agentes etiológicos das diversas faixas etárias
Com exceção do período neonatal, o pneumococo é o principal agente. A não ser nos casos graves, a princípio, deverá ser indicado o mesmo tratamento das crianças não infectadas pelo HIV /
CASO 13: RX = CONSOLIDAÇÃO LID // CT = LESÃO CAVITÁRIA LID (PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO)
CASO 13: MESMO CT, COM LESÃO CAVITÁRIA EM LID + COMPO- NENTE EXTRAPLEURA PARA ESPINAL, DE CARACTERÍS- TICA DE PARTES MOLES (ASPERGILOSE)
PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII
Infecção oportunista mais comum em crianças infectadas pelo HIV
Curso rápido e fatal em > 1 ano de vida (maior risco entre 3 e 6 meses)
É frequente ser a manifestação inicial da infecção por HIV
É considerada “doença definidora” de AIDS
Início agudo, febre baixa, tosse seca ou produtiva, taqui ou dispnéia moderada a grave, cianose, com ausculta pulmonar pouco alterada
Taquipnéia com queda da saturação O2 é indicativo precoce para o diagnóstico
Diagnóstico definitivo : achado do P. carinii nas secreções
Radiologia : infiltrado intersticial inicialmente peri-hilar, que evolue para bilateral difuso e broncogramas aéreos
Laboratório : aumento LDH (320-2000UI), gasometria
lavado gástrico ou secreções traqueais e broncoalveolares /
P. CARINII : TRATAMENTO /
DROGA DOSE VIA INTERVALO / DURAÇÃO COMENTÁRIOS
SMZ/TMP 15-20mg/kg/d EV ou VO 6/6hs por 3 semanas primeira
escolha (SMZ) para doença (max:960mg/dia)
leve 75-100mg/kg/d
(TMP) (max:480mg/d)
Pentamidina 4mg/kg/d EV dose única diária nos casos de por 3 semanas intolerância ou falta de resposta ao
SMZ/TMP após 5-7d
de tratamento
PNEUMONIAS ATÍPICAS
Não podem ser classificadas como bacterianas ou virais
Surtos epidêmicos ocorrem em locais que favorecem contacto íntimo
AGENTE 0-1 ANO 1-5 ANOS 6-16 ANOS
Chlamydia trachomatis + - -
Chlamydia pneumoniae - +++ +++
Mycoplasma pneumoniae - +++ +++
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Grupo das pneumonias afebris do lactente Principal via de transmissão : intraparto Ocorrência : 3 a 16 semanas de vida Clínica : tosse seca persistente, eventualmente paroxística, BEG,
taquipnéia, subfebril Evolução : lenta, duração de 3 semanas a e meses Radiologia: hiperinsuflação pulmonar e/ou infiltrados intersticiais.
Estreitamento do mediastino superior, evidenciando hipotrofia tímica Hemograma : eosinofilia é sugestiva Tratamento: eritromicina (VO), azitromicina (VO) ou claritromicina
(EV,VO) /
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Etiologia mais frequente de pneumonia atípica em adolescentes
Organismo polimórfico, sem parede celular, o que o torna insensível aos antibióticos beta-lactâmicos e outros que interferem na síntese da parede celular
Clínica:início gradual, há dias ou semanas, sintomas gerais (febre, mal estar, cefaléia), tosse persistente (seca que se torna produtiva), rash cutâneo, faringite, miringite bolhosa
Radiologia: infiltrados difusos ou condensações, dissociação clínico radiológica
Sorologia : crioaglutininas (>1:32) em 30-75% pacientes, repetindo-se em 4 semanas
Tratamento: eritromicina, outros macrolídeos /
CHLAMYDIA PNEUMONIAE /
Parasita intracelular transmitido por aspiração de partículas aéreas contaminadas
5 a 15 anos, populações confinadas ou mesmo ambiente
Estado de portador sadio prolongado, contribuem para a transmissão e interferência na motilidade ciliar e reatividade das vias aéreas
Clínica: semelhante ao mycoplasma, pode ser leve ou assintomático
Radiologia : infiltrado intersticial
Tratamento idêntico ao mycoplasma /
RESISTÊNCIA BACTERIANA DO PNEUMOCOCO E O TRATAMENTO DE INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA
Identificação de cepas resistentes (cepa de Madri)
Resistência baixa ou intermediária (MIC de 0,1 a 1,0 microgramas /ml)
Resistência alta ( MIC > 2,0 microgramas / ml)
Abaixo de 10% das cepas resistentes (USA, Europa, África do Sul)
Brasil :262 amostras (Rio de Janeiro, São Paulo, Ribeirão Preto / 1988-1992)
Cepas mais frequentes : 14, 6B, 23F, 5, 19F, 6 A, 1 e 4 47 cepas ( 18% ) resistência intermediária 2 amostras ( 0,7% ) resistência elevada
PROJETO MULTICÊNTRICO CARIBE /
PROJETO MULTICÊNTRICO CARIBE – OPAS (1998-2001) Pneumonias Pneumocócicas
Tipos sorológicos em amostras Brasileiras
Tipo 14 : 35%
Tipo 6 A e 1 : 10%
Tipo 6 B : 8%
Tipo 18 C : 7%
Outros : 28%
Obs. Dados parciais
PNEUMOCOCOS RESISTENTES : FATORES DE RISCO
Idade < 2 anos e uso prévio de antibiótico (principalmente 2 a 7 semanas antes da pneumonia)
Concomitância de : Doença de base (AIDS) Hospitalização recente Tempo internação prolongado Permanência em creches ou aglomerados
Importância da nasofaringe como reservatório em potencial para patógenos do ouvido médio
Estudos indicam a amoxicilina como droga de escolha para estes casos (opções: ampicilina ou SMZ/TMP)
Na falência do tratamento, proceder timpanocentese
O pico sérico da amoxicilina após 1 dose de 15mg/kg é de 6 a 14microgramas/ml o que representa MIC 6 a 14 vezes maior que o necessário para tratamento de pneumococo de resistência intermediária /
PNEUMOCOCOS RESISTENTES :
Em doses habituais, a penicilina ou outro beta-lactâmico é insuficiente apenas para o pneumococo de alta resistência (MIC> 2)
Cepas de resistência intermediária : Cefuroxima Cefotaxima Ceftriaxona
Cepas de alta resistência : Vancomicina /
Mecanismos para Resistência :
PENICILNA :
Altas doses = induzem a alteração nos sites de ligação da penicilina
Geralmente resistência cruzada a múltiplas drogas como macrolídeos, e TMP-SMZ
MACROLÍDEOS :
Alteração no site de ligação ribossômica S-50
RESUMO PRÁTICO :
Instituição empírica de antibioticoterapia Considerar etiologia X faixa etária Valorizar com cuidado os achados radiológicos e laboratoriais Efusão Pleural: Transudato (geralmente estéril) Exsudato (pús)
Valorizar os fatores de risco Para pneumococos resistentes : amoxicilina pode ser melhor Para mycoplasma ou climídia : considerar macrolídeos Necessidade de Hospitalzação :considerar cefalosporinas de 2ª ou 3ª
geração por 7-14 dias Suspeita de Staphilo aureus : considerar vancomicina inicial (culturas
podem nos permitir alterar posteriormente)
RESOLUÇÃO :
Maioria sem complicações e não necessitam seguimento radiológico
80% : resolução em 3-4 semanas (20% em 3 meses)
Recorrência dos infiltrados necessitam avaliação : Imunodeficiências, DRGE, outras
PNEUMONIAS DE REPETIÇÃO
Mínimo de 2 episódios em 1 ano ou 3 ou mais episódios em qualquer idade, com RX normal entre os episódios
SINDROME DO LOBO MEDIOCOLAPSO DO LMD + INFILTRADO BORRANDO SILHUETA
SINDROME DO LOBO MEDIOCT : EXTENSA BRONQUIECTASIA EM SEGMENTO MEDIAL E LATERAL DO LMD /
BRONQUIOLITE
VIRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO : mais comum Para-influenza , metapneumo virus, adenovirus
Transmissão direta (ótima prevenção : lavar mãos) Período de incubação : 2-8 dias Replicação na naso-faringe Infiltração do epitélio respiratório, inflamação e necrose Descamação epitelial, aumento da produção de muco
Obstrução das vias aéreas Hiperinsufação Atelectasias Sibilos expiratórios
Diagnóstico e Tratamento :
Achados clínicos ELISA Tratamento de SUPORTE :
Oxigenio Hidratação Postura adequada
Aerosol de Ribavirin Única terapia específica para VSR Alto custo Toxicidade potencial Dificuldade de administrar Faltam provas conclusivas de sua eficacia
Broncodilatadores e corticoides Controverso e moderadamente eficases
Doença Grave : Mistura de O2 e Helio CPAP
CONSIDERAÇÕES :
Antagonista de Leucotrieno : montelucaste Recentes relatos de ser significativo nas sibilâncias futuras
Profilaxia com Palivizumab ( Ac monoclonal anti VSR) Recomendado de A.A.P. para populações selecionadas, durante
inverno: RNPT, cardiopatas e pneumopatas cronicos
Doença auto-limitada Resolução completa em 4-8 semanas
Em neonatos e crianças menores a doença pode se apresentar como apneia e mínimos sintomas respiratórios
Pode levar a predisposição de sibilos recorrentes (em pacientes com pobre resposta imunológica)
Bibliografia :
Brasil. Ministério da Saúde. Tratamento de Pneumonias em Hospitais de Pequeno e Médios Portes. Brasília, 1996.
Kendig. Disorders of the respiratory tract in children: 1998 Lambert J. Nogueira AA, Abreu TF. Manual para o acompanhamento da criança infectada pelo
HIV. 3ª edição. Rio de Janeiro, UFRL, 2001. March MFBP. Derrame pleural. In: Schettino CE,Del Favero WM. Terapêutica em Pediatria. Rio
de Janeiro, Atheneu, 2001. McIntosch K. Community-acquired pneumonia em children. New Engl J Med 2002. Organización Panamericana de la salud. Enfermedades prevalentes graves de la infancia.
Guia basica para el nivel de referencia hospitalaria. AIEPI, Washington, 2001. Rosov. Doenças Pulmonares em Pediatria, 1999. Rotinas de Pneumonias. Comitê Brasileiro de Pneumologia Pediátrica. Wubbel L et al. Etiology and treatment of acquired pneumonia in ambulatory children.
Pediatric Infect Dis 1999.