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GLOMERULONEFRITES
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TERAPIA INTENSIVA 1
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DOENÇAS RENAIS
GLOMÉRULO GLOMERULOPATIAS
GRANDESMÉDIOSPEQUENOS
VASOS
TÚBULOS E INTERSTÍCIO DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
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TERAPIA INTENSIVA 3
GLOMERULOPATIAS
DIAGNÓSTICO
• ANATÔMICO
• SINDRÔMICO
• ETIOLÓGICO
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GLOMERULONEFRITES
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TERAPIA INTENSIVA 4
MANIFESTAÇÕES DAS DOENÇAS GLOMERULARES
S.NEFRÍTICA S.NEFRÓTICA
Hematúria Proteinúria
Edema Hipoproteinemia
Hipertensão Hiperlipidemia
Oligúria Edema
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TERAPIA INTENSIVA 5
SÍNDROME NEFRÓTICA
• PROTEINÚRIA
• HIPOALBUMINEMIA
• EDEMA
• DISLIPIDEMIA
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TERAPIA INTENSIVA 6
SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA(mecanismos de retenção das proteínas)
BARREIRA MECÂNICA (tamanho)
BARREIRA ELÉTRICA (carga)
SELETIVIDADE
espaçourinário
luzcapilar
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TERAPIA INTENSIVA 7
HIPOALBUMINEMIA (mecanismos)
• PERDA RENAL
• CATABOLISMO TUBULAR
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TERAPIA INTENSIVA 8
SÍNDROME NEFRÓTICA
• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA
• AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO
EDEMA (mecanismos)
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TERAPIA INTENSIVA 9
SÍNDROME NEFRÓTICA
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO LIPÍDICO (mecanismos)
• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA
• DIMINUIÇÃO DO CATABOLISMO
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TERAPIA INTENSIVA 10
SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA (3,5 g/dia – 0,05 g/Kg/dia)Alteração da membrana filtrante
HIPOALBUMINEMIA (2,5 g/dL)Perda renal Catabolismo tubular
EDEMADiminuição da pressão oncóticaReabsorção aumentada de sódio
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO LIPÍDICODiminuição da pressão oncóticaCatabolismo diminuído
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TERAPIA INTENSIVA 11
SÍNDROME NEFRÓTICA
PURA
PROTEINÚRIA COM:
• SEDIMENTO INATIVO
LESÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS
COMPLEXOS IMUNES SUB-EPITELIAIS
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TERAPIA INTENSIVA 12
SÍNDROME NEFRÓTICA
PRINCIPAIS CAUSAS
GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIASAlterações glomerulares mínimasGlomeruloesclerose segmentar e focal – GESFGlomerulopatia membranosaGlomerulonefrite membrano-proliferativa
GLOMERULOPATIAS ASSOCIADASDiabeteLupus eritematoso sistêmicoHepatite C – BSIDASífilisDrogasAmiloidoseNeoplasias
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TERAPIA INTENSIVA 13
OUTRAS
PÚRPURA H. SCHÖNLEIN
LUPUS
OUTRAS PROLIFERATIVAS
MESANGIOCAPILAR
MEMBRANOSA
GESF
ALTERAÇÕESMÍNIMAS
INFÂNCIA ADULTOJOVEM
MEIA IDADEIDOSOS
LUPUS
AMILOIDOSE
DIABETE
OUTRAS PROLIFERATIVAS
MESANGIOCAPILAR
MEMBRANOSA
GESF
ALTERAÇÕES MÍNIMAS
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TERAPIA INTENSIVA 14
SÍNDROME NEFRÓTICA
DIAGNÓSTICO
• EXAME COMUM DE URINA
• PROTEINÚRIA DE 24 hs• Eletroforese de proteínas urinárias
• ALBUMINA SÉRICA• Eletroforese de proteínas séricas
• LIPÍDIOS
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TERAPIA INTENSIVA 15
SÍNDROME NEFRÓTICA DIAGNÓSTICO
ECUPROTEINÚRIAALBUMINEMIALIPÍDIOS
COMPLEMENTO
GLICEMIAFANAnti-DNAHEPATITE B E CHIVLUESANCACRIOGLOBULINAS
HEMOGRAMACREATININAURÉIADEPURAÇÃO DE CREATININA
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CH50 - COMPLEMENTO TOTAL
DIMINUÍDO (hipocomplementemia)
NORMAL(normocomplementemia)
• Via clássica
• Via alternativa
LESEndocardite bacterianaCrioglobulinemiaAbscessos visceraisNefrite do “shunt”GN membrano-proliferativa tipo I
GN pós-infecciosaDDD (GN membrano-proliferativa tipo II)
Poliangeíte microscópicaGranulomatose de WegenerDoença de Churg-StraussPúrpura de Henoch-SchönleinSíndrome de GoodpastureDoença de BergerGN crescênticas idiopáticas
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TERAPIA INTENSIVA 17
SÍNDROME NEFRÓTICA
COMPLICAÇÕES
• INFECÇÕES
• TROMBOEMBOLISMO
• PERDA DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
• PROGRESSÃO PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
• DISLIPIDEMIA
• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
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TERAPIA INTENSIVA 18
SÍNDROME NEFRÓTICA
EDEMAURINA ESPUMOSA
• INFECÇÕES• TROMBOEMBOLISMO• DISLIPIDEMIA• DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS • INSUFICIÊNCIA RENAL
• QUADRO DA DOENÇA ASSOCIADA
BIÓPSIA RENAL NAS IDIOPÁTICAS (exceto em crianças)
AVALIAR NECESSIDADE DE BIÓPSIA RENAL NAS ASSOCIADAS
LABORATÓRIO
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TERAPIA INTENSIVA 19
SÍNDROME NEFRÓTICA
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
• EDEMA• HAS• HIPERLIPIDEMIA• INFECÇÃO/IMUNODEFICIÊNCIA• INSUFICIÊNCIA RENAL PROGRESSIVA• TENDÊNCIA À HIPERCOAGULAÇÃO• HIPOPROTEINEMIA - PROTEINÚRIA
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GLOMÉRULO NORMAL
Ausência de doençaLesões mínimas
![Page 21: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/21.jpg)
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GESF
SIDASEQUELA HEROÍNA
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Hepatite BLESNeoplasia
Amiloidose
MEMBRANOSA
![Page 23: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/23.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 23
Hepatite C
LES
MEMBRANO-PROLIFERATIVA
![Page 24: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/24.jpg)
20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 24
SÍNDROME NEFRÓTICA
FATORES PROGNÓSTICOS
• LESÕES TÚBULO-INTERSTICIAIS
• RESPOSTA AO TRATAMENTO
• GRAU DE PROTEINÚRIA
• HAS
• PERDA DE FUNÇÃO RENAL
• IDADE
• SEXO
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TERAPIA INTENSIVA 25
Um menino de 8 anos de idade é trazido ao consultório por apresentar mal estar, edema de face e cansaço fácil há dois dias. A mãe refere que ele está urinando pouco com a urina muito carregada.
Há 3 semanas a criança teve amigdalite, tendo sido medicada e curado.
![Page 26: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/26.jpg)
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Ao exame físico: TA 190/124 mmHg, Pulso 80 bpm e FR 20 mrpm. Edema de face. Orofaringe sp. RC2T. Alguns estertores bolhosos finos em bases pulmonares. Edema ++ em membros inferiores.
![Page 27: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/27.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 30
EXAMES COMPLEMENTARES Exame comum de urina Creatinina (função renal) Complemento sérico Proteinúria (eventualmente)
![Page 31: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/31.jpg)
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![Page 32: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/32.jpg)
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Introdução
Doenças caracterizadas por proliferação celular e inflamação intraglomerular, associada com HEMATÚRIA.
![Page 33: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/33.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 33
Identificação da hematúria
A identificação de hematúria de origem glomerular é feita através:
do dismorfismos de hemácias;
da presença de cilindros hemáticos.
![Page 34: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/34.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 34
GLOMERULONEFRITE AGUDA
Início brusco Hematúria macroscópica Oligúria com insuficiência renal Retenção de líquidos (edema e
hipertensão) Proteinúria variável (em geral inferior
a 3 g /24 horas)
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TERAPIA INTENSIVA 35
GLOMERULONEFRITE AGUDA
PRINCIPAL PATOLOGIA: Pós estreptocócica Mais freqüente em crianças Geralmente de bom prognóstico Curso clínico auto-limitado Tratamento sintomático
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![Page 37: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/37.jpg)
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![Page 38: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/38.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 39
Lesão glomerular
Anticorpos contra a estrutura glomerular
Complexos antígeno-anticorpo circulantes
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![Page 41: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/41.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 41
![Page 42: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/42.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 42
Glomerulonefrites
Em certas situações clínicas, devemos suspeitar que o paciente não tem GNPS e devem ser melhor investigados
![Page 43: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/43.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 43
Glomerulonefrites
Fase inicial da doença (fase aguda)
1. Dosagem de C3 normal
2. Anúria
3. História prévia de doença renal
4. Atraso de desenvolvimento
5. Historia familiar de nefrite
![Page 44: GLOMERULONEFRITE S 20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 1](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022081513/552fc100497959413d8bc4b2/html5/thumbnails/44.jpg)
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TERAPIA INTENSIVA 44
Fase de resolução da doença
1. Oligúria por mais de 3 semanas
2. C3 baixo por mais de 8 semanas
3. Hematúria macroscópica além de
3 semanas
4. Persistência de hipertensão
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TERAPIA INTENSIVA 45
GlomerulonefriteComplemento sérico
Complemento sérico baixo 1. Doenças Renais GN pós estreptocócica GN membrano proliferativa 2. Doenças Sistêmicas Lupus Eritematoso Sistêmico Endocardite Bacteriana Subaguda Crioglobulinemia
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GlomerulonefritesComplemento sérico
Complemento Sérico Normal Doenças Renais Nefropatia da IgA GN Rapidamente Progressiva Doenças Sistêmicas Periarterite Nodosa Granulomatose Wegener Púrpura Henoch Schönlein Síndrome de Goodpasture
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ANION GAPANION GAP
Corresponde à relação entre Na, Cl e HCO3;
Utilizado na definição de acidose metabólica;
Valor de referência: 2 – 11 mEq/L Média de 6.9 mEq/L
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ANION GAP
GAP=NA – (Cl + HCO3)
Referência: 2 a 11 mEq/L (6.9 mEq/L)
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