Dissertação,

AVALIAÇÃO DA ESCALA LIKERT DE DISPNEIA COMO

PREDITORA DE EVENTOS CARADIOVASCULARES EM

PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Cristina Klein Weber

INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL

FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA

Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde

Área de Concentração: Cardiologia

AVALIAÇÃO DA ESCALA LIKERT DE DISPNEIA COMO

PREDITORA DE EVENTOS CARADIOVASCULARES EM

PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Autora: Cristina Klein Weber

Orientador: DrTiago Luiz Luz Leiria

Co-orientadora: Drª Mª Antonieta P. de Moraes

Dissertação submetida como requisito

para obtenção do grau de Mestre ao

Programa de Pós-Graduação em

Ciências da Saúde, Área de

Concentração: Cardiologia, da

Fundação Universitária de Cardiologia /

Instituto de Cardiologia do Rio Grande

do Sul.

Porto Alegre, 2013

Catalogação na fonte

Bibliotecária responsável: Marina Miranda Fagundes

CRB 10/2173

W373e Weber, Cristina Klein

Avaliação da escala Likert de dispneia como preditora de eventos cardiovasculares em pacientes com insuficiência cardíaca / Cristina Klein Weber ; orientador Tiago Luiz Luz Leiria; co-orientadora Maria Antonieta Pereira de Moraes. – Porto Alegre: 2013.

95 f.; il. Dissertação (Mestrado) – Instituto de Cardiologia do Rio Grande

do Sul / Fundação Universitária de Cardiologia – Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia, 2013.

1. Insuficiência cardíaca. 2. Dispneia. 3. Escala Likert. I. Leiria,

Tiago Luiz Luz. II. Moraes, Maria Antonieta Pereira de. III. Título.

CDU: 616.1/2

iii

Dedico esta dissertação aos meus pais Pedro e Inês

pelos ensinamentos e apoio incondicional e a minha

irmã Daiana pelo incentivo e exemplo de

profissionalismo.

iv

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, pelo dom da vida, por ter me dado

persistência para não esmorecer nesta caminhada, pela oportunidade de

conhecer e conviver com profissionais competentes e por ter escolhido a

cardiologia como especialização.

Aos meus pais, Pedro e Inês, agradeço pelo amor e apoio constantes,

pelo exemplo e pelas oportunidades concedidas.

A minha irmã Daiana, pelo carinho, parceria, exemplo de dedicação e

amor à profissão.

A esta instituição, agradeço pelo conhecimento transmitido através de

seus mestres.

Aos meus orientadores Dr Tiago Leiria e EnfªDrª Mª Antonieta pelo

incentivo à pesquisa, competência e incentivo na realização deste trabalho.

Aos colegas do IC/FUC, especialmente da Hemodinâmica, que

compartilham das conquistas e dificuldades desta profissão, mas que,

certamente foram fundamentais para o meu crescimento profissional.

Aos demais funcionários que de alguma forma auxiliaram na

realização deste trabalho.

À todos, muito obrigada.

v

SUMÁRIO

1. BASE TEÓRICA 01

1.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 03

1.2 ETIOLOGIA 03

1.3 FISIOPATOLOGIA 04

1.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 05

1.4.1 Dispneia 05

1.4.1.1 Dispneia como preditora de congestão pulmonar 07

1.4.1.2 Escalas de avaliação / aferição da dispneia 10

2. EXAMES COMPLEMENTARES 16

2.1 PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 16

2.2 ULTRASSONOGRAFIA PULMONAR 18

2.3 ECOCARDIOGRAMA 19

2.4 TESTE DE CAMINHADA DE SEIS MINUTOS 20

3. ATUAÇÃO DA ENFERMAGEM NA IC 23

4. RELEVÂNCIA DO ESTUDO 27

5. HIPÓTESE 28

5.1 HIPÓTESE CONCEITUAL 28

6. OBJETIVOS 29

6.1 GERAL 29

6.2 ESPECÍFICOS 29

7. REFERÊNCIAS 30

8. ARTIGO EM PORTUGUÊS 40

9. ARTIGO EM INGLÊS 62

10. ANEXOS 82

vi

APÊNDICE A 82

APÊNDICE B 83

APÊNDICE C 85

APÊNDICE D 86

APÊNDICE E 87

vii

LISTA DE ABREVIATURAS

ACC

ACCF

ACCP

American CollegeofCardiology

American CollegeofCardiology Foundation

American College of Chest Physicians

AHA

CDI

DCV

American Heart Association

Desfibrilador Implantável

Doenças cardiovasculares

E/E’ Relação entre o pico do fluxo diastólico

transmitral com a velocidade precoce diastólica

do anel mitral

EAV Escala análogo-visual

FC Frequência Cardíaca

FEVE Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo

IAM Infarto Agudo do miocárdio

IC Insuficiência cardíaca

NT-proBNP Porção N-terminal do pro-hormônio peptídeo

natriurético do tipo B

NYHA

PCP

New York Heart Association

PressãoCapilarPulmonar

RXT Radiografia de tórax

SUS Sistema Único de Saúde

TC6 Teste de caminhada de 6 minutos

US Ultrassonografia

1

1. BASE TEÓRICA

A insuficiência cardíaca (IC) consiste em um grave defeito funcional da

bomba cardíaca, que provoca a incapacidade do coração atender as

necessidades metabólicas do organismo(1,2). É uma síndrome clínica na qual

ocorre uma desordem estrutural e funcional do coração. Esta desorganização

prejudica a capacidade do ventrículo ejetar ou se encher de sangue a pressões

de enchimento fisiológicas, limitando a capacidade do paciente para exercer ou

realizar as atividades da vida diária sem sintomas de dispneia ou fadiga(3).

É uma doença crônica e progressiva que se manifesta por um conjunto

de sinais e sintomas de congestão pulmonar e sistêmica caracterizando-se

como a fase final de todas as doenças cardiovasculares (DCV)(1,4,5). Em

muitos casos, é bem tolerada, porém, quando a patologia progride, a doença

torna-se limitante, reduzindo significativamente a qualidade de vida dos

pacientes podendo evoluir para o óbito(6).

Esta patologia tem se mostrado uma importante questão de saúde

pública, pois está entre as principais causas de hospitalizações e

morbimortalidade em adultos com mais de 65 anos nos países ocidentais(7-9).

Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, a IC é a primeira causa de

internação hospitalar, pelo Sistema Único de Saúde (SUS), por doenças

cardiovasculares na população com mais de 65 anos(10). A IC é também

responsável por elevadas taxas de morbimortalidade e altos custos em todo o

mundo.

Esta síndrome afeta entre 1,5% a 2% da população mundial(11). Nos

Estados Unidos, mais de 1.000.000 de pacientes são hospitalizados por ano

2

com IC; taxas semelhantes de internações são apresentadas em países

representantes da Sociedade Europeia de Cardiologia(4). No Brasil, parece

estar havendo um aumento da mortalidade devido a essa patologia(12,13).

Estudo realizado com 263 pacientes internados em uma instituição

hospitalar de uma cidade brasileira para compensação da IC através de

medicamentos demonstrou que durante o primeiro ano de seguimento, um

terço dos pacientes foi a óbito e foi necessário atendimento de emergência no

pronto-socorro para a metade dos pacientes que haviam tido alta hospitalar.

Estes dados demonstram que a IC continua evoluindo com altas taxas de

mortalidade e de re-hospitalizações(12).

Este cenário de frequentes internações hospitalares com

morbimortalidade elevada, se deve à instabilidade clínica dos pacientes pela

própria progressão da doença, às falhas de acesso aos serviços de saúde, à

falta de acompanhamento contínuo, como também porque o diagnóstico dos

principais sintomas da IC, como dispneia e congestão pulmonar estão limitados

a subjetividade da doença, às dificuldades físicas e muitas vezes cognitivas

dos pacientes(14-17).

Entretanto, dados internacionais apontam que muitas das readmissões

poderiam ser evitadas se houvesse um planejamento da alta hospitalar e da

reabilitação adequada pelos profissionais de saúde, bem como o

reconhecimento precoce das manifestações clínicas e de descompensação da

doença por parte dos pacientes(18).

3

1.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Clinicamente, esta síndrome caracteriza-se por períodos de remissão e

exacerbação; as taxas de re-internações hospitalares variam até 25% dentro

de seis meses após uma alta hospitalar. Estes eventos ocorrem possivelmente

devido a deterioração da função ventricular, mas também podem ser

ocasionados por outros fatores potencialmente evitáveis como a falta de

adesão ao tratamento médico, a hipertensão arterial não controlada, o infarto

do miocárdio, as arritmias cardíacas, os fatores iatrogênicos e as infecções,

principalmente pulmonares(19,20).

1.2 ETIOLOGIA

A IC pode ter etiologia hereditária ou adquirida, pode ter inicio

progressivo (sobrecarga de pressão ou volume) ou abrupto (infarto agudo do

miocárdio). Nestes casos, o coração torna-se incapaz de gerar o débito

cardíaco necessário e consequentemente, o suprimento de oxigênio para os

órgãos e tecidos torna-se insuficiente, ou possível somente através de

pressões sistólicas muito elevadas(21,22).

A etiologia subjacente à IC tem significativas implicações prognósticas e

terapêuticas para a doença. Suas causas podem ser as principais

determinantes para a sobrevida em longo prazo nesta população de pacientes.

Cardiopatas com IC de etiologia isquêmica, em geral tem um pior prognóstico

quando comparados com os pacientes portadores de IC não isquêmica, pois

4

episódios de isquemia podem desempenhar um importante papel como gatilho

para a descompensação(3).

1.3 FISIOPATOLOGIA

Devido à redução da função cardíaca, alguns mecanismos adaptativos

são estimulados no intuito de corrigir a disfunção ventricular. Nos casos de

danos ventriculares menores, estes mecanismos conseguem melhorar a

função e muitas vezes normalizá-las; já nos comprometimentos maiores, a

contínua estimulação pode levar a deterioração da função cardíaca devido a

constante dilatação ventricular (remodelação), o que piora muito o prognóstico

do paciente e leva a modificações importantes nas funções renal, metabólica,

muscular esquelética e autonômica(23-25).

Inicialmente, ocorre um aumento dos níveis de neuro-hormônios como o

fator natriurético atrial que além de induzir a vasodilatação arterial melhora a

função cardíaca. Este estímulo neuro-hormonal é suficiente para normalizar o

funcionamento cardíaco nos casos de danos menores; porém, a deterioração

cardíaca mais extensa provoca a estimulação neuro-hormonal vasoconstritora

(noradrenalina, adrenalina, arginina, vasopressina, renina), induzindo assim o

aumento da resistência e piora da função cardíaca, o que causa um

agravamento progressivo do trabalho muscular cardíaco(23).

Para que ocorra a compensação cardíaca, também ocorre a hipertrofia

miocárdica, fator que contribui para o aumento do número de miócitos,

induzindo assim a proliferação instersticial, aumento da região fibrótica e

consequentemente causando efeitos deletérios ao coração(21,23).

5

Nos casos mais graves da doença, também ocorre o aumento dos níveis

de eritropoetina, o que pode causar a elevação das taxas de hematócrito.

Ainda, podem ser encontradas elevações das citoquinas, níveis elevados do

fator de necrose tumoral, interleucina-6 e endotelinas(23).

1.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas da IC contribuem na identificação e diagnóstico

desta síndrome, pois os sintomas evidenciam a incapacidade do coração em

manter as necessidades circulatórias do organismo adequadamente. Os

principais sintomas da IC são dispneia, intolerância ao exercício e a fadiga,

porém, estes sintomas podem estar associados a outras doenças pulmonares,

a história prévia de IC a presença de ortopneia e dispneia paroxística noturna

são evidências específicas que facilitam o diagnóstico(11). Outros sintomas

incluem a dor torácica, palpitações, o cansaço, a distensão da veia jugular e os

sintomas digestivos, como anorexia, distensão abdominal e diarreia (em casos

de isquemia ou congestão visceral(2,11).

1.4.1 Dispneia

A dispneia é definida como a sensação de desconforto respiratório,

sendo uma experiência subjetiva, qualitativamente distinta com intensidade

variável. A quantificação de uma sensação subjetiva como a "falta de ar" se faz

de forma extremamente difícil, acarretando uma falta de consenso sobre a

melhor forma de avaliá-la e quantificá-la(1,17,26).

6

A percepção de dispneia é considerada análoga à percepção da dor e

tem uma dimensão sensorial (intensidade) e afetiva (desprazer); desta forma

processos corticais similares parecem ser a base da experiência de dispneia

em dor; ambos os sintomas podem resultar em sofrimento humano. Devido a

isto, alguns peritos realizaram uma declaração de consenso seguindo a política

estabelecida pelo American College of Chest Physicians(ACCP) com base no

entendimento de que os pacientes com câncer de pulmão avançado ou doença

cardíaca não estão sendo tratados de forma coerente e eficaz para o alívio da

dispneia(27).

Esta declaração de consenso teve por objetivo influenciar a prática

clínica e fornecer sugestões para a gestão de dispneia em pacientes com

câncer de pulmão avançado ou doença cardíaca, pois, embora ainda existam

incertezas e questionamentos a respeito dos mecanismos exatos que causam

dispneia, é um sintoma angustiante que requer atenção, consideração,

tratamento e cuidados de saúde proveniente dos prestadores de serviço.

Ainda, através desta declaração, ficou estabelecido que os profissionais de

saúde estivessem eticamente obrigados a tratar dispneia como parte de um

plano de assistência integral, solicitando aos pacientes a classificação da

intensidade de sua falta de ar bem como os tratamentos médicos específicos

devem ser cumpridos com o objetivo de amenizar a dispneia(27,28).

A quantificação de uma sensação subjetiva como a falta de ar se faz de

forma extremamente difícil. Com isso, muitos instrumentos foram

desenvolvidos com o objetivo de graduar a dispneia. Os primeiros tentaram

padronizar o relato do sintoma correlacionando-o com o seu impacto nas

atividades diárias(29-31). Apesar das inúmeras modificações propostas, todos

7

esses mecanismos de quantificação compartilham de características comuns:

avaliam a dispneia num quadro crônico e utilizam atividades diárias para avaliar

o esforço. Entretanto o uso dessas atividades diárias não considera as

diferenças de esforço extra que é necessário para o cumprimento dessas

atividades(29).

1.4.1.1Dispneia como preditora de congestão pulmonar

A dispneia é a principal causa de hospitalizações em pacientes com IC

aguda e é frequentemente associada com sinais de sobrecarga de fluidos,

principalmente pulmonar e /ou congestão periférica. O alívio deste sintoma

ocorre em uma percentagem relativamente pequena (40-60%) dos pacientes

nos primeiros dias após a admissão hospitalar, pois a rápida melhora clínica

dos pacientes dispneicos com IC é um objetivo que ainda não é plenamente

alcançado pela terapêutica(32).

A American Thoracic Society define dispneia como uma experiência

subjetiva de desconforto respiratório que consiste em sensações

qualitativamente distintas que variam em intensidade. Este sintoma ocorre a

partir de múltiplas interações fisiológicas, psicológicas, sociais e ambientais o

que pode induzir as respostas fisiológicas secundárias(13).

A intensidade da dispneia e da angústia experimentada pelo paciente

inicialmente observa-se somente pelo esforço, entretanto, com o avanço da

doença, a dispneia ocorre progressivamente com atividades menos

extenuantes até o repouso, variando durante a exacerbação da IC. Enquanto

alguns pacientes apresentam níveis aumentados de dispneia e desconforto

8

durante um curto período de tempo, outros permanecem sem estas

alterações(33).

A sintomatologia da dispneia ainda não foi precisamente compreendida

a partir de uma perspectiva fisiopatológica e psicossocial devido a dificuldade

de aferição da dispneia. Outros fatores complicadores incluem as diferenças

entre experiências subjetivas de pacientes dispneicos dependendo da doença

de base (pulmonar ou cardíaca). Bem como, a dispneia induzida por esforço

em pacientes com IC crônica, podem diferir daquela causada em pacientes

com IC aguda(34). Nestes casos, a dispneia provavelmente ocorre devido a

congestão pulmonar, pelo aumento da pressão dos capilares pulmonares

(PCP) como resultado da disfunção sistólica e/ou diastólica do ventrículo

esquerdo ou das anormalidades valvulares.

Estes aumentos de PCP indicam congestão hemodinâmica que podem

ou não causar dispneia. Pacientes com PCP cronicamente elevadas, podem

não apresentar sintomas graves ou congestão pulmonar visualizada nos raios-

X; enquanto que pacientes com IC em fase inicial e elevação da PCP podem

ter graves sintomas pulmonares e edema. Portanto, a congestão

hemodinâmica torna-se clinicamente manifesta dependendo do grau e da taxa

em que a PCP sobe dos mecanismos compensatórios (como a eficiência da

drenagem linfática pulmonar), da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar

e da presença ou ausência da doença pulmonar subjacente(34).

Ocasionalmente, esses pacientes podem cursar com astenia concomitante à

dispneia. Porém, esses dois sintomas na maioria das vezes não são bem

diferenciados tanto pelo avaliador quanto pelos pacientes(35).

9

A presença de congestão pulmonar é resultante da elevação das

pressões de enchimento do átrio e ventrículo esquerdo. Esse é um evento

clínico frequente e requer, na maioria das vezes, ajustes repetidos da

medicação. Caso não haja controle dos sinais de congestão a hospitalização

do paciente pode ser necessária para estabilizar o quadro(2).

A congestão veno-capilar pulmonar caracteriza-se pelo acúmulo renal de

sódio que acarreta em retenção hídrica, o que ocasiona a sobrecarga de

volume nos espaços intersticiais dos pulmões. Posteriormente, os alvéolos

pulmonares começam a encher-se com o fluido, o que se manifesta

clinicamente pelo sintoma de dispneia(16, 36).

A dispneia e a fadiga podem limitar a capacidade de realização de

esforço físico levando a congestão pulmonar e sistêmica e ao aumento da

resistência vascular periférica(37). A presença da dispneia de esforço limitante

associada à congestão pulmonar é um dos sinais iniciais da disfunção

diastólica, evidenciada pela presença da quarta bulha proeminente. Na

disfunção sistólica, ocorre predomínio da fadiga muscular secundária a

hipoperfusão tecidual, evidenciada pela presença da terceira bulha e desvio do

ictus cordis(38).

Além disso, a IC causa alterações funcionais, metabólicas e histológicas

na musculatura inspiratória. Em 30 a 50% dos pacientes ocorre fraqueza

destes músculos, ocasionando consequentemente redução da capacidade

funcional, piora no prognóstico clínico e redução da qualidade de vida destes

indivíduos. Ainda, existe relação entre o sistema de controle autonômico destes

pacientes com a intolerância ao exercício e a fraqueza da musculatura

10

inspiratória, o que segundo estudos realizados previamente poderiam ser

melhorados com treinamento físico(39).

Outros aspectos também evidenciados de forma subjetiva, como a

severidade e a sensação dos pacientes, são alvos importantes para a

intervenção que não podem ser mensurados por radiografia, exames

laboratoriais ou outros dados clínicos(40).

Desta forma, o exame físico detalhado tem grande relevância clínica,

uma vez que consegue achar sinais e sintomas característicos da doença,

além de contribuir com o prognóstico médico e o planejamento de intervenções

para minimizar os sintomas.

Apesar de a dispneia ser um alvo importante para o tratamento da IC, a

melhor forma de mensurá-la ainda é dúbia(34), para que seja corretamente

aferida, é necessário inicialmente distinguir dispneia usual de dispneia atual.

Dispneia usual relaciona-se àquela apresentada nas atividades cotidianas,

como por exemplo, para subir escadas. Enquanto que dispneia atual refere-se

a um momento preciso, como após os exercícios(15).

1.4.1.2 Escalas de avaliação/ Aferição da dispneia

Diferentes instrumentos foram criados e têm sido utilizados para a

aferição da dispneia, entre eles a escala Likert de 5 pontos, ondeos pacientes

podem demonstrar o grau de concordância ou discordância com os dados

apresentados. Trata-se de uma escala psicométrica utilizada em pesquisas

quantitativas que tem por objetivo registrar o nível de concordância ou

discordância sobre algum assunto. Pode ser apresentada de forma ordinal ou

11

intervalar atingindo graus relativos (hierarquia) e não de quantidade. Mais

comumente apresenta-se em cinco níveis, mas pode ser utilizada em 4 a 10

níveis.Na dispneia, esta escala é usada como forma de verificar a mudança da

linha de base em que o paciente se encontra em dois momentos e posições

diferentes(3,16,17,26).

A escala análogo-visual (EAV), proposta para uma avaliação

simplificada, na qual, utiliza-se uma linha vertical ou horizontal de 100mm, na

qual o paciente sinaliza o ponto correspondente a sua falta de ar. Nas

extremidades desta linha existem frases que variam de “ausência de falta de

ar” a “falta de ar extrema” para facilitar o entendimento de que a linha deve ser

pensada em graduações. Este método foi validado em muitos estudos, sendo

considerada uma das melhores escalas de dispneia já desenvolvidas para

avaliação de pacientes em associação com exercício físico(29).

A escala Likert de 5 pontos, escala psicométrica, não foi elaborada

especificamente para a aferição da dispneia, porém tem seu uso descrito nessa

situação(2). Essa escala pode ser utilizada como forma de verificar a

mudanças na intensidade do sintoma em dois momentos. A escala de

Likertvaria de ausência de dispneia (pontuação zero) a falta de ar considerada

muito forte (pontuação 5)(3-5,7).

Estudos que compararam as múltiplas ferramentas para avaliação da

dispneia demonstraram que a EAV, apesar de apresentar grande variabilidade

de resposta, provou ser a medida mais reprodutível e sensível para detectar

mudanças na sensação de falta de ar, enquanto a escala de Borg(60) tem

maior sensibilidade para detectar alterações na sensação de fadiga e a escala

Likert possuiu a mais fácil aplicação e interpretação(4,29,41).

12

Estudo de corte observacional multicêntrico internacional avaliou a

dispneia através da escala Likert. Entretanto, a abordagem teve por objetivo

observar a presença de ortopneia após intervenção terapêutica, não

caracterizando a dispneia como preditora de eventos clínicos como re-

internação(5). Outro estudo publicado recentemente mostrou que as melhores

medidas de dispneia envolvem avaliar a qualidade de vida dos pacientes,

porém, os questionários são demorados e exigem mais experiência dos

pesquisadores, fatores que justificam a aplicação das escalas Likert Análogo-

visual. Estes autores ainda salientam que estas duas escalas já foram

estabelecidas em vários estudos como instrumentos válidos, confiáveis e fáceis

de utilizar na prática clínica(8).

Desta forma, não existe consenso ou padrão ouro sobre qual

instrumento deve ser utilizado. Embora a escala análogo-visual pareça ter

maior sensibilidade, a escala Likert é de fácil aplicabilidade principalmente em

estudos clínicos(34,42,43).

Neste contexto, a utilização de escalas objetivas para a mensuração da

dispneia e da congestão pulmonar, como uma ferramenta prognóstica, podem

auxiliar na tomada de decisão da equipe de saúde frente a pacientes

acometidos por esta síndrome, contribuindo com a redução das taxas de

descompensação, das re-internações hospitalares e melhorando a qualidade

de vida destes pacientes.

13

1.5 DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

Os sinais e sintomas clínicos possuem fundamental importância para a

suspeição e o diagnóstico clínico da IC, o qual pode ser realizado a partir dos

critérios de Boston e de Framigham.

O diagnóstico realizado através dos critérios de Framingham apresenta

algumas características clínicas como critérios maiores e menores;

necessitando da presença simultânea de pelo menos dois critérios maiores ou

um critério maior em conjunto com dois critérios menores(11)(QUADRO 1).

Critérios maiores:

a) Dispneia paroxística noturna;

b) Turgência de jugular;

c) Crepitações pulmonares;

d) Cardiomegalia (à radiografia de tórax);

e) Edema agudo de pulmão;

f) Terceira bulha (galope);

g) Aumento da pressão venosa central (>16cm H2O no átrio direito);

h) Reflexo hepatojugular;

i) Perda de peso> 4,5Kg em 5 dias em resposta ao tratamento..

Critérios menores:

a) Edema de tornozelos bilateral;

b) Tosse noturna;

c) Dispneia a esforços ordinários;

d) Hepatomegalia;

e) Derrame pleural;

f) Diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada

previamente;

g) Taquicardia (FC> 120bpm).

QUADRO 1: Critérios de Framingham para o diagnóstico da IC(32).

14

Através dos critérios de Boston, o diagnóstico é dado como definitivo,

com uma pontuação entre 8 e 12 pontos, “possível”, com uma pontuação entre

5 e 7 pontos e “improvável” se a pontuação for de 4 ou menos (QUADRO 2).

Critério Pontos

Categoria I: história

Dispneia em repouso 4

Ortopnéia 4

Dispneia paroxística noturna 3

Dispneia ao caminhar no plano 2

Dispneia ao subir escadas 1

Categoria II: exame físico

Frequência cardíaca (FC) (1 ponto se FC 91 a 110bpm; 2 pontos se

FC>110bpm)

1 ou 2

Turgência de jugular (2 pontos se >6cm H2O; 3 pontos se > 6cm H2O

mais hepatomegalia ou edema )

2 ou 3

Crepitantes pulmonares (1 ponto se restrito às bases; 2 pontos se

mais do que apenas nas bases)

1 ou 2

Sibilos 3

Terceira bulha cardíaca 3

Categoria III: radiografia de tórax

Edema pulmonar alveolar 4

Edema pulmonar intersticial 3

Derrame pleural bilateral 3

Índice cardiotorácico> 0,50 3

Redistribuição de fluxo para lobos superiores 2

QUADRO 2: Critérios de Boston para o diagnóstico da IC(32).

O diagnóstico entre IC com fração de ejeção do ventrículo esquerdo

(FEVE) preservada ou não, é feito através da presença de quatro

15

características: presença de sinais e sintomas de IC; FEVE ≥ 50%, VE não

dilatado (volume telediastólico<97ml/m2) e evidência de pressão de enchimento

do VE elevada(44).

Com o intuito de melhor descrever a IC, algumas classificações foram

criadas conforme seu estágio clínico. A IC aguda pode surgir a partir de

diversas etiologias e pode incluir várias comorbidades, pois se manifesta após

uma súbita alteração estrutural e funcional cardíaca. Já a IC crônica é uma

síndrome clínica complexa, resultante da disfunção cardíaca que prejudica a

capacidade de enchimento e ejeção ventricular, produzindo as manifestações

clínicas da doença(9).

A forma clássica e muito questionada da IC classifica os pacientes em

dois grupos: os que apresentam IC diastólica (ICD) ou com fração de ejeção

preservada e os portadores de IC sistólica (ICS) ou com fração de ejeção

reduzida(9,44). ICD tem se mostrado predominantemente em pacientes do

sexo feminino, mais idosos, com diversas comorbidades associadas a

hipertensão, diabetes e obesidade(9).

A classificação da IC crônica proposta pela New York Heart Association

(NYHA) categorizada conforme a intensidade dos sintomas estratifica em

quatro classes conforme o grau de limitação imposto pela doença para

atividades cotidianas(11,13,45). Em 2001, foi publicada a classificação da IC

proposta pela American Heart Association (AHA) e American College of

Cardiology (ACC), outra classificação, com acréscimo dos fatores de risco para

a IC(13,46).

16

Estágios da IC pela ACCF/ AHA Classificação funcional pela NYHA

A Com alto risco de IC mas sem sintomas estruturais de IC.

Nenhum

B Doença cardíaca estrutural mas ausência de sinais e/ou sintomas de IC.

I Sem limitações para atividades físicas. Atividades físicas comuns não causam sintomas de IC.

C Cardiopatia estrutural com sintomas prévios ou atuais de IC.

I Sem limitações para atividades físicas. Atividades físicas comuns não causam sintomas de IC.

II Discreta limitação à atividade física. Confortáveis em repouso, mas atividade física resulta em sintomas de IC.

III Marcada limitação à atividade física. Confortável em repouso, mas atividades menores que as rotineiras (pequenos esforços) causam sintomas.

D IC refratária necessitando de intervenções especializadas

IV Incapaz de realizar qualquer atividade física sem sintomas de IC. Sintomas de IC em repouso.

QUADRO 3: Comparação entre os estágios da IC conforme a ACCF/AHA e a Classificação funcional pela NYHA(47).

2. EXAMES COMPLEMENTARES

2.1 PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP)

Os exames laboratoriais também auxiliam não só no diagnóstico, mas

também no controle prognóstico da patologia. As gasometrias arteriais

permitem analisar a oxigenação e a função respiratória dos pacientes; as

troponinas são utilizadas como critérios de exclusão para as síndromes

coronarianas agudas e os peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) podem

excluir o diagnóstico de IC(13,32,34).

17

O Peptídeo Natriurético Atrial (BNP) é liberado na tentativa de

compensar os sistemas vasoconstritores ativados quando o coração sofre uma

agressão crônica ou aguda. As principais ações desse sistema são a promoção

de diurese e a vasodilatação(48,49). Estudos demonstraram que o uso da

medida sérica do BNP auxilia no diagnóstico diferencial de dispneia de causa

cardíaca e não cardíaca em nível emergencial(47,50).

A dosagem desse peptídeo também tem importância na avaliação do

tratamento e prognóstico dos pacientes com IC congestiva(49,50). Estudo

prospectivo realizado em um departamento de emergência incluindo 70

pacientes com queixas de dispneia em repouso teve por objetivo avaliar a

utilidade do BNP. Ao término do trabalho, os autores observaram que em

pacientes com dispneia intensa e um diagnóstico duvidoso de IC, os índices de

BNP < 900pg/ml ajudam a excluir a presença de IC, enquanto que níveis

>5500pg/ml identificam pacientes com risco aumentado de óbito(51).

Meta-análise que incluiu pacientes com quadro clínico de dispneia aguda

em emergências buscou investigar se a aferição do BNP reduziria as

admissões, o tempo de permanência e a sobrevida em curto prazo, comparado

com cuidados médicos habituais, sem BNP. Os achados mostraram que o

tempo de permanência hospitalar destes pacientes diminuiu por cerca de um

dia, porém, não foram conclusivas as avaliações a respeito das taxas de

mortalidade(52).

Estudo transversal contemporâneo realizado em um ambulatório de IC

com 63 pacientes teve por objetivo comparar a avaliação clínica de congestão

realizada por uma enfermeira com a avaliação do cardiologista (durante a

mesma visita) e correlacioná-los aos níveis de BNP. Ao término do estudo, foi

18

estabelecido que avaliações dos enfermeiros pudessem ter um desempenho

semelhante às dos cardiologistas para a detecção clínica de congestão e

avaliação hemodinâmica do pacientes com IC(53).

2.2 ULTRASSONOGRAFIA PULMONAR

Além disso, a ultrassonografia pulmonar também pode ser um indicador

da presença de edema pulmonar assintomático, auxiliando na profilaxia e

otimização do tratamento clínico(54, 55). Através desse método diagnóstico

não invasivo, pode-se mensurar a quantidade de líquido pulmonar existente;

desta forma, a presença das linhas B de Kerley são um indicador de congestão

pulmonar e está correlacionada diretamente com os níveis de NT-proBNP(17).

Assim, pacientes com maiores graus de congestão pulmonar possuem níveis

mais elevados de peptídeos natriuréticos, sendo esses diretamente

correlacionados a um pior prognóstico(11,20,44).

Porém, existem poucos estudos que avaliam a dispneia e a congestão

pulmonar por medidas de água livre nos pulmões. A escassa literatura

existente avalia pacientes com IC em unidades de urgência / emergência e não

a nível ambulatorial.

Embora se saiba que o BNP não é considerado padrão ouro para

avaliação da congestão pulmonar e o método mais apropriado para esta

aferição é hemodinamicamente invasivo, por avaliar a pressão pulmonar no

átrio esquerdo, o que é impraticável ambulatorialmente, serão considerados

congestos os pacientes atendidos no ambulatório com níveis de NT-proBNP>

1000pg/mL. Estes valores baseiam-se em estudos que evidenciaram um

19

aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com IC e valores

superiores deste marcador(56-58).

Bem como, vão ao encontro do ponto de corte utilizado em ensaios

clínicos randomizados que guiaram o tratamento ambulatorial da IC(59, 60).

2.3 ECOCARDIOGRAMA

A realização do eco cardiograma também merece consideração não só

no diagnóstico como também no prognóstico e para definir a terapêutica que

deverá ser utilizada(13,32,34). Este exame possibilita informações anatômicas

e fisiológicas importantes como a quantificação da função sistólica ventricular

esquerda (fração de ejeção), fundamental na definição do tratamento, bem

como para a diferenciação entre IC sistólica e diastólica(13,32).

Tal método permite ainda avaliar a pressão atrial esquerda, quando

avaliado em associação ao fluxo valvar trans mitral não tissular (E/E’)(13). Esta

relação E/E’ obtida ao estudo ecocardiográfico, considerando-se como ponto

de corte o valor E/E’≥15 como indicativo de congestão hemodinâmica,

correspondente a uma pressão de enchimento ventricular esquerdo

elevado(61,62). Ainda, o eco cardiograma pode mensurar de forma não

invasiva as pressões sistólica e diastólica, o débito cardíaco, a pressão venosa

sistêmica, a pressão média da artéria pulmonar e a resistência vascular

pulmonar e sistêmica(13,32).

Outros métodos de imagem também podem ser usados na avaliação do

paciente com IC principalmente nos casos em que as informações fornecidas

pela eco cardiografia não tenham sido suficientes. Estes exames incluem eco

20

cardiografia de estresse, a ressonância magnética cardíaca, a imagem por

medicina nuclear e a tomografia computadorizada cardíaca(13,34).

2.4 TESTE DE CAMINHADA DE SEIS MINUTOS

Além disso, aos pacientes clinicamente estáveis e sem contraindicações

ao exercício físico, é indicado o teste de esforço ergoespirométrico ou o teste

de caminhada de seis minutos(34). Por ser amplamente disponível, seguro e

de fácil execução(8,63) o teste de caminhada está sendo cada vez mais

utilizado para avaliar a capacidade funcional dos pacientes com IC como uma

alternativa ao teste de esforço cardiopulmonar(8).

O teste de caminhada de seis minutos é utilizado para medir a

capacidade funcional em pacientes com variabilidade das condições clínicas e

tenta reproduzir as atividades da vida diária(8,63). Isto ocorre porque até o

término do teste, o consumo de oxigênio aumenta minuto a minuto, desta

forma, diz-se que é um teste de capacidade funcional máxima, pois é realizado

acima do limiar ventilatório(63). Geralmente, é bem tolerado pelos pacientes e

a distância percorrida durante o teste é uma preditora independente de

mortalidade e re-internações por IC. Através do aumento da distância

percorrida durante os seis minutos do teste também é possível avaliar a

resposta às intervenções terapêuticas realizadas(8). Porém, alguns fatores

podem influenciar no desempenho do teste, tais como a altura, idade, sexo,

comorbidades e motivação aos pacientes pelo operador do teste(63).

Como alternativa para avaliar a capacidade física ao exercício

submáximo, os pacientes são submetidos ao teste de caminhada de 6 minutos

21

(TC6). O teste é realizado em um corredor plano com 30 metros de

comprimento, no qual é avaliada a distância máxima que o paciente conseguiu

andar durante o tempo de 6 minutos. Nas ocasiões em que o paciente não

completa o TC6, deve-se reportar o motivo da interrupção, o tempo tolerado e a

distância percorrida. Todos os pacientes que realizam o teste devem ter os

sinais vitais (frequência cardíaca, frequência respiratória e saturação de

oxigênio) avaliados antes e imediatamente após o seu término.

O teste de caminhada também se mostra uma alternativa segura e

adequada à prescrição de exercícios físicos em pacientes com IC não

avançada(8), já que a prática desses pode reduzir a fraqueza muscular

inspiratória e consequentemente a dispneia(39).

Os sintomas experimentados por pacientes com IC frequentemente

levam à redução das atividades físicas e a falta de condicionamento físico; o

que faz com que ocorra intolerância ao exercício e piora dos sintomas. Os

sintomas como fadiga e dispneia são atribuídas à falha da bomba cardíaca e

consequente acúmulo de resíduos da produção anaeróbia devido ao aporte

insuficiente de oxigênio, bem como o aumento das pressões do átrio esquerdo

e congestão pulmonar(64).

Porém, além desta fisiopatologia tradicionalmente atribuída como

causadora dos sintomas da IC, o cansaço e a dispneia também pode ocorrer

em parte devido a incapacidade do exercício muscular na utilização de oxigênio

em vez da falta de fornecimento de oxigênio secundário para a falha da bomba

cardíaca como se pensava anteriormente. Fatores estes que podem explicar a

melhoria da ação da musculatura esquelética e o impacto do exercício físico na

redução de sintomas como fadiga e dispneia nos pacientes com IC(64).

22

Estudo prospectivo longitudinal controlado realizado com 60 pacientes

idosos portadores de IC congestiva teve por objetivo determinar os efeitos de

um programa de exercícios físicos sobre a capacidade física e qualidade de

vida nestes pacientes. Para realização do mesmo, foram aplicados exercícios e

treinamento de resistência durante 12 meses. Os resultados obtidos neste

estudo mostraram aumento significativo da resistência muscular e melhora em

menos de 3 meses do teste de caminhada de seis minutos bem como da

qualidade de vida dos pacientes(65).

23

3. ATUAÇÃO DA ENFERMAGEM NA IC

Nas últimas décadas diversas abordagens multidisciplinares na avaliação,

no acompanhamento e no seguimento de pacientes com IC têm sido

estudadas, mostrando benefícios para a melhora da qualidade de vida e

consequentemente redução das readmissões(66).

No Brasil, ainda são incipientes os estudos de efetividade da avaliação

multidisciplinar ou de enfermagem para avaliar os desfechos clínicos nesta

população de pacientes. É sabido que a forma mais comum de instabilidade

clínica são quadros congestivos presentes em 80-90% dos pacientes que se

apresentam nos serviços de emergência(67). Uma avaliação clínica criteriosa e

especializada permite que os pacientes sejam precocemente manejados para

reduzir a congestão pulmonar e sistêmica.

Um estudo recente avaliou o papel da enfermeira e as responsabilidades

educacionais e exigências de treinamento referentes à IC, pois, pode haver

variações nas responsabilidades em diferentes contextos dos cuidados à

saúde, no entanto, os princípios são semelhantes e incluem anamnese,

avaliação clínica e conduta apropriada sobre o manejo das condições clínicas

dos pacientes(18).

Estes autores citam ainda que a readmissão poderia ter sido evitada em

40-59% dos pacientes se a alta hospitalar tivesse sido mais cuidadosamente

planejada, se a reabilitação tivesse sido mais adequada, se problemas de má

adesão medicamentosa tivessem sido identificados e se os pacientes tivessem

sido instruídos a procurar atendimento médico aos primeiros sintomas. Sendo

assim, foram necessárias formas inovadoras de gerir este grupo de pacientes,

24

tanto para reduzir custos como para melhorar a prestação do cuidado na qual

demonstrou-se que as enfermeiras especialistas em IC têm um impacto

substancial em limitar as dispendiosas admissões além de auxiliar na melhora

da qualidade de vida destes pacientes(18).

A quantificação objetiva dos sintomas IC, principalmente o de dispneia, é

limitada por uma subjetividade na descrição da sensação referida pelo

paciente. Os fatores responsáveis por esse fenômeno são diversos, estando

entre eles a variabilidade da percepção entre os diferentes pacientes, o tempo

de instauração do sintoma, a presença ou não de patologias associadas, a

cognição, entre outros(10,14-16).

Um estudo gaúcho comparou a avaliação clínica sistemática para

congestão estimada em pacientes com IC entre enfermeira e cardiologista,

correlacionando com níveis de NT-ProBNT, marcador sanguíneo de congestão.

Os resultados evidenciaram uma correlação das pontuações obtidas pelos

escores clínicos de congestão entre enfermeira e cardiologista de 0,45 com

p<0,0001 e 0,51 com p<0,0001 respectivamente. Esses achados inferem que

enfermeiras e equipes multidisciplinares quando treinados na avaliação clínica

e no reconhecimento de quadros congestivos podem impactar diretamente na

melhora da qualidade de vida e otimização do tratamento com segurança.

Estratégias de educação, avaliação e intervenções de enfermeiros para

alcançar e manter a estabilidade clínica da doença possui comprovado impacto

na redução da mortalidade e na melhora da qualidade de vida dos pacientes

portadores de IC, principalmente no que se refere ao manejo não

farmacológico(1,20,26).

25

Estudo clínico cego realizado com portadores de IC, residentes em

Curitiba e região metropolitana, teve por objetivo analisar o impacto das

consultas de enfermagem na frequência das admissões hospitalares. Os

resultados mostraram que a frequência das readmissões foi reduzida através

das orientações sobre o tratamento complexo que envolve a IC emitidas nas

consultas de enfermagem(45).

Este processo educacional de conscientização dos pacientes sobre a

importância do autocuidado inclui principalmente o processo de tomada de

decisão que os pacientes usam para a restrição de sódio e líquidos, para o

excesso de peso e para a monitorização dos sinais de

descompensação(11,20). Entretanto, estudos comprovam ainda que, embora a

educação sistemática para o autocuidado seja reforçada pelas equipes

multiprofissionais, nem sempre são compreendidas ou realizadas pelos

pacientes devido a má adesão às orientações para mudanças no estilo de

vida(1,11).

Ensaio clínico randomizado que incluiu 111 pacientes com IC

descompensada, objetivou verificar o conhecimento dos pacientes três meses

após serem reforçadas as orientações a respeito da doença em consultas

ambulatoriais. Os resultados mostraram que embora a educação tenha

melhorado o conhecimento e o autocuidado referente a IC, não foram

suficientes para reduzir as re-internações e melhorar a adesão ao

tratamento(2).

Desta forma, a qualidade de vida dos pacientes cardiopatas é atingida

diretamente pela autolimitação causada pela doença, bem como pelas

mudanças impostas ao estilo de vida destes doentes. Sendo assim, a avaliação

26

da qualidade de vida dos pacientes cardiopatas é indispensável para o manejo

da doença pela equipe de saúde, bem como das orientações necessárias para

a realização de um autocuidado que minimize os efeitos dos sintomas

infundidos pela patologia(68).

27

4. RELEVÂNCIA DO ESTUDO

Este estudo torna-se relevante para a prática clínica uma vez que

existem poucos estudos que avaliam a dispneia e a congestão pulmonar por

medidas de água livre nos pulmões. A escassa literatura existente avalia

pacientes com IC em unidades de urgência / emergência e não a nível

ambulatorial.

Desta forma, faz-se necessário avaliar se a dispneia pode definir

objetivamente a congestão pulmonar e predizer a ocorrência de eventos em

pacientes com IC, correlacionando de maneira objetiva com o número de linhas

B pulmonares e com os níveis séricos da Porção N-terminal do pró-hormônio

Peptídeo Natriurético do Tipo B (NT-proBNP), a fim de desenvolver estratégias

de medidas de saúde dirigidas a esta população de pacientes.

28

5. HIPÓTESE

5.1 HIPÓTESE CONCEITUAL

Níveis de dispneia estimados pelas escalas podem definir objetivamente

congestão pulmonar e predizer a ocorrência de eventos em pacientes com IC

através da associação entre água livre no pulmão (congestão mensurada pela

ultrassonografia pulmonar) e níveis séricos de NT-proBNP com os níveis de

dispneia estimada pelas escalas análogo visual e a escala Likert.

29

6. OBJETIVOS

6.1 GERAL

Avaliar se a dispneia pode definir objetivamente a congestão pulmonar e

predizer a ocorrência de eventos em pacientes com IC.

6.2 ESPECÍFICOS

1. Verificar se existe a associação entre água livre no pulmão (congestão

mensurada pela ultrassonografia pulmonar) com os níveis de dispneia

estimados pelas escalas análogas visuais e a escala Likert.

2. Verificar se existe a associação entre níveis séricos de NT-proBNP com

os níveis de dispneia estimados pelas escalas análogas visuais e a escala

Likert.

3. Verificar se pacientes com maiores pontuações em escalas objetivas de

mensuração de dispneia possuem uma maior ocorrência de eventos adversos

quando estratificados por fatores como fração de ejeção ventricular, idade,

classe funcional e NT-proBNP.

30

7. REFERÊNCIAS

1. Rabelo ER, Aliti GB, Goldraich L, Domingues FB, Clausell N, Rohde LE.

Non-pharmacological management of patients hospitalized with heart failure at

a teaching hospital. Arquivos Brasileiros de Cardiologia.2006;87(3):352-8.

2. Domingues FB, Clausell N, Aliti GB, Dominguez DR, Rabelo ER.

Education and telephone monitoring by nurses of patients with heart failure:

randomized clinical trial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2011;96(3):233-9.

3. Socrates T, Mebazaa A. How to measure dyspnea in acute heart failure?

Ther Umsch. 2009;66(9):639-42.

4. Mebazaa A, Pang PS, Tavares M, Collins SP, Storrow AB, Laribi S, et al.

The impact of early standard therapy on dyspnoea in patients with acute heart

failure: the URGENT-dyspnoea study. Eur Heart J. 2010;31(7):832-41.

5. Martinez JAB, Padua AId, Terra Filho J. Dispnéia; Dyspnea. Medicina

(Ribeirão Preto). 2004;37(3/4):199-207.

6. Aliti GB, Linhares JCC, Linch GFdC, Ruschel KB, Rabelo ER. Sinais e

sintomas de pacientes com insuficiência cardíaca descompensada: inferência

dos diagnósticos de enfermagem prioritários. Revista Gaúcha de Enfermagem.

2011;32(3):590-5.

7. Camargo LA, Pereira CA. Dyspnea in COPD: beyond the modified

Medical Research Council scale. J Bras Pneumol. 2010;36(5):571-8.

8. Carvalho EEV, Costa DC, Crescêncio JC, Santi GLD, Papa V, Marques

F, et al. Insuficiência cardíaca: comparação entre o teste de caminhada de seis

31

minutos e o teste cardiopulmonar. Arquivos Brasileiros de Cardiologia.

2011;97(1):59-64.

9. Nieminen MS, Harjola VP. Definition and Epidemiology of Acute Heart

Failure Syndromes. The American Journal of Cardiology. 2005;96(6):5-10.

10. Nogueira ID, Servantes DM, Nogueira PA, Pelcerman A, Salvetti XM,

Salles F, et al. Correlation between quality of life and functional capacity in

cardiac failure. Arq Bras Cardiol. 2010;95(2):238-43.

11. Linhares JC, Aliti GB, Castro RA, Rabelo ER. Prescribing and conducting

non-pharmacological management of patients with decompensated heart failure

admitted to a university hospital emergency. Rev Lat Am Enfermagem.

2010;18(6):1145-51.

12. Barretto ACP, Del Carlo CH, Cardoso JN, Morgado PC, Munhoz RT, Eid

MO, et al. Re-hospitalizações e morte por insuficiência cardíaca: índices ainda

alarmantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2008;91(5):335-41.

13. Bocchi EA, Braga FGM, Ferreira SMA, Rohde LEP, Oliveira WAd,

Almeida DRd, et al. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica.

Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2009;93(1):3-70.

14. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT.Does this

dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure?

JAMA. 2005;294(15):1944-56.

15. Vader JM, Drazner MH. Clinical assessment of heart failure: utility of

symptoms, signs, and daily weights. 2009;5(2):149-60.

16. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs for

estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA.1989; 261(6):884-8.

32

17. Picano E, Gargani L, Gheorghiade M. Why, when, and how to assess

pulmonary congestion in heart failure: pathophysiological, clinical, and

methodological implications. Heart Fail Rev. 2010;15(1):63-72.

18. Blue L, McMurray J. How much responsibility should heart failure nurses

take? European Journal of Heart Failure. 2005;7(3):351-61.

19. Felker GM, Adams KF, Jr., Konstam MA, O'Connor CM, Gheorghiade M.

The problem of decompensated heart failure: nomenclature, classification, and

risk stratification. Am Heart J. 2003;145(2 Suppl):S18-25.

20. Rabelo ER, Aliti GB, Domingues FB, Ruschel KB, de Oliveira Brun A.

What to teach to patients with heart failure and why: the role of nurses in heart

failure clinics. Rev Lat Am Enfermagem. 2007;15(1):165-70.

21. Diwan A, Tran T, Misra A, Mann DL. Inflammatory mediators and the

failing heart: a translational approach. Curr Mol Med. 2003;3(2):161-82.

22. Klabunde RE. Heart failure. Cardiovascular physiology concepts.

Lippincott Willians & Wilkins. 2 ed. 2012.

23. Oliveira Jr MT, Follador W, Martins MLO, Canaviera R, Tsuji RLG,

Scipioni A, et al. Cost analysis of the treatment of acute decompensated heart

failure: levosimendan versus dobutamine. Arquivos Brasileiros de

Cardiologia.85:9-14.

24. DL M. Heart failure and cor pulmonale. In: Loscalzo J, ed. Herrison's

cardiovascular medicine. New York: McGraw-Hill Medical. 2010. p. 178-97.

25. McMurray JJ. Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med.

2010;362(3):228-38.

26. Pang PS, Cleland JGF, Teerlink JR, Collins SP, Lindsell CJ, Sopko G, et

al. A proposal to standardize dyspnoea measurement in clinical trials of acute

33

heart failure syndromes: the need for a uniform approach. European Heart

Journal.29(6):816-24.

27. Mahler DA, Selecky PA, Harrod CG, Benditt JO, Carrieri-Kohlman V,

Curtis JR, et al. American College of Chest Physicians consensus statement on

the management of dyspnea in patients with advanced lung or heart disease.

Chest. 2010;137(3):674-91.

28. Russell SD, McNeer FR, Higginbotham MB. Exertional dyspnea in heart

failure: a symptom unrelated to pulmonary function at rest or during exercise.

Duke University Clinical Cardiology Studies (DUCCS) Exercise Group. Am

Heart J. 1998;135(3):398-405.

29. Teerlink JR. Dyspnea as an end point in clinical trials of therapies for

acute decompensated heart failure. Am Heart J. 2003;145(2Suppl):S26-S33.

30. Fletcher CM. The clinical diagnosis of pulmonary emphysema; an

experimental study. Proceed R Soc Med. 1952;45(9):577.

31. Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn AS, Wood CH. The significance of

respiratory symptoms and the diagnosis of chronic bronchitis in a working

population. Br Med J. 1959;2(5147):257-66.

32. Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Réa-Neto

A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de

Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol. 2009; 93(3supl.3):1-65.

33. Feenstra J, Grobbee DE, Jonkman FA, Hoes AW, Stricker BH.

Prevention of relapse in patients with congestive heart failure: the role of

precipitating factors. Heart. 1998;80(5):432-6.

34

34. Bocchi EA M-BF, Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque D, Rodrigues D, et al.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de

Insuficiência Cardíaca Crônica. 2012:1-33.

35. Fontes-Carvalho R, Leite-Moreira A. Insuficiência cardíaca com fração

de ejeção preservada: combater equívocos para uma nova abordagem.

Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2011;96:504-14.

36. Michalsen A, Konig G, Thimme W. Preventable causative factors leading

to hospital admission with decompensated heart failure. Heart. 1998;80(5):437-

41.

37. Lopes RD, Batista Júnior ML, Rosa JC, Lira FSd, Martins Jr E, Shimura

AY, et al. Changes in the production of IL-10 and TNF-alpha; in skeletal muscle

of rats with heart failure secondary to acute myocardial infarction. Arq Bras

Cardiol. 2010;94(3):313-20.

38. Schmidt A. Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica em pacientes

hipertensos: diagnóstico e tratamento diferenciais. Rev Bras Hipert

2001;8(4):440-4.

39. Ribeiro JP, Chiappa GR, Callegaro CC. The contribution of inspiratory

muscles function to exercise limitation in heart failure: pathophysiological

mechanisms. Rev Bras Fisioter. 2012;16(4):261-7.

40. Holland R, Rechel B, Stepien K, Harvey I, Brooksby I. Patients' self-

assessed functional status in heart failure by New York Heart Association class:

a prognostic predictor of hospitalizations, quality of life and death. J Card Fail.

2010;16(2):150-6.

41. Grant S, Aitchison T, Henderson E, Christie J, Zare S, McMurray J, et al.

A comparison of the reproducibility and the sensitivity to change of visual

35

analogue scales, Borg scales, and Likert scales in normal subjects during

submaximal exercise. Chest. 1999;116(5):1208-17.

42. Colucci WS, Elkayam U, Horton DP, Abraham WT, Bourge RC, Johnson

AD, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of

decompensated congestive heart failure. Nesiritide Study Group. N Engl J Med.

2000;343(4):246-53.

43. Louis A, Cleland JG, Crabbe S, Ford S, Thackray S, Houghton T, et al.

Clinical Trials Update: CAPRICORN, COPERNICUS, MIRACLE, STAF, RITZ-2,

RECOVER and RENAISSANCE and cachexia and cholesterol in heart failure.

Highlights of the Scientific Sessions of the American College of Cardiology,

2001. Eur J Heart Fail. 2001;3(3):381-7.

44. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, Cacciatore G, Ansalone G, Oliva F, et

al. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward services in Italy.

Eur Heart J. 2006;27(10):1207-15.

45. Bento VFR, Brofman PRS. Impact of the nursing consultation on the

frequency of hospitalizations in patients with heart failure in Curitiba, Parana

State. Arquivos Brasileiros de Cardiologia.92:490-6.

46. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis

GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic

heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College

of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

(Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management

of Heart Failure). Journal of the American College of Cardiology.38(7):2101.

47. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, et al.

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: Executive

36

Summary: A Report of the American College of Cardiology

Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Circulation. 2013:CIR.0b013e31829e8807.

48. Villacorta Júnior H, Mesquita ET. Clinical applications of B-type

natriuretic peptide assays. Arquivos Brasileiros de Cardiologia.86:251-5.

49. Castro LRA, Alencar MCN, Barbosa MM, Nunes MdCP, Cardoso JR,

Ribeiro ALP. Nível de NT-proBNP em pacientes com síndrome coronariana

aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. Arquivos Brasileiros de

Cardiologia. 2011;97:456-61.

50. Fernandes F, Mady C. Qual o valor do BNP na prática clínica em

pacientes com insuficiência cardíaca? Revista da Associação Médica

Brasileira. 2003;49(2):117-36.

51. Pascual Figal DA, Cerdán Sánchez MC, Noguera Velasco JA, Casas

Pina T, Muñoz Gimeno L, García Rodríguez R, et al. Usefulness of NTproBNP

in the Emergency Management of Patients With Severe Dyspnea and an

Uncertain Heart Failure Diagnosis. Revista Española de Cardiología (English

Edition). 2005;58(10):1155-61.

52. Lam LL, Cameron PA, Schneider HG, Abramson MJ, Müller C, Krum H.

Meta-analysis: effect of B-type natriuretic peptide testing on clinical outcomes in

patients with acute dyspnea in the emergency setting. Ann of intern medicine.

2010;153(11):728-35.

53. Sauer J, Rabelo ER, Castro RA, Goldraich L, Rohde LE, Clausell N, et

al. Nurses' performance in classifying heart failure patients based on physical

exam: comparison with cardiologist's physical exam and levels of N-terminal

pro-B-type natriuretic peptide. J Clin Nurs. 2010;19(23-24):3381-9.

37

54. Frassi F, Pingitore A, Cialoni D, Picano E. Chest sonography detects

lung water accumulation in healthy elite apnea divers. J Am Soc Echocardiogr.

2008;21(10):1150-5.

55. Fagenholz PJ, Gutman JA, Murray AF, Noble VE, Thomas SH, Harris

NS. Chest ultrasonography for the diagnosis and monitoring of high-altitude

pulmonary edema. Chest. 2007;131(4):1013-8.

56. Masson S, Latini R, Anand IS, Vago T, Angelici L, Barlera S, et al. Direct

comparison of B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in a

large population of patients with chronic and symptomatic heart failure: the

Valsartan Heart Failure (Val-HeFT) data. Clin Chem. 2006;52(8):1528-38.

57. Masson S, Latini R, Anand IS, Barlera S, Angelici L, Vago T, et al.

Prognostic value of changes in N-terminal pro-brain natriuretic peptide in Val-

HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). J Am Coll Cardiol. 2008;52(12):997-1003.

58. Cleland JG, McMurray JJ, Kjekshus J, Cornel JH, Dunselman P,

Fonseca C, et al. Plasma concentration of amino-terminal pro-brain natriuretic

peptide in chronic heart failure: prediction of cardiovascular events and

interaction with the effects of rosuvastatin: a report from CORONA (Controlled

Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure). J Am Coll Cardiol.

2009;54(20):1850-9.

59. Januzzi JL, Jr., Rehman SU, Mohammed AA, Bhardwaj A, Barajas L,

Barajas J, et al. Use of amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide to guide

outpatient therapy of patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. J

Am Coll Cardiol. 2011;58(18):1881-9.

60. Martinez-Rumayor AA, Vazquez J, Rehman SU, Januzzi JL. Relative

value of amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing and radiographic

38

standards for the diagnostic evaluation of heart failure in acutely dyspneic

subjects. Biomarkers. 2010;15(2):175-82.

61. Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, Miller FA, Oh JK, Redfield MM,

et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in

the estimation of left ventricular filling pressures: A comparative simultaneous

Doppler-catheterization study. Circulation. 2000;102(15):1788-94.

62. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quinones MA.

Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular

relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol.

1997;30(6):1527-33.

63. Pepera GK, Sandercock GR, Sloan R, Cleland JJF, Ingle L, Clark AL.

Influence of step length on 6-minute walk test performance in patients with

chronic heart failure. Physiotherapy. 2011;98(4):330-4.

64. Pozehl B, Duncan K, Hertzog M. The effects of exercise training on

fatigue and dyspnea in heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs. 2008;7(2):127-32.

65. Pihl E, Cider A, Stromberg A, Fridlund B, Martensson J. Exercise in

elderly patients with chronic heart failure in primary care: effects on physical

capacity and health-related quality of life. Eur J Cardiovasc Nurs.

2011;10(3):150-8.

66. Holland R, Battersby J, Harvey I, Lenaghan E, Smith J, Hay L.

Systematic review of multidisciplinary interventions in heart failure. Heart.

2005;91(7):899-906.

67. Miranda CH CR, Filho AP. Abordagem da descompensação aguda da

insuficiência cardíaca crônica. Medicina. 2003:179-86.

39

68. Saccomann ICR, Cintra FA, Gallani MCBJ. Qualidade de Vida

relacionada à Saúde em Idosos com Insuficiência Cardíaca: avaliação com

instrumento específico. Acta Paul Enferm. 2011;24(2):179-84.

40

8. ARTIGO EM PORTUGUÊS

A ESCALA LIKERT DE CINCO PONTOS PARA DISPNEIA PODE AVALIAR

ADEQUADAMENTE O GRAU DE CONGESTÃO PULMONAR E PREVER

EVENTOS ADVERSOS EM PACIENTES COM IC AVALIADOS

AMBULATORIALMENTE

Título abreviado: quantificação da dispneia

Cristina K Weber RN, Marcelo H Miglioranza MD, Mª Antonieta P de Moraes

RN PhD, Roberto T Sant'anna MD, Marciane M Rover MD, Renato A K Kalil

MD PhD FACC, Tiago Luiz L Leiria MD PhD

AUTOR PARA CORRESPONDÊNCIA:

Tiago Luiz Luz Leiria MD PhD

Avenida Princesa Isabel, 395. Telefone (51)32303860.

Bairro Santana,

90620-001 - Porto Alegre, RS - Brasil

e-mail: drleiria@gmail.com

41

RESUMO

Objetivo: Determinar se a dispneia classificada de acordo com a escala Likert

de 5 pontos (5PLS) pode definir objetivamente congestão pulmonar e predizer

a ocorrência de eventos cardiovasculares em pacientes ambulatoriais com

insuficiência cardíaca (IC) crônica. Métodos: Estudo de coorte prospectivo que

incluiu pacientes com IC moderada a grave. A 5PLS foi aplicada durante as

visitas ambulatoriais regulares ao longo das avaliações clínicas. Ultrassom de

pulmão com número de linhas B ≥ 15 e níveis de NT-proBNP> 1000pg/mL foi

utilizado como referência para congestão pulmonar. A cada 30 dias, durante o

acompanhamento, os pacientes foram avaliados para identificar os desfechos

clínicos adversos. Resultados: Foram incluídos 58 pacientes, 65,5 % do sexo

masculino, idade 43,5±11 anos, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo

(FEVE) de 27±6% e 29,3% de etiologia isquêmica de IC. A congestão pulmonar

esteve presente em 58% dos pacientes. Um maior grau de dispneia (3 ou 4

pontos na 5PLS) foi correlacionada significativamente com um número maior

de linhas B (P=0,016). Pacientes estratificados em Likert 3-4 estavam em um

risco aumentado para a admissão, quando comparados àqueles do grupo 1-2

após o ajuste pela idade, FEVE, classe funcional (New York Heart Association),

e níveis de NT -proBNP>1000pg/ml (HR= 4,9, IC 95% 1,33-18,64, P=0,017).

Conclusão: Os escores basais mais elevados sobre 5PLS foram relacionados

para congestão pulmonar e associada independentemente com eventos

cardiovasculares durante o acompanhamento. Esta ferramenta clínica simples

pode ajudar a identificar os pacientes que são mais propensos a descompensar

e cujo tratamento deve ser intensificado.

Palavras-chave: Insuficiência cardíaca, dispneia, escala Likert

42

INTRODUÇÃO

A dispneia é definida como uma experiência subjetiva do desconforto

respiratório que consiste em sensações qualitativamente distintas que variam

em intensidade. Esta condição é causada por interações entre vários fatores

fisiológicos, psicológicos, sociais, ambientais e podem induzir respostas

secundárias fisiológicas e comportamentais1. A quantificação objetiva da

dispneia na insuficiência cardíaca (IC) é limitada pela subjetividade em relatar

este sintoma comum. Não há consenso sobre qual é a melhor maneira de

medir e quantificar a sensação subjetiva de "falta de ar”, tornando esta tarefa

extremamente difícil para os pacientes e profissionais da área da saúde2.

A escala de Likert de 5 pontos (5PLS) é um instrumento psicométrico

para o medição e classificação de dispneia1,3,4. Alguns autores recomendam o

uso desta escala para avaliação de pacientes com IC descompensada5-7;

outros afirmam que a melhor maneira de medir a dispneia envolve a avaliação

da qualidade de vida, no entanto, os questionários utilizados para este tipo de

avaliação são morosos e requerem mais investigadores experientes e bem

treinados e, geralmente, não são adequados para a prática clínica diária. Todos

esses fatos justificam o uso de instrumentos mais simples que mensurem

corretamente o grau de dispneia8-10.

A avaliação do número de linhas B pela Ultrassonografia pulmonar

durante a avaliação dos pacientes tem sido proposta como uma ferramenta

simples, não invasiva, e semi-quantitativa para avaliar água

extravascularpulmonar11,12. Estudo recente13 em pacientes ambulatoriais com

insuficiência cardíaca crônica demonstrou o valor fiável deste método não

43

invasivo para identificar clinicamente edema silencioso e prever resultados

pulmonares adversos14. A porção amino-terminal de Peptídeo Natriurético Tipo

B (NT- proBNP) é um poderoso preditor neuro-hormonal e prognóstico de

elevação das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo em IC, em que

os níveis mais altos são correlacionados com maiores graus de congestão

pulmonar15-17.

Até o momento, não encontramos estudos que avaliaram a intensidade

da dispneia quantificada pela 5PLS estimando congestão pulmonar significativa

em pacientes ambulatoriais com IC crônica18.

O objetivo do nosso estudo foi determinar se a dispneia classificada de

acordo com a 5PLS pode definir objetivamente congestão pulmonar

significativa e predizer a ocorrência de eventos cardiovasculares em pacientes

ambulatoriais com insuficiência cardíaca crônica, em comparação com o

ultrassom de pulmão, NT-proBNP e classe funcional.

MATERIAIS E MÉTODOS

Delineamento do estudo e população

Estudo de coorte prospectivo no qual foram incluídos pacientes com IC

sistólica (pré-transplante) em acompanhamento ambulatorial no Instituto de

Cardiologia do Rio Grande do Sul, Brasil, entre novembro de 2011 e janeiro de

2012. Os critérios de inclusão foram: idade >18 anos; IC sistólica com

diagnóstico de falhas por mais de seis meses, independentemente da causa

definida pelo critério de Framingham19 e satisfazendo a diretriz da Sociedade

44

Europeia de Cardiologia20, moderada a IC sistólica grave (fração de ejeção <

45%), ausência de diagnóstico prévio de fibrose pulmonar, ausência de doença

cardíaca congênita, e ausência de recentes admissões (6 meses anteriores).

A avaliação clínica, análise de NT-proBNP, US pulmonar,

ecocardiograma e raio X de tórax (RX) foram realizadas de forma independente

por diferentes médicos clínicos (índice de avaliação) dentro de um intervalo

máximo de tempo de 5 horas entre o primeiro e o exame anterior. Depois de

uma breve explicação dada por uma enfermeira, todos os pacientes

preenchiam uma 5PLS imediatamente antes e depois de submetidos a um

teste de caminhada de 6 minutos (TC6) de acordo com a metodologia

padronizada.

Escala Likert de 5 pontos para dispnéia

A 5PLS para dispneia é um instrumento psicométrico auto aplicado para

a medição e classificação da experiência de desconforto para respirar, validado

para uso em pacientes com IC agudamente descompensada1-4. Esta escala

pode ser usada para verificar mudanças na intensidade da falta de ar entre dois

momentos diferentes. A escala varia da ausência de dispneia (1 ponto), falta de

ar leve (2 pontos), falta de ar moderada (3 pontos), falta de ar (4 pontos) e a

pior falta de ar possível (pontuação de 5). Todos os pacientes preencheram a

5PLS, depois de uma breve explicação fornecida por uma enfermeira, sem

qualquer interferência.

45

Ultrassom de pulmão, NT-proBNP e avaliação clínica

A ultrassonografia pulmonar foi usada para avaliar a presença de linhas

B12,21. Uma linha B foi definida como um discreto laser como artefato de

reverberação hiperecoico vertical que surge a partir da linha A pleural e se

estende para a parte inferior da tela sem desbotar e move-se de forma

síncrona com pulmão em deslizamento22. Foram analisados os hemitórax

anterior e lateral, digitalização ao longo do parasternal, hemiclavicular, axilar

anterior e das linhas axilar média, como previamente descrito22. Um total de 28

locais no peito foram digitalizados, e o número total de linhas B foram gravadas

por um investigador independente. Um número de linhas B≥15 foi considerado

como um ponto de corte para a congestão pulmonar significativa13.

A análise de NT-proBNP foi realizada utilizando o analisadorElecsys®

2010(Roche Diagnostics, Mannheim, Alemanha). Foi utilizado como ponto de

corte para IC descompensada níveis de NT-ProBNP>1000pg/mL17,23.

Considerações Éticas

O estudo foi conduzido de acordo com as Diretrizes e Normas

Regulamentadoras de Pesquisas Envolvendo Seres Humanos, sendo aprovado

pelo Comitê de Ética e Pesquisa da Instituição (UP 4720.12). Todos os

pacientes foram convidados a participar do projeto previamente e assinaram o

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

46

Análise estatística

Os dados foram analisados com o auxílio do programa IBM SPSS

statistics versão 19.0 (Chicago, IL, EUA). As variáveis contínuas são expressas

como média ± desvio padrão ou mediana (com 25, Percentil 75), conforme o

caso. Usamos teste t de Student para variáveis contínuas com distribuição

simétrica e qui-quadrado ou teste exato de Fisher para as variáveis

categóricas. Para variáveis assimétricas, os teste de Mann-Whitney e ANOVA

foram utilizados para repetir medidas. A correlação entre o escore 5PLS e o

número de linhas B foi avaliada com uma análise do coeficiente de correlação

não-paramétrico de Spearman. A análise multivariada foi utilizada para verificar

a diferença entre os diferentes pontos da Likert. Foram utilizadas pontuações e

modelos de regressão logística.

As análises foram separadas realizadas para variáveis individuais para

permitir o maior tamanho amostral possível. Modelos graduais foram

executados com todos os potenciais fatores de risco identificados na análise

univariada. Finalmente, o modelo foi executado usando um backward

(probabilidade) método que inclua variáveis, tendo como critérios de entrada

um valor de P de 0,05 e uma remoção valor de 0,20 na análise de regressão

anterior.

Incidência cumulativa de internação durante o seguimento foi analisada

individualmente e em conjunto com o Cox proporcional do modelo de regressão

de risco. Análise de sobrevida de Kaplan-Meier com teste de log-rank foi

também utilizada. Um valor bicaudal P<0,05 foi considerado como sendo

estatisticamente significativo.

47

RESULTADOS

Os 58 pacientes incluídos tiveram idade media de 49±11 anos, 47,2 %

eram portadores de cardiomiopatia dilatada idiopática, com FE de 27±4% e o

volume do átrio esquerdo indexado pela área de superfície do corpo foi de

53,8±27 mL/m². Sendo acompanhados por um período de 106±12 dias

(intervalo interquartil: 89-115 dias). Estas e demais características basais estão

listadas na Tabela 1.

Congestão pulmonar foi diagnosticada em 44,8 % dos indivíduos com

base no nível de NT-proBNP>1000pg/mL. Cinquenta e oito por cento dos

pacientes tiveram congestão pulmonar diagnosticada por ultrassom de pulmão

(número de linhas B ≥ 15).

Quando 5PLS para dispneia foi aplicada durante o repouso, 44,8 % dos

pacientes tiveram uma pontuação de um, 32,7 % tiveram uma pontuação de

dois, 17,2 % tiveram uma pontuação de três e 5,17 % tiveram uma pontuação

de quatro. Nenhum dos pacientes teve cinco pontos na escala quando a

mesma foi realizada durante o repouso.

A classe funcional média foi maior para aqueles que tiveram pontuações

mais altas na 5PLS para dispneia (P<0,001). A média de NYHA foi de 3,67

para Likert = 4, 3 para Likert = 3, 2 para Likert = 2 e 1,87 para Likert = 1. Não

houve diferenças significativas nos níveis de NT-proBNP médios entre grupos

com diferentes percepções de dispneia (P = 0,16). Após o teste de caminhada

de 6 minutos, houve um aumento significativo na média da Escala de Likert

48

para escore de dispneia em comparação com o resultado médio em repouso

(P<0,0001) (Figura 1).

Quando divididos com base na pontuação na escala de Likert de 5

pontos para a dispneia, pacientes que tiveram uma pontuação de 4 tinham

maior número de linhas B identificadas por ultrassonografia pulmonar do que o

outros grupos (P = 0,016) (Figura 2).

Os eventos adversos ocorreram em 15 pacientes durante o

acompanhamento. Doze deles foram hospitalizados com congestão pulmonar,

dois foram hospitalizadas com infarto agudo do miocárdio (IAM) e um deles

recebeu um choque do desfibrilador cardíaco implantado(CDI), devido à

taquicardia ventricular.

A sobrevida livre de eventos adversos foi maior para os pacientes com

escores mais baixos na escala Likert de 5 pontos para dispneia (Long-rank

P<0,001). Pacientes com escores de Likert de 3 ou 4 estavam em um risco

aumentado de admissão na emergência durante o acompanhamento do que os

pacientes com pontuação de 1 ou 2, quando ajustados para fatores como

idade, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FE), classe funcional pela New

York Heart Association (NYHA) e níveis de NTproBNP>1000 pg/ml (HR=4,9, IC

de 95% 1,33-18,64 , P= 0,017) (Figura 3).

DISCUSSÃO

Nossos resultados demonstram que existe uma relação objetiva entre o

escore na escala de Likert de 5 pontos para a dispneia, que avalia a gravidade

dos sintomas percebidos pelo paciente, níveis mais elevados de água extra

49

vascular pulmonar avaliada por US pulmonar, elevada pressão de enchimento

do VD e NT-proBNP. No entanto, um estudo prévio realizado para investigar as

relações entre a história do paciente, resultados de exames físicos, radiografia

torácica e pressão capilar pulmonar em 42 pacientes com insuficiência

cardíaca encaminhados para avaliação para transplante cardíaco mostrou que

a avaliação clínica, raio-X e avaliação hemodinâmica falharam porque eles

produziram resultados conflitantes19.

Os autores justificam esta afirmação com base no fato de que os

pacientes com um elevada pressão capilar pulmonar podem não mostrar

congestão durante um exame clínico ou radiológico, e a ausência de congestão

no raio-X está associada com uma melhor capacidade pulmonar. A

discordância entre os exames clínicos, radiológicos e os resultados

hemodinâmicos tem implicações para a o manejo de pacientes com IC e

poderia levar a diagnósticos imprecisos e tratamento inadequado24.

Ecocardiografia pode também ser usada para mensurar as pressões

não-invasivas de enchimento do VE12: a proporção da velocidade de fluxo

inicial diastólica mitral e velocidade de fluxo diastólico precoce do anel mitral

(E/e') é um dos parâmetros mais frequentemente usados para avaliar as

pressões do VE13,14. Ambos, Peptídeos natriuréticos e E/e' identificam

congestão hemodinâmica em pacientes com IC sistólica e diastólica, uma

condição que precede a congestão pulmonar. Além disso, a congestão

pulmonar é geralmente, mas nem sempre, relacionada com a pressão de

enchimento elevada do VE, o que pode explicar a ausência de correlação com

o NT-proBNP48.

50

IC provoca alterações funcionais, metabólicas e histológicas nos

músculos inspiratórios. Em 30 a 50 % dos pacientes, estes músculos são

fracos, com uma consequente redução na capacidade funcional, um pior

prognóstico clínico e uma menor qualidade de vida para estes indivíduos. Além

disso, existe uma relação entre os sistemas de controle autonômicos desses

pacientes, intolerância ao exercício e fraqueza dos músculos inspiratórios, que,

de acordo com estudos previamente realizados, podem ser melhoradas com

exercício físico25. Este fenômeno desempenha um papel importante na

sensação de falta de ar durante e após o exercício.

Acredita-se que a Likert de 5 pontos pode transformar a sensação de

dispneia (dados subjetivos) em dados objetivos, porque, na nossa população

de pacientes, foi capaz de demonstrar uma excelente relação entre os escores

de Likert e os achados da ultrassonografia pulmonar utilizada para quantificar o

volume de fluido livre nos pulmões deste grupo de doentes com insuficiência

cardíaca avançada. No entanto, essa relação não foi observada quando a

escala foi utilizada após o exercício.

Esta descoberta pode ser devido ao componente muscular da dispneia,

que desempenha um papel importante na população de pacientes com

doenças crônicas, especialmente depois atividade física. Deste modo, a

gravidade da dispneia medida pela escala Likert é apenas diretamente

correlacionada com congestão pulmonar quando utilizada para avaliar

pacientes em repouso.

Talvez a descoberta mais notável do nosso estudo é que os pacientes

com grau 3 ou 4 dispneia (definido pela escala de Likert de 5 pontos para

dispneia como moderada e forte, respectivamente) tiveram um número maior

51

de internações hospitalares. Esta associação permaneceu estatisticamente

significativa mesmo após o controle de fatores clínicos que já são conhecidos

para prever resultados adversos, tais como o nível de NYHA, FE e NT-proBNP.

Em nossa opinião, dispneia deve ser medida objetivamente quando se

toma a história do paciente durante o exame clínico inicial, pois é o sintoma

mais comum e significativo da angústia em pacientes com IC. Este sintoma é

ainda um importante alvo terapêutico, e sua medição deve influenciar o

tratamento7,8. Apesar do reduzido número de pacientes que receberam a dose

alvo de medicação para IC, semelhante ao relatado na literatura, não foi

encontrada relação com a ocorrência de eventos adversos.

Outra observação importante é que, mesmo para os pacientes que se

encontram na mesma classe funcional (NYHA III, por exemplo), a escala de

Likert pode ajudar a diferenciá-los por informar objetivamente a intensidade da

dispneia no mesmo nível de esforço. E esta distinção pode prever de forma

independente os resultados clínicos durante o acompanhamento, como

demonstrados na análise multivariada.

Pacientes com insuficiência cardíaca geralmente apresentam sinais e

sintomas de hipertensão pulmonar congestão sistêmica quando eles são

admitidos no hospital. No entanto, as altas pressões de enchimento ventricular

podem estar presentes muito antes do desenvolvimento da congestão

pulmonar clínica que resulta em internação hospitalar. Assim, é necessário

administrar e reavaliar congestão pulmonar e sistêmica em cada consulta26.

A escala de Likert de 5 pontos para a dispneia utilizada no estudo é fácil

de aplicar e pode ser usada por qualquer profissional de saúde (enfermeiro,

médico, fisioterapeuta, etc) nos ambulatórios de insuficiência cardíaca. Esta

52

pontuação simples para a avaliação da dispneia tem uma correlação objetiva

com congestão pulmonar e tem implicações prognósticas.

Algumas limitações devem ser citadas na interpretação dos resultados,

como a inclusão apenas de pacientes com disfunção sistólica moderada a

grave, e a falta de um padrão de ouro para verificar a presença ou ausência de

congestão pulmonar no ambiente ambulatorial. No entanto, a adoção do nível

de NT-proBNP e da relação E/E' ao invés de medidas invasivas tornou possível

a realização do estudo durante as visitas ambulatoriais de rotina com os

pacientes em estado clínico estável. A mudança na pontuação 5PLS após o

TC6 não foi testada em comparação com outras metodologias para determinar

se foi correlacionada com o aumento de água extra vascular pulmonar após o

teste de exercício.

CONCLUSÕES

Em nossa coorte de pacientes com insuficiência cardíaca, o uso da

escala de Likert de 5 pontos para dispneia foi capaz de predizer eventos

clínicos adversos, mesmo quando controlados para potenciais preconceitos

(NYHA, FE, idade e NT-proBNP). A escala é capaz de quantificar

objetivamente congestão pulmonar. Pontuações mais altas na escala Likert de

5 pontos para dispneia foram associados com desfechos clínicos desfavoráveis

em pacientes com IC.

53

Profissionais da saúde podem lançar mão desse instrumento para

auxiliar na sua avaliação clínica e minimizar as taxa de reinternações

hospitalares.

REFERÊNCIAS

1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL,

Bourbeau J, et al. An official American Thoracic Society statement: update on

the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. American journal

of respiratory and critical care medicine. 2012 Feb;185(4):435–52.

2. Pang PS, Cleland JGF, Teerlink JR, Collins SP, Lindsell CJ, Sopko G, et al.

A proposal to standardize dyspnoea measurement in clinical trials of acute

heart failure syndromes: the need for a uniform approach. European Heart

Journal . 2008 Mar;29 (6):816–24.

3. Likert R. A technique for the measurement of attitudes.Archives of

Psychology.1932; 140:1-55.

4. Pang PS, Cleland JGF, Teerlink JR, Collins SP, Lindsell CJ, Sopko G, et al.

A proposal to standardize dyspnoea measurement in clinical trials of acute

heart failure syndromes: the need for a uniform approach. European heart

journal. 2008 Mar;29(6):816–24.

5. Smithline H a, Caglar S, Blank FSJ. Assessing validity by comparing

transition and static measures of dyspnea in patients with acute

decompensated heart failure.Congestive heart failure (Greenwich, Conn.).

2010;16(5):202–7.

54

6. Smithline HA, Caglar S, Blank FSJ. Physician vs Patient Assessment of

Dyspnea During Acute Decompensated Heart Failure. Congestive Heart

Failure. Blackwell Publishing Ltd; 2010 Mar;16(2):60–4.

7. Teerlink JR. Dyspnea as an end point in clinical trials of therapies for acute

decompensated heart failure. Am Heart Journal. 2003;145(2,

Supplement):S26–33.

8. Hogg KJ, McMurray JJ V. Evaluating dyspnoea in acute heart failure:

progress at last! European heart journal. 2010 Apr;31(7):771–2.

9. Mebazaa A, Pang PS, Tavares M, Collins SP, Storrow AB, Laribi S, et al. The

impact of early standard therapy on dyspnoea in patients with acute heart

failure: the URGENT-dyspnoea study. European Heart Journal.2010 Apr;31

(7):832– 41.

10. Socrates T, Mebazaa A. How to measure dyspnea in acute heart failure?

TherapeutischeUmschau. 2009 Sep;66(9):639–42.

11. Picano E, Gargani AL, Gheorghiade AM. Why, when, and how to assess

pulmonary congestion in heart failure: pathophysiological, clinical, and

methodological implications. 2010;63–72.

12. Gargani L, Frassi F, Soldati G, Tesorio P, Gheorghiade M, Picano E.

Ultrasound lung comets for the differential diagnosis of acute cardiogenic

dyspnoea: A comparison with natriuretic peptides. European Journal of Heart

Failure. 2008 Jan;10(1):70–7.

13. Miglioranza MH, Gargani L, Sant’anna RT, Rover MM, Martins VM,

Mantovani A, et al. Lung Ultrasound for the Evaluation of Pulmonary

Congestion in Outpatients: A Comparison With Clinical Assessment, Natriuretic

Peptides, and Echocardiography. JACC.Cardiovascular imaging [Internet]. 2013

55

Sep 26 [cited 2013 Oct 10]; Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24094830

14. M.H. Miglioranza, L. Gargani, R.T. Sant’anna, M. Rover, V.M. Martins, L.P.

Badano, R. Sicari, E. Picano, R.A.K. Kalil TLL. Pulmonary congestion evaluated

by lung ultrasound predicts admission in patients with heart failure. European

Heart Journal [Internet]. 2013 Sep 3;34(suppl 1):1–150. Available from:

http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/doi/10.1093/eurheartj/eht307

15. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Herrmann HC, Steg

PG, et al. B-Type Natriuretic Peptide and Clinical Judgment in Emergency

Diagnosis of Heart Failure: Analysis From Breathing Not Properly (BNP)

Multinational Study .Circulation . 2002 Jul;106 (4 ):416–22.

16. Cowie MR, Mendez GF. BNP and congestive heart failure.Progress in

cardiovascular diseases. 2002;44(4):293–321.

17. Feldman AM, Mann DL, She L, Bristow MR, Maisel AS, McNamara DM, et

al. Prognostic Significance of Biomarkers in Predicting Outcome in Patients

With Coronary Artery Disease and Left Ventricular Dysfunction: Results of the

Biomarker Substudy of the Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure Trials

. Circulation: Heart Failure . 2013 May;6 (3 ):461–72.

18. Manson WC, Bonz JW, Carmody K, Osborne M, Moore CL. Identification of

Sonographic B-Lines with Linear Transducer Predicts Elevated B-Type

Natriuretic Peptide Level. Western Journal of Emergency Medicine . 2011;12(1).

19. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The Natural History of

Congestive Heart Failure: The Framingham Study. New England Journal of

Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 1971 Dec

56

23;285(26):1441–6. Available from:

http://dx.doi.org/10.1056/NEJM197112232852601

20. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein

K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic

heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute

and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.

Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the

ESC.European heart journal [Internet]. 2012 Jul [cited 2013 Sep

16];33(14):1787–847. Availablefrom:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

21. Maines M, Catanzariti D, Angheben C, Valsecchi S, Comisso J, Vergara G.

Intrathoracic impedance and ultrasound lung comets in heart failure

deterioration monitoring. Pacing and clinical electrophysiology: PACE. 2011

Aug;34(8):968–74.

22. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, Lichtenstein D a, Mathis G, Kirkpatrick

AW, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung

ultrasound. Intensive care medicine [Internet]. 2012 Apr [cited 2013 Sep

21];38(4):577–91. Available

from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22392031

23. Masson S, Latini R, Anand IS, Barlera S, Angelici L, Vago T, et al.

Prognostic value of changes in N-terminal pro-brain natriuretic peptide in Val-

HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). Journal of the American College of

Cardiology. 2008 Sep;52(12):997–1003.

24. Chakko S, Woska D, Martinez H, de Marchena E, Futterman L, Kessler KM,

et al. Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic

57

congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. The

American journal of medicine. 1991 Mar;90(3):353–9.

25. Ribeiro JP, Chiappa GR, Neder JA, Frankenstein L. Respiratory muscle

function and exercise intolerance in heart failure. Current heart failure reports.

2009 Jun;6(2):95–101.

26. Gheorghiade M, Filippatos G, De Luca L, Burnett J. Congestion in acute

heart failure syndromes: an essential target of evaluation and treatment. The

American journalof medicine. 2006 Dec;119(12 Suppl 1):S3–S10.

58

TABELAS

Tabela 1. Características clínicas e basais da população. n = 58

Características n (%)

Idade 49 ± 11

Raça branca 46 (79)

Gênero masculino 38 (65)

Índice de massa corporal 28 ± 4

Frequencia cardíaca (batimentos por minuto) 74 ± 12

Pressão arterial sistólica (mmHg) 112 ± 17

Pressão arterial diastólica (mmHg) 71 ± 11

Doença arterial coronariana 16 (27)

Infarto do miocárdio 15 (26)

Hipertensão 24 (41)

Dislipidemia 26 (49)

DPOC 1(2)

Diabete mellitus 12 (20)

Minnesota 43 ± 22

Etiologia da cardiopatia

Idiopática

Isquêmica

29 (50)

17 (29)

Classe funcional NYHA

II

III

IV

2,2 ± 0,9

24 (41)

13 (22)

6 (10)

Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (%) 27 ± 0,9

Volume do átrio esquerdo (mL/m²) 54 ± 27

Eletrocardiograma

Ritmo sinusal

Fibrilação atrial

Marcapasso

QRS≥150 ms

46 (79)

10 (17)

2 (3)

35 (60)

Creatinina 0,9 ± 0,3

59

Insuficiência renal crônica 7 (12)

Uréia 48 ± 27

Potássio 4,4 ± 0,5

Sódio 139 ± 4

Hematócrito / Hemoglobina 40 ± 4 / 13 ± 1,4

ß-bloqueadores

Dose alvo

56 (96)

22 (38)

IECA

Dose alvo

38 (65)

12 (20)

Receptores bloqueadores da Angiotensina II

Dose alvo

15 (26)

9 (15)

Antagonistas da Aldosterona 42 (72)

Diuréticos 42 (72)

Digoxina 34 (58)

Antagonistas do Cálcio 3 (5)

Nitratos 10 (17)

Hidralazina 4 (0,7)

Estatinas 27 (46)

Aspirina 24 (41)

Cumarínicos 10 (17)

Amiodarona 8 (14)

Marcapasso / CDI 9 (15)

TRC 4 (7)

Dados são apresentados como a média ± desvio padrão ou n (%). DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; NYHA: New York Heart Association; IECA: inibidor enzima conversora da angiotensina; CDI: Desfibrilador Cardio Implantável; TRC: terapia de ressincronização cardíaca

60

FIGURAS E LEGENDAS

P<0.001

Before

After

0

1

2

3

4

5

6 minute walk test

Like

rt-5

poi

nts

dysp

nea

scal

e

Figura 1. Escala Likert de cinco pontos para dispneia antes e após o esforço.

Figura 2. Numero de linhas B estimadas por ultrassonografia pulmonar em pacientes com diferentes escores de dispnea mensurados por Escala Likert de 5 pontos. ANOVA: P=0.016; os testes T de Student–Newman–Keuls foram testados para todas as comparações pareadas e mostraram uma diferença entre aqueles que tiveram uma pontuação de 4 na escala e aqueles com outros escores(P <0,05).

P = 0,016

Means (error bars: 1 SEM)

Likert dyspnea scale

70

60

50

40

30

20

10

no

. o

f B

-lin

es o

n lu

ng

ultra

so

un

d

1 2 3 4

61

Figura 3. Curva de sobrevida de Kaplan-Meier para pacientes admitidos na emergência estratificados em dois grupos com base na escala Likert de 5 pontos: pacientes com pontuação 1-2 e 3-4.

62

9. ARTIGO EM INGLÊS

A FIVE-POINT LIKERT SCALE FOR DYSPNEA CAN PROPERLY ASSESS

THE DEGREE OF PULMONARY CONGESTION AND PREDICT ADVERSE

EVENTS IN HEART FAILURE OUTPATIENTS

Short Title: Quantifying dyspnea

Cristina K Weber RN, Marcelo H Miglioranza MD, Maria A P de Moraes RN

PhD, MSc, Roberto T Sant'anna MD, Marciane M Rover MD, Renato A K Kalil

MD PhD FACC, Tiago Luiz L Leiria MD PhD

CORRESPONDING AUTHOR

Tiago Luiz Luz Leiria MD PhD

Avenida Princesa Isabel, 395. Phone (51)32303860. Fax (51)32175595. Bairro

Santana,90620-001 - Porto Alegre, RS - Brazil

e-mail: drleiria@gmail.com

63

ABSTRACT

Objectives: Proper assessment of dyspnea is important in patients with heart

failure(HF). Our aim was to evaluate the use of a 5-point Likert scale(5PLS) for

dyspnea to assess the degree of pulmonary congestion and to determine the

prognostic value of this scale for predicting adverse events in HF outpatients.

Methods: Prospective study of outpatients with moderate to severe HF. The

5PLS was applied during regular outpatient visits along clinical assessments.

Lung ultrasound with B-lines number≥15 and NT-proBNP level>1000pg/mL

were used as reference for pulmonary congestion. Every 30 days during follow-

up, patients were assessed to identify adverse clinical outcomes. Results: We

included 58 patients (65.5% male, age 43.5 +11 years), with a mean left

ventricular ejection fraction(LVEF) of 27.6% and an ischemic etiology of HF in

29.3%. Pulmonary congestion diagnosed by lung ultrasound (total number of B-

lines ≥15) was present in 58% of patients. A higher degree of dyspnea (3 or 4

points on the 5PLS) was significantly correlated with a higher number of B-

lines(P=0.016). Patients stratified into Likert 3-4 were at an increased risk for

admission when compared to those in class 1-2 after adjusting by age, LVEF,

New York Heart Association functional class and levels of NT-

proBNP>1000pg/ml (HR=4.9, 95%CI 1.33 to 18.64,P=0.017). Conclusion: In

our series, higher baseline scores on 5PLS were related to pulmonary

congestion and independently associated with adverse events during follow-up.

This simple clinical tool can help identify patients who are more likely to

decompensate and whose treatment should be intensified.

Keywords: Heart failure; Dyspnea; Likert scale.

64

INTRODUCTION

Dyspnea is defined as a subjective experience of breathing discomfort

that consists of qualitatively distinct sensations that vary in intensity. This

condition is caused by interactions among multiple physiological, psychological,

social and environmental factors and may induce secondary physiological and

behavioral responses1. The objective quantification of dyspnea in heart failure

(HF) patients is limited by the subjectivity in reporting this common symptom.

There is no consensus on which is the best way to measure and quantify the

subjective sensation of "shortness of breath, thus making this task extremely

difficult for patients and healthcare professionals2.

The 5-point Likert scale (5PLS) for dyspnea is a psychometric instrument

for the measurement and grading of dyspnea1,3,4. Some authors recommend

the use of this scale to assess patients with acute decompensated HF5-7. Others

state that the best way to measure dyspnea involves evaluating the quality of

life; however, the questionnaires used for this type of assessment are lengthy

and require more experienced and well-trained researchers and usually are not

well suited for daily clinical practice. All these facts justify the use of simpler

instruments to properly grade dyspnea8-10.

Lung ultrasound (LUS) throught B-line evaluation (formerly ultrasound

lung comets) has been proposed as a simple, noninvasive, and semi-quatitative

tool to assess extravascular lung water11-12. Recent study13 in chronic heart

failure outpatients demonstrated the reliable value of this noninvasive method to

identify clinically silent pulmonary edema and predict adverse outcomes14. The

amino-terminal portion of B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) is a powerful

65

neurohormonal predictor of prognosis and elevated left ventricular filling

pressures in HF, in which higher levels are correlated with greater degrees of

pulmonary congestion15-17.

To date, no study has evaluated the intensity of dyspnea quantified by

5PLS in estimate significant pulmonary congestion in chronic HF outpatients18.

The aim of this study was to determine whether dyspnea graded using 5PLS

can objectively define significant pulmonary congestion and predict the

occurrence of adverse events in chronic heart failure outpatients, in comparison

with lung ultrasound, NT-proBNP and NYHA functional class.

MATERIALS AND METHODS

Study design and population

This study is a prospective cohort study in which patients were included

patients with systolic HF who were followed in a pretransplant outpatient clinic

at the Cardiology Institute of Rio Grande do Sul, Brazil, between November

2011 and January 2012. Inclusion criteria were: 1) Age >18 years; 2) LV

systolic heart failure diagnosis for more than 6 months regardless of cause as

defined by the Framingham criteria(19) and satisfying the European Society of

Cardiology guideline(20) 2) moderate to severe systolic HF (ejection fraction

<45%), 3) no prior diagnosis of pulmonary fibrosis, 4) the absence of congenital

heart disease, and 5) No recent admission due to decompensated HF in the

previous 6 months.

66

Clinical assessment, NT-proBNP analysis, LUS, echocardiography and

chest Xray (CXR) were independently performed by different physicians at the

clinical appointment (index evaluation) within a maximum 5-h time delay

between the first and last examination. Following a brief explanation provided

by a nurse, all patients filled out a 5PLS immediately before and after

underwent a 6-minute walk test (6mWT) in accordance with standardized

methodology.

Likert-5 points dyspnea scale

The 5PLS for dyspnea is a self-applied psychometric instrument for the

measurement and grading the experience of breathing discomfort, validated to

use in acute decompensated HF patients 1-4 This scale can be used to verify

changes in the intensity of the shortness of breath between two different time

points. The scale ranges from the absence of dyspnea (a score of 1), mild

shortness of breath (a score of 2), moderate shortness of breath (a score of 3),

severe shortness of breath (a score of 4) and worst possible shortness of breath

(a score of 5). All patients filled out the 5PLS, after a brief explanation provided

by a nurse, without any interference.

Lung ultrasound, NT-proBNP and clinical assessment

LUS was used to assess the presence of B-lines12,21. A B-line was

defined as discrete laser-like vertical hyperechoic reverberation artifact that

arises from the pleural line extend to the bottom of the screen without fading,

67

and moves synchronously with lung sliding22. We analyzed the anterior and

lateral hemithoraces, scanning along the parasternal, midclavicular, anterior

axillary and mid-axillary lines, as previously described22. A total of 28 chest sites

were scanned, and the total number of B-lines was recorded by

aindependenteinvestigator. A B-lines number ≥ 15 was considered as a cut-off

for significant pulmonar congestion13.

The NT-proBNP analysis was performed using the Elecsys 2010

analyzer (Roche Diagnostics, Mannheim, Germany). A NT-proBNP level >1000

pg/mL was used as the cut-off for decompensated HF17,23.

Ethics

The study was conducted according to the Guidelines and Standards

Regulating Research Involving Human Beings, and it was approved by the

Ethics and Research Committee of the Institution (UP 4720.12). All patients

were previously invited to participate in the project and signed the Free and

Informed Consent.

Statistical analysis

The data were analyzed with the help of program IBM SPSS statistics,

version 19.0 (Chicago, IL, USA). Continuous variables are expressed as mean

± standard deviation or as median (with 25th, 75th percentiles), as appropriate.

We used student´s t-test for continuous variables with symmetric distribution

and chi-square or Fisher exact test for categorical variables. For asymmetrical

68

variables, the Mann-Whitney test and ANOVA were used for repeat measures.

The correlation between the 5PLS score and the number of B-lines was

assessed with a non-parametric Spearman’s correlation coefficient analysis.

Multivariate analysis was used to verify the difference between the

different 5PLS scores, and logistic regression models were used. First, separate

analyses were performed for individual variables to allow for the largest possible

sample size. Second, stepwise models were run using all of the potential risk

factors identified in the univariate analysis. Finally, a model was run using a

backward stepwise (likelihood) method that included variables having as entry

criteria a P-value of 0.05 and a removal value of 0.20 in the prior regression

analysis. Cumulative incidence of hospital admission during follow-up was

analyzed individually and altogether with the Cox proportional hazard

regression model. Kaplan-Meier survival analysis with log-rank test was also

used. A two-tailed P value <0.05 was considered to be statistically significant.

RESULTS

The main characteristics of the patients are listed in Table 1. The mean

age was 49 ± 11 years, and 47.2% of patients had idiopathic dilated

cardiomyopathy. The mean left ventricular (LV) ejection fraction (EF)

determined by the bi-planar Simpson method was 27+4%, and the left atrial

volume indexed by the body surface area was 53.8 ± 27mL/m2. Patients were

followed-up for a median period of 106+12 days (interquartile range: 89-115

days).

69

Significant pulmonary congestion (SPC) was diagnosed in 44.8% of

subjects based on the NT-proBNP level >1000pg/mL. Fifty eight percent of

patients had SPC diagnosed by lung ultrasound (B-lines number ≥15).

When 5PLS for dyspnea was applied during rest, 44.8% of patients had a

score of 1, 32.7% had a score of 2, 17.2% had a score of 3 and 5.17% had a

score of 4. None of the patients had a score of 5 points on the scale when it

was performed during rest.

The mean NYHA functional class was higher for those who had higher

scores on the 5PLS for dyspnea (P<0.001). The mean NYHA was 3.67 for

Likert=4, 3 for Likert=3, 2 for Likert=2 and 1.87 for Likert=1. There were no

significant differences in the mean NT-proBNP levels between groups with

different perceptions of dyspnea (P = 0.16). After the 6-minute walk test, there

was a significant increase in the mean 5-point Likert scale for dyspnea score

compared with the mean score at rest (P<0.0001) (Figure 1).

When divided up based on the score on the 5-point Likert scale for

dyspnea, patients who had a score of 4 had more B lines identified by lung

ultrasound than the other groups (P = 0.016) (Figure 2).

Adverse events occurred in 15 patients during follow-up. Twelve of them

were hospitalized with pulmonary congestion, two were hospitalized with acute

myocardial infarction (AMI), and one had an implanted cardiac defibrillator (ICD)

shock due to ventricular tachycardia.

Survival free of adverse events was higher for patients with lower scores

on the 5-point Likert scale for dyspnea (Log-rank P<0.001). Patients with Likert

scores of 3 or 4 were at an increased risk of emergency room admission during

follow-up than those with scores of 1 or 2 when adjusted for factors such as

70

age, left ventricle ejection fraction (EF), New York Heart Association (NYHA)

functional class and level of NTproBNP> 1000 pg/ml (HR = 4.9, 95% CI 1.33 to

18.64, P = 0.017) (Figure 3).

DISCUSSION

Our results demonstrate that there is an objective relationship between

the score on the 5-point Likert scale for dyspnea, which assesses the severity of

symptoms perceived by the patient, and higher levels of extravascular lung

water assessed by LUS and elevated LV filling pressure NT-proBNP. However,

a previous study performed to investigate the relationships between patient

history, physical examination results, chest X-ray findings and pulmonary

capillary pressure in 42 patients with HF referred for assessment for a heart

transplant showed that the clinical, X-ray and hemodynamic assessments failed

because they yielded conflicting results19. These authors justified this statement

based on the fact that patients with an elevated pulmonary capillary pressure

may show no congestion during a clinical or radiological exam, and the absence

of congestion on the X-ray is associated with a better pulmonary capacity.

Discordance among clinical, radiological and hemodynamic results has

implications for the management of patients with HF and could lead to

inaccurate diagnoses and inadequate treatment24. Echocardiography can be

also used to non-invasively measure left ventricular (LV) filling pressures12: the

ratio of early diastolic mitral inflow velocity to early diastolic velocity of the mitral

annulus (E/e’) is one of the most frequently used parameters to assess LV

pressures13,14. Both natriuretic peptides and E/e’ identify hemodynamic

71

congestion in systolic and diastolic HF patients, a condition that precedes

pulmonary congestion. Furthermore, pulmonary congestion is usually, but not

always, related to high LV filling pressure, which may explain the absence of

correlation with NT-proBNP48.

HF causes functional, metabolic and histological changes in the

inspiratory muscles. In 30 to 50% of patients, these muscles are weak, with a

consequent reduction in functional capacity, a worse clinical prognosis and a

lower quality of life for these individuals. Furthermore, there is a relationship

between the autonomic control systems of these patients and intolerance to

exercise and weakness of the inspiratory muscles, which, according to

previously performed studies, can be improved with physical training25. This

phenomenon plays an important role in the sensation of shortness of breath

during and after exercise.

It is believed that the 5PLS can transform the sensation of dyspnea

(subjective data) into objective data because in our patient population, we were

able to demonstrate an excellent relationship between the Likert scores and the

pulmonary ultrasound findings used to quantify the amount of free fluid in the

lungs of this cohort of patients with advanced heart failure. However, this

relationship was not observed when the scale was used after exercise. This

finding may be due to the muscle component of dyspnea, which plays a major

role in the population of chronically ill patients, especially after physical activity.

Thus, the severity of dyspnea measured by the Likert scale is only directly

correlated with pulmonary congestion when used to assess patients at rest.

Perhaps the most striking finding of our study is that patients who had

grade 3 or 4 dyspnea (defined by the 5-point Likert scale for dyspnea as

72

moderate and strong, respectively) had a greater number of hospital

admissions. This correlation remained statistically significant even after

controlling for clinical factors that are already known to predict adverse

outcomes, such as the NYHA, EF and NT-proBNP level. In our view, dyspnea

must be measured objectively when taking the patient’s history during the initial

clinical exam because dyspnea is the most common and significant symptom of

distress in patients with HF. This symptom is still an important therapeutic

target, and its measurement should influence treatment7,8. Despite the reduced

number of patients receiving the target dose for HF medication, similar to

reported in literature, no relation was found with adverse events occurrence.

Another important observation is that even for patients that are in the

same functional class (e.g. NYHA III),Likert scale can help to differentiate them

by graduating objectively the intensity of dyspnea on the same level of effort.

And this distinction can independently predict clinical outcomes during follow-

up, as demonstrated by multivariate analysis.

Patients with heart failure generally present signs and symptoms of

pulmonary systemic congestion when they are admitted to the hospital.

However, high left ventricular filling pressures may be present long before the

development of clinical pulmonary congestion that results in hospital admission.

Thus, it is necessary to manage and reassess pulmonary and systemic

congestion at each clinical encounter26.

The 5-point Likert scale for dyspnea used in the study is easy to apply

and can be used by any healthcare professional (nurse, physician, physician

assistant, respiratory therapist, etc.) in heart failure outpatient clinics. This

73

simple score for the assessment of dyspnea has an objective correlation with

pulmonary congestion and has prognostic implications.

One limitation of this study is the small size of the sample, which included

only patients with moderate to severe systolic dysfunction. This limitation should

be taken into account when interpreting the results. Moreover, the lack of a gold

standard to verify the presence or absence of pulmonary congestion in the

outpatient environment is a further limitation of the study. However, the adoption

of the NT-proBNP level and E/E’ relationship rather than invasive measures

made it possible to perform the study during routine outpatient visits with the

patients in stable clinical condition. The change in 5PLS score after 6MWT was

not tested in comparison to other methodologies to determine if it was

correlated to increased extravascular lung water after exercise test.

In our cohort of heart failure patients, the use of the 5-point Likert scale

for dyspnea was able to predict adverse clinical events, even when controlling

for potential biases (NYHA, EF, age and NT-proBNP). Higher scores on the 5-

point Likert scale for dyspnea were associated with unfavorable clinical

outcomes in patients with HF. The scale is capable of quantifying pulmonary

congestion objectively. Healthcare professionals can use this instrument to

better assess patients and improve their care, thereby potentially reducing the

rate of hospital admissions.

REFERENCES

1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL,

Bourbeau J, et al. An official American Thoracic Society statement: update on

74

the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. American journal

of respiratory and critical care medicine. 2012 Feb;185(4):435–52.

2. Pang PS, Cleland JGF, Teerlink JR, Collins SP, Lindsell CJ, Sopko G, et al.

A proposal to standardize dyspnoea measurement in clinical trials of acute

heart failure syndromes: the need for a uniform approach. European Heart

Journal . 2008 Mar;29 (6 ):816–24.

3. R. L. A technique for the measurement of attitudes.Archives of Psychology.

1932;22 140:55.

4. Pang PS, Cleland JGF, Teerlink JR, Collins SP, Lindsell CJ, Sopko G, et al.

A proposal to standardize dyspnoea measurement in clinical trials of acute

heart failure syndromes: the need for a uniform approach. European heart

journal. 2008 Mar;29(6):816–24.

5. Smithline H a, Caglar S, Blank FSJ. Assessing validity by comparing

transition and static measures of dyspnea in patients with acute

decompensated heart failure.Congestive heart failure (Greenwich, Conn.).

2010;16(5):202–7.

6. Smithline HA, Caglar S, Blank FSJ. Physician vs Patient Assessment of

Dyspnea During Acute Decompensated Heart Failure. Congestive Heart

Failure. Blackwell Publishing Ltd; 2010 Mar;16(2):60–4.

7. Teerlink JR. Dyspnea as an end point in clinical trials of therapies for acute

decompensated heart failure. American Heart Journal. 2003;145(2,

Supplement):S26–33.

8. Hogg KJ, McMurray JJ V. Evaluating dyspnoea in acute heart failure:

progress at last! European heart journal. 2010 Apr;31(7):771–2.

9. Mebazaa A, Pang PS, Tavares M, Collins SP, Storrow AB, Laribi S, et al. The

75

impact of early standard therapy on dyspnoea in patients with acute heart

failure: the URGENT-dyspnoea study. European Heart Journal . 2010 Apr;31 (7

):832–41.

10. Socrates T, Mebazaa A. How to measure dyspnea in acute heart failure?

TherapeutischeUmschau. 2009 Sep;66(9):639–42.

11. Picano E, Gargani AL, Gheorghiade AM. Why , when , and how to assess

pulmonary congestion in heart failure : pathophysiological , clinical , and

methodological implications. 2010;63–72.

12. Gargani L, Frassi F, Soldati G, Tesorio P, Gheorghiade M, Picano E.

Ultrasound lung comets for the differential diagnosis of acute cardiogenic

dyspnoea: A comparison with natriuretic peptides. European Journal of Heart

Failure. 2008 Jan;10 (1 ):70–7.

13. Miglioranza MH, Gargani L, Sant’anna RT, Rover MM, Martins VM,

Mantovani A, et al. Lung Ultrasound for the Evaluation of Pulmonary

Congestion in Outpatients: A Comparison With Clinical Assessment, Natriuretic

Peptides, and Echocardiography. JACC.Cardiovascular imaging [Internet]. 2013

Sep 26 [cited 2013 Oct 10]; Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24094830

14. M.H. Miglioranza, L. Gargani, R.T. Sant’anna, M. Rover, V.M. Martins, L.P.

Badano, R. Sicari, E. Picano, R.A.K. Kalil TLL. Pulmonary congestion evaluated

by lung ultrasound predicts admission in patients with heart failure. European

Heart Journal [Internet]. 2013 Sep 3;34(suppl 1):1–150. Available from:

http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/doi/10.1093/eurheartj/eht307

15. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Herrmann HC, Steg

PG, et al. B-Type Natriuretic Peptide and Clinical Judgment in Emergency

76

Diagnosis of Heart Failure: Analysis From Breathing Not Properly (BNP)

Multinational Study .Circulation . 2002 Jul;106 (4 ):416–22.

16. Cowie MR, Mendez GF. BNP and congestive heart failure.Progress in

cardiovascular diseases. 2002;44(4):293–321.

17. Feldman AM, Mann DL, She L, Bristow MR, Maisel AS, McNamara DM, et

al. Prognostic Significance of Biomarkers in Predicting Outcome in Patients

With Coronary Artery Disease and Left Ventricular Dysfunction: Results of the

Biomarker Substudy of the Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure Trials.

Circulation: Heart Failure . 2013 May;6 (3 ):461–72.

18. Manson WC, Bonz JW, Carmody K, Osborne M, Moore CL. Identification of

Sonographic B-Lines with Linear Transducer Predicts Elevated B-Type

Natriuretic Peptide Level. Western Journal of Emergency Medicine . 2011;12(1).

19. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The Natural History of

Congestive Heart Failure: The Framingham Study. New England Journal of

Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 1971 Dec

23;285(26):1441–6. Available from:

http://dx.doi.org/10.1056/NEJM197112232852601

20. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein

K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic

heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute

and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.

Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the

ESC.European heart journal [Internet]. 2012 Jul [cited 2013 Sep

16];33(14):1787–847. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

77

21. Maines M, Catanzariti D, Angheben C, Valsecchi S, Comisso J, Vergara G.

Intrathoracic impedance and ultrasound lung comets in heart failure

deterioration monitoring. Pacing and clinical electrophysiology : PACE. 2011

Aug;34(8):968–74.

22. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, Lichtenstein D a, Mathis G, Kirkpatrick

AW, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung

ultrasound. Intensive care medicine [Internet]. 2012 Apr [cited 2013 Sep

21];38(4):577–91. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22392031

23. Masson S, Latini R, Anand IS, Barlera S, Angelici L, Vago T, et al.

Prognostic value of changes in N-terminal pro-brain natriuretic peptide in Val-

HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). Journal of the American College of

Cardiology. 2008 Sep;52(12):997–1003.

24. Chakko S, Woska D, Martinez H, de Marchena E, Futterman L, Kessler KM,

et al. Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic

congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. The

American journal of medicine. 1991 Mar;90(3):353–9.

25. Ribeiro JP, Chiappa GR, Neder JA, Frankenstein L. Respiratory muscle

function and exercise intolerance in heart failure. Current heart failure reports.

2009 Jun;6(2):95–101.

26. Gheorghiade M, Filippatos G, De Luca L, Burnett J. Congestion in acute

heart failure syndromes: an essential target of evaluation and treatment. The

American journal of medicine. 2006 Dec;119(12 Suppl 1):S3–S10.

78

TABLE LEGEND

Table 1. Primary patient characteristics. n = 58

Characteristic n (%)

Age 49 ± 11 Caucasian 46 (79) Male 38 (65) Body mass index 28 ± 4 Heart rate (beats per minute) 74 ± 12 Systolic arterial pressure (mmHg) 112 ± 17 Diastolic arterial pressure (mmHg) 71 ± 11 Coronary artery disease 16 (27) Myocardium Infarction 15 (26) Hypertension 24 (41) Dyslipidemia 26 (49) COPD 1 (2) Diabetes mellitus 12 (20) Minnesota 43 ± 22 Cardiomyopathy etiology Idiopathic Post-ischemic

29 (50) 17 (29)

NYHA II III IV

2,2 ± 0,9 24 (41) 13 (22) 6 (10)

Left ventricle ejection fraction (%) 27 ± 0,9 Left atrium volume (mL/m²) 54 ± 27 Electrocardiogram Sinus rhythm Atrial fibrillation Pace QRS≥150 ms

46 (79) 10 (17)

2 (3) 35 (60)

Creatinine / DCE 0,9 ± 0,3/ 109 ± 40 Chronic renal failure 7 (12) Urea 48 ± 27 Potassium 4,4 ± 0,5 Sodium 139 ± 4 Hematocrit / Hemoglobin 40 ± 4 / 13 ± 1,4 ß-blockers target dose

56 (96) 22 (38)

ACE-inhibitors target dose

38 (65) 12 (20)

Angiotensin II receptor blockers target dose

15 (26) 9 (15)

Aldosterone antagonist 42 (72) Diuretics 42 (72) Digoxin 34 (58) Calcium-antagonists 3 (5) Nitrates 10 (17)

79

Hydralazine 4 (0,7) Statin 27 (46) Aspirin 24 (41) Coumarin 10 (17) Amiodarone 8 (14) Pace / ICD 9 (15) CRT 4 (7) Data are presented as the mean±standard deviation or n (%). COPD: Chronic obstructive pulmonary disease; NYHA: New York Heart Association functional class; ACE: Angiotensin converting enzyme; ICD: Implantable cardioverter defibrillator; CRT: Cardiac resynchronization therapy

FIGURE AND LEGENDS

P<0.001

Bef

ore

Afte

r

0

1

2

3

4

5

6 minute walk test

Lik

ert

-5 p

oin

ts d

ysp

nea s

cale

Figure 1. Five-point Likert scale for dyspnea before and after effort.

80

Figure 2.Number of B-lines estimated by lung ultrasound in patients with different dyspnea scores measured by the 5-point Likert scale for dyspnea. ANOVA: P=0.016; the Student–Newman–Keuls test for all pairwise comparisons showed a difference between those who had a score of 4 on the 5-point Likert scale for dyspnea and those with other scores (P<0.05).

P = 0,016

Means (error bars: 1 SEM)

Likert dyspnea scale

70

60

50

40

30

20

10

no

. o

f B

-lin

es o

n lu

ng

ultra

so

un

d

1 2 3 4

81

Figure 3. Kaplan-Meier 1-cumulative survival curve for emergency room admission for patients stratified into two groups based on the 5-point Likert scale for dyspnea: patients with scores of 1-2 and those with scores of 3-4.

82

10. ANEXOS

APÊNDICE A

CONSENTIMENTO INFORMADO

AUTORIZAÇÃO PARA PARTICIPAR DE UM PROJETO DE PESQUISA

1.NOME DO ESTUDO: Dispneia pode definir objetivamente congestão pulmonar e

predizer a ocorrência de eventos em pacientes com insuficiência cardíaca?

2.INSTITUIÇÃO: Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul

3.PESQUISADOR RESPONSÁVEL: Dr. Tiago Leiria, Enfª Cristina Klein Weber

4.OBJETIVO DESTE ESTUDO: Avaliar se a dispnéia pode definir objetivamente a

congestão pulmonar e predizer a ocorrência de eventos em pacientes com

insuficiência cardíaca.

5.PROCEDIMENTOS: Serão realizados uma entrevista para coleta de dados clínicos

através de um questionário padronizado, coleta de exames de sangue (os mesmos

que já seriam realizados de rotina na consulta ambulatorial), raio X do Pulmão,

ultrassonografia do tórax e do coração e teste de caminhada. A sua participação é

voluntária e não implica ônus ou gratificação.

6.RISCOS: Não existem riscos.

7.BENEFÍCIOS DESTE ESTUDO: A avaliação da congestão pulmonar (água no

pulmão) por este novo método simples e rápido poderá, no futuro, facilitar o tratamento

de pacientes em acompanhamento ambulatorial por Insuficiência Cardíaca.

8.COBERTURA: Não há cobertura financeira para qualquer perda ou inconveniente

decorrentes da participação neste estudo.

9.DIREITO DE DESISTÊNCIA: Você poderá desistir de participar a qualquer

momento.

10.SIGILO: Todas as informações obtidas através deste estudo podem ser publicados

com finalidade científica, mantendo-se o sigilo pessoal, ou seja, suas respostas

estarão no estudo como números em um universo de mais de 50 pacientes. Será

mantido sigilo de sues dados e seu nome não constará em

nenhuma publicação.

11.CONSENTIMENTO: Declaro ter lido - ou me foram lidas - as informações acima

antes de assinar este formulário. Foi me dada ampla oportunidade de fazer perguntas,

esclarecendo plenamente minhas dúvidas.

Telefone dos pesquisadores - Cristina Weber: (51)95045342; Tiago Leiria:

(51)85744494

Por este instrumento, tomo parte, voluntariamente, no presente estudo.

Nome do Paciente:____________________________________

Assinatura do paciente:________________________________

CPF:_________________-_______

Assinatura do pesquisador:_____________________________

Assinatura de Testemunha:_____________________________

Porto Alegre, ____ de ____________de 201_.

83

APÊNDICE B

84

85

APÊNDICE C

86

APÊNDICE D

87

APÊNDICE E