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Diagnosticando e discutindo diretrizes para Insuficincia Cardaca Congestiva Aguda e Crnica (ICCA/ICCC) no Co: Avaliao do paciente crtico; Exames necessrios para a identificao da patologia; Necessidade teraputica e intervencionista do paciente; Parmetros e exames importantes na UTI;

Arquivos Brasileiros de Cardiologia Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.93 no.3 supl.3 So Paulo 2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2009001900001

II Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Aguda Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Ra-Neto A, et al.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_serial&pid=0066-782X&lng=en&nrm=iso

Insuficincia Cardaca Aguda

Revista do Hospital Universitrio Pedro Hernesto, UERJ,

Ano 7, Jul/Dez 2008

Camila dos S. M. de Souza, Carlos N. Pires, Ricardo M. rocha

Condutas em Terapia Intensiva Cardiolgica

Marcos Knobel

Jos Marconi A de Sousa

Elias Knobel

Ed. Atheneu, 2008

O que ?

Insuficincia Cardaca (IC)

O corao um msculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, no sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe,

falamos que h IC. ?

? ?

?

O que ?


A IC no uma doena do corao por si s. uma incapacidade do corao efetuar as suas funes de forma adequada como consequncia de outras enfermidades, do prprio corao ou de outros rgos.

Definio Sndrome clnica na qual uma alterao estrutural ou funcional do corao leva incapacidade do mesmo de ejetar (disfuno sistlica) e/ou acomodar sangue (disfuno diastlica) dentro de valores pressricos fisiolgicos, ocasionando limitao funcional e necessitando interveno teraputica imediata.


IC sistlica


IC diastlica

Como se desenvolve ?

A IC aguda pode corresponder a uma entidade nova ou estar relacionada exacerbao aguda de um quadro crnico, que, de acordo com a gravidade, pode vir a se comportar de forma persistente e at refratria.

Insuficincia Cardaca Aguda

Insuficincia Cardaca Aguda (ICA) Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC)

Insuficincia Cardaca Aguda (ICA): de acontecimento sbito e catastrfico e que ocorre devido qualquer situao que torne o corao incapaz de uma ao eficaz. Pode ser uma consequencia de uma arritmia severa do corao ou provocada por doenas no cardacas (ex. como: hemorragia severa, traumatismo cerebral grave, choque eltrico de alta voltagem).

Situao grave, exige tratamento

mdico emergencial, e mesmo assim , muitas vezes, fatal

Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC)

Desenvolvimento gradual, s vezes anos. Sendo uma condio crnica, gera a possibilidade de adaptaes do corao o que pode permitir uma vida prolongada com alguma limitao, se tratada corretamente.

Principais causas para IC aguda ?

Falta de aderncia ao tratamento Embolia pulmonar Arritmias Infeco sistmica Drogas retentoras de sdio ou cardiodepressoras Fatores fsicos, emocionais e ambientais Desenvolvimento de comorbidades Isquemia miocrdica Intoxicao digitlica

Principais causas ?


Doenas que podem alterar a contratilidade do corao. CMD, drogas ...

Principais causas ?


Doenas que exigem um esforo maior do msculo cardaco. ... o que ocorre na hipertenso arterial ou na estenose artica que, com o tempo, podem levar ICC do VE ... doenas pulmonares como o enfisema podem aumentar a resistncia para a parte direita do corao e eventualmente levar ICC do VE

Principais causas ?


Doenas que podem fazer com que uma quantidade maior de sangue retorna ao corao. ... como o hipertireoidismo, a anemia severa e as doenas congnitas do corao ... insuficincia valvular que pode fazer com que uma quantidade de sangue maior reflua para dentro das cavidades, descompensando o corao que ficar incapaz de bombear o excesso de oferta

O que sente ?


Falhando o VE, o pulmo congestiona, explicando a falta de ar, ... no incio com os grandes esforos, ... depois aos mdios, ... terminando pela falta de ar mesmo em repouso ... com a piora surge a ortopnia, (falta de ar mesmo deitado)

O que sente ?


... acordar a noite com falta de ar - senta para obter alvio = dispnia paroxstica noturna ... Edema pulmonar agudo (quadro mais grave de descompensao esquerda), e que termina em morte se no tratado de urgncia

O que sente ?


Falhando o VD surge a ascite, o edema perifrico dificuldade de retorno venoso

Fisiopatologia


Alteraes complexas na funo estrutural, funcional e biolgica do corao so responsveis pela natureza progressiva da IC. Diversos mecanismos de compensao so ativados para melhorar o baixo dbito cardaco :

mediados pela ativao de hormnios

mediadores neurais e peptdeos com ao sobre os rins, vasculatura perifrica e miocrdio

Dbito cardaco (DC)

a quantidade de sangue bombeado pelo

corao por minuto.

DC = FC x VS

Fisiopatologia


Intensa reao imune com liberao de citocinas, mediadores inflamatrios e fatores de crescimento com ativaes sistmicas e teciduais. Os mediadores perpetuam a disfuno ventricular e desempenham, assim, importante papel de prognstico.

Diretrizes para IC aguda

Classificao dos pacientes com IC aguda em condies clnicas distintas: 1)IC aguda com presso arterial elevada:

Hipertenso 2)IC aguda com presso arterial normal: Normotenso 3)IC aguda com presso arterial baixa: Hipotenso


Classificao:

1) HIPERTENSO:

*Sintomas repentinos sbita dispnia; *Aumento da presso capilar pulmonar *Redistribuio dos lquidos sistmicos para o pulmo; *Pacientes euvolmicos ou levemente hipervolmicos, pela rapidez de instalao;


1) HIPERTENSO:

*Estertores pulmonares sem edema perifrico; *Radiografia torcica revela congesto pulmonar; *Ecocardiograma pode demonstrar uma frao de ejeo normal; *Resposta terapia apropriada.


1) HIPERTENSO:

*Tratamento: Controlar presso com vasodilatadores; Diurticos (em excesso) pode resultar em hipovolemia e piora da funo renal


Classificao:

2) NORMOTENSO:

*PAS normal com histria prvia de piora dos sintomas de IC crnica; *Surgimento gradual dos sinais e sintomas; *Congesto pulmonar e edema perifrico; *Frao de ejeo usualmente reduzida;


Classificao:

2) NORMOTENSO:

*Tratamento: Tratamento mais difcil e muitos pacientes mantm os sintomas, apesar da terapia otimizada. Alvio da congesto com diurticos, associados ou no a vasodilatadores.


Classificao:

3) HIPOTENSO:

*Sinais e sintomas de baixo dbito (fadiga intensa, sonolncia, oligria, extremidades frias) = hipoperfuso tecidual, ou choque cardiognico. *Frao de ejeo muito baixa em 90% dos pacientes;


Classificao:

3) HIPOTENSO:

*Tratamento: Inotrpicos para melhorar o DC

Disfuno miocrdica

sistlica diastlica

Alvo fisiopatolgico - disfuno cardaca

DC

Perfuso PA FC

Disfuno miocrdica

sistlica diastlica


Inflamao sistmica

Citocinas inflamatrias

Aumento do xido ntrico

Aum. expresso NOS induzida

Vasodilatao

DC

Perfuso PA FC

Disfuno miocrdica

sistlica diastlica


perfuso cornonariana Vasodilatao

DC

Perfuso PA FC

avaliao neurohormonal vasoconstrico

reteno hidrossalina

DC PDFVE

Isquemia Congesto Pulmonar

Hipoxemia

arritmia


avaliao neurohormonal vasoconstrico

reteno hidrossalina

PDFVE

Isquemia Congesto Pulmonar

Hipoxemia

arritmia

progresso da disfuno miocrdica

MORTE

FC


Fisiopatologia

A) IC com disfuno sistlica B) IC com frao de ejeo normal C) Alteraes da volemia


Fisiopatologia

A) IC com disfuno sistlica: A fisiopatologia de IC de incio recente envolve, frequentemente, trs modelos: Miocardites agudas; Valvopatias agudas; Sndrome coronariana aguda.


Fisiopatologia

A) IC com disfuno sistlica: Isquemia miocrdica causa disfuno ventricular ... pela perda da massa miocrdica contrtil

(apoptose/necrose), atordoamento, hibernao miocrdica

e aumento de rigidez do miocrdio. Anormalidades na hemodinmica central: a. aumento das presses de enchimento

(responsvel pela congesto pulmonar), b. reduo do volume sistlico e baixo DC

(responsvel pela hipoperfuso tecidual),


Fisiopatologia

A) IC com disfuno sistlica: Complicaes mecnicas: ruptura septal insuficincia mitral Fatores que contribuem para piora ou so o gatilho da instabilidade hemodinmica: arritmias, HAS, hipovolemia, acidose metablica, hipoxia, uso de medicamentos inotrpicos negativos e vasodilatadores


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: a. Edema agudo de pulmo b. Mobilizao de volume / estresse agudo c. HAS d. Insuficincia mitral e disf. sistlica transitria e. FA f. Disfuno diastlica e cirurgia g. Ativao neuro-humoral e inflamatria h. Disfuno endotelial


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: a. Edema agudo de pulmo

Reduo dos ndices que avaliam contratilidade miocrdica ... estudo da funo sistlica pelo Doppler tecidual contratilidade do eixo longitudinal do VE


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: b. Mobilizao de volume / estresse agudo Estresse agudo (hipervolemia, venoconstrico ou exerccio) aumenta o retorno venoso sistmico para o VD, que responde aumentando o dbito cardaco para o lado esquerdo. O aumento do retorno venoso para o AE pode no ser adequadamente acomodado pelo VE hipodiastlico, promovendo congesto pulmonar e ativao neuro-humoral.


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: c. Hipertenso Arterial

... agravamento da funo diastlica nos portadores de cardiopatia hipertensiva --- reduz o fluxo coronariano devido compresso dos vasos intramiocrdicos e, quando associado ao aumento do consumo de oxignio, ocasiona um ciclo vicioso que leva progressiva piora da funo diastlica.


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: c. Hipertenso Arterial

... aumento da presso de enchimento e o tnus simptico --- redistribuio dos fluidos da circulao sistmica para a pulmonar. H tambm aumento da ativao neuro-humoral e o aumento da ps-carga do ventrculo esquerdo, com deteriorizao da funo cardaca.


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: g. Ativao neuro-humoral e inflamatria

O aumento agudo das citocinas inflamatrias promove reduo da contratilidade, disfuno diastlica e aumento da permeabilidade capilar, levando ao edema agudo pulmonar.


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: h. Disfuno endotelial Estudos demonstraram que pacientes com IC aguda apresentam "endotelite sistmica. ... estresse oxidativo endotelial ... ativao com induo de genes vasoativos e pr-inflamatrios

reteno de fluido e

redistribuio do volume sanguneo

na IC aguda.


Fisiopatologia

B) IC com frao de ejeo normal: h. Disfuno endotelial

O insulto inflamatrio inicial gera um ciclo vicioso de disfuno cardaca, disfuno vascular, e disfuno renal progressiva.


Fisiopatologia

C) Alteraes da volemia:

A intensa ativao neuro-humoral, pela reduo do DC, conduz ao aumento da reabsoro de sdio e gua pelos rins, que ocasiona aumento da volemia e do retorno venoso para o corao direito e esquerdo.

... aumento das presses de enchimento do VE


Fisiopatologia


aumenta o estresse diastlico parietal, diminui a presso de perfuso coronariana, promovem agravamento da regurgitao mitral.

Aumento das presses de enchimento do VE:


Fisiopatologia

O aumento da resistncia pulmonar, decorrente da hipertenso venocapilar pulmonar, ocasiona sobrecarga do VD e agravamento da regurgitao tricspide.


... aumento das presses de enchimento do VD e do AD


Fisiopatologia


sinais de congesto sistmica distenso venosa jugular, hepatomegalia, ascite, e edema de membros inferiores.

Aumento das presses de enchimento VD e AD:


Diagnstico da IC aguda

Clnico Critrios de Boston / Framingham Eletrocardiograma Radiografia torcica Laboratrio - anlises sricas - gasometria arterial - biomarcadores Ecocardiograma Ressonncia magntica cardaca Provas de funo pulmonar Cineangiocoronariografia Cateter de artria pulmonar Avaliao clnico-hemodinmica



Dispneia Congesto pulmonar Sinais de hipoperfuso perifrica

CLNICO


Diagnstico da IC aguda CLNICO

Dispnia com uma histria prvia de IC diagnstico bastante provvel

Baseado em sinais e sintomas clnicos (amparado por exames complementares)



Cansao, fadiga e sintomas digestivos, como anorexia, distenso abdominal e diarreia (em casos de isquemia ou congesto visceral)

Ortopnia e dispnia paroxstica noturna - favorecem o diagnstico



Os sintomas nem sempre se correlacionam com a gravidade da disfuno cardaca.

Sintomas persistentes, mesmo aps otimizao teraputica, indicam mau prognstico, mas a utilizao isolada de sintomas no deve ser usada para guiar a teraputica.



Sinais de exame fsico:

Terceira bulha e turgncia jugular maior especificidade para IC, entretanto, a sensibilidade baixa e sua ausncia no exclui o diagnstico de IC.

Edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite e taquicardia. Caquexia em pacientes em estgios avanados.




Sinais tpicos de baixo dbito cardaco = hipotenso arterial, alteraes do nvel de conscincia, palidez, oligria, pulso filiforme, extremidades frias.




Sinais tpicos de congesto pulmonar = estertores crepitantes, edema, derrame pleural e/ou pericrdico, hepatomegalia, ascite.



Sopros sistlicos ou diastlicos, que podem indicar uma valvopatia ou complicaes mecnicas como causa da IC.

Sinais de exame fsico AUSCULTA cardaca



Congesto pulmonar = estertores pulmonares ou broncoconstrio, indicando presses de enchimento de VE elevadas. ... estertores nem sempre indica hipervolemia, pois s vezes ocorre redistribuio de fluxo da periferia para o pulmo, devido vasoconstrio venosa e arterial, promovendo congesto pulmonar em um paciente previamente euvolmico.

Sinais de exame fsico AUSCULTA respiratria



Mximo 4 pontos para cada uma das trs categorias; assim, pontuao total tem um valor mximo de 12 pontos. O diagnstico de IC classificado como: "definitivo" com uma pontuao entre 8 e 12 pontos; "possvel", com uma pontuao entre 5 e 7 pontos; e "improvvel" se a pontuao for de 4 ou menos.

CRITRIOS de BOSTON



CRITRIOS de BOSTON



... so bem conhecidos por fornecerem um diagnstico provvel de IC num cenrio ambulatorial, no havendo ainda disponveis escores extensivamente validados para o cenrio da sala de emergncia

Framingham, de 1971

CRITRIOS de FRAMINGHAM

O diagnstico de IC requer a presena simultnea de pelo menos

dois critrios maiores ou um critrio maior em conjunto com dois

critrios menores



CRITRIOS de FRAMINGHAM - Critrios maiores:

a) Dispneia paroxstica noturna; b) Turgncia jugular; c) Crepitaes pulmonares; d) Cardiomegalia ( radiografia de trax); e) Edema agudo de pulmo; f) Terceira bulha (galope); g) aumento da presso venosa central (>16cmH2O no AD); h) refluxo hepatojugular; i) Perda de peso em resposta ao tratamento.



CRITRIOS de FRAMINGHAM - Critrios menores:

a) Edema de tornozelos bilateral; b) tosse noturna; c) dispneia a esforos ordinrios; d) Hepatomegalia; e) derrame pleural; f) Diminuio da capacidade funcional em um tero da mxima registrada previamente; g) Taquicardia (FC > 120 bpm).


Diagnstico da IC aguda AVALIAO CLNICO-HEMODINMICA

O perfil hemodinmico dominante dos pacientes com IC aguda a congesto (80%), sendo 20% com sinais de baixo dbito, e 7% -10% hipovolmicos.

A identificao do perfil clnico-hemodinmico na admisso hospitalar tem importncia no

somente na determinao da estratgia teraputica, como tambm tem valor

prognstico



OBJETIVO Definir as condies de volemia e de perfuso Avaliao de sinais e sintomas de: hipervolemia ou hipovolemia, e de boa ou baixa perfuso perifrica



Sintomas e sinais clnicos de: congesto = CONGESTOS; ausncia de congesto = SECOS; baixo dbito = FRIOS; perfuso perifrica mantida = QUENTES.



Apresentaes clnicas possveis: a) Congestos sem baixo dbito: QUENTE-CONGESTO; b) Congestos com baixo dbito: FRIO-CONGESTO; c) Sem congesto com baixo dbito: FRIO-SECO; d) Sem congesto e perfuso mantida: QUENTE-SECO.

Congesto pulmonar sem hipoperfuso

Congesto pulmonar com hipoperfuso

Hipoperfuso sem congesto pulmonar

Sem hipoperfuso sem congesto

(49 a 67 %)

(20 a 28 %)

(3 a 5 %)

(27 %)



Congesto em repouso ?

No

No

Sim

Sim

Baixa perfuso

em repouso ?

QUENTE QUENTE

FRIO FRIO

SECO CONGESTO

SECO CONGESTO

QUENTE-CONGESTO na IC aguda de incio recente necessitam de pouco diurtico e de mais vasodilatadores do que os com IC crnica agudizada, onde a prioridade,

alm dos vasodilatadores, o uso em larga escala de diurticos



FRIOS na IC aguda de incio recente podem ocorrer perda aguda funcional ou de massa miocrdica

necessitando de suporte mecnico associada inotrpico

FRIOS na IC crnica agudizada ocorre progresso da disfuno ventricular crnica (frio-congesto) necessitando de inotrpicos e vasodilatadores,

sendo inapropriado o uso de diurticos


Diagnstico da IC aguda ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

Ferramenta diagnstica essencial na IC aguda. Determinadas alteraes eletrocardiogrficas no s levam a suspeita da etiologia da IC como tambm da causa da descompensao.



ECG normal incomum. Estudos demonstram que apenas 13% dos pacientes admitidos

em UTI com IC aguda tem ECG normal. Alteraes isqumicas (29%), Fibrilao atrial (25%), Bloqueio de ramo esquerdo (17%). Valor preditivo negativo do ECG normal para excluir disfuno sistlica do VE superior a 90%

Complexo Ventricular Prematuro (CVP)

Extrassstole Ventricular

Extrassstole ventricular monomrfica

Extrassstole ventricular polimrfica

Extrassstole ventricular bigeminada

Taquicardia ventricular

Fibrilao Ventricular

Fibrilao ventricular

Traado NORMAL ... e outros.


Diagnstico da IC aguda RADIOGRAFIA TORCICA

Deve ser utilizada em todo paciente com suspeita de IC aguda. Avalia a congesto pulmonar e ajuda na diferenciao de causas torcicas e pulmonares da dispnia. A radiografia normal no afasta IC e o valor preditivo torna-se mais importante na presena de sinais e sintomas.


Diagnstico da IC aguda RADIOGRAFIA TORCICA


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO

Avaliao laboratorial inicial de todo paciente com IC: hemograma, sdio, potssio, ureia, creatinina, glicose enzimas hepticas (TGO, TGP), albumina e INR

Sdio baixo, uria e creatinina elevadas so sinais de mau prognstico


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Gasometria Arterial

Distrbio respiratrio grave ou sinais de baixo dbito. Analisa: Oxigenao (PO2), Funo respiratria (PCO2), Equilbrio cido-bsico (pH). Anlise de lactato e cloro !!!



Acidose e hiperlactatemia devido a m perfuso tecidual (HIXIA) identificam pacientes de mau prognstico e podem aparecer precocemente na evoluo do choque, antes mesmo da hipotenso arterial.



Reteno de CO2 indica distrbio respiratrio grave. *Oximetria de pulso (medida no invasiva) pode substituir em pacientes estveis!! ... limitao por no fornecer CO2 e equilbrio cido-bsico. ... no confivel nos pacientes em choque, muito vasoconstritos ou com baixo dbito cardaco grave.

CK MB massa

Mioglobina

Protena C reativa ultrasensvel

BNP ou NT - proBNP

Troponina

Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Biomarcadores cardacos


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Biomarcadores cardacos

Marcadores de necrose miocrdica: dosagens seriadas de CK-MB e troponina

CK-MB massa & Troponina (cTnI) Kit de ensaio imunomtrico em fase slida de quimioluminiscncia turbo humano

CK-MB 0,619 a 1,265 ng/ml - mdia 0,9418 ng/ml (+- 0,323)

cTnI 0,05 a 0,098 ng/ml - mdia 0,074 ng/ml (+- 0,024)

A CK-MB uma alternativa aceitvel quando a

troponina no estiver disponvel.

Nveis sricos sobem dentro de 3 a 4 horas

aps o incio da leso cardaca e cai a valores

normais entre 48 e 72h.

Durao da elevao: 24 a 36 horas

Valor: at 4,94 ng/ml - eletroquimioluminescncia

Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Isoenzima CK MB

Nveis sricos de Troponina I cardaca

Nveis de BNP

Anlise da Disfuno Ventricular

leso do cardiomicito

aumento da mortalidade


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Troponinas

Troponina elevada, em pacientes com IC, confirma mau prognstico.

Mecanismos que causam elevao de troponina: leso miocrdica causada por isquemia e necrose secundrias obstruo coronariana aguda, sendo um marcador muito sensvel e especfico da necrose miocrdica.

Troponina (cTnI)

A troponina um complexo de trs protenas:

troponina I e a troponina T

O pico de elevao est em torno de 24 horas aps

a necrose do miocrdio

Durao da elevao: 4 a 7 dias

Durao da elevao: 10 a 14 dias Valor: 0,030 ng/ml - eletroquimioluminescncia

Marcador mais sensvel e especfico de necrose,

com deteco quantitativa de reas

muito menores de leso cardaca,

mas no precoce


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Peptdeos natriurticos (BNP e NT-proBNP)

Bom valor preditivo negativo para excluir o diagnstico de IC. BNP < 100 pg/mL - critrio de excluso para IC em pacientes com dispneia aguda. Valor acima de 400 pg/mL - diagnstico de IC provvel.

BNP e o seu precursor, o NT pr-BNP, so sintetizados pelos micitos

atriais e ventriculares e esto elevados nas situaes de estresse

hemodinmico



Situaes que o eleva: sndrome isqumica aguda, insuficincia renal, fibrilao atrial, DPOC, embolia pulmonar, idosos ... podem cursar com BNP dentro da "zona cinzenta", onde o exame menos acurado.



Peptdeos natriurticos elevados admisso esto relacionados pior evoluo hospitalar. A dosagem por ocasio da alta hospitalar apresenta importante valor prognstico a curto e longo prazo, assim como o percentual de queda de BNP entre admisso e alta hospitalar. No existem dados no momento para utiliz-lo como guia de tratamento.

BNP Peptdeo natriurtico Tipo B Hormnio cardaco natriurtico

Concentrao plasmtica derivada basicamente do VE

... liberados dos micitos cardacos em resposta

a aumentos na tenso da parede ventricular, na isquemia e na necrose.


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Protena C e interleucinas

A inflamao um importante mecanismo envolvido na complexa etiopatognese e progresso da IC. A atividade pr-inflamatria est envolvida nos processos de hipertrofia, necrose, apoptose e remodelao dos micitos.


Diagnstico da IC aguda LABORATRIO Protena C e interleucinas

A intensidade da atividade inflamatria guarda relao com a gravidade da doena e tambm com o grau da estimulao neuro-hormonal. Existe grande interesse no estudo dos biomarcadores envolvidos na atividade inflamatria que acompanha a IC. Destacam-se a atividade da protena C reativa, as interleucinas e o fator de necrose tumoral (TNF-alfa)

Protena C reativa - MARCADOR CARDACO

Aumenta como consequncia da resposta

inflamatria, pricipalmente, mas no s necrose

miocrdica

*A interpretao do resultado para risco cardiovascular

somente pode ser feita na ausncia de quadros

inflamatrios sistmicos

Risco cardiovascular:

Alto risco: maior que 3mg/L

Mdio risco: 1 a 3 mg/L

Baixo risco: menor que 1mg/L


Diagnstico da IC aguda RESSONNCIA MAGNTICA

Exame no invasivo que avalia de forma acurada: volumes ventriculares direito e esquerdo, funo global e segmentar, espessamento miocrdico, massas e tumores, vlvulas, defeitos congnitos, e doena pericrdica.


Diagnstico da IC aguda RESSONNCIA MAGNTICA

Tcnica de realce tardio com contraste gadolnio, fornece informaes sobre inflamao, processos infiltrativos e reas de edema ou fibrose, investigando: miocardites, cicatrizes de infarto do miocrdio, cardiomiopatias, pericardiopatias, doenas infiltrativas e de depsito.


Diagnstico da IC aguda ECOCARDIOGRAMA

Eco bidimensional um exame no invasivo, seguro, reprodutvel e amplamente disponvel. Essencial na avaliao do paciente com IC aguda, pois determina etiologia as sndrome, sua gravidade, causas das descompensaes e prognstico.



Mtodo mais difundido e amplamente aceito de avaliao da funo ventricular. Parmetros mais importantes: frao de ejeo, dimetros ventriculares, grau de refluxo mitral, presso na artria pulmonar e parmetros da funo diastlica. Defini a etiolgica da disfuno ventricular na IC aguda - avaliao das funes sistlicas e diastlicas, grau da disfuno ventricular, grau de refluxos valvares e presso na artria pulmonar.

Anlise da Disfuno Ventricular

ndices de funo ventricular esquerda:

ndice de performance do miocrdio (IPM),

percentual de encurtamento sistlico do VE (% D),

frao de ejeo (Fej),

Velocidade circunferencial de encurtamento (Vcf),

ndice de volume sistlico final (IVsf),

separao septal do ponto E (EPSS),

tempo de ejeo (TE),

ndice de tempo de ejeo (ITE),

perodo de pr-ejeo (PPE),

relao entre perodo de pr-ejeo e o tempo de ejeo (PPE/TE),

tempo de relaxamento isovolumtrico (TRIV),

relao entre as ondas E e A do influxo mitral (E/A)

tempo de desacelerao da onda E do influxo mitral (Decel E)

FLUXO MITRAL

Traado do Doppler Pulsado

Cardiologia Veterinria

25/06/2012

Refluxo Mitral

Cardiologia Veterinria

FLUXO VSVE

Traado do Doppler Pulsado

DMAS

MPI = (IVCT + IVRT) / ET

ET

IVCT IVRT


Diagnstico da IC aguda Sndrome cardiorrenal

O aparecimento de insuficincia renal ou a piora da funo renal na evoluo da insuficincia cardaca tem emergido como um potente e independente preditor de mortalidade em pacientes hospitalizados com IC aguda. Presente em 30%-50% dos pacientes hospitalizados com IC aguda.



Os mecanismos etiopatognicos so pouco conhecidos e resultam da interao de mltiplos fatores. Mecanismo mais importante:

piora de perfuso renal secundria queda do dbito cardaco, vasoconstrio renal decorrente da ativao neuro-hormonal hipovolemia secundria ao uso de diurticos



hipertenso venosa renal secundria congesto sistmica grave

Mecanismo proposto mais recentemente:



Na congesto sistmica grave, existe uma grande hipertenso venosa renal, com reduo significativa do gradiente pressrico entre os sistemas arteriolar e venoso e consequente queda da presso de filtrao glomerular, alm de piora da funo renal.



Agravada tambm pelo aumento da presso intra-abdominal, principalmente quando existe ascite associada. Havendo queda adicional do desempenho cardaco, determinado por mais dilatao ventricular, aumento dos refluxos atrioventriculares, aumento da tenso parietal e queda do dbito cardaco.



Tratamento:

otimizao do dbito cardaco com inotrpicos uso endovenoso contnuo de diurticos, combinao de diurtico ultrafiltrao


TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos clnicos:

Alvio dos sinais e sintomas Estabilizao hemodinmica Diminuio do peso corporal Adequao da oxigenao (SO2 > 90%) Manuteno da diurese adequada Melhora da perfuso orgnica


TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos laboratorias:

Normalizao eletroltica Diminuio de uria e creatinina Diminuir BNP


TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos hemodinmicos:

reduzir as presses de enchimento otimizar o dbito cardaco

Reduo de tempo de internao Preveno de re-internao

Diminuir mortalidade


TRATAMENTO DA IC aguda Abordagem teraputica

Abordagem teraputica da IC aguda baseada na avaliao clnico-hemodinmica do paciente:


TRATAMENTO DA IC aguda Abordagem teraputica

a) QUENTE-CONGESTO; b) FRIO-CONGESTO; c) FRIO-SECO; d) QUENTE-SECO.

Congesto pulmonar sem hipoperfuso

Congesto pulmonar com hipoperfuso

Hipoperfuso sem congesto pulmonar

Sem hipoperfuso sem congesto


TRATAMENTO DA IC aguda Estratgia teraputica

Considerada a presso arterial sistlica na admisso

Hipotensos: inotrpicos/vasopressores/reposio volmica

Hipertensos: vasodilatadores


TRATAMENTO DA IC aguda Estratgia teraputica

O ajuste da PA fundamental na fase aguda,

Como Eu trato ?

CUIDADO !!! Reduo acentuada da PA deve ser evitada a fim de impedir a piora da funo renal e esplncnica


TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato ?

QUENTES-CONGESTOS -

Primeiro objetivo - eliminar do edema perifrico e pulmonar

Diurticos e vasodilatadores (base do tratamento) doses de acordo com a dimenso dos sintomas congestivos e nvel pressrico.

= reduo da dispnia e a melhora imediata da capacidade funcional, limitando o dano cardaco e renal.


TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS ?

Aumentam o dbito cardaco e diurese como consequncia do efeito vasodilatador.

VASODILATADORES INJETVEIS: Nitroprussiato de sdio & Nitroglicerina:

Determinam alvio da congesto sem comprometer o volume sistlico ou aumentar o consumo miocrdico de oxignio.



Necessrio PASs adequada ( 85 mmHg) para evitar reduo da presso de perfuso

orgnica

VASODILATADORES INJETVEIS: Nitroprussiato de sdio & Nitroglicerina:



VASODILATADORES INJETVEIS:

A nitroglicerina o vasodilatador mais utilizado, sobretudo nos pacientes com etiologia isqumica. O nitroprussiato de sdio tambm muito prescrito, mas possui uma limitao maior, pois sua titulao mais rigorosa devido ao risco de hipotenso arterial induzida por pequenas variaes em sua dosagem.



DIURTICOS:

Uso de acordo com a intensidade da congesto. Sintomas persistentes, considerada a possibilidade de resistncia aos diurticos.

altas doses da medicao,

infuso contnua, e/ou

associao de diferentes diurticos.



DIURTICOS:

Espironolactona mandatria, j que exerce papel marcante nos mecanismos de progresso e descompensao da sndrome.

Antagonista da aldosterona, promove benefcio adicional na atenuao da ativao hormonal, reduzindo seus efeitos deletrios a mdio e longo prazo.



O uso de oxignio, morfina e de suporte mecnico respiratrio (invasivo ou no) indicado nas situaes de desconforto respiratrio

Objetivo: saturao perifrica de O2 > 95%, ou > 90% para pneumopatas com hipercapnia



BETABLOQUEADOR:

Indicado manter a dose da medicao nos pacientes que j vinham em uso crnico, exceto naqueles com PAS < 85 mmHg, subgrupo em que a medicao dever ser reduzida a 50% da dose habitual (considerando que, apesar da hipotenso, no h sinais de baixo dbito, situao na qual a medicao dever ser suspensa).



FRIOS-CONGESTOS Alvo principal: restabelecer dbito cardaco adequado e da perfuso sistmica inotrpico, reposio volmica

Controle dos sintomas congestivos igualmente importante, devendo-se lanar mo de diurticos e, se o perfil hemodinmico permitir (PAS>85mmHg), dos vasodilatadores.


TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato FRIOS-CONGESTOS ?

Suporte ventilatrio (invasivo ou no invasivo) Avaliar perfil volmico - a congesto pode ocorre pelo baixo dbito cardaco ou por apresentar hipovolemia



Dobutamina: Mandatrio nos pacientes em choque cardiognico, alm do uso de vasopressor (noradrenalina).

INOTRPICOS:

Levosimendana: em pacientes com sinais de baixo dbito cardaco, mas sem choque, especialmente naqueles que utilizam o

betabloqueador



BETABLOQUEADORES:

Suspender os betabloqueadores e os vasodilatadores de uso habitual, como os inibidores da ECA, nitratos e hidralazina.



Restabelecer o dbito cardaco adequado e de perfuso tissular satisfatria - status volmico para orientar Infuso hdrica imediata se hipovolmico

FRIO-SECO


TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato FRIO-SECO?

Utilizar inotrpico caso os sinais de baixo dbito no forem corrigidos pela reposio volmica, Suporte ventilatrio e suspenso de hipotensores


TRATAMENTO DA IC aguda

Teraputica adicional, durante a internao:

Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA)

Na evidncia de hipoperfuso perifrica, esses medicamentos devem ser suspensos. J naqueles com agravamento da funo renal associada ao tratamento, IECA ou BRA devero ter suas doses reduzidas.



Digital Para os pacientes portadores de insuficincia cardaca e fibrilao atrial que apresentem resposta ventricular aumentada



Hidralazina

Quando houver contraindicao de IECA ou BRA. Ou adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de otimizao teraputica



Anticoagulantes

A hospitalizao por IC aguda reconhecidamente um fator de risco para a ocorrncia de tromboembolismo venoso

... anticoagulao profiltica durante o perodo de internao



Anticoagulantes

HEPARINA injetvel (Liquemine) 100 a 200 UI/Kg (EV) dose de ataque 80 a 100 UI/Kg (SC) a cada 8 horas ao incio da terapia, at completar 48 horas


TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos

Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico Tratamento clnico



Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico

Hipoxemia o resultado da congesto pulmonar e/ou grave hipoperfuso sistmica,

Hipxia tecidual promove um aumento adicional da demanda por oxignio, devido ao maior trabalho da musculatura respiratria na tentativa de compensao, levando a uma cascata de alteraes metablicas que culminam em disfuno orgnica e bito.




A suplementao de oxignio, aliado ao tratamento da condio de base, torna-se primordial para impedir essa evoluo.

Saturao de oxignio acima de 95% (no incio)

... evitar a hiperxia com a gasometria arterial e oximetria de pulso



Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico Suporte mecnico respiratrio no invasivo Ventilao mecnica com presso positiva, sem a necessidade de intubao orotraqueal.

Duas modalidades: continuous positive airway pressure (CPAP) bilevel positive airway pressure (BiPAP)

presso positiva constante

presso positiva maior na inspirao menor na expirao



Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico Suporte mecnico respiratrio no invasivo

Promover melhora das trocas gasosas e diminuio do trabalho respiratrio, reduz a pr e ps-carga com consequente melhora do desempenho do ventrculo esquerdo.



Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico Suporte mecnico respiratrio invasivo

Benefcio hemodinmico nas trocas gasosas e na IC, mas tambm apresenta maior risco de complicaes em relao ao suporte no invasivo. Considerado nos pacientes com IC aguda que se mantm sintomticos e/ou hipoxmicos com as formas no invasivas. Ou nos casos que haja alguma contraindicao ao suporte no invasivo


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Intravenosos: Sedao e analgesia Diurticos Vasodilatadores Inotrpicos e inodilatadores Reposio volmica

Orais: Digital Betabloqueadores Inibidores da IECA e bloqueadores dos receptores de angiotensina Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores Espirolactona Antiagregantes e anticoagulantes


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Sedao e analgesia

Estresse e dor so problemas frequentes dos pacientes agudamente enfermos: aumentam o tnus simptico, aumentam catabolismo protico aumenta circulao plasmtica de catecolaminas, prostaglandinas, hormnio antidiurtico e cortisol.

Respostas fisiolgicas que:

aumentam a demanda tecidual de oxignio, reteno de gua,

isquemia miocrdica, e edema pulmonar



Morfina simpatoltica dilatao arteriolar e venosa causa a liberao de histamina causa hipotenso (evitar em hipotensos e asmticos)

Analgesia de pacientes com edema pulmonar agudo sem hipotenso

arterial e sem hipovolemia

0,1 a 0,3 mg/Km IM

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Fentanil analgsico ideal para asmticos e hipotensos infuso contnua e lenta em doses baixas caracterstica lipoflica acarreta rigidez muscular

Analgesia de pacientes hipotensos ou hipovolmicos

0,04mg/Kg IV - 10 ug/Kg IV

0,3-0,6 ug/Kg/min

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Meperidina contraindicada - metablito txico liberar mais histamina que a morfina similaridade estrutural com a atropina: ... taquicardia e aumento da demanda metablica miocrdica

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TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Sedao e analgesia - sedao de pacientes crticos:

Midazolam causa maior estabilidade hemodinmica causa hipotenso, pp. aps dose de ataque Propofol causa uma extubao mais rpida causa hipotenso, pp. aps dose de ataque

6 mg/Kg induo

0,2-0,8 mg/Kg/min

0,2-0,4 mg/Kg - 0,1-0,3 mg/Kg/h CRI

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TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Sedao e analgesia - sedao de pacientes crticos:

Midazolam

Propofol

Sedao de pacientes hipotensos com suporte ventilatrio invasivo e no invasivo

Sedao de pacientes estveis hemodinamicamente, evitando doses altas e tempo prolongado com suporte ventilatrio

invasivo e no invasivo



Etomidato aconselhado para a sedao de pacientes no spticos durante certos procedimentos (ex.: cardioverso) pelas suas caractersticas farmacocinticas e estabilidade hemodinmica



Associao: acepromazina (IV) + morfina (IM)

(0,015 a 0,025 mg/Kg) 0,1 a 0,3 mg/Kg

BUTORFANOL: substituio ou associao a morfina

(0,1 a 0,4 mg/Kg)


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Diurticos

melhora dos sintomas de hipervolemia e congesto promove natriurese e diurese (alvio dos sintomas) indicados no tratamento de pacientes sintomticos


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Diurticos - diurticos de ala:

Inibem o transporte de sdio e cloro para o intracelular por inibirem a bomba de Na+K+2Cl- na poro espessa da ala de Henle. Incio de ao rpida, meia-vida curta (1,5h) e durao de efeito de aproximadamente 6 horas.



Furosemida (metabolizao renal) Bumetanida (metab. heptica)

Diurticos - diurticos de ala:

Exercem efeito sobre o SRAA,

Apresentam melhora dos efeitos hemodinmicos cardiovasculares.

Resultam em aumento de diurese,

Aumentam a FC,

Aumentam os nveis de arginina-vasopressina,

Aumentam agudamente os nveis de norepinefrina,



hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, desidratao em pacientes sem hipervolemia, piora da funo renal e alcalose metablica.

Diurticos - diurticos de ala:

Efeitos deletrios para a funo renal


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Diurtico - diurticos de ala:

FUROSEMIDA

2 a 8 mg/Kg bolus

Intervalos de administrao e doses variam de acordo com a intensidade da

congesto

3 - 8 ug/Kg/min CRI



Diurticos tiazdicos:

Inibem o transporte de sdio e cloro para o intracelular no tbulo contorcido distal. Potncia inferior, incio de ao mais tardio (2h), meia-vida mais longa e durao de ao mais prolongada (12h).




No so recomendados como terapia isolada, nas descompensao aguda. Efeito reduzido nos pacientes com taxa de filtrao glomerular diminuda. teis em pacientes com IC avanada j em uso de altas doses de diurtico de ala e baixa resposta diurtica para potencializar o efeito diurtico.




Principais efeitos colaterais:

eletrolticos - hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, metablicos - hiperuricemia, hipertrigliceredemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia,



Diurticos poupadores de potssio:

Amilorida e o triantereno inibem diretamente a secreo de potssio no tbulo distal. Espironolactona um antagonista da aldosterona. Baixo poder diurtico, incio de ao tardio e durao de ao mais prolongada. Geralmente utilizados em associao com outros diurticos.



Diurticos poupadores de potssio:

Efeito colateral mais comum hipercalemia, principalmente em pacientes com alterao da funo renal e na associao com IECA e/ou bloqueadores de receptor de angiotensina. Nveis de potssio mais altos indicam necessidade de suspenso do medicamento.



Diurticos RESISTNCIA A DIURTICOS:

Reteno hdrica persistente:

dose inadequada de diurtico, excesso de ingesto de sal, absoro retardada da droga oral, excreo urinria reduzida do diurtico, reabsoro aumentada de sdio em stios do nfron no sensveis aos diurticos uso de anti-inflamatrios no esterides

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Tratamento: aumentar o nvel plasmtico e consequentemente a taxa de excreo urinria, aumentando a dose do diurtico at a dose mxima efetiva. O risco de elevar as doses deve ser pesado contra outras opes, tais como associar diurticos tiazdicos ou iniciar procedimentos de hemofiltrao




O uso crnico de diurticos leva a alteraes estruturais no nfron, hipertrofia do tbulo distal com consequente aumento da capacidade absortiva e reduo da natriurese (braking phenomenon). Durante hospitalizaes, aproximadamente 70% dos pacientes com IC descompensada apresentam aumento dos nveis de ureia e creatinina.

Reteno hidrossalina e, consequentemente, menor natriurese. A evoluo com disfuno

renal est associada ao pior prognstico na IC.




Medidas: Uso de diurtico intravenoso (versus administrao oral):

De acordo com os dados de absoro dos diurticos por via oral e do estado de congesto esplncnica em pacientes hipervolmicos, o uso de diurticos orais pode deixar de ser eficaz no tratamento de pacientes com IC descompensada. O uso intravenoso tem papel fundamental nessa situao




Medidas: Uso de diurtico de ala em infuso contnua (versus administrao in bolus): Estudos no controlados tm demonstrado eficcia no uso de diurticos em infuso contnua: maior excreo de sdio, maior dbito urinrio, quando comparados administrao in bolus.




Medidas: Estudo randomizado realizado em pacientes com edema pulmonar comparou o uso de infuso contnua de furosemida (0,1-0,75 mg/kg/h) versus a administrao in bolus a cada 1-2 horas at que se atingisse (nos dois grupos) diurese de 1 ml/kg/h

= no houve diferena significativa na diurese em 6h-24h.

Resultados ainda so inconsistentes para as recomendaes sobre infuso contnua,

mas essa conduta permanece como uma alternativa em casos refratrios.




Medidas: Estudos recentes trouxeram uma nova teraputica para pacientes com IC crnica hiponatrmicos e refratrios ao tratamento clnico.

Soluo hipertnica (150 mL de 1,4%-4,6% NaCl) altas doses de furosemida (500-1.000 mg/dia).




Rpida excreo deste volume por ao da infuso de furosemida intravenosa.

Mobilizao instantnea do fluido extravascular para o intravascular, por ao osmtica da soluo hipertnica,




Licata e cols. mostraram que o uso de soluo hipertnica tem boa tolerabilidade e segurana, assim como Issa e cols., em estudo brasileiro, que tambm demonstraram que o uso de soluo hipertnica pode estar relacionado preveno de insuficincia renal nestes pacientes. Paterna e cols. em estudo randomizado e duplo-cego, mostraram rpida compensao do quadro clnico desses pacientes, associado reduo do tempo de hospitalizao, menor taxa de readmisso hospitalar e reduo mais acentuada dos nveis de BNP em 30 dias.

O uso de soluo hipertnica, portanto, pode ser uma alternativa ao tratamento

de pacientes com IC refratria.



Vasodilatadores Nitroprussiato de sdio, a nitroglicerina e o nesiritide

Utilizadas quando:

presses de enchimento ventricular elevadas, aumentos significativos na resistncia vascular pulmonar e sistmica, sobrecarga aguda de volume secundria a leses valvares regurgitantes.



Vasodilatadores

Nitroglicerina - dose inicial 0,5 g/kg/min, podendo ser aumentada a cada 5 minutos at o controle dos sintomas ou dos efeitos colaterais limitantes.

Nitroprussiato de sdio - dose inicial de 0,2 g/kg/minuto, titulada a cada 5 minutos at melhora hemodinmica. Necessita de monitorao contnua da PA !

Dilata a artria pulmonar, melhorando o DC do VD



Vasodilatadores Nitroglicerina

Vasodilatador direto, que atua pelo aumento do GMPc intracelular

Doses baixas venodilatador, predominante Doses altas tambm vasodilatador arterial

Diminui a congesto pulmonar

Aumento do fluxo sanguneo coronariano

1/8 adesivo 5mg ces peqs.

1/2 adesivo 5mg ces gdes.



Vasodilatadores Nitroglicerina

Na emergncia, bastante prtico por ter incio e trmino de ao imediatos, o que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinmica do paciente. Indicado: na isquemia miocrdica sem hipotenso. Contra indicado: disfuno ventricular direita.


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Vasodilatadores Nitroprussiato de sdio

Potente vasodilatador arterial e venoso

IMPORTANTE no controle da IC na vigncia de hipertenso arterial e/ou regurgitao importante, mitral ou artica, pela diminuio da ps-carga que promove.

Melhora desempenho do VE

Diminui ps-carga do VD pela vasodilatao arterial pulmonar

1 a 5 ug/Kg/min CRI em glixose 5%



Vasodilatadores Nitroprussiato de sdio

CUIDADO em pacientes com disfuno renal e/ou heptica:

... rapidamente metabolizado em cianeto que, posteriormente, transformado pelo fgado em

tiocianato Monitorar nveis sricos de tiocianato (nvel txico > 10 ng/ml)



Sildenafil (inibidor da fosfodiasterase-5) 1 mg/Kg (PO)


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Inotrpicos e inodilatadores

Empregado em pacientes com baixo dbito cardaco, com ou sem congesto, melhorando a perfuso tecidual e preservao da funo de rgos vitais.

inibidores da fosfodiesterase III

agonistas beta-adrenrgicos,

sensibilizadores de clcio


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Inotrpicos agonistas beta-adrenrgicos,

DOBUTAMINA

Estimula os receptores adrenrgicos 1 e 2, promovendo aumento de adenil-ciclase e, em ltima instncia, aumento da concentrao de clcio intracelular


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Inotrpicos agonistas beta-adrenrgicos,

DOBUTAMINA

Efeitos adversos: aumento da FC, aumento do consumo miocrdico de oxignio, possvel aumento do nmero de extrassstoles, possvel aumento de arritmias ventriculares.

(CRI) 2-20 ug/Kg

Aumento do DC dose dependente

Reduo deve ser lenta aps estabilizao

CUIDADOS!!


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Inodilatadores inibidores da fosfodiesterase III

Milrinone

Inibidor da fosfodiesterase que aumenta a contratilidade cardaca e produz dilatao arterial e venosa por intermdio do aumento das concentraes intracelulares de AMP cclico e, consequentemente, de clcio. Promove aumento do dbito cardaco e queda da resistncia vascular pulmonar e sistmica, sem aumentar o consumo miocrdico de oxignio.


TRATAMENTO MILRINONA Ao teraputica: cardiotnico Indicao: IC congestiva grave Propriedades:

Agente inotrpico no digitlico com uma potncia 10 a 30 vezes maior quando comparado com a anrinona. Vasodilatador com pouca atividade cronotrpica. Produz relaxamento da musculatura lisa vascular arteriovenosa, levando a uma reduo da pr-carga e ps-carga.


TRATAMENTO MILRINONA

Administra-se por Liga-se s protenas em aprox. 70% Meia-vida de eliminao de 2,3 a 2,7 horas Volume de distribuio de 0,33 a 0,47L/kg, Clearence total de 0,13 a 0,14L/kg/h.

Excretada pela urina em forma inalterada (85%) ou como glicurnio de milrinona (15%)

via intravenosa


TRATAMENTO MILRINONA

Aps a administrao observa-se seu efeito a partir dos 5 a 15 minutos, incluindo um incremento rpido do dbito cardaco, diminuio da presso capilar pulmonar e da resistncia vascular perifrica, sem que seja registrado um aumento manifesto da frequncia cardaca nem do consumo de oxignio por parte das fibras miocrdicas.


TRATAMENTO MILRINONA Posologia:

Dose de ataque de 50 mg/kg em infuso lenta (10 min.), seguida de uma infuso contnua de 0,375 a 0,750 mg/kg/minuto Dose diria no deve ser superior a 1,13 mg/kg

Durao do tratamento individual ... segundo respostas hemodinmicas e clnicas

1 a 10 ug/Kg/min


TRATAMENTO MILRINONA Reaes adversas: Arritmias ventriculares e supraventriculares, Hipotenso, Angina, Trombocitopenia, Cefalia, Hipopotassemia, Tremores, Diarria, Precordialgia.


TRATAMENTO MILRINONA Precaues:

Pacientes com arritmias, fibrilao atrial ou antecedentes hipotensivos devem ser cuidadosamente monitorados. Administrar com precauo em pacientes com estenose subartica hipertrfica e insuficincia renal.


TRATAMENTO MILRINONA Interaes:

Anti-hipertensivos: sinergia hipotensora. Incompatvel com furosemida devido formao de um precipitado.


TRATAMENTO MILRINONA Contra-indicaes:

Doena valvular artica, Doena pulmonar grave, Infarto agudo do miocrdio, Cardiomiopatia hipertrfica.


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Inotrpicos e inodilatadores sensibilizadores de clcio

Levosimendana

Exerce sua ao inotrpica aumentando a sensibilidade da troponina C ao clcio j disponvel no citoplasma, sem sobrecarga adicional de clcio nem incremento do consumo de oxignio. Causa melhora na contratilidade e hemodinmica e possui ao vasodilatadora como resultado da ativao de canais de potssio ATP-dependentes.


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Inotrpicos e inodilatadores sensibilizadores de clcio

Levosimendana Segura e eficaz em diversas etiologias de IC aguda

Dose de ataque: 6 - 12 g/kg em 10 minutos Dose de manuteno alta: 0,1 - 0,2 g/Kg/min

PIMOBENDAM 0,25 a 0,5 mg/Kg (PO)


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Vasopressores

Norepinefrina / Epinefrina / Dopamina


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Vasopressores

Norepinefrina

Dose: 0,1 a 1 ug/Kg/min

Epinefrina

0,01-0,03 g/kg/min - estimulao predominantemente

-adrenrgica, resultando em efeitos inotrpico e

cronotrpico positivo

0,03-0,15 g/kg/min - os efeitos -adrenrgicos

comeam a ser observados, havendo na PA

acima de 0,15 g/kg/min - efeitos -adrenrgicos

acentuados = efeito vasoconstritor mediado por

receptores 1 predominam sobre o efeito

vasodilatador mediado pelos receptores 2

DOPAMINA

0,5-2,0 g/kg/min - atua predominantemente em

receptores DA, resultando em diminuio da

RVS e da PA

2,0-5,0 g/kg/min, passa a atuar em receptores

1-adrenrgicos, levando a efeitos inotrpico e

cronotrpico positivos e a consequente elevao

do VS e DC

DOPAMINA

acima de 5,0 g/kg/min - efeitos vasoconstritores

mediados pela estimulao de receptores

- adrenrgicos, resultando RVS e da PA

acima de 10 g/kg/min - levam intensa atividade em

receptores -adrenrgicos, havendo predomnio do

efeito vasoconstritor sobre o efeito vasodilatador

mediado pela ativao de receptores dopaminrgicos


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Reposio volmica

Objetivo: aumentar pr-carga ventricular e o DC ... melhorando a interao entre os filamentos de actina e miosina, aumentando a fora de contrao e o volume sistlico, ... o consequente aumento do fluxo reduz o tnus simptico e a ps-carga.


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Digital

Propriedades: inotrpicas, vagomimticas e simpaticoinibitrias, Associao eficaz com o betabloqueador no controle da FC, sobretudo nos pacientes com FA

Digoxina 0,005 mg/Kg (PO)


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Betabloqueador

Atenolol

0,25 a 1 mg/Kg (PO) 12-24 h

0,1 a 0,3 mg/Kg IV

Esmolol 50 a 100 ug/Kg/min cada 5 min

mximo 500 ug/Kg/min

depois 50 a 200 ug/Kg/min CRI


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao IECA & BRA

Na IC aguda benfico reduzir a pr e ps-carga!!!

... reduo iniciada com os vasodilatadores intravenosos


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao IECA & BRA Cuidados na ICA:

Pacientes que desenvolvem insuficincia renal durante o tratamento de IC so considerados portadores de sndrome cardiorrenal.

Hipotensos e hipovolmicos !!


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao IECA & BRA Cuidados

Embora a reduo dos nveis de angiotensina II com o emprego crnico de IECA ou BRA possa preservar a funo renal, durante episdios agudos de descompensao a dilatao da arterola eferente, induzida por estas medicaes, pode no ser bem tolerada e induzir ou agravar disfuno renal, particularmente em pacientes hipotensos ou hipovolmicos


TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clnico - fase aguda e durante internao Hidralazina (vasodilatador arterial)

0,5 a 2 mg/Kg (PO) 12 h

DIAGRAMA Abordagem diagnstica e teraputica na ICAD

&

Diretrizes em tabelas

Caso Mickey

Canino, shitzu, macho, 10 anos, 6Kg

Histria -

Tosse h algum tempo, piorando ...

H 6 meses ECG e iniciou benazepril

Magro, caqutico

8/06 crise de tosse, uma nsia de vmito e sncope.

Ausculta pulmonar com sibilos e sopro cardaco

U 32 C

Caso Mickey


09/06 chegou em edema pulmonar agudo

09:00 h - oxignio / acesso / furosemida

10:00 h FC 80 / arritmia CPAs / FR 48 / PA 11 / 37,3 / Sdio 145,8 / CK 441

morfina (IM) e acepromazina (EV)

11:00 h EcoDoppler

12:00 h muita angstia respiratria = entubao / dobutamina / expansor / furosemida bolus & infuso contnua / heparina

monitorizao: ECG, PAS e oximetria de pulso (90-91

inicial, indo para 95-96 com a ventilao invasiva e assistida)

Caso Mickey


Caso Mickey


Outros:

Enrofloxacina / metronidazol / ceftriaxona

Reposio de potssio (2,75)

PA instvel de 10 - 12 mmHg, mas em +- 20 horas estabilizou em 14 mmHg

Dia seguinte: espirolactona / benazepril / digoxina / clorana

Lactato 3,1

Obrigada pela ateno

diagnosticando e discutindo diretrizes para insuficiência ... · funcional do coração leva à...

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