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Temas da Aula

Introduo 2

Causas de Demncia 4

Epidemiologia 7

Diagnstico 8

Doena de Alzheimer 11

Epidemiologia 11

Etiologia 11

Patologia 12

Clnica 14

Diagnstico 16

Teraputica 17

Demncia com Corpos de Lewy 18

Teraputica 18

Demncia Frontotemporal 20

Teraputica 21

Doena de Creutzfelt-Jakob (DKJ) 22

Demncia Vascular 24

Aspectos clnicos 25

teraputica 26

Manifestaes Comportamentais/Psicolgicas 27

Teraputica Sistematizao 29

Defeito Cognitivo Ligeiro 30

Mini Mental State Examination (MMSE) 31

Bibliografia

Anotada correspondente de 2006/2007, Miguel Oliveira e Olga Alves

Ferro J., Pimentel J. Neurologia, Princpios, Diagnstico e Tratamento. Lidel

Aminff, MJ; Greenberg, DA; Simon, RD; Clinical Neurology; Lange

Anotadas do 4 Ano 2007/08 Data: 7 de Janeiro de 2008

Disciplina: Neurologia Prof.: Alexandre de Mendona

Tema do Seminrio: Demncias

Autor: Samuel Almeida

Equipa Revisora: Carlos Vila Nova e Pedro Freitas

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Introduo

A demncia um sindroma que pode ter mltiplas causas e que se caracteriza

pela presena de alteraes nas funes cognitivas, afectando o contedo da

conscincia, mas no o seu nvel.

O DSM-IV classifica a demncia entre as Perturbaes cognitivas, como:

Declnio cognitivo em relao ao estado anterior, comprovado pelo exame

clnico e testes neuropsicolgicos, que revelam afeco da memria e de

outras duas, ou mais, funes cognitivas (linguagem, percepo, praxias,

funes executivas1). Este declnio deve ser suficientemente grave para

interferir com o desempenho social e profissional e no pode ser atribuvel a um

estado de delirium.

J o CID-10 coloca esta patologia entre as Perturbaes mentais orgnicas,

incluindo as sintomticas, referindo novamente o declnio em relao a um nvel de

funcionamento prvio mais elevado e descrevendo a doena como:

Defeito na memria e de crtica, de capacidade executiva e do

processamento geral de informao, que deve estar presente h, pelo menos,

seis meses e que interfere com as actividades do dia-a-dia (embora possa

permitir uma vida independente quando este defeito ainda no muito

acentuado).

Com estas duas classificaes, fica claro que nesta patologia h uma afeco

global das funes cognitivas (memria, orientao, ateno, linguagem, percepo,

praxias, funes executivas), que deve corresponder a um declnio em relao a um

nvel prvio de funcionamento e ser suficientemente grave para interferir com o

desempenho social e profissional e no pode ser atribuvel a um estado de delirium.

Este quadro pode acompanhar-se de alteraes psicolgicas (pensamentos

delirantes, alucinaes, insnias, depresso, ansiedade, agitao psicomotora), das

quais se destacam os comportamentos culturalmente inapropriados (agresso fsica,

vocabulrio inapropriado, hipersexualidade e falta de inibio sexual, entre outros).

1 Funes executivas funes de deciso/iniciativa, planeamento, abstraco, estratgia e anlise

de novas situaes, mudana de tarefa e inbio da resposta; so realizadas pelo lobo frontal.

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As perturbaes cognitivas podem ser isoladas (amnsia, afasia, agnosia,

apraxia) ou globais. Dentro deste ltimo grupo, esto as doenas que atingem, em

conjunto, todas as funes cognitivas. aqui que se encontra a demncia, assim

como o atraso mental e o estado confusional.

Embora a incidncia da demncia aumente com a idade, esta patologia no

um problema exclusivo dos idosos (alguns tipo de demncia podem surgir em

qualquer faixa etria, como as secundrias a encefalites, traumatismos cranianos ou

intoxicaes), nem uma doena que acontea invariavelmente com a idade. Assim,

fcil perceber que a importncia da distino entre demncia de algumas

alteraes de memria e de outras funes cognitivas, normais com a idade2.

Tal como diversas

demncias, o envelhecimento

normal leva a um aumento do

volume dos ventrculos (fig.1)

cerebrais e dos sulcos corticais

(fig.2), visvel na TC e na RM.

Assim, as imagens ajudam a

fazer o diagnstico, na presena

de outros sintomas de patologia

demensial, mas no so

patognomnicas desta situao.

A demncia pode evoluir de diversas maneiras:

Progressiva,

Flutuante,

Estvel,

Reversvel (em algumas demncias secundrias, muito raro).

Estes padres evolutivos, em conjunto com outros sintomas que acompanham

a demncia, podem ser importantes para determinar o tipo de demncia e a forma

mais apropriada de lidar com ela.

2 Referido mais frente no dfice cognitivo ligeiro.

Fig.1 TC de um caso com atrofia cerebral revelando aumento do volume dos ventrculos cerebrais.

Fig.2 TC de um caso com atrofia cerebral revelando aumento da profundidade dos sulcos cerebrais.

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Causas de Demncia

Uma larga variedade de doenas pode dar origem a demncia (um sindroma

com caractersticas gerais comuns a todas as formas). Consoante a patologia

especfica que origina o sindroma demencial, haver caractersticas prprias que

permitem a sua distino.

Mediante as suas causas, as demncias podem ser divididas em dois grupos:

as demncias de causa desconhecida, tambm denominadas por primrias ou

degenerativas; e demncias de causa conhecida ou secundrias.

Algumas caractersticas que ajudam distino entre as demncias

degenerativas e as de causa conhecida esto listadas na tabela 1.

Tabela 1

Demncia degenerativa Demncia secundria

Incio insidioso e progresso lenta

Aparenta bom estado geral (condio estvel)

Sem histria recente de doena mdica, neurolgica ou psiquitrica

Exame objectivo sem alteraes

Exame neurolgico bsico sem alteraes

Testes neuropsicolgicos anormais

Doente com problemas de memria e alterao da personalidade h pelo menos seis meses

Doente trazido consulta por um parente

Incio e curso rpido

Aparncia pouco saudvel

Sintomas acompanhantes incomuns na demncia (ou pelo menos nas fases precoces da doena)

Histria recente de doena mdica, neurolgica (incluindo traumatismo craniano) ou psiquitrica

Exame neurolgico com alteraes

Vrias patologias mdicas conhecidas

Polimedicado

Alcoolismo

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Exemplos para cada grupo esto sistematizados na tabela 2.

Tabela 2 Classificao das demncias segundo as causas

Primrias Secundrias

Doena de Alzheimer

Demncia com corpos de Lewy

Degenerescncia lobar frontotemporal

Doena de Parkinson

Doena de Huntington

Paralisia supranuclear progressiva

Degenerescncia corticobasal

Doenas vasculares cerebrais (demncia vascular)

Traumatismos cranianos

Tumores cerebrais

Hidrocefalias de presso normal

Infeces (SIDA, neurossfilis, meningites e outras infeces do SNC)

Doenas desmielinizantes

Alteraes metablicas adquiridas

Doenas carenciais

Intoxicaes

Doenas psiquitricas (depresso)

As causas reversveis de demncia, muito raras, so:

Hidrocefalias de presso normal3,

Algumas massas intracranianas,

Deficincia de vitamina B12,

Hipotiroidismo,

Neurossfilis.

No entanto, porm, estas causas devem ser sempre tidas em conta, uma vez

que so os nicos tipos de demncia em que a interveno mdica pode no s

interferir com a progresso da doena mas mesmo revert-la. Nestes casos, quanto

mais tempo se demorar a chegar ao diagnstico, maiores sero os danos causados

e maior a probabilidade de haver leso permanente. O diagnstico em casos de

SIDA tambm importante, pois permite no s instituir teraputica anti-retroviral

(pode abrandar ou mesmo reverter a demncia), como tambm a adopo de

precaues contra a transmisso (caso a pessoa desconhea que est infectada).

3 No foi dada muita importncia a esta doena, por ser uma entidade misteriosa de causa

desconhecida. Nesta doena, a demncia acompanha-se de alteraes da marcha e incontinncia.

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muito discutido se o alcoolismo origina demncia directamente ou em

resultado de traumatismos e da deficincia nutricional.

tambm controverso o papel das intoxicaes por drogas, dado que estas

originam, muito mais frequentemente, estados confusionais do que demncia.

Relativamente depresso, para alm da sua associao com estados

demenciais (em que ambas as patologias coexistem), muitas vezes, a depresso

pode ser confundida com demncia, visto que ambas partilham uma srie de

caractersticas:

Lentificao mental;

Apatia;

Self-neglect;

Irritabilidade;

Dificuldades de memria;

Dificuldades de concentrao;

Alteraes do comportamento;

Alteraes da personalidade.

A depresso tratvel, ao contrrio da maioria das demncias. Os sintomas

depressivos que surjam no contexto de uma demncia tambm podem ser tratados

directamente, como se constatar mais frente.

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Epidemiologia

Como j foi referido, a incidncia das diversas demncias aumenta com a

idade, pelo que o aumento da esperana mdia de vida e o envelhecimento da

populao, que se tm verificado nos ltimos anos, tm contribudo para um nmero

crescente de casos e uma prevalncia crescente.

A doena de Alzheimer a causa mais frequente de demncia, sendo

seguida pela da demncia com corpos de Lewy, demncia frontotemporal e a

demncia vascular (as trs tm uma importncia semelhante e podem considerar-

se todas num segundo lugar).

As demncias por outras causas so bastante mais raras.

H alguns anos, um estudo da epidemiologia europeia apresentava os

seguintes valores:

Total Doena de Alzheimer 882 000 1 701 000 2 583 000

Outras demncias 1 260 000 2 430 000 3 690 000

No entanto, estima-se que, hoje em dia, os valores totais da doena de

Alzheimer na Europa j ultrapassem os cinco milhes.

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Diagnstico

A abordagem ao doente com demncia sistematizada por Gauthier nos

seguintes passos:

1. Histria clnica geral

Em primeiro lugar, para registar o nvel de declnio do doente e a durao do

problema. Depois, pode ser usado para determinar a causa da demncia, sobretudo

nas demncias secundrias. Estas no surgem isoladamente, mas acompanhadas

de um conjunto com os outros sinais tpicos da doena de base.

importante despistar hipertenso arterial, hiperlipidmia, diabetes e

valvulopatias, que so factores de risco para fenmenos tromboemblicos cerebrais,

responsveis por demncia vascular. Tambm importante pesquisar co-

morbilidades (podem originar sintomatologia que altere o diagnstico)

2. Histria neurolgica

Questionar sobre: AVC, cirurgia s cartidas, trauma, cirurgia intracraniana,

hematomas subdurais, infeces do SNC (encefalite, meningite, VIH,..), epilepsia e

hidrocefalia. importante inquirir sobre quaisquer sintomas neurolgicos, tais como

queixas motoras ou sensitivas, alteraes da marcha, entre outros. Defeitos motores

no incio do quadro clnico apontam para uma demncia do tipo subcortical ou

doena estrutural, em vez de demncia degenerativa do tipo cortical.

3. Histria toxicolgica, nutricional e medicamentosa

4. Histria comportamental e psiquitrica

5. Histria familiar

A histria familiar muito importante quando a demncia surge no contexto de

doena de Huntington ou Doena de Wilson. Nestes casos, haver, em princpio,

histria destas doenas na famlia. Tambm outros tipos de demncia podem ter

histria familiar, como por exemplo, a doena de Alzheimer.

6. Exame objectivo

Engloba os exames fsico (pode revelar sinais de etiologia sistmica),

neurolgico e neuropsicolgico.

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Perante um doente em que se suspeita de demncia, necessrio responder a

duas questes:

1. O doente est, realmente, demente?

2. Qual a causa ou natureza da demncia

Para responder primeira questo, recorre-se entrevista do doente e

familiares e avaliao do estado mental (utilizando testes neuropsicolgicos e

avaliando as actividades do dia-a-dia com escalas prprias).

Este passo importante, pois necessrio distinguir a demncia (alterao do

contedo da conscincia que origina perturbaes globais das funes cognitiva) de:

Alteraes no nvel da conscincia4 (estados confusionais, por

exemplo),

Perturbaes focais,

Situaes menos graves, como o dfice cognitivo ligeiro.

Para responder segunda questo, necessrio recorrer a:

Histria,

Exame mdico,

Exames complementares de diagnstico (no s concedem pistas

sobre a etiologia em questo, quando esta no evidente, como

permitem despistar co-morbilidades).

4 Alteraes no nvel da conscincia originam: sonolncia, falta de ateno, alteraes da memria

imediata, desorientao no tempo e no espao. Estes sinais s aparecem nas demncias muito mais tarde.

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Os exames complementares recomendados so os seguintes:

Anlises ao sangue5: Hemograma; Velocidade de sedimentao; Glicose;

Creatinina; Ionograma; Clcio; Transaminases; Colesterol; Triglicridos;

Protenas totais e Electroforese; Funo tiroideia; Vitamina B12; cido

flico; Serologia para sfilis e HIV.

Anlises da urina: Urina tipo II.

TC e RM

Avaliao neuropsicolgica

MMSE (Mini Mental State Examination6) o mais usado na clnica

devido sua rapidez e fiabilidade dos resultados, os quais so

ponderados consoante a literacia (evitando alguns falsos positivos);

um bom teste de rastreio, quando se suspeita de demncia.

Avaliao neuropsicolgica formal mais longo, s se costuma

fazer por questes mdico-legais ou quando difcil fazer o

diagnstico diferencial entre os vrios tipos demncias ou entre

demncia e depresso.

De relembrar que a demncia primria sempre uma hiptese de diagnstico

de ltima linha, quando mais nada pode explicar a perda de capacidade cognitiva.

No se pode fazer este diagnstico quando h apenas:

Alteraes da conscincia,

Delirium,

Afasia severa,

Alterao sensoriomotora grave (no permite a realizao do exame

neuropsicolgico),

Doena mdica com efeitos sistmicos.

5 Embora estes valores possam estar alterados sem que haja qualquer relao com a demncia, em

5,1% dos casos de dfice cognitivo ligeiro e 11,2% das demncias, h uma contribuio destes factores para a demncia, sendo possvel melhorar o quadro clnico com a correco dos mesmos. 6 Representado no final da aula.

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Doena de Alzheimer

A Doena de Alzheimer (DA) uma demncia primria que afecta, em regra,

pessoas com mais de 50 anos.

EPIDEMIOLOGIA

A doena de Alzheimer afecta elementos de ambos os sexos na mesma

proporo.

A incidncia da doena aumenta com a idade (entre 1% e 7% por cada ano), a

partir dos 50 anos (muito rara antes disso), e estima-se que, entre a faixa etria dos

65 anos aos 85 anos, a prevalncia da doena passe de 3% para quase 50%.

Assim, com o envelhecimento da populao, pensa-se que a incidncia da doena

em Portugal passe dos 50 000 doentes registados em 1991 para 70 000 em 2010.

ETIOLOGIA

Na maioria dos casos, desconhece-se a causa da doena de Alzheimer. No

entanto, uma base gentica pode ser identificada em 5% dos casos. Esta base a

responsvel pelos raros casos familiares da doena.

A Doena de Alzheimer familiar marcada por um incio precoce (antes dos

60 anos) e foi associada a mutaes em trs genes (existem casos de Alzheimer

familiar que no esto associados a estes genes, mas desconhece-se a causa):

Presenilina 1 (PS1, presente no cromossoma 12), cuja mutao d origem

a uma forma da doena que ainda mais precoce que as outras formas

familiares (35-55 anos);

Presenilina 2 (PS2, presente no cromossoma 1);

Protena percursora do -amilide (APP, presente no cromossoma 21).

Nos casos familiares associados a estas mutaes, a transmisso da doena

sempre autossmica dominante.

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Existem ainda factores genticos que modificam a susceptibilidade em relao

a esta doena sem a causarem directamente; so apenas factores de risco. Dentro

deste grupo, destaca-se o gentipo de ApoE, em que o alelo 4 (que d origem

protena ApoE4) est associado a um maior risco de vir a sofrer da doena, que

aumenta com a homozigotia desta variante. Alguns estudos apontam ainda para

uma influncia por parte da 2-macroglobulina ou da low density lipoprotein-related

protein-1, nesta patologia. Importa ainda referir que o colesterol, o stress celular e

o ambiente hormonal tambm parecem ter alguma influncia sobre a doena.

PATOLOGIA

A nvel macroscpico, visvel uma atrofia cortical e subcortical, que se

traduz por uma acentuao dos sulcos corticais, um aumento do espao

subaracnoideu e uma dilatao dos ventrculos cerebrais.

A atrofia mais marcada no lobo temporal; isto porque, na doena de

Alzheimer, todas as estruturas prximas do hipocampo e estruturas relacionadas

so atingidas mais precocemente e em maior grau.

A nvel microscpico, detectam-se alteraes semelhantes s do

envelhecimento normal, embora presentes em maior quantidade:

Perda e atrofia celular,

Placas senis,

Novelos neurofibrilhares,

Angiopatia amilide,

Degenerescncia granulovacuolar,

Corpos de Hiraro,

Lipofuscina.

As placas senis e os novelos neurofiblilhares so, de todas estas alteraes, as

que tm merecido maior ateno.

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As placas senis (fig.3) so estruturas

grosseiramente esfricas, insolveis, que se encontram

no espao extracelular e so constitudos por um ncleo

de substncia amilide (cujo principal constituinte o

pptido -amilide7), revestido por uma camada de

terminaes nervosas degeneradas. Nestas placas,

possvel distinguir, em muito menor quantidade, outras

protenas como presenilina 1 e 2, apolipoprotena E, 2-

macroglobulina, 1-antiquimotripsina e ubiquitina.

Os novelos neurofibrilhares (fig.4) so

depsitos intracelulares, constitudos por

entranados de filamentos intraneuronais, de que se

destaca como importante constituinte a protena tau.

As placas e os novelos acumulam-se

primariamente nos crtex entorrnico e depois no

hipocampo (razo pela qual o efeito inicial ocorre ao

nvel da memria).

Com o tempo, comeam a acumular-se nas reas corticais de associao e s

tardiamente nas reas corticais primrias. A doena segue este mesmo percurso,

razo pela qual o exame neurolgico mostra, at muito tarde na doena, apenas o

defeito cognitivo.

Os corpos dos neurnios afectados pela

degenerescncia localizam-se nos ncleos da base do

crebro, sobretudo o ncleo de Meynert (fig.5), sendo a

partir destes ncleos que se projectam os axnios que

vo libertar neurotransmissores, nomeadamente

acetilcolina8, em diversas regies do neocrtex e no

hipocampo estruturas cujo funcionamento afectado

pela doena, devido perda desta inervao colinrgica.

7 Pptido -amiloide fragmento da APP, produzido por clivagem desta pela -secretase; em

situaes normais, a APP (que existe em quase todos os tecidos do organismo sem causar qualquer problema) seria clivada pela -secretase e o produto resultante seria, depois de outras reaces, secretado e retirado do SNC sem se acumular e sem causar qualquer dano. O producto da -secretase, pelo contrio, acumula-se e origina os j referidos depsitos. 8 Para diferentes demncias, so afectadas diferentes vias nervosas. No caso da doena de

Alzheimer, as vias mais afectadas so as colinrgicas

Fig.3 Placas amilides

Fig.4 Novelo neurofibrilhar

Fig.5 Ncleo de Meynert

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CLNICA

A doena de Alzheimer tem um incio insidioso, uma progresso lenta com

agravamento progressivo. No entanto, podem existir alguns perodos estacionrios

ou mesmo perodos de remisso muito breves.

Uma vez que progride sem marcos ntidos, o nmero de fases em que pode ser

dividida varia segundo os autores.

Numa fase inicial, comea por uma perda de memria, de agravamento

progressivo (primeiro sentida s pelo prprio e depois pelos que esto volta,

nomeadamente a famlia), que pode dar origem a ansiedade e depresso. medida

que as falhas de memria se vo agravando, os doentes comeam a cometer erros

cada vez mais bvios. Surge uma desorientao espao-temporal e comeam a

perder-se com facilidade.

Paralelamente, pode ocorrer uma perda de expressividade facial e do discurso

(onde tambm ocorre perda de temas). No entanto, as prticas sociais so, muitas

vezes, mantidas at muito tarde (este tipo de comportamentos e frases, como o

cumprimentar, por exemplo, fazem parte dos gestos automticos, sendo mantidos

pelo cerebelo).

Numa fase mais tardia, comeam a ocorrer alteraes da personalidade,

prosopagnosia (deixam de reconhecer familiares e amigos), perda de

reconhecimento do ambiente que os rodeia, anognosia (perdem a capacidade de se

aperceber do seu declnio cognitivo, negando quaisquer problemas).

Surge afasia (quer com alteraes no dbito do discurso, que se torna pobre,

podendo chegar a perseverante e a ecollico, quer pelo aparecimento de parafasias

ou anomia) e acalculia.

O nvel de dependncia vai aumentando medida que o doente deixa de se

conseguir vestir e comer (perde a noo da forma como se deve comportar e pode

mesmo deixar de saber como comer) e perde o controlo dos esfncteres (que se

torna mais frequente, chegando a constante).

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Surgem alteraes do comportamento, podendo ficar calmos e dceis,

tornarem-se muito irrequietos (uma hiperactividade sem finalidade e que pode

obrigar a conteno fsica) ou at agressivos. Para alm da agressividade, podem

surgir outros comportamentos socialmente condenveis (as capacidades sociais,

que at aqui estavam preservadas, desaparecem), como a desinibio sexual ou o

discurso ofensivo.

Eventualmente, podem aparecer perturbaes psiquitricas, como a psicose,

que se manifesta por alucinaes e delrio (muitas vezes paranico), que podem

complicar a agressividade.

O sono torna-se agitado, devido a episdios confusionais.

O exame neurolgico (normal at fases tardias da doena, uma vez que as

alteraes cognitivas, o principal sintoma destes doentes, no so pesquisadas no

exame neurolgico de rotina) pode j mostrar o aparecimento de reflexos primitivos

e manifestaes motoras (com passos pequenos, lentos e inseguros, base de apoio

ampla, postura flectida, dificuldade em iniciar a marcha e bradicinsia).

Muito raramente, podem ocorrer episdios epilpticos.

Tardiamente (com o envolvimento de quase todas as reas corticais), podem

aparecer mioclonias, espasticidade, sinal de Babinski e hemiparsia.

Numa ltima fase, podem permanecer sentados e imveis, e, mais tarde,

confinados cama (membros superiores e inferiores em flexo) e com necessidade

de uma sonda nasogstrica, gastrostomia ou soros para serem alimentados.

A morte surge em mdia sete anos (entre cinco e dez anos) aps o incio dos

sintomas, muitas vezes por uma infeco respiratria ou outra intercorrncia.

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DIAGNSTICO

Existem algumas dificuldades no diagnstico da doena de Alzheimer, devido

continuidade entre o envelhecimento normal e a doena.

Realiza-se a partir de um quadro demencial com evoluo superior a seis

meses (num doente com mais de 50 anos), que se inicia com um defeito de memria

e vai progredindo e aumentando o defeito cognitivo (sem outras alteraes no

exame neurolgico).

A atrofia cerebral pode ser vista nos exames de imagem como a TC (fig.6) e a

RM.

O PET pode mostrar uma diminuio do consumo de glicose (sobretudo

temporo-occipital) e o PETscan uma reduo do fluxo sanguneo. O PET e o

PETscan so pouco utilizados na rotina clnica.

As alteraes nos exames de imagem podem surgir noutras demncias e at

no envelhecimento normal, pelo que o mais importante no diagnstico a clnica.

No entanto, difcil distinguir a doena de Alzheimer de alteraes da memria

pura ou, mais tarde, com o aparecimento de outros sintomas, de muitas das outras

demncias, sobretudo as primrias.

Assim, um diagnstico definitivo s pode vir de um exame

anatomopatolgico, para o qual s se pode obter um fragmento do encfalo por

bipsia (no feito por razes ticas) ou na autpsia.

Fig.6 TC normal (esq.) e TC de um doente com DA, onde so visveis os aumentos dos sulcos corticais

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TERAPUTICA

Toda a teraputica na doena de Alzheimer sintomtica, no existindo

frmacos que alterem a progresso da doena.

Resultando a demncia na doena de Alzheimer da deficincia de inervao

colinrgica devido a leses no ncleo de Meynert, muitas das estratgias

teraputicas esto relacionadas com a facilitao da transmisso colinrgica das

clulas ainda viveis. Neste sentido, so usados inibidores da acetilcolinesterase,

aumentando o tempo de vida da acetilcolina na fenda sinptica, com vista a

melhorar o quadro clnico. Dentro destes inibidores, a tacrina deixou de poder ser

usada devido sua hepatotoxicidade, mas, o donepezil, a rivastigmina e a

galantamina no tm esse risco e podem ser usados, tendo apenas efeitos

secundrios colinrgicos.

Os inibidores da acetilcolinesterase so usados, quer na doena de Alzheimer

ligeira e moderada, quer na fase grave da doena. No entanto, a melhoria no quadro

(medida pelos testes neuropsicolgicos, por escalas globais de avaliao da

demncia e por escalas de actividades da vida diria) modesta

(cerca de apenas 5%).

Outro medicamento utilizado, mas, s nas fases graves da doena e tambm

com um efeito modesto, a mementina, um antagonista dos receptores de

glutamato de subtipo NMDA.

A teraputica farmacolgica pode ser complementada, sobretudo nas fases

iniciais da doena, com teraputica psicolgica, para reabilitao das funes

cognitivas afectadas.

ainda necessrio relembrar que os doentes dementes tm um risco

aumentado de quedas e fracturas, desnutrio, desidratao, incontinncia urinria

e fecal, infeces urinrias e obstipao, pelo que devem ser medicados para o seu

problema especfico. A fase final no leito pode ainda acarretar outros problemas

devido imobilizao.

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Demncia com Corpos de Lewy

Os corpos de Lewy so incluses intracitoplasmticas arredondadas e

eosinfilas que, neste tipo de demncia, se distribuem pelo crtex cerebral, podendo

tambm ser encontradas no tronco cerebral9. A -sinuclena o principal

constituinte destas estruturas, tendo sido tambm j descrita a presena da protena

tau (existente tambm na doena de Alzheimer e na demncia frontotemporal).

Esta demncia uma patologia heterognea, caracterizada clinicamente por:

declnio cognitivo (sem alteraes da memria nas fases mais iniciais)

flutuante (h alturas em que o doente parece estar bem, outras no),

alucinaes visuais bem definidas,

sinais de um sindroma parkinsnico10 (sobretudo rigidez e bradicinsia).

Os critrios de diagnstico para a demncia com corpos de Lewy esto

especificados na tabela 3.

TERAPUTICA

Os inibidores da acetilcolinesterase podem ser usados para minorar as

alteraes cognitivas da doena.

As manifestaes comportamentais/psicolgicas melhoram com o uso de

neurolpticos. No entanto, estes frmacos agravam as manifestaes

extrapiramidais e podem ainda originar manifestaes autonmicas e mesmo levar a

coma e morte, em alguns casos. Devido ao grande perigo que os neurolpticos

representam para estes doentes, a doena deve ser diagnosticada precocemente,

de modo a que estes possam ser evitados ou, pelo menos, usados com muito

cuidado e num ambiente controlado. Por outro lado, os frmacos usados para tratar

as manifestaes extrapiramidais, como a Levodopa, agravam as manifestaes

psiquitricas, como as alucinaes.

9 Nos doentes com doena de Parkinson, existem corpos de Lewy na substncia nigra.

10 A demncia com corpos de Lewy um dos diagnsticos diferenciais da doena de Parkinson.

Todos os tipos de demncia podem apresentar sintomas de parkinsonismo se o doente estiver a ser tratado com neurolpticos (ou nas fases muito avanadas da doena). Neste tipo de demncia, os sintomas parkinsnicos aparecem muito precocemente, antes do tratamento com neurolpticos ou quaisquer outros frmacos que os possam causar.

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Tabela 3 Critrio de Diagnstico da Demncia com corpos de Lewy

1. A caracterstica central requerida para o diagnstico de demncia com corpos de

Lewy (DLB) o declnio cognitivo progressivo suficiente para interferir com as

funes sociais e ocupacionais. Uma perturbao de memria proeminente ou

persistente pode no ocorrer necessariamente nas fases precoces, mas

habitualmente evidente com a progresso da doena. Defeitos nos testes de

ateno e capacidades fronto-subcorticais e funes visuo-espaciais podem ser

particularmente marcados.

2. Duas das seguintes caractersticas diagnsticas so essenciais para o diagnstico

de DLB provvel, e uma essencial para o diagnstico de DLB possvel:

a) Flutuao na cognio, com variaes marcadas na ateno e vigilidade;

b) Alucinaes visuais recorrentes tipicamente ntidas e pormenorizadas;

c) Parkinsonismo espontneo.

3. Caractersticas que apoiam o diagnstico:

a) Quedas repetidas;

b) Sncope;

c) Perda de conscincia transitria;

d) Sensibilidade aos neurolpticos;

e) Delrios sistematizados;

f) Alucinaes em outras modalidades sensoriais.

4. O diagnstico de demncia com corpos de Lewy menos provvel em presena de:

a) Acidente vascular cerebral, revelado por sinais neurolgicos focais ou estudo

de imagem cerebral;

b) Evidncia, no exame fsico ou exames auxiliares, de qualquer doena geral ou

de qualquer perturbao cerebral susceptvel de explicar o quadro clnico.

Demncias

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Demncia Frontotemporal

A demncia frontotemporal aparece mais frequentemente durante a sexta

dcada de vida e corresponde a um conjunto de entidades (demncia

frontotemporal; afasia no-fluente progressiva e demncia semntica) que tm em

comum a atrofia do crtex frontal e temporal e a alterao precoce da

personalidade, do comportamento e da linguagem.

O humor e as funes executivas podem tambm estar alteradas e a hiperfagia

frequente. O defeito de memria no notrio no incio.

A alterao da personalidade e comportamento podem dar origem a apatia e

desinteresse ou a desinibio, jocosidade inapropriada e agitao11. muito comum

a perda de preocupao com os outros e com os seus sentimentos.

Antes da atrofia ser detectvel na TC, pode haver um perodo em que j

existam sintomas, podendo as alteraes no lobo frontal s ser identificadas com

PETscan.

Para alm da atrofia, as pores anteriores dos lobos frontais e temporais,

assim como, alguns ncleos da base do crebro, sofrem tambm alteraes

histolgicas:

Perda de neurnios;

Perda de sinapses;

Gliose12, sobretudo nas trs primeiras camadas do crebro;

Neurnios inchados;

Incluses neuronais, entre as quais, os corpos de Pick.

Contrariamente doena de Alzheimer, o restante crtex (regies temporais

posteriores, parietais e occipitais) est relativamente poupado.

Os critrios de diagnstico da demncia frontotemporal aparecem na tabela 4.

11

Podem ficar quietos e apticos ou apresentar comportamentos estranhos, tais como: compras excessivas, alteraes dos hbitos alimentares, roubar doces aos netos, contar anedotas a estranhos, alcoolismo e abuso de outras substncias, nudismo e perda fcil do controlo emocional (bater com o carro em algum que buzinou, por exemplo). 12

Gliose hipertrofia e hiperplasia dos astrcitos.

Demncias

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Tabela 4 Critrios de Diagnstico da Demncia Frontotemporal

1. Instala-se a partir dos 50 anos, e tem como caractersticas fundamentais:

a) Incio insidioso e evoluo progressiva;

b) Declnio precoce do comportamento social e interpessoal;

c) Declnio precoce da conduta pessoal;

d) Embotamento emocional precoce, com perda de ressonncia afectiva;

e) Prejuzo precoce do conhecimento de si.

2. Existem outras caractersticas que suportam o diagnstico:

a) Alterao do comportamento:

declnio da higiene pessoal e apresentao,

rigidez e inflexibilidade mental,

distractibilidade e impersistncia ,

hiperoralidade e modificao na dieta,

comportamento perseverativo e estereotipado,

comportamento da utilizao (necessidade de mexer nas coisas);

b) Discurso e linguagem:

diminuio do dbito do discurso com perda de espontaneidade e economia,

estereotipia, ecollia, perseverao, mutismo;

c) Sinais objectivos:

reflexos primitivos,

incontinncia,

acinsia, rigidez, tremor,

presso arterial baixa ou lbil;

d) Exames auxiliares

Avaliao neuropsicolgica revela um defeito significativo em testes dependentes dos lobos frontais (na ausncia de amnsia grave, afasia e alterao perceptivo-espacial),

EEG convencional normal na presena de demncia evidente,

Estudos de imagem (estrutural e/ou funcional): alterao predominantemente frontal e/ou temporal anterior.

TERAPUTICA

No existe teraputica com eficcia demonstrada para as alteraes na

personalidade, embora j tenha sido sugerido o uso de inibidores selectivos da

recaptao de serotonina. Nas alteraes comportamentais e psicolgicas, so

usados frmacos prprios (referidos mais frente).

Demncias

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Doena de Creutzfelt-Jakob (DKJ)

Prio o termo usado para definir pequenas partculas proteicas com

capacidade infecciosa. O seu principal constituinte uma protena amiloidognica, a

PrP (prion protein), que possui duas isoformas:

PrPC, que existe no ser humano normal (na membrana celular de diversas

clulas, sobretudo nos neurnios) e sensvel proteinase K;

PrPSc, que se localiza nos lisosomas e resistente proteinase K.

Para que a doena ocorra, necessrio que a PrPSc aparea no organismo

(por uma alterao na estrutura tridimensional da PrPC ou de forma adquirida) e se

replique, aumentando a sua quantidade. Pensa-se que esta replicao se d devido

induo da alterao na PrPC j existente.

A PrP est ligada a algumas doenas humanas:

Doena de Creutzfelt-Jakob (DKJ);

Kuru;

Doena de Gerstmann-Strusler-Scheinker;

Insnia familiar fatal.

Nestas doenas ocorrem trs alteraes neuropatolgicas:

Degenerescncia esponjosa;

Gliose astrocitria;

Perda neuronal (mas, sem infiltrado inflamatrio ou necrose).

Tambm so identificveis, por imunohistoqumica, depsitos de PrPSc.

A doena de Creutzfelt-Jakob a mais frequente das doenas prinicas,

embora seja bastante rara (a forma idioptica tem uma incidncia de

1 para 1 milho). uma doena, invariavelmente, fatal e aparece nas variantes:

idioptica, adquirida e gentica/familiar/hereditria.

Demncias

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A forma espordica a mais frequente e tem uma incidncia mxima entre a

stima e a oitava dcadas de vida. Caracteriza-se por uma demncia rapidamente

progressiva (induzindo logo o diagnstico para esta doena), de instalao

subaguda, que leva morte em seis meses. Verifica-se um envolvimento focal

varivel do crtex cerebral, gnglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula

espinhal.

Tambm podem ocorrer outros sintomas acompanhantes, que variam de caso

para caso (tabela 5), sendo os mais frequentes a disfuno piramidal e/ou

extrapiramidal (rigidez; bradicinsia; tremor; distonia; coreia) e as mioclonias.

Tabela 5 Critrios de diagnstico da forma espordica de DKJ

I. Demncia rapidamente progressiva

II. Sintomas: A. Mioclonias B. Perturbaes visuais e/ou cerebelosas C. Disfuno piramidal e/ou extrapiramidal D. Mutismo acintico

III. Exames complementares: A. EEG tpico B. Protena 14.3.3

Diagnstico:

Definitivo: Confirmao neuropatolgica

Provvel: I + pelo menos dois de II + IIIA ou

Possvel + IIIB

Possvel: I + pelo menos dois de II + durao < 2 anos

Relativamente a exames complementares, o EEG tpico mostra uma

actividade generalizada, peridica, trifsica (a actividade fsica do EEG tpica

desta doena), em que estas ondas trifsicas ocorrem uma vez em cada segundo.

Estas alteraes no EEG esto ausentes na nova variante.

A protena 14.3.3 positiva no LCR, numa grande percentagem dos casos,

embora, sendo um marcador de destruio neuronal, seja pouco especfica,

podendo estar elevada em encefalites por herpes simplex ou enfarte cerebral.

A forma adquirida est ligada transmisso entre humanos (atravs de

transplantes de crnea, implantes de dura-mter, elctrodos profundos ou por

preparados de hormona de crescimento a partir da glndula pituitria de cadveres

infectados) ou transmisso da encefalopatia espongiforme bovina (BSE), a nova

variante da DKJ (pensa-se que pela ingesto de rgos e tecidos infectados).

A forma familiar muito rara e pensa-se que se deva a mutaes que

induzem a transformao de PrPC em PrPSc. O seu diagnstico requer a deteco da

forma mutante da PrP no DNA dos linfcitos.

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Demncia Vascular

A demncia vascular o tipo mais comum de demncia secundria.

determinada por acidentes vasculares cerebrais (AVC), isqumicos ou

hemorrgicos. Pode resultar de doenas de pequenos vasos, vrios enfartes

grandes, enfartes nicos estrategicamente localizados, hipxia/efeito hemodinmico

e hemorragia cerebral.

A doena de pequenos vasos a causa mais frequente de demncia

vascular. Os pequenos enfartes so denominados lacunas e resultam,

normalmente, de lipohialinose (designao de um processo arterioesclertico nestas

artrias e que tem como factores de risco a hipertenso arterial e/ou a diabetes).

Tambm podem ser consequncia de vasculite, que se estende s artrias de

pequeno calibre.

Os enfartes podem ser isqumicos ou

hemorrgicos. Uma vez que os enfartes nicos

estrategicamente localizados requerem uma

localizao to precisa e pouco comum para um

enfarte (a circunvoluo angular; o territrio da

artria cerebral posterior; o territrio da artria

cerebral anterior; os dois tlamos pticos), esta

uma causa pouco frequente de demncia vascular.

A hemorragia pode dar origem, por exemplo,

a um hematoma subdural crnico. Esta patologia

mais frequente em doentes entre os 50 e os 70

anos, muitas vezes, aps um pequeno trauma

(pode estar separado do incio dos sintomas por

meses) e tem como factores de risco o alcoolismo,

a atrofia cerebral, a epilepsia, o uso de

anticoagulao, shunts ventriculares e a

hemodilise de longa durao.

Estes hematomas so muitas vezes bilaterais (logo, sempre importante que

se pesquisem bilateralmente). O sintoma inicial uma cefaleia muito intensa, qual

se podem seguir confuso, demncia, hemiparsia, vmitos, entres outros.

Fig.7 RM de um caso de demncia vascular causado por pequenos enfartes. As lacumas esto presentes quer nas zonas adjacentes aos ventrculos cerebrais (setas) quer nos ncleos da base (pontas de seta).

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ASPECTOS CLNICOS

A demncia vascular manifesta-se por um quadro demencial em que o defeito

cognitivo no segue, ao contrrio do das demncias primrias, um percurso

previsvel. Isto ocorre porque o defeito varia de doente para doente, de acordo com

as caractersticas (localizao, dimenso, modo como sucede) dos acidentes

vasculares.

Assim, o incio do defeito cognitivo pode ser:

Sbito hipoxia ou enfarte nico;

Progressivo na doena de pequenos vasos, em que a doena se vai

instalando lentamente, medida que os enfartes ocorrem, mas, sem que

o mdico ou os familiares se apercebam destes episdios individuais);

Por episdios quando h vrios enfartes grandes.

Os doentes com demncia vascular tm, como evidente, factores de risco

crebro-vasculares.

Os vrios acidentes de grandes dimenses vo apresentar, para alm do

dfice cognitivo, mltiplos sinais e sintomas, resultantes dos diversos enfartes, como

afasia (caso afecte o hemisfrio esquerdo), neglect (caso afecte o hemisfrio direito),

hemiparsia, alteraes sensitivas, hemianpsia, entre outros.

O diagnstico passa por comprovao imagiolgica dos acidentes vasculares

cerebrais e pela excluso de outras causas de demncia. Na doena de pequenos

vasos, podem no existir outros sinais ou sintomas para alm da demncia, logo, a

imagiologia, que mostra leucoariose (rarefaco da substncia branca), o principal

modo de distino em relao a uma demncia primria. Pelo contrrio, na anxia

cerebral no h alteraes imagiolgicas relevantes e o factor determinante ser a

clnica. Os critrios de diagnstico esto listados na tabela 6.

Aps o diagnstico, recomendvel excluir outras causas possveis do

acidente, particularmente em doentes jovens sem histria de HTA, como: mbolos

cardacos; policitmia; trombocitose; vasculite cerebral ou sfilis meningovascular.

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Tabela 6 Critrios de Diagnstico para Demncia Vascular

1. Demncia definida como declnio cognitivo a partir de um nvel mais elevado de

funcionamento e manifestado por defeito de memria e de dois ou mais domnios cognitivos

(orientao, ateno, linguagem, funes visuo-espaciais, funes executivas, controlo motor

e praxias), preferencialmente estabelecida por exame clnico e documentada por avaliao

neuropsicolgica. Os defeitos devem ser suficientemente graves para interferirem com as

actividades da vida diria e no serem apenas devidos s limitaes fsicas do acidente

vascular cerebral.

Critrios de excluso: casos com alteraes da conscincia, sindroma confusional,

psicose, afasia grave, ou defeito sensoriomotor importante que impea a avaliao

neuropsicolgica. Excluem-se tambm doenas sistmicas ou doenas cerebrais (como a

doena de Alzheimer) capazes de explicar os defeitos de memria e cognio.

2. Doena crebro-vascular, definida pela presena de:

a) Sinais focais no exame neurolgico como hemiparsia, parsia facial central, sinal

de Babinski, defeito sensitivo, hemianpsia ou disartria consistentes com um acidente

vascular cerebral (com ou sem histria de AVC);

b) Evidncia de doena crebro-vascular relevante nos estudos de imagem cerebral

(TC ou RM crnio-enceflica), incluindo mltiplos enfartes nos territrios dos grandes vasos

cerebrais ou um enfarte nico estrategicamente localizado (circunvoluo angular, tlamo,

telencfalo basal ou territrios das artrias cerebral posterior ou anterior), bem como

mltiplas lacunas nos gnglios da base e na substncia branca, leses extensas de

substncia branca periventricular, ou combinaes destas leses.

3. Relao entre as duas condies acima:

a) Incio de demncia at trs meses aps um acidente vascular cerebral reconhecido;

b) Deteriorao abrupta das funes cognitivas;

c) Progresso flutuante ou em degraus dos defeitos cognitivos.

TERAPUTICA

H evidncias de que o quadro beneficia do uso de frmacos

anticolinestersicos. A esta terapia deve juntar-se a terapia usual para doentes

que sofreram um acidente vascular cerebral (AVC).

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Manifestaes Comportamentais/Psicolgicas

Estes sintomas so importantes pois so causadores de sofrimento quer ao

doente quer ao cuidador, determinando, muitas vezes, a institucionalizao do

doente. Assim, necessrio que, quando causam sofrimento ou constituem perigo

para o doente ou o cuidador, sejam eficazmente tratados.

Entre os sintomas psicolgicos, encontram-se os pensamentos delirantes,

iluses, alucinaes, insnia, depresso e ansiedade.

As manifestaes comportamentais podem englobar alteraes to

diferentes como a irrequietude, deambulao e fuga, comportamentos culturalmente

inapropriados (como a desinibio sexual), perguntas repetidas, falta de iniciativa,

discurso ofensivo, gritos e agresso fsica.

A abordagem inicial para estes problemas deve ser no farmacolgica, a

menos que a sua gravidade exija tratamento farmacolgico imediato.

A teraputica no farmacolgica baseia-se em trs mtodos:

Terapia orientada para a realidade: procura manter as actividades do

doente, sem deixar que faam coisas por ele, mesmo que este no as faa

to bem ou demore muito mais tempo;

Terapia das reminiscncias: procura aproveitar aquilo que o doente se

recorda;

Terapia da validao: procura respeitar o mundo onde os doentes vivem.

A abordagem farmacolgica deve ter em conta as alteraes prprias do

envelhecimento (diminuio da massa corporal, hipoalbuminmia, reduo do

metabolismo heptico e da excreo renal), a possvel existncia de doenas

concomitantes e a toma de mltiplos frmacos.

As regras de preveno so inespecficas, focando os bons hbitos de vida

geral: desporto, controlo da tenso arterial, dieta saudvel, abstinncia de lcool e

tabaco e manter actividade mental. No fundo, o objectivo atrasar a morte neuronal.

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A depresso acompanha muitas vezes a demncia e a sua teraputica no

farmacolgica passa por promover uma atitude mais positiva perante a vida e

desenvolver actividade salutares. Posteriormente, pode recorrer-se ao uso de

antidepressivos, que devem ter pouca actividade anticolinrgica e pouco potencial

de complicaes cardacos (os tricclicos no so recomendados).

Tambm na insnia se comea por promover uma boa higiene do sono

(actividade fsica diria, restrio do sono diurno, horrios regulares, evitar

substncias com efeitos estimulantes, reduo da ingesto vespertina de lquidos,

para evitar a nictria, ambiente nocturno calmo), e, a nvel farmacolgico, devem

ser usadas benzodiazepinas, cuja semivida deve ser escolhida de acordo com o tipo

de insnia (inicial, intermdia ou terminal) e de forma a evitar a sonolncia diurna.

Uma alternativa o uso de inidazopiridina, que tem a vantagem de ser um

antidepressivo e neurolptico com grande efeito sedativo.

A agitao psicomotora deve ser pormenorizada (frequncia, durao,

aparecimento, resposta a teraputica prvia), podendo ser o resultado de uma

resposta adversa medicao, uma resposta a estmulos que geram desconforto ao

doente, uma resposta mudana de cuidador ou uma deteriorao das capacidades

sensoriais do doente e, neste caso, a teraputica farmacolgica. De uma forma

geral, importante manter o doente num ambiente calmo e agradvel, evitar

situaes que possam induzir alterao comportamental ao doente, encontrar um

cuidador adequado (gentil, tranquilizador, firme, sem uma postura que possa

perturbar o doente), tentar distrair o doente, evitar a discusso ou a conteno

fsica. No que diz respeito ao tratamento farmacolgico, as benzodiazepinas

(embora com risco de sonolncia diurna, quedas e deteriorao da memria) e os

neurolpicos so os mais apropriados, sendo os neurolpticos os mais adequados

quando h sintomas psicticos. A existncia de problemas extrapiramidais contra-

indica estes frmacos, mas, os neurolpticos atpicos tm menos riscos nessa rea,

sobretudo a risperidona.

Deve ainda ser prestado apoio psicolgico/psiquitrico ao cuidador do doente,

que, frequentemente, sofre de exausto fsica e psicolgica.

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Teraputica Sistematizao

Os inibidores de acetilcolinesterase (sendo o donezepil, a rivastigmina e a

galantamina os mais comuns em Portugal) so usados no tratamento de demncia

no contexto de doena de Alzheimer, demncia com corpos de Lewy e demncia

vascular. Os efeitos adversos destes frmacos costumam desaparecer ao fim de

trs a cinco semanas e, normalmente, podem ser evitados, iniciando a teraputica

com doses baixas, que se aumentam progressivamente (o mesmo deve ser feito

aps uma paragem prolongada na sua toma).

Os efeitos adversos dos inibidores da acetilcolinesterase incluem:

Anorexia e perda de peso, nuseas e vmitos, dispepsia, diarreia, dor

abdominal;

Bradicrdia;

Sncope;

Contraces musculares involuntrias (devido excessiva estimulao

dos receptores nicotnicos na juno neuromuscular) e cibras;

Insnia (em especial, com o donepezil que deve, por isso, ser

administrado noite) e agitao.

Das interaces medicamentosas destes frmacos, destacam-se:

A galantamina e o donepezil, que so metabolizados pelo citP450.

O donepezil tem grande afinidade para as protenas, pelo que pode

potenciar efeitos secundrios com outros frmacos muito proteinoflicos,

tais como a varfarina, digoxina e teofilina.

A rivastigmina hidrolisada por esterases cerebrais e a mais segura

quanto a interaces medicamentosas.

Para as demncias frontotemporais, no existe nenhum tratamento com

eficcia comprovada, sendo usados antidepressivos inibidores selectivos da

recaptao da serotonina, devido falta de outras opes.

J foi referido o problema do balano entre os neurolpticos e os

antiparkinsnicos na demncia com corpos de Lewy.

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Defeito Cognitivo Ligeiro

O defeito cognitivo ligeiro designa um defeito de memria sem demncia que

aparece com o envelhecimento.

Este dfice deve ser detectado e seguido clinicamente para confirmar que no

h agravamento do quadro e que no se tratava da fase inicial de uma demncia

mal diagnosticada.

Assim, para que o defeito cognitivo ligeiro seja diagnosticado:

O doente deve apresentar queixas de dificuldades mnsicas (de

preferncia corroboradas por um acompanhante);

O defeito de memria deve ter em conta a idade e a escolaridade;

A funo cognitiva geral deve estar preservada;

As actividades do dia-a-dia devem estar intactas;

No pode haver demncia.

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Mini Mental State Examination (MMSE)

1. Orientao (1 ponto por cada resposta correcta)

Em que ano estamos? _____

Em que ms estamos? _____

Em que dia do ms estamos? _____

Em que dia da semana estamos? _____

Em que estao do ano estamos? _____

Nota:____

Em que pas estamos? _____

Em que distrito vive? _____

Em que terra vive? _____

Em que casa estamos? _____

Em que andar estamos? _____

Nota:____

2. Reteno (contar 1 ponto por cada palavra correctamente repetida)

"Vou dizer trs palavras; queria que as repetisse, mas s depois de eu as dizer

todas; procure ficar a sab-las de cor".

Pra _____

Gato _____

Bola _____

Nota:____

3. Ateno e Clculo (1 ponto por cada resposta correcta. Se der uma errada

mas depois continuar a subtrair bem, consideram-se as seguintes como

correctas. Parar ao fim de cinco respostas)

"Agora peco-lhe que me diga quantos so 30 menos 3 e depois ao nmero

encontrado volta a tirar 3 e repete assim at eu lhe dizer para parar".

27_ 24_ 21 _ 18_ 15_

Nota:____

Demncias

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4. Evocao (1 ponto por cada resposta correcta.)

"Veja se consegue dizer as trs palavras que pedi h pouco para decorar".

Pra ______

Gato ______

Bola ______

Nota:____

5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta)

a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos:

Relgio ____

Lpis______

Nota:____

b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA"

Nota:____

c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mo direita,

dobre-a ao meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha segurando com as duas

mos.

Pega com a mo direita____

Dobra ao meio ____

Coloca onde deve____

Nota:____

d. "Leia o que est neste carto e faa o que l diz". Mostrar um carto com a

frase bem legvel, "FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto l-se a frase.

Fechou os olhos____

Nota:____

e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer sentido; os

erros gramaticais no prejudicam a pontuao.

Frase:

Nota:____

Demncias

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6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cpia correcta.)

Deve copiar um desenho. Dois pentgonos parcialmente sobrepostos; cada um

deve ficar com cinco lados, dois dos quais intersectados. No valorizar tremor

ou rotao.

Cpia:

Nota:____

TOTAL (Mximo 30 pontos):____

Considera-se com defeito cognitivo:

analfabetos 15 pontos

1 a 11 anos de escolaridade 22

com escolaridade superior a 11 anos 27