CURSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

TEMA: LESÃO PULMONAR AGUDA

CAUSADA PELA VM (VILI)/ESTRATÉGIAS

DE PROTECÇÃO PULMONAR.

OBJECTIVO:

1- DESCREVER VILI.

2- CONHECER AS ESTRATÉGIAS DE

PROTECÇÃO PULMONAR.

A Lesão Pulmonar Induzida por

Ventilador Mecânico (VILI):

Efeito adverso Ventilação Mecânica (VM).

Conhecimento fisiopatologia tem permitido

desenhar Estratégias Ventilatórias Protetoras: 1-

Baixo Volume Corrente associado à Positive End-

Expiratory Pressure (PEEP, Pressão Expiratória Final

Positiva) — para prevenir VILI pacientes Síndrome

Desconforto Respiratório Agudo, reduziu

mortalidade.

Melhor compreensão micromecânica pulmonar

permitiu identificar variáveis refletem

determinantes da lesão pulmonar:

1- Excesso de tensão

2- Deformação do parênquima pulmonar.

Mesmo pulmões normais, uso volumes

correntes habituais (8-10 ml/kg) associado PEEP

baixa pode determinar inflamação pulmonar e

lesão pulmonar aguda.

Novos métodos ajuste individualizado

PEEP têm sido analisados.

Meta-análises recentes têm apontado

benefício uso peep alta para minimizar

VILI pacientes com SDRA.

Uso de marcadores tensão e deformação

pulmonares pode facilitar o ajuste

individualizado de uma VM protetora.

VILI também pode acontecer pulmões

previamente normais em pacientes

submetidos suporte ventilatório curto

período, durante intraoperatório.

Desde epidemia polio década 50, a VM com Pressão

Positiva (VMPP), ferramenta amplamente utilizada

Nas UTI’s todo mundo, doentes com Insuficiência

Respiratória Aguda (IRA) ou crônica agudizada.

Passar tempo, efeitos adversos e riscos foram

detectados, tais como:

1- Pneumonia

2- Lesão alveolar secundária à oxigenioterapia

3- Redução do DC

4- Pneumotorax (barotrauma)

A complicação mais complexa, e com

mais desafios no manejo dos pacientes IR

é chamada “Lesão Pulmonar Induzida

pela VM (VILI)“, ou simplesmente

“Volutrauma“.

HISTÓRIA

Decada 1960 e 1970 uso VMPP, se percebeu,

utilizando VC “normal“ de 5-8 ml/Kg (semelhante V

espontânea) Havia uma tendência formação atelectasias,

particularmente Bases pulmonares, mesmo em pulmões

normais.

Assim popularizou-se VC mais altos (9-15ml/Kg),

associando-se às vezes um “suspiro“ (VC 1,5-2 vezes o VC

utilizado, programado no aparelho a cada 5min).

Havia melhor oxigenação evitava-se formação colapso

Pulmonares/atelectasias.

HISTÓRIA

Como esta estratégias provocava hipocapnia (devido

altos VC), era aumentar o tamanho do circuito ventilátorio

(prolongamentos) para aumentar espaço morto elevar

PaCO2.

Ultimos anos, percebeu-se uso PEEP valores baixos,

mesmo pulmões saudáveis, pode impedir a formação

atelectasias = "PEEP Fisiológico“

Desnecessario assim VC tão altos, como se usava.

HISTÓRIA

Decada 70, estudos experimentais,

mostraram altos VC provocavam lesões

pulmonares semelhantes lesão Pulmonar

Aguda.

Partir decada 1990, estudos SARA/LPA

demonstraram claramente pacientes não

toleravam VC ditos "normais“ (7-10ml/Kg), e

melhores resultados até mesmo mortalidade

VC mais baixos.

INTRODUÇÃO

VM usada suporte ventilatório em diversas situações

clínicas.

Dependendo modo são feitos ajustes ventilador,

principalmente pacientes com acometimento pulmonar

prévio, como:

1- Síndrome Desconforto Respiratório Agudo (SDRA);

2- Infecção;

3- Inflamação pulmonar causada por sepse

INTRODUÇÃO

VM pode levar lesão pulmonar induzida por

ventilador mecânico (LIVI), caracterizada dano

pulmonar produção local citocinas, infiltrado

inflamatório neutrofílico e quebra da barreira

alveolocapilar .

VILI pode causar/agravar quadro lesão

pulmonar aguda (LPA) ou de SDRA.

INTRODUÇÃO

AMBAS CARACTERIZAM:

Início agudo;

Presença de infiltrados pulmonares bilaterais;

Distúrbio nas trocas gasosas (relação pressão

parcial arterial de oxigênio (PaO2)/fração inspirada

de oxigênio (FiO2) ≤ 300 mmHg);

Ausência sinais hipertensão atrial esquerda.

SDRA forma mais grave de LPA, com relação

PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.

INTRODUÇÃO

Alta letalidade associada à SDRA

costuma ser agravada presença VILI,

achado claramente

demonstrado em estudos clínicos.

Nessa condição, uso estratégia

ventilatória

que evite a VILI (estratégia protetora) é

capaz

de reduzir a letalidade em 22-46%.

FISIOPATOLOGIA

Altissimos VC podem provocar Edema Pulmonar em

pulmões saudáveis.

Tais valores não são usados na prática clínica, a

preocupação com VILI, é pacientes com LPA/SARA.

Mecanismo mais importante gênese da LIVI é excesso

volume (consequentemente da pressão), dentro alveolos

pulmonares.

FISIOPATOLOGIA

V espontânea, a P intra-alveolar oscila entre

(0/expiração) e (-5/inspiração) cm H2O.

P transpulmonar (diferença P entre dentro e fora do

alveolo), oscila entre +2 e +10 cm H2O.

P intra-alveolar positivas raras ciclo respiratório

normal: só tosse e esforço expiratório forçado.

FISIOPATOLOGIA

Na VMPP, P intra alveolar torna-se positiva com altos

valores; sendo P tranpulmonar pode atingir valores

muito mais altos do que o normal e leva consequencias

graves paredes alveolos.

Portanto P transpulmonar medida de sobrecarga dos

alveolos e risco de provocar VILI.

Prática não factível medir P pleural (necessita cateter

esofágico).

FISIOPATOLOGIA

Usualmente medida P alveolar, mais comum

estratégia inferir hiperdistensão pulmonar.

Prática clínica, maneira estimar a P alveolar fim

inspiração (seja com alveolos no maximo de volume para

aquela ventilação) é a Pressão de Plateau, obtida com

pausa inspiratória.

FISIOPATOLOGIA

Estudo ARDSNet: pacientes LPA/SARA a VM atinge

Pplat ˂ igual 30 cm H2O (VC˂ igual 6ml/Kg), reduziu a

mortalidade.

Além mecânismo hiperdistensão, outro mecânismo é

tambem importante: fechamento e reabertura ciclica

dos alveolos, provoca lesão paredes/fenomeno

“Estica-Encolhe-Estica“.

Pulmão saudável: presença e integridade surfactante:

expiração alveolos não colapsam total/parcialmente

abertos ="volume residual" e "capacidade residual

funcional“.

FISIOPATOLOGIA

Fenomeno 2 vantagens:

1- Manter alveolo parcialmente aberto expiração e

permite manter trocas gasosas;

2- O mais importante: faz com que a força necessária

para abrir alvéolo na proxima inspiração não seja tão

grande.

FISIOPATOLOGIA

Paciente com LPA/SARA há colabamento parcial ou

total de 1 quantidade consideravel de alvéolos expiração

(redução e/ou inativação surfatante).

Cada nova inspiração, a tensão gerada nestes alvéolos

da tentaiva de “abrir na marra“ estruturas fechadas

gera lesão na parede dos pneumócitos tipo I,

alimentando o processo de VILI.

Clara eveidência científica este fenomeno acontece

VM na LPA/SARA

FISIOPATOLOGIA

Em muitos casos de SARA (origem pulmonar), existe

predomínio inundação alveolar (liquido de edema,

secreção ou por sangue), e pouco colapso.

Ambos mecânismos têm comum:

1- Intensa Reacção Inflamatória local gerada pela

agressão mecânica (mecanotransdução).

Esta inflamação pode atigir corrente sanguinea,

detectada substâncias inflamatórias, ou mesmo lesar

órgãos nobres: rins e cerebro.

VILI causa reacção inflamatória e de DMO.

FISIOPATOLOGIA

Estudos em animais , estrategias “agressivas“ aumentam

chance bacteremia, na SARA associado a PNA.

TERMINOLOGIA SUGERIDA ESSES FENÔMENOS:

1- Barotrauma: Rupturas ao RX/TOMO (pneumotorax,

pneumomediastino, enfisema subctâneo), não

marcadores de VILI/maioria não tem barotrauma.

2- Volutrauma: Agressão altos VC.

3- Atelectrauma: Lesão ciclica reabertura alveolos

colapsados

4- Biotrauma: Reacção inflamatória local e sistémica 2ª

agressão física alvéolos.

CONTEXTO CLÍNICO

Faz parte da Fisiopatologia da SARA a agressão pela VM

AGRESSÃO

Mediadores Inflamatórios

Locais

Inflamação

sistêmica

Hipertensão

Pulmonar Alteração de Permeabilidade

Capilar

Lesão do

EpitélioAalveolar

VM

1ª descrição SARA 1968: suspeitava VM pode

agravar ou mesmo causar LPA/SARA.

Principal estratégia ventilatório

Prevenir/Minimizar VILI pacientes com

LPA/SARA é atenção P intra-alveolares fim

inspiração.

Esses pacientes apresentam baixa complacência

pulmonar, os VC "normais“ provocam P intra-

alveolar perigosamente altas.

Deve-se especificar na VM na SARA gerar P

intra-alveolares (Pplat) não tão altas; isto é

atingindo basicamente 2 maneiras.

Resumindo = ESTRATÉGIA : ATENÇÃO P

INTRA-ALVEOLARES FINAL

INSPIRAÇÃO/NÃO TÃO ALTAS 2 maneiras:

MODALIDADE:

1- PCV, controla a P na inspiração

2- VCV, reduzindo VC

MONITORIZAR PPLAT NAS 2 MODALIDADES

NUNCA PASSAR DE 30CM H2O.

Outra estratégia VM na prevenção VILI na

LP/SARA é tentativa minimizar atelectrauma.

Neste ponto reside o grande debate VM:

Sabe-se que instalação PEEP previne a VILI, ela

ferramenta indispensável para o manejo da

Hipoxemia.

Entanto dúvidas sobre beneficio maximizar

“Recrutamento alveolar“ ou seja , tentar abrir

maximo possivel alveolos, possam estar colapsados

impedir fechamento expiração.

Estudos método imagem (Tomo e bioimpedância

electrica) demostraram através manobras de

recrutamento, seguidas imediatamente por PEEP

altos.

CONTROVERSIA: estudos clínicos comparam

PEEPs mais “baixos“ 9-12 cm H2O vezes mais

“altos“ 13-14 cm H2O, não demonstraram diferença

resultados nem na mortalidade.

Entanto estudos imagem mostram valores PEEP

“recrutamento“ e impedir o “de-recrutamento“ são

maiores acima de 25 cmH2O.

Ajuste da positive end-expiratory pressure (PEEP) para minimizar a lesão

pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Note, em A, que o uso de

uma PEEP baixa não evita o colapso das unidades alveolares, enquanto

o uso de uma PEEP mais alta (em B), após o recrutamento pulmonar,

recruta as áreas colapsadas, reduzindo a tensão e a deformação

regionais aplicadas ao parênquima pulmonar.

Estes valores não foi testada em trials.

UTI PROFISSIONAIS USAM TAIS

ENSINAMENTOS:

1- VC CADA VEZ MAIS BAIXOS

2- VALORES MAIS ALTOS DE PEEP

NO MANUSEIO DA LPA/SARA.

INTERVENÇÕES PARA REDUZIR A VILI

Maioria intervenções farmacológicas minimizar

VILI pacientes LPA/SDRA (surfactante, óxido nítrico,

β2-agonistas, etc.) não eficaz reduzir mortalidade,

exceção uso corticoides alguns casos selecionados

SDRA, uso relaxante muscular reduzir tensão pulmão.

THE END

MARIA JARDIM