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Cuidados Intermédios em perspectiva

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• Sedação - analgesia para procedimentos minimamente invasivos

• Tempestade Tiroideia

• Coma mixedematoso

• Resumos do 3º Meeting de Cuidados Intermédios

•

C.I.P. | novembro 2013 | Volume III

Cuidados Intermédios em Perspectiva Novembro 2013 VOLUME 3

CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA

REVISTA CIENTÍFICA

Editorial

1 - 2

Editorial

3 - 4

Artigo de Revisão

5 - 9

Artigo de Revisão

10 - 17

Artigo de Revisão

18 - 23

Caso clínico

24 - 28

novembro 2013 | volume 3 | página 1 - 28

1 - 12

13 - 18

19 - 25

Filipe Nery

Diana Valadares, Alexandre Pinto, Arlindo Guimas, Pedro Vita, Graziela Carvalheiras

José Oliveira

Pedro Marcos

Associação de Cuidados Intermédios Médicos

Cuidados Intermédios em Perspectiva Novembro 2013 VOLUME 3

Associação de Cuidados Intermédios Médicos

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Cuidados Intermédios em Perspectiva NOVEMBRO 2013 VOLUME 3 | pag | 1 | 2


EDITORIAL

A falência hepática aguda é o extremo mais grave

por Trey, como a ocorrência de coma num período de 8 semanas a partir do início da doença hepática, em doentes sem presumível atingimento prévio deste órgão.[1]

Trata-se de uma doença ou, melhor, de uma síndrome, rara, com elevada mortalidade e em que o transplante

[2]

Em 1986 surgiram os conhecidos critérios de Clichy, fazendo a destrinça entre falência hepática severa e a fulminante ou subfulminante, considerando os doentes com coagulopatia e sem encefalopatia clínica no primeiro grupo e a ocorrência de encefalopatia hepática no segundo grupo. A diferenciação entre os termos fulminante e subfulminante foi estabelecida com critérios temporais, de acordo com o intervalo de tempo que medeia até à instalação da encefalopatia, se inferior a 2 semanas ou entre 2 e 12 semanas, respectivamente.[3]

Quase uma década mais tarde, em 1993, O’Grady

hepática, ao que muito se deve a elevada prevalência da intoxicação ao paracetamol no Reino Unido (a causa mais frequente de falência hepática e de transplante neste contexto naquele país). Estabelece novos critérios temporais, e não a coagulopatia como “base”,

Filipe Nery1-2

1Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Serviço de Cuidados Intensivos, Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António2Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto |

mas sim o advento de icterícia: falência hepática hiperaguda se desenvolvimento de encefalopatia sete dias após o início da icterícia, falência hepática aguda se ocorrência de encefalopatia entre os oitavo e vigésimo oitavo dias após o aparecimento da icterícia

o a encefalopatia sucede a icterícia de cinco a 12 semanas após a sua instalação.[4] Esta terminologia parece diferenciar de alguma forma os doentes com melhor prognóstico (falência hepática hiperaguda) dos com pior prognóstico (falência hepática subaguda), apesar dos piores se apresentarem com maior edema cerebral do que os segundos. Mais uma vez, esta diferença se deve ao melhor prognóstico dos doentes com intoxicação ao paracetamol que, apesar de se apresentarem gravemente doentes têm melhor outcome sem recurso ao transplante hepático.[4, 5]

Em 2005 e, mais tarde, em 2011, a American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD)

hepática aguda, estabelecendo a ocorrência de

qualquer grau de encefalopatia hepática num doente sem cirrose preexistente e com uma doença com menos de 26 semanas de duração.[6] A hepatite B de transmissão vertical, a doença de Wilson e a hepatite auto-imune, quando não conhecidas previamente (nas 26 semanas precedentes), podem entrar nestes critérios.


EDITORIAL

Contudo, existe uma maioria de doentes que não

hepática aguda como tendo falência hepática fulminante, pois que não desenvolvem encefalopatia apesar da coagulopatia severa. Esta apresentação, à admissão, correlaciona-se com uma sobrevida livre de transplante hepático acima dos 80%, e vai

ter várias denominações como “hepatite aguda [7] Neste

grupo de doentes, sem encefalopatia, o factor VII à admissão parece correlacionar-se como um marcador prognóstico.[8]Os doentes com patologia hepática aguda severa

hepáticas) têm sido tradicionalmente abordados em unidades de cuidados intensivos.[6, 9] Contudo, e sendo mais prevalente o grupo de doentes com

hepática, é de considerar a sua abordagem inicial, pela vigilância e monitorização contínuas e maior facilidade no work-up diagnóstico, em unidades estruturadas e com estas características, como sejam as unidades de cuidados intermédios. A proximidade a uma unidade de cuidados intensivos no caso de progressão de encefalopatia para grau 3 de West-Haven é crucial, assim como o contacto com uma equipa de transplante hepático no caso de qualquer grau de encefalopatia ou de intoxicação aguda por amanita (ainda que sem encefalopatia). Além destas considerações, e no contexto económico actual, não é de descurar o facto de que um internamento numa unidade intermédia, para o mesmo tipo de cuidados prestados, é de menor custo do que numa unidade de cuidados intensivos, traduzindo-se, desta forma, numa vantagem acrescida.

BIBLIOGRAFIA1. Trey C, Burns DG, Saunders SJ. Treatment of hepatic coma by

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9. Fontana R J. Acute Liver Failure Including Acetominophen Overdose, The Medical Clinics of North America 92 (2008) 761-794



EDITORIAL

As unidades intermédias vieram preencher o espaço que separa o nível de cuidados da tradicional enfermaria para as unidades de cuidados intensivos. A criação destas unidades impulsionada pela necessidade de uma melhor utilização de recursos, permite uma maior rotatividade e redução do número de admissões em cuidados intensivos, bem como uma diminuição na taxa de readmissões, conduzindo assim a uma redução de custos.[1] Previamente ao advento das unidades intermédias, estima-se que cerca de 35% dos doentes em cuidados intensivos eram doentes de baixo risco, admitidos fundamentalmente para monitorização da sua evolução clínica.[2] Existem, no entanto, vários modelos em implementação no nosso país, com diferentes graus de diferenciação, criando

procuram preencher. Podemos ir das “enfermarias plus”, unidades cuja diferença para uma enfermaria clássica é mínima, até as “unidades intensivas low-cost” com telemetria, oximetria de pulso, pressões arteriais invasivas e venosas centrais e suporte ventilatório não-invasivo, apresentando um rácio enfermeiro:doente de 1:3. Nos hospitais diferenciados, as unidades intermédias podem funcionar segundo um sistema de step-up ou de step-down e podem ser de natureza mista ou subespecializada (cardíaca, respiratória, neurológica, pós-cirúrgica). Podem desempenhar um papel muito relevante nos hospitais sem cuidados intensivos, assumindo-se como as unidades mais diferenciadas.[3]

Breves considerações sobre os modelos estruturais das unidades intermédias. Da “enfermaria plus” aos “cuidados intensivos

low-cost”.

Pedro Vita1-2

1Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Serviço de Cuidados Intensivos, Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António2Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto | [email protected]

base os seguintes elementos:

1. Tipos de patologias e critérios de admissão [4];

2. Localização face ao Serviço de Urgência;

3. Tipo de ligação aos Cuidados Intensivos (independente, anexa, integrada);

4. Equipa própria versus elementos a tempo parcial;

5. Equipa centrada no Internista com apoio multidisciplinar versus gestão por especialidade;

6. Rácio enfermeiro:doente;

7. Número de camas;

8. Capacidades de monitorização e telemetria;

9. Técnicas realizadas e equipamentos disponíveis nas unidades;

10. Acesso a meios de imagem (local, disponibilidade 24/7) e analíticos.

Por conseguinte, e dada a heterogeneidade dos modelos possíveis, pode ser grande a variabilidade do conceito a que chamamos Unidade Intermédia. Como projecto para 2014 da nossa Associação, iremos efectuar um inquérito nacional para caracterizar as unidades intermédias.


EDITORIAL

BIBLIOGRAFIA1. Cheng DCH, Byrick RJ, Knobel, E. Structural models for

intermediate care areas. Crit Care Med 1999; 27 (10): 2266-2271.

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ARTIGO DE REVISÃO

ABSTRACTIn clinical practice are often performed some invasive procedures that can cause pain and anxiety. Sedation-analgesia not only reduces the discomfort but also helps the procedure with a lower risk.

This practice should be performed by clinicians that have in-depth knowledge of the relevant drugs, including their mechanism of action, doses, side effects, and reversal agents.

The procedure must be performed by a standard team (clinician and nurse) and with the continuous monitoring of the patient.

Choosing the right medications and doses depends upon an assessment of the individual patient and the degree of sedation required to adequately complete the procedure. The ideal drug should have a rapid onset and short duration of action, maintain hemodynamic stability, and do not cause major side effects.

The sedation-analgesia to minor procedures is usually performed in healthy patients with hemodynamic stability.

Sedation-analgesia is rarely associated with severe complications in patients, the most frequents are cardiac and respiratory depression, and vomits.

Keywords: Sedation-analgesia, minimally invasive procedures.

Sedação-analgesia para procedimentos minimamente invasivos

Raquel Monte1-2

1Serviço Cuidados Intensivos, Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António2Autor correspondente: Raquel Monte | [email protected]

RESUMONa prática clínica são realizados frequentemente procedimentos invasivos que causam ansiedade e dor. A sedação-analgesia permite reduzir o desconforto associado ao procedimento e facilitar a sua realização, com o menor risco de complicações possível.

Esta prática deve ser realizada por médicos com conhecimento dos fármacos de sedação e analgesia, incluindo os seus mecanismos de acção, efeitos laterais e antagonistas.

O procedimento deve ser realizado por uma equipa standard (médico e enfermeiro) e com monitorização contínua do doente.

A escolha dos fármacos para a sedação-analgesia, deve ser feita de acordo com o doente e a duração do procedimento. O fármaco ideal deve ter um início de acção rápido e curta duração, com o menor número de efeitos laterais.

A sedação-analgesia para procedimentos minimamente invasivos geralmente é realizada em doentes saudáveis e com estabilidade hemodinâmica.

A sedação-analgesia associa-se raramente a complicações sérias nos doentes. As complicações mais frequentes são a depressão cardíaca, respiratória e os vómitos.

Palavras-chave: Sedação-analgesia, procedimento minimamente invasivo.


ARTIGO DE REVISÃO

INTRODUÇÃONa prática médica diária são frequentemente realizados procedimentos invasivos que causam ansiedade e dor [Tabela 1]. A sedação-analgesia permite reduzir o desconforto, a apreensão e potenciais memórias desagradáveis associadas ao procedimento, bem como facilitar a sua realização.

O termo “sedação consciente” foi pela primeira vez usado em 1985 para descrever as sedações ligeiras nos procedimentos dentários. Este termo rapidamente propagou-se a toda a prática médica.

de um ou vários fármacos que induzem um estado de consciência que permite ao doente tolerar

protectores e mantendo a estabilidade hemodinâmica. Este termo (sedação consciente), erradamente utilizado, foi substituído pela American Society of Anesthesiologists (ASA) pelo termo Sedação-analgesia. [1, 2].“Sedação-analgesia” corresponde a diferentes estados de consciência que vão desde uma sedação

dos diferentes níveis de sedação-analgesia foram desenvolvidos e apresentados pela ASA [Tabela 2] [1, 2]. A sedação-analgesia para procedimentos minimamente invasivos envolve a utilização de fármacos analgésicos e hipnóticos de curta acção e duração, enquanto o doente é monitorizado apertadamente e de forma a evitar potenciais complicações.A realização da sedação-analgesia, outrora dominada por anestesistas, actualmente estende-se a outras especialidades médicas, nomeadamente intensivistas, emergencistas e enfermeiros. [3, 4]Em 17 de Outubro de 2001, os membros da ASA actualizaram as guidelines “Sedação e Analgesia para não anestesistas” (recomendações inicialmente elaboradas em 1995). Este documento foi publicado em Abril de 2002 na revista Anesthesiology e foi elaborado por anestesistas e não anestesistas.[2] Estas orientações tinham como objectivo melhorar a qualidade da sedação administrada por um médico não anestesista e reduzir assim os riscos associados.[2]

Procedimentos com indicação para sedação-analgesia

Procedimentos dentários

Sutura de ferida em crianças

Aspiração de medula óssea

Desbridamento de queimadura/ limpeza abrasiva major

Cateterização cardíaca

Cardioversão electiva

Toracocentese

Toracotomia/ colocação de dreno torácico

Procedimentos de radiologia de intervenção

Redução de fractura/ luxação

Endoscopia

Tabela 1 | Alguns procedimentos “tipo” onde a sedação-analgesia está indicada

Sedação mínima (ansiólise)

Sedação/analgesia moderadas (analgesia consciente)

Sedação/analgesia profundas

Anestesia geral

Resposta Resposta normal a estímulos verbais

Resposta adequada com estímulo verbal ou táctil

Resposta adequada após estimulação repetida ou dolorosa

Não desperta com estímulos dolorosos

Via aérea Não afectada Sem intervenção requerida

Intervenção pode ser necessária

Intervenção frequentemente necessária

Ventilação espontânea Não afectada Adequada Pode ser inadequada Frequentemente inadequada

Função cardiocirculatória Não afectada Usualmente mantida Usualmente mantida Pode estar alterada

Tabela 2 | Graus de sedação e repercussão clínica (adoptado e adaptado de “ASA House of Delegates, Outubro 1999)


C I P

DESENVOLVIMENTOA sedação-analgesia de um doente requer, por parte dos médicos, um profundo conhecimento dos fármacos, incluindo os seus mecanismos de acção, efeitos laterais e antagonistas.Todos os médicos envolvidos nesta prática clínica (sedação-analgesia) devem estar familiarizados com a história clínica do doente e como esta pode alterar a resposta do doente à sedação-analgesia. Antes da realização de qualquer procedimento deve-se ter em conta os seguintes aspectos: patologia associada, alergias, medicação habitual, antecedentes anestésicos, tempo de jejum, história de abuso de álcool ou drogas endovenosas. Também deve ser realizado um exame físico e avaliados os sinais vitais. Os exames analíticos devem ser realizados de acordo com o doente.Para a realização da sedação-analgesia de uma forma segura, deve existir uma equipa standard, constituída por um médico e um enfermeiro. É controverso se é necessária a presença nestas situações de outro médico com experiência em sedação/anestesia e abordagem da via aérea. [5, 6] Segundo as orientações da ASA, deve estar sempre disponível um médico com conhecimentos em suporte avançado de vida.Para a realização da sedação-analgesia deve estar acessível uma série de equipamento, nomeadamente sistema de aspiração, máscara facial e “ambu”, medicação de emergência e fármacos antagonistas. Todos os doentes devem ter um acesso endovenoso.Todos os doentes devem estar monitorizados – monitorização standard tensional, saturação de O2, frequência respiratória, e CO2 end-tidal). [7] Também devem fazer oxigenoterapia para manter a reserva de oxigénio e prevenir a hipoxemia causada pela hipoventilação. [2]A resposta dos doentes aos fármacos e ao procedimento deve ser monitorizada apertadamente, porque o nível de sedação, a profundidade da respiração e a resposta aos estímulos dolorosos, vão determinar as doses subsequentes dos fármacos.Normalmente, a sedação-analgesia é realizada em doentes relativamente saudáveis e com estabilidade hemodinâmica.A sedação envolve a utilização de fármacos hipnóticos isoladamente ou em combinação com analgésicos de curta acção, administrados por via endovenosa. [6]Vários fármacos são frequentemente utilizados, mas nenhum é ideal. Os fármacos ideais são os de rápido início de acção e de curta duração, os que mantêm estabilidade hemodinâmica e que não induzam muitos efeitos laterais.A escolha dos fármacos vai depender da condição clínica do doente.

1 - HipnóticosOs fármacos hipnóticos frequentemente utilizados são:Propofol: mais frequentemente utilizado. O seu mecanismo de acção é pouco compreendido, mas parece activar os receptores GABA (um neurotransmissor inibidor do SNC) e por isso suprime a actividade cerebral. É um derivado dos fenóis. É lipossolúvel, logo atravessa rapidamente a barreira hemato-encefálica. Tem efeito em 40 segundos e um tempo de duração de seis minutos.[7] Tem efeito sedativo e amnésico, mas sem efeito analgésico. Este fármaco pode induzir sedação profunda e por isso a dose usada deve ser ajustada ao doente e monitorizada.A dose utilizada deve ser reduzida nos idosos, no entanto a sua farmacocinética está inalterada nos

Os efeitos laterais deste fármaco são: hipotensão (devido à depressão miocárdica) e depressão respiratória. Estes efeitos normalmente resolvem-se rapidamente, visto ser um fármaco de curta acção. A hipotensão pode produzir complicações sérias nos doentes com problemas médicos graves (exemplo sépsis, disfunção cardíaca) ou hipovolémicos. [7]A administração endovenosa deste fármaco provoca dor durante a injecção, pelo que frequentemente administram-se previamente analgésicos ou lidocaína.

Cetamina: é um derivado da fenociclidina e actua bloqueando os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Este fármaco produz um estado de sedação conhecido como “anestesia dissociativa”, que engloba sedação ligeira, amnésia, analgesia e redução da actividade motora (preserva o tónus da musculatura da

a ventilação espontânea).Tem um rápido início de acção e uma duração de 10 a 20 minutos, pode ser administrado por via endovenosa ou intramuscular.Por ter efeitos analgésicos/sedativos sem causar depressão cardiovascular ou respiratória, é frequentemente utilizado nos procedimentos muito dolorosos e de curta duração. [8, 9]Por ser um fármaco seguro, é muitas vezes usado em “situações adversas”, com pouca monitorização. No entanto, tem efeitos laterais como taquicardia, hipertensão, laringospasmo, náuseas/vómitos, salivação excessiva e aumento da pressão ocular e intracraniana [8, 10]. Com o uso de cetamina também podem ocorrer alucinações (20% dos adultos), que podem ser evitadas ou tratadas com pequenos bólus de midazolam. [3, 10, 11]


ARTIGO DE REVISÃO

Etomidato: derivado do imidazol, é um hipnótico também usado na sedação. Um importante benefício na sua utilização é manter a estabilidade hemodinâmica. Tem um efeito de acção quase imediato e uma duração de 5 a 15 minutos. [8, 12]

Não tem efeito analgésico por isso deve ser administrado com analgésicos de curta acção. No entanto, o risco de depressão respiratória é maior com esta associação. [8]

Tem como efeito lateral o aparecimento de mioclonias, o que reduz o sucesso da sua utilização na sedação. Também provoca depressão respiratória.

Benzodiazepinas: são comumente utilizadas para ansiólise e menos usadas na sedação profunda, devido ao seu efeito prolongado com doses repetidas.

As benzodiazepinas têm efeitos ansiolíticos e amnésicos, mas sem efeitos analgésicos.

O midazolam é a benzodiazepina mais utilizada, como é lipofílica penetra rapidamente a barreira hemato-encefálica. Tem início de acção em 2 a 5 minutos e duração de 30 a 60 minutos. [13]

Doses repetidas deste fármaco acumulam-se no tecido adiposo, o que levam a um efeito prolongado.

ou hepáticos são os de maior risco, por isso nestes grupos devem-se usar doses menores ou administrar em intervalos mais longos.

A quantidade de midazolam necessária para uma sedação adequada depende de vários factores, nomeadamente da idade, peso, patologias associadas e duração do procedimento.

Outras benzodiazepinas como o diazepam e o lorazepam, são menos utilizadas na sedação, devido ao seu início de acção e efeito prolongado. Estes fármacos também têm mais efeitos laterais que o midazolam.

Barbitúricos: são fármacos que inibem o sistema reticular do tronco e córtex cerebral, aumentam a acção do GABA (um neurotransmissor inibidor do SNC).

O metohexital é o barbitúrico mais usado na sedação, mas é suplantado actualmente pelo propofol ou o etomidato. Tem um início de acção imediato e uma duração de menos de 10 minutos.

Não tem efeito analgésico.

O metohexital causa depressão miocárdica e respiratória e, ao contrário dos outros barbitúricos, pode precipitar ou exacerbar as convulsões. [14]

O tiopental é um barbitúrico frequentemente utilizado na indução anestésica, mas raramente usado na sedação.

Dexmedetomidina: é um agonista alfa 2, semelhante à clonidina, tem efeitos analgésicos e sedativos. Parece não provocar depressão respiratória.A administração de um bólus inicial pode associar-se a instabilidade cardiovascular (hipotensão ou hipertensão), taquicardia, bradicardia ou bloqueio cardíaco, por isso deve ser evitado.

hepáticos ou renais.Os principais efeitos laterais são: hipertensão,

Cetamina e Propofol (Cetofol): é uma combinação de cetamina e propofol. O conceito deste fármaco é ter os benefícios dos dois fármacos e como em menores doses, tem menos efeitos laterais. A sua utilização na sedação ainda está em estudo, mas parece não haver vantagem entre esta combinação ou a utilização destes fármacos em separado. [15,16]

Fospropofol: é um pro-fármaco do propofol hidrossolúvel, com os mesmos efeitos clínicos, mas com menores doses. Este fármaco tem um início de acção e uma semivida longa.

O seu papel na sedação ainda está em estudo.

2 - Opióides de curta acçãoEstes fármacos são usados na sedação de forma isolada ou associados ao hipnótico. Os opióides de curta acção utilizados são o fentanil, alfentanil e o remifentanil.Fentanil: opióide sintético, frequentemente utilizado na sedação associado ao propofol, midazolam ou ao etomidato. Tem um curto início de acção (2-3 minutos) e duração (30-60 minutos).O fentanil raramente causa hipotensão e não provoca a libertação de histamina. O seu principal efeito lateral é a depressão respiratória, que está potenciada com a administração concomitante de hipnótico. Nos

hepática, deve ser reduzida a dose ou o intervalo de administração, porque tem um efeito mais prolongado.

Alfentanil e Remifentanil: opióides semelhantes ao fentanil, com um rápido início de acção e uma duração de 5 minutos. O remifentanil e o fentanil têm potência comparável, o alfentanil tem 1/5 a 1/10 da potência.


C I P

COMPLICAÇÕES A realização da sedação-analgesia para procedimentos minimamente invasivos raramente se associa a complicações sérias. No entanto deve-se sempre pesar os riscos e os benefícios da sua prática, de acordo com a condição clínica do doente.

Algumas das complicações são: instabilidade hemodinâmica, depressão respiratória com hipoxemia e hipercapnia, aspiração de conteúdo gástrico e vómitos.

PERÍODO PÓS-PROCEDIMENTO

monitorizados e em observação até o seu estado de consciência basal ser recuperado e não estarem em risco de depressão cardiorespiratória.

LEARNING POINTS• A sedação-analgesia para procedimentos

minimamente invasivos deve ser realizada por médicos familiarizados com fármacos analgésicos e hipnóticos. Deve estar sempre disponível um médico com experiência em via aérea e suporte avançado de vida (guidelines ASA).

• A monitorização standard apropriada é crucial – Sinais vitais (tensão arterial, frequência cardíaca), Oximetria pulso (SO2), Frequência respiratória (FR), CO2 end-tidal. O doente deve ter sempre um acesso endovenoso.

• Os fármacos ideais para a sedação-analgesia devem ser de rápido inicio de acção e curta duração, devem manter a estabilidade hemodinâmica e ter poucos efeitos laterais.

• A sedação-analgesia deve ser feita em doentes sem grande patologia associada e sem instabilidade hemodinâmica. A escolha dos fármacos para a sedação-analgesia é feita de acordo com o doente.

• São raras as complicações que surgem durante a sedação-analgesia, mas os riscos e os benefícios devem ser bem ponderados, antes da sua realização.

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ARTIGO DE REVISÃO

ABSTRACT

Keywords: Thyroid storm, thyrotoxicosis

Tempestade Tiroideia – revisão

Susana Garrido1-2, Rui Carvalho1 1

1

2 |

RESUMO

Palavras-chave:


C I P

INTRODUÇÃO

[1]

[2][2]

tireotoxicose [1,3]

[2]

[2] [4]

[2]

[4]

excessiva de hormona tiroideia

Parto

Tratamento com iodo radioactivo

tiroideia

[2, 3]

cut-off[5] No

[6, 7]

[8, 9]

[10, 11]

[4]

[12, 13]

DIAGNÓSTICO[2],

tireotoxicose [1]

[14]

[15]

[14]

[2, 16]

[3][17]

[1]


ARTIGO DE REVISÃO

[14]

[1, 2] Como cut-off

[5]

[2] Em

[18][4, 19]

[2]

tiroideia [19]

[20]

[21],

[2, 22]

[4]

Parâmetro Clínico Pontos Parâmetro Clínico Pontos

Temperatura (ºC) Frequência cardíaca (bpm)

37,2 – 37,737,8 – 38,238,3 – 38,838,9 – 39,339,4 – 39,9

51015202530

99 – 109110 – 119120 – 129130 – 139

510152025

Disfunção do Sistema Nervoso Central

0102030

05

1015

Disfunção Gastrointestinal e Hepática Fibrilhação auricular

01020

Presente010

Evento precipitante TOTAL

Presente010


C I P

Fármacos Mecanismo Notas

tireotoxicose

Outros

Critérios major

Critérios minor

TRATAMENTO

[2]

[16]

[3]

[2]

[3][23, 24] [25]

[2, 19, 22, 26]

[3,16,20,27]


ARTIGO DE REVISÃO

guidelines da American Thyroid Association/American Association of Clinical Endocrinologists [27]

[28]

[2] Este

[14] Para isso, devem ser administrados iodo

[27] [20]

[20]

[2]

[29]

[1]

meses [2]

[14]

[1][20]

[30]

[3]

[16][31]

[16]

[32]

[2]

[33]

[1, 2]

[34]

associados[2]

[5]

[2][16]


C I P

[3]

[1]

[1, 3, 22]

24 horas [16]

[2]

[35]

[36, 37] A

American Society of Apheresis

[38]

[39]

[20]

[28, 40]

[40]

[22] Nesta

[1, 3]

[2] A

[2]

[2, 3]

PROGNÓSTICO

[3, 4, 20, 22]

[4]

[4]

CONCLUSÃO

LEARNING POINTS•

• nos doentes com sintomas e sinais de


ARTIGO DE REVISÃO

•

•

•

BIBLIOGRAFIA


C I P

the American Thyroid Association and American Association



ARTIDO DE REVISÃO

ABSTRACTMyxedema coma is the most serious manifestation of hypothyroidism. Although rare, it is associated with a high mortality rate, so prompt recognition and treatment are essential.

This review adresses the clinical presentation, diagnosis and treatment of myxedema coma.

.

Keywords: Myxedema coma, hypothyroidism

Coma mixedematoso – revisão

Susana Garridoi1 - 2, Rui Carvalho1 1

1

2 |

RESUMOO coma mixedematoso representa a manifestação mais grave do hipotiroidismo. Apesar de raro, está associado a uma taxa de mortalidade elevada sendo, por isso, fundamental o seu reconhecimento e tratamento atempados.

Neste artigo serão revistos as manifestações clínicas, o diagnóstico e o tratamento do coma mixedematoso.

Palavras-chave: Coma mixedematoso, hipotiroidismo


C I P

INTRODUÇÃO

hormona tiroideia. Pode ter etiologia primária, por diminuição da secreção de hormona tiroideia pela glândula tiróide ou, mais raramente, central, por

(hipotiroidismo secundário) ou hipotalâmica (hipotiroidismo terciário). Uma terceira forma de

com diminuição da resposta a nível tecidular [tabela 1].[1] Existem vários graus de gravidade, desde os casos mais ligeiros, assintomáticos, até aos casos mais graves, de coma mixedematoso.[2]

O coma mixedematoso corresponde a uma situação de hipotiroidismo descompensado.[3] Actualmente é uma situação rara, uma vez que o diagnóstico é cada vez mais precoce, muitas vezes em estadios subclínicos.[4]

apesar da melhoria dos cuidados prestados ao doente, sobretudo a nível das unidades de cuidados intensivos e intermédios.[5]

Em termos epidemiológicos, é mais frequente durante os meses de inverno, em mulheres idosas, com ou sem diagnóstico prévio de hipotiroidismo [5, 6] e

compensatórios e disrupção da homeostasia [1], muitas vezes no contexto de um evento agudo [tabela 2] [4]. Por exemplo, alterações hemodinâmicas induzidas por uma hemorragia digestiva ou por diuréticos, num doente já com baixo volume circulante pelo

o que pode resultar em instabilidade hemodinâmica e, consequentemente, em coma mixedematoso.[7, 8]

Primário

Tiroidite de Hashimoto

Hipotiroidismo transitório pós-tiroidite (tiroidite pós-parto ou subaguda)

Fármacos (ex: amiodarona, lítio, anti-tiroideus de síntese, inibidores da tirosina cínase)

Cirurgia ou irradiação (I131 ou irradiação externa)

Agenesia ou displasia da tiróide

Defeitos congénitos da síntese de hormona tiroideia

disgerminoma, glioma, metástases)

Trauma (ex: cirurgia, irradiação)

Vascular (ex: hemorragia, necrose isquémica, interrupção da haste)

Infecções (ex: abcesso, tuberculose)

Defeitos funcionais da síntese e libertação de TSH

Fármacos (ex: dopamina, corticosteróides)

“Periférico”

Hipotiroidismo de consumo (hemangioma infantil massivo)

Tabela 1 | Causas de hipotiroidismo

Infecção

Fármacos (ex: diuréticos, sedativos, ansiolíticos, analgésicos, anestésicos)

Exposição ao frio

Trauma, cirurgia

Acidente vascular cerebral

Hemorragia digestiva

Tabela 2 | Potenciais eventos precipitantes agudos indutores de hipotiroidismo

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICOO diagnóstico de coma mixedematoso nem sempre é fácil, uma vez que não existem critérios clínicos

[9]

As principais manifestações clínicas incluem a depressão do estado neurológico e a alteração da termorregulação, presentes em virtualmente todos os doentes. [1, 3, 4, 10] Apesar da denominação de “coma” mixedematoso, o doente pode apresentar vários graus de depressão do estado neurológico, não obrigatoriamente coma, como por exemplo confusão e prostração.[9]da termorregulação, esta cursa habitualmente com hipotermia[1], que surge pela redução da termogénese que acompanha a redução no metabolismo basal.[4] O


ARTIDO DE REVISÃO

doente pode não responder a uma infecção com febre [4] e inclusivamente a presença de uma temperatura corporal normal pode representar infecção [10]. A presença de sintomas clássicos de hipotiroidismo,

intolerância ao frio e rouquidão, deve ser interrogada e os estigmas de hipotiroidismo devem ser pesquisados [tabela 3]. A inspecção do pescoço é fundamental, sendo necessário avaliar se existe cicatriz de tiroidectomia ou bócio [4].

A hipoxia e a hipercapnia, muitas vezes presentes, resultam sobretudo da depressão do drive ventilatório. No entanto, podem existir outros factores contributivos, como a disfunção dos músculos respiratórios, a macroglossia, o edema da nasofaringe e laringe e um eventual derrame pleural associado.[10–12] A

compensação do hipotiroidismo.[10]A bradicardia e a hipertensão arterial são achados frequentes.[9] No entanto, em fases avançadas, o doente pode desenvolver hipotensão arterial, por diminuição do volume intravascular e do débito cardíaco e, se não tratado atempadamente, pode

[10]

são raros.[9] O electrocardiograma, para além da bradicardia e da baixa voltagem, pode apresentar ondas T aplanadas ou invertidas, desvio do eixo, alargamento do complexo QRS, aumento do intervalo PR e prolongamento do intervalo QT.[5, 10]Outros achados possíveis são o derrame pericárdico, derrame pleural e anasarca, devido a um aumento

osteotendinosos.[4, 10, 13]

Analiticamente, a presença de hiponatrémia sugere fortemente o diagnóstico [9], e resulta de uma incapacidade de excretar água livre, por secreção inapropriada de vasopressina e por diminuição da reabsorção de sódio a nível do túbulo proximal.[9, 14] A excreção urinária de sódio é normal ou elevada, e a osmolalidade urinária está aumentada

[10] A hiponatrémia, sobretudo nos casos mais graves (


C I P

analítica de hipotiroidismo, sobretudo nos centros

demorada.[4, 9] Se a suspeita clínica for elevada, o tratamento pode ser iniciado após exclusão de outras causas de depressão do estado neurológico e colheita de sangue periférico para doseamento de TSH, T4 livre e cortisol.[9, 10]Por se tratar de uma entidade rara, não existe

existe consenso acerca de qual a preparação de hormona tiroideia mais adequada (monoterapia com T4 ou T3 ou combinação das duas) nem qual a sua dosagem. Todas as recomendações existentes são empíricas, extrapoladas de séries de casos e estudos randomizados pequenos. Num estudo de Yamamoto et al, que reviu 87 casos de coma mixedematoso, estão descritos casos de doentes tratados com T3, T4 ou ambas, por via oral ou endovenosa e em doses tão variáveis como 12.5 e 1000 mcg de tiroxina e 5 e 200 mcg de T3.[20]O hipotiroidismo é habitualmente tratado com levotiroxina (T4) apenas, e esta estratégia é também a mais utilizada no tratamento do coma mixedematoso.[3, 9, 21–23] No entanto, alguns autores sugerem a

aporte calórico, situações observadas frequentemente nestes doentes.[1, 4, 8, 10] No entanto, apesar da suplementação com T3 permitir uma recuperação mais rápida, parece estar associada a mais efeitos laterais cardiovasculares e a maior mortalidade.[9, 24] Para além disso, é mais cara e de difícil obtenção.[5]

T4 é a possibilidade de utilizar doses mais baixas dos fármacos tendo, por isso, teoricamente, um melhor

[10]

A dose de hormona tiroideia a utilizar também não

necessidade de restabelecer rapidamente os níveis de hormona tiroideia e o risco de precipitar taquidisritmias fatais ou enfartes do miocárdio.[10] A estratégia

décadas, com utilização de um bólus inicial de T4, para restaurar rapidamente os níveis de hormona tiroideia, seguido de uma dose de manutenção.[8,10] Um estudo prospectivo randomizado conduzido por Rodriguez et al [6]melhoria do outcome nos doentes tratados com uma dose inicial de carga de T4, mas estudos anteriores mostram resultados favoráveis com doses baixas de hormona tiroideia [20, 25, 26]. Doses de cargas entre

400 a 500mcg de T4 parecem ser seguras [20]; já a administração de T4 em doses superiores a 500mcg/dia está associada a uma maior mortalidade [6, 27].A estratégia utilizada por muitos clínicos é a de administração de uma dose de carga entre os 200 e 500 mcg [3, 21–23], preferindo-se as doses mais baixas nos doentes idosos, emagrecidos e com patologia cardíaca estrutural [4].A administração por via endovenosa parece ser a mais

está associada a um risco aumentado de aspiração e pode levar a uma mal absorção do fármaco, sobretudo se existir atonia gástrica.[26, 28]O protocolo utilizado no nosso centro hospitalar sugere a utilização de T4, com a administração de uma dose inicial de 250 a 500mcg, por via endovenosa, seguida de uma dose de manutenção de 75 a 100mcg por dia. A decisão de transitar para a via oral depende da tolerância oral do doente e do restabelecimento da motilidade intestinal.Para além da suplementação com hormona tiroideia, há outras medidas que devem ser tomadas e que são fundamentais para a sobrevida dos doentes, sobretudo nos primeiros dias de tratamento.O hipotiroidismo grave está associado a uma diminuição da taxa de produção de cortisol. No

uma vez que também existe uma diminuição do seu metabolismo. A suplementação com hormona tiroideia nestes doentes leva a um aumento da metabolização do cortisol, existindo, por isso, o risco de desenvolver

[1] Neste contexto,

associada ao hipotiroidismo, é prudente administrar glicocorticóides durante os primeiros dias de tratamento com hormona tiroideia.[4, 9, 10] No protocolo utilizado no nosso centro hospitalar está recomendada a administração de 100mg de hidrocortisona de 8 em 8 horas, por via endovenosa, com descontinuação após

Devem ser consideradas todas as medidas de suporte necessárias, desde a intubação com ventilação

tratamento vasopressor, nos casos de hipotensão refractária ao volume.[9]A temperatura deve ser corrigida de forma passiva (por exemplo, com cobertores), sempre sob monitorização, pelo risco de vasodilatação extrema e choque.[9]O tratamento da hiponatrémia, regra geral, deve ser efectuado apenas com restrição de água livre, já que o próprio tratamento do hipotiroidismo também vai contribuir para a sua resolução.[4] Nos casos


ARTIDO DE REVISÃO

mais graves (sódio sérico


C I P

9. Fliers, E, Wiersinga W. Myxedema coma. Rev Endocr Metab Disord. 2003; 4(2):137-41.

10. Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J Intensive Care Med. 2007; 22: 224–31.

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CASO CLÍNICO

ABSTRACTIntroduction:

Clinical Case:

Discussion:

Keywords:

Hipotermia e Ondas de Osborn

Inês Silveira1, André Luz1, Filipe Nery2

1Serviço de Cardiologia, Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António2Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Serviço de Cuidados Intensivos, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

2Autor correspondente: Filipe Nery |

RESUMOIntrodução:

Caso clínico:

Discussão:

Palavras-chave:


C I P

INTRODUÇÃO

[1]

CASO CLÍNICO


CASO CLÍNICO

DISCUSSÃO


C I P


CASO CLÍNICO

BIBLIOGRAFIA

3 meetingº

infecção

pulmão coração V.I.H. aparelho digestivo

15 | 16 novembro 2013

TemaInfecção

Local

Data15 e 16 Novembro de 2013

Organização

Dra. Graziela Carvalheiras

Dr. Alexandre PintoDr. Álvaro FerreiraDr. Arlindo GuimasDra. Diana ValadaresDr. Filipe NeryDr. Pedro Vita

SecretariadoDª Joaquina Oliveira

Arq. José Oliveira

Resumos | 3º meeting - infecção NOVEMBRO 2013 | pag | 1 | 12

RESUMOS

3º meeting

Pulmão e infecções | Tuberculose pulmonarRaquel DuartePneumologia, Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho

- - - - - -

Pulmão e infecções | A pneumonia que não resolveArlindo GuimasUnidade Intermédia Médico Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

pneumónica, que não só depende do agente mas também do hospedeiro em causa e suas co-morbilidades.

a história natural das pneumonias, a etiologia das pneumonias que não resolvem, bem como os algoritmos de diagnóstico.

Pulmão e infecção | Novidades na abordagem terapêutica do empiemaPedro VitaUnidade Intermédia Médico Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António; Instituto de Ciências Biomédicas de

sine qua non para

o controlo de imagem deve ser imprescindível.


wait-and-see é quase sempre inadequada.

têm por base pequenas séries (quando comparados com outras patologias), com resultados inconsistentes e

globalidade dos derrames pleurais complicados.

Numa abordagem estruturada, se não há derrame pleural, não haverá empiema. Se exequível, sugerimos que

Deverá ser efectuado TC de controlo nas primeiras 24h.

Torácica.

contribuirá para determinar o impacto real clínico, nesta patologia tão frequente, mas com tão “pouca evidência”.

Pulmão e infecções | Júlio Oliveira

largo espectro a doentes não internados, mas em contacto próximo com fontes de microrganismos seleccionados.


RESUMOS

infecção3º meeting

destes dados é difícil no doente pouco colaborante, mesmo com recurso a TAC torácico. A colheita de amostras

Sessão Magistral |Carlos VasconcelosImunologia clínica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

- - - - - -

Sessão Magistral |Helder Leite

- - - - - -

Coração e infecções | Hipólito Reis

comorbilidades (“doentes mais doentes”).


sistemas.

deve ser, sempre que possível (doentes com baixo risco), interrompida antes do procedimento.

consideráveis, devendo ser efectuada em Centros com experiência e com o apoio da Cirurgia Cardiotorácica. Por

1.

2. UpTodate. Infections involving cardiac implantable electronic devices.

4.

Coração e infecções | Alexandre PintoUnidade Intermédia Médico Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

É um processo complexo imunológico, metabólico e cardiovascular que, quando evolui para choque séptico, tem um risco de mortalidade entre 25 e 40%.2

presentes em até 50% dos doentes.4

preenchimento do ventrículo esquerdo normais ou baixas.5 Este último aspecto foi provavelmente responsável


RESUMOS


1.

2.

4.

5.

6.

Coração e infecções | Para além do tratamento médico da endocardite infecciosaArmando Abreu

tornam a possibilidade de cura com a antibioterapia isolada improvável, e que não apresentam comorbilidades

deve ser incorporada no algoritmo de decisão numa fase precoce.

15 %.

Coração e infecções | Catarina Gomes


O derrame pericárdico pode existir em praticamente todos os cenários clínicos que afectam o pericárdio e o seu

pericardite) ou ambas. A etiologia do derrame é geralmente sugerida pelo contexto clínico e pelo exame físico do doente.

técnica terapêutica (nos casos de tamponamento cardíaco), mas deve ser também considerada como técnica

com sucesso.

esquecidas em qualquer abordagem invasiva.

VIH e infecções |Graziela Carvalheiras

Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

infectados pelo VIH desenvolvia sintomas relacionados com o acometimento do sistema nervoso central (SNC) ou

potencial envolvimento do SNC, como tuberculoma ou meningite tuberculosa, mas outras entidades clínicas

multifocal progressiva ou uma demência rapidamente progressiva.

anfetaminas potencia o limiar de crises convulsivas e do AVC isquémico ou hemorrágico.

acometimento primário. São exemplo a uremia, no caso da nefropatia associada ao VIH, e a sépsis com ponto de

dos doentes imunocompetentes, pelo que a ausência de cefaleia, febre ou meningismo não deverá excluir o seu


RESUMOS


da meningite criptocócica. No caso de os exames prévios não revelarem a etiologia, o EEG é importante para excluir o estado de mal não convulsivo.

meningite bacteriana ou AVC agudo), o tratamento em fase aguda deverá ser protelado.

1. 2.

4. 5.

ahead of print]

VIH e infecções | VIH e sépsis sem focoPaulo Figueiredo

- - - - - - -

VIH e infecções |Margarida Mota

patologias do SNC.


1.

2.

4.

5.

6.

VIH e infecções |Ana Aboim Horta

dessa terapêutica.

inapropriada e desequilibrada do sistema imune em resposta a agentes infeciosos (viáveis ou não). Os

nervoso central são menos toleradas podendo mesmo ser letais. Existem vários fatores preditivos desta síndrome

tem sido pois alvo de intensa discussão. O adiamento dessa terapêutica num doente imunodeprimido e em

uma menor adesão face ao maior número de fármacos e de comprimidos e consequente menor tolerabilidade.


RESUMOS


Sessão Magistral |

Helena PessegueiroUnidade de Transplante Hepatico Pancreático, Centro Hospital do Porto

- - - - - - -

Sessão Magistral |François Durand

of broad spectrum antibiotics, vasopressors after adequate volume expansion, sedation and mechanical ventilation

Aparelho digestivo e infecções |Sandra Xará


que é resultante da ingestão de água ou alimentos contaminados por agentes infecciosos e que tem a diarreia

bactérias e parasitas entéricos são mais predominantes que os vírus, e habitualmente chegam ao ponto máximo

América do Sul, Central e México.

recentemente microrganismos como Escherichia coli enteroagregativa (EAEC), Aeromonas spp e Plesiomonas

inicia-se sem necessidade de documentar o agente etiológico. No entanto se os sintomas são severos, associados

Aparelho digestivo e infecções |Filipe Nery

Unidade Intermédia Médico Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

quadro sistémico, está-lhe associado um pior prognóstico.


RESUMOS


de acordo com o agente em questão, podendo-se apresentar de forma aguda a indolente, com maior ou menor

dependendo do agente em causa, do estado de imunossupressão do doente e do diagnóstico atempado com a

1.

2.

4.

5.

Aparelho digestivo e infecções |Diana Valadares

Unidade Intermédia Médico Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto – Hospital Sto António

B (VHB). A hepatite aguda por VHB tem vindo a diminuir a sua incidência após a entrada no plano nacional

não desapareceu pela existência de doentes com VHB replicativos não detectados e mediante as correntes

aguda, o tratamento farmacológico deve ser ponderado, particularmente em doentes que se apresentem com

meses da seroconversão para anti-HBe.


1.

2.

4.

Aparelho digestivo e infecções | Causas Infecciosas de Hemorragia DigestivaRicardo Marcos Pinto

de Sociedades e é considerado um indicador de qualidade. Ainda assim, estudos mostram que menos de

adequado, sendo que este valor é ainda inferior nos doentes admitidos em Unidades de Cuidados Intensivos

tentativa.

1.

2. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.

4.

5.

Comunicações orais | 3º meeting - infecção NOVEMBRO 2013 | pag | 13 | 18

Comunicações orais

3º meeting

A cetoacidose diabética nos cuidados intermédiosFerreira M1; Vilaverde J1, Nery F2

1. Serviço de Endocrinologia, Centro Hospitalar do Porto2. Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto

Palavras chave: cetoacidose diabética, educação, cuidados intermédios

Introdução e ObjectivosA cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave e potencialmente fatal da Diabetes Mellitus (DM). O objectivo deste trabalho foi realizar um estudo retrospectivo para caracterização dos doentes internados por CAD na Unidade de Cuidados Intermédios da Urgência e Unidade Intermédia Médica do Centro Hospitalar do Porto, entre 1/05/2010 e 8/07/2012.

Material e Métodos

Resultados e discussãoExistiram 42 internamentos, referentes a 39 doentes (51,3% homens), com 46,3±20,1 anos de idade (18-94)

inaugural. As causas foram sobretudo omissões de tomas de insulina (por incumprimento, alterações da ingesta ou problemas técnicos) e infecções (54,8% e 28,6%, respectivamente). Oito doentes tinham CAD ligeira, 9

Nenhum doente necessitou de internamento em cuidados intensivos. Os doentes estiveram internados em cuidados intermédios 2,3±1,9 dias (1-12) e o tempo total de internamento foi de 7,0±7,5 dias (1-32).

Conclusões

O tempo de estabilização dos doentes é curto, provavelmente pela maior vigilância e implementação de medidas terapêuticas mais rápidas em ambiente de Cuidados Intermédios permitindo, na maioria dos doentes, transferência rápida para enfermaria geral para prosseguirem programas de reajuste e educação terapêuticos. Os autores reforçam a necessidade de insistir na educação terapêutica dos doentes com DM.


Experiência da utilização do levosimendan numa Unidade de Cuidados Intermédios especializada

Araújo M1, Carmo J1, Alface M1, Araújo I1, Marques F1, Ceia F1, Fonseca C1

Ocidental, Lisboa

Palavras chave:

Introdução e Objectivos

Hospital Central.

Material e Métodos

e mortalidade intra-hospitalar.

Resultado e Discussão

de 6 ug/kg/min). Apenas um doente suspendeu o levosimendan antes das 24 horas por hipotensão. Terapêuticas

1 doente teve extrassistolia ventricular, não tendo ocorrido nenhuma disritmia ventricular maligna. A mortalidade

foi 1,9±0,2.

Conclusões

podendo ser realizado com toda a segurança em unidade de cuidados intermédios, sem necessidade




Rocha SM1, Valadares D1, Nery F1

1. Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto

Palavras chave: hepatite aguda, falência hepática, cuidados intermédios

Introdução e ObjectivosA hepatite aguda (HA) traduz lesão hepática e pode manifestar-se de variadas formas, desde a assintomática até

doentes fossem alocados a Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Nos últimos anos, em Portugal, têm-se

Material e Métodos

Resultados e Discussão

outras causas (6,7%). Apenas 33,3% apresentavam cirrose previamente e todos estes foram admitidos com EHA.

de MELD variou de 8 a 42 pontos e, no caso da EHA, o Maddrey de 18 a 146 pontos. O tratamento passou por

nenhum destes doentes era candidato a transplante.

Conclusão

evicção de custos e morbilidade associadas aos cuidados intensivos. É necessário fazer estudos comparativos


Unidade de Cuidados IntermédiosDomingues V1, Carvalheiras G2, Vita P2

1. Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar do Porto2. Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto

Palavras Chave: dabigatrano, hemorragia, cuidados intermédios

Introdução e ObjectivosO dabigatrano é um inibidor direto da trombina, administrado por via oral e indicado para a prevenção do AVC

total da anca ou do joelho. Ao dabigatrano está associado um reduzido número de interacções com outros

não deve ser negligenciado, e ao contrário dos antagonistas da vitamina K, não existe nenhum agente de

Unidade Cuidados Intermédios por complicações hemorrágicas.

Material e MétodosEstudo retrospetivo observacional dos doentes hipocoagulados com dabigatrano admitidos na Unidade Intermédia

como outcome.


Em apenas um doente a prescrição de hipocoagulação com dabigatrano não cumpria as indicações terapêuticas

da vitamina K. Todos os doentes estavam a fazer a dose máxima diária (220 mg/dia). Cinco (38,5%) doentes

e mediana de 176 dias).

apenas 2 com contraindicação formal para hipocoagulação (ClCr




Carvalheiras G1, 2, Vita P1,2

2. Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, Centro Hospitalar do Porto

Palavras Chave: auto-imunidade, manifestações graves


40%, na sua maioria motivada por eventos cardiovasculares, renais e infecciosos. A deterioração rápida do estado geral de um doente auto-imune pode ser devida a complicações da doença de base, infecção/sépsis e

prevenir morbilidade e mortalidade.

Material e MétodosProcedeu-se a análise retrospectiva de todas as admissões na Unidade Intermédia Médica (17 camas) durante


doentes com patologia auto-imune (3,0% em 2892). A idade variou entre os 21 e os 88 anos (média 59,3 ± 17,5 anos). A razão feminino/masculino foi de 2,2/1 e a demora média de 3,0 dias (1-43 dias). Setenta e seis (89,7%)

metilprednisolona (7), imunoglobulinas EV (IgEV) (4), plasmaferese (2) e rituximab (2). A taxa de mortalidade global hospitalar foi de 17,6% (15/85).

ConclusãoAs complicações graves associadas as doenças auto-imunes estão muitas vezes relacionadas com a infecção

associada a uma gestão cautelosa da imunossupressão. Nos casos de sépsis grave e doença sistémica auto-


Ventilação Não Invasiva numa Unidade de Cuidados IntermédiosHenriques T1, Spínola A1, Costa AI1, Freitas T1, Lélis M1, Brazão ML1

1. SESARAM-EPE

Palavras chave:


Material e Métodos

submetidos a VNI numa UCI com 4 camas, integrada num Serviço de Medicina Interna de um Hospital Central, entre Janeiro e Dezembro de 2012.

Resultados e DiscussãoNum total de 233 doentes internados na UCI, 59 (25.3%) foram ventilados de forma não invasiva. Destes, a

agudizada no contexto de uma Pneumonia. A duração média global da VNI foi de 3.3 dias, sendo de 2.4 dias no EAP, 2.9 dias na Pneumonia, 3 dias na Exacerbação de Asma e na narcose por intoxicação medicamentosa, 3.8 dias na DPOC agudizada e 5 dias no desmame de ventilação invasiva. A demora média na UCI foi de 3.9 dias, com uma taxa de mortalidade de 0%. No entanto, a mortalidade intra-hospitalar foi de 5%.

Conclusões

24 horas e necessidade de um menor número de dias de ventilação.

Posters | 3º meeting - infecção NOVEMBRO 2013 | pag | 19 | 25

Posters

3º meeting

Janine de Resende1, Nuno Pereira1, Luísa Magalhães1, Margarida Correia1, Marta Sousa1, João Valente1

1. Unidade de Cuidados Intermédios de Medicina (UCIM) – Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/ Espinho –EPE.

Palavras chave:


Material e Métodos


vesicular e critérios de colecistite aguda.


Rocha JC1, Valadares D2

Palavras chave:


Material e Métodos


Conclusões


Posters


Fonseca S2, Maia JM2, Pinto A1

Palavras Chave:


Material e Métodos


Conclusão


Pereira C1, Valente L1, Pinelo E1, Vaz P1


Material e Métodos


Conclusão


Posters


Pereira C1, Pinto C1, Matos I1, Pinelo E1, Vaz P1


Material e Métodos


Conclusões


Malanka L1, Pinto C1, Lóza T1, Maurício H1, Pereira C1, Gonçalves A1, Esteves A1, Vaz P1

Palavras chave:


Material e Métodos


Conclusões


Posters


Costa AI1, Spinola A1, Henriques T1, Correia L1, Gome C1, Freitas T1, Balza P1, Brazão ML1

Palavras chave:

Introdução e ObjectivosAs Unidades de Cuidados Intermédios Médicos (UCIM) consistem em locais dotados de capacidade de

Material e Métodos


Conclusões

apoio científico

apoios

0 B - Editorial1 - HTA e hemorragia cerebral_Sara_Rev - pag 1a72 - HTA e AVC isquémico_Joana_Rev - pag 8a123 - Eco vascular e CVC_Filipe_Rev - pag 13a174 - Levosimendan_Alexandre_Rev - pag 18a235 - Hipernatrémia_Diana_Rev - pag 24a286 - Tamponamento Cardíaco _ Vital_Rev - pag 29a357 - Púrpura Retiforme_Vital_CasoClínico - pag 36a400 C - Publicidade - cursoAbstracts 2ºMeeting Final0 C - Publicidade - meeting

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