controlo motor pelo sistema nervoso
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Fig. 108 – Função do fuso muscular.
Controlo Motor pelo Sistema Nervoso
Os neurónios que controlam os músculos são os neurónios motores. O
neurotransmissor utilizado numa
sinapse entre um neurónio
motor e um músculo é a
Acetilcolina. A libertação deste
neurotransmissor promove a
contracção muscular. Não há um
neurotransmissor que inibe a
contracção muscular, depende apenas da quantidade de acetilcolina.
A regulação dos neurotransmissores é feita através de:
Informação proveniente dos músculos e tendões;
Efeitos facilitadores ou inibidores do cérebro.
Nos músculos existem os fusos musculares
que são constituídos por fibras musculares envoltas
em tecido conjuntivo. As fibras intrafusais têm
uma parte contráctil e captam os estímulos do
próprio músculo.
O neurónio sensorial
forma potenciais de acção de
baixa intensidade, mas muito
frequentes. Estabelece uma sinapse, ao nível da espinal medula, com o neurónio motor,
que depois vai levar a informação para os músculos.
Os nossos músculos têm uma
contracção tónica e uma contracção
basal, ou seja nunca estão
completamente relaxados.
O esticar de um músculo
(aumentar o seu comprimento)
estimula o neurónio sensorial a
aumentar a frequência de potenciais
de acção. Isto vai estimular mais o
neurónio motor a aumentar a
libertação de Acetilcolina para
Fig. 105 – Neurónio motor
Sistema nervoso
somático Neurónio motor
Receptor Acetilcolina
Acetilcolina
Músculo
Fig. 106 – Fuso muscular
Fig. 107 – Tónus muscular
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aumentar a contracção do músculo e assim diminuir o tamanho do músculo. A este tipo
de respostas, onde não é necessária a acção do córtex cerebral, chama-se reflexo.
As fibras extrafusais
promovem a contracção do
músculo pelo neurónio motor
α, activado pelo neurónio
sensorial Ia. Simultaneamente há activação do neurónio motor γ que vai promover o
encurtamento das partes contrácteis das fibras intrafusais, que vão ficar sob tensão.
Os órgãos tendinosos de Golgi,
vulgarmente conhecidos por tendões, ligam os
músculos aos ossos. São compostos por fibras
de colagénio e por neurónios sensoriais.
Fig. 109 – Reflexo de extensão:
contracção do músculo em resposta a
uma força de extensão que lhe é aplicada
Fig. 7 – Co-activação dos neurónios motor α e γ.
Fig. 111 – Órgão tendinoso de Golgi.
Fig. 110 – Reflexo de extensão.
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Quando a tensão é muito exagerada
o músculo relaxa involuntariamente de
modo a evitar lesões nas suas fibras. Esta
situação dá-se por inibição do neurónio
motor.
A detecção de um peso excessivo
activa o neurónio sensorial do órgão
tendinoso de Golgi, que vai estabelecer
uma sinapse com o interneurónio
inibitório, activando-o. Este vai inibir o
neurónio motor através da libertação de
neurotransmissores inibitórios, causando
o relaxamento do músculo. A este tipo de
reflexo chama-se Reflexo de Golgi.
O reflexo miotático inverso mostra que para haver movimento tem de haver
contracção de um músculo e relaxamento de outro:
O neurónio motor de um dos músculos tem de ser estimulado;
O neurónio motor do outro músculo tem de ser inibido.
Ou seja, há inibição do interneurónio que inibe o neurónio motor, provocando o
relaxamento de um músculo e, ao mesmo tempo, há activação do neurónio motor de
outro músculo.
Fig. 112 – Reflexo de Golgi
Fig. 113 – Reflexo miotático inverso.
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No reflexo extensor cruzado e reflexo flector de
retirada, o estímulo actua em 4 músculos diferentes,
provocando contracção ou relaxamento dos músculos
extensor e flexor.
O neurónio sensorial é estimulado e na medula há
uma espécie de interneurónios, uns excitatórios e outros
inibitórios, que activam consuante queiramos contrair ou
relaxar os músculos.
Um exemplo deste tipo de reflexo acontece quando
nos picamos num pé. Não há necessidade de resposta do
córtex, este apenas serve para sentir a dor. Os movimentos
são involuntários, no entanto, até um certo tempo,
podemos estar sobre o estímulo, se quisermos (se,
voluntariamente, não retirarmos o pé).
O relaxamento do músculo extensor permite tirar o
pé e tem de haver contracção do músculo flexor. Para não
cairmos, na outra perna tem de haver contracção do
músculo extensor e relaxamento do músculo flexor, de
modo a haver extensão da perna.
Fig. 114 – Reflexo extensor
cruzado e reflexo flector de
retirada.
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Músculos e Movimento Animal
Os diferentes tipos de músculos desempenham uma função importante em todas
as acções do corpo.
Os músculos constituem 40-50% do nosso peso corporal, consumindo 25% do
oxigénio quando estão em repouso, podendo aumentar 10-20% quando estão sujeitos a
esforço.
As funções dos vários músculos são:
Músculos esqueléticos:
1. Movimento corporal
2. Manutenção da postura
3. Respiração
4. Produção de calor corporal
5. Comunicação (ex: falar, escrever, gestos, expressão facial)
Músculo cardíaco:
1. Batimento cardíaco e bombeamento do sangue
Músculo liso:
1. Movimentos da parede do tubo digestivo
2. Fluxo de sangue nos vasos
3. Esvaziamento da bexiga
4. Contracção uterina durante o parto
5. Secreções glandulares
A contracção do músculo esquelético é
iniciada voluntariamente pelo sistema
nervoso, ou seja, tem de haver potenciais de
acção para levar um estímulo do SNC para o
músculo.
No músculo cardíaco e no músculo
liso há uma auto-estimulação das células,
sendo involuntária a contracção.
A estriação transversal do músculo
esquelético deve-se à sobreposição ordenada
dos filamentos contrácteis.
O músculo cardíaco também
apresenta alguma estriação, mas neste caso
as células possuem apenas um núcleo e não
se distribuem em toda a extensão celular,
como acontecia no caso anterior. Além disso
podem distribuir-se topo a topo. A existência
de “gap-junctions” permite que os potenciais
de acção passem rapidamente de célula em
célula, permitindo que a contracção aconteça
ao mesmo tempo em todas as células.
Fig. 115 – Músculo esquelético
Fig. 116 – Músculo cardíaco
43
As células do músculo liso também
são mononucleadas e o seu citoplasma é
homogéneo. Além disso são células
fusiformes e não estão paralelas umas com
as outras.
O Músculo Esquelético liga-se aos ossos
através de tendões e a sua contracção permite os
movimentos. O músculo é constituído por um
conjunto de fibras, compostas por um conjunto
filamentos delimitados por sarcolema, organizadas
em fascículos. A rodear as fibras há tecido
conjuntivo – endomisio – que permite a manutenção
da estrutura.
As unidades motoras do músculo esquelético
são os nervos motor, compostos por vários
neurónios motor que
chegam ao musculo,
ramificam-se e ligam-
se às fibras para lhes
enviar um estimulo. Ao
complexo neurónio
motor ligado às fibras,
chama-se unidade
motora.
O número de
unidades motoras que são usadas para uma dada contracção
depende da necessidade no momento e é regulado pelo SN.
Os neurónios motor têm o corpo celular na espinal-
medula e o terminal nervoso está nos músculos, onde
libertam acetilcolina. Esta vai activar os receptores
nicotínicos existentes nas fibras, dando-se a abertura dos
canais de sódio, permitindo a entrada desse ião, causando
uma despolarização na membrana do músculo.
Nas fibras musculares há filamentos de actina (mais finos) e de miosina (mais
grossos), organizadas ao longo do filamento em sarcómeros. Cada sarcómero é
delimitado por uma linha Z, estando no topo os filamentos de actina e os filamentos de
miosina no centro, sendo que há alguma sobreposição.
Fig. 117 – Músculo liso.
Fig. 118 - Ligação dos músculos esqueléticos
aos ossos através dos tendões.
Fig. 119 – Fibra muscular,
Fig. 120 – Unidades motoras do músculo
esquelético
Fig. 121 – Transmissão neuromuscular.
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Durante a contracção há diminuição do comprimento dos sarcómeros. Sendo que,
quando a contracção é máxima, os filamentos de miosina estão quase em contacto com
a linha Z.
O que acontece é que há um deslizamento dos
filamentos de actina, sobre os filamentos de miosina,
para o centro do sarcómero, mas nenhum dos
filamentos encurta – Modelo da interdigitação e
deslize dos filamentos de actina e miosina.
O sarcómero está dividido em 3 zonas:
A – todo o comprimento do filamento de
miosina;
H – no local onde apenas há miosina;
I – no local onde apenas há actina.
Durante a contracção há uma diminuição das
bandas H e I, mas a banda A mantém-se do mesmo tamanho.
Os filamentos de miosina possuem umas estruturas, tipo umas cabeças, que vão
ligar à actina. Estas cabeças estão
projectadas para o exterior do
filamento, estando estes orientados
de maneira a ficar a cabeça do lado
da linha Z.
O movimento dos filamentos
de actina dá-se para o canto através
da acção das cabeças de miosina que
tem ligadas a si, dando-se a
contracção.
Há proteínas no filamento de
actina que regulam a contracção:
troponina (globular) e tropomiosina
(filamentosa).
A formação de pontes transversais,
entre os filamentos de actina e os filamentos
de miosina, dá-se a partir da hidrólise de ATP
na cabeça de miosina, dando-se, de seguida, a
ligação e liberta-se um grupo Pi para o
exterior. Isto faz com que a conformação se
altere ficando numa posição inclinada,
puxando o filamento de actina. No fim forma-
se novamente ATP e as pontes transversais
são quebradas.
A tropomiosina, num estado relaxado,
ocupa o local de ligação das pontes
transversais, impedindo que estas se dêem.
Quando há contracção, aumenta a
concentração de cálcio, que vai actuar sobre a
troponina fazendo deslocar a tropomiosina,
permitindo a ligação das pontes transversais à
miosina.
Fig. 122 – Teoria da contracção muscular:
Modelo da interdigitação e deslize dos
filamentos de actina e miosina
Fig. 123 – Estrutura dos filamentos de actina e miosina.
Fig. 124 – Ciclo de formação de pontes
transversais durante o deslizamento dos
filamentos contrácteis.
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O cálcio está armazenado nas cisternas terminais. Quando o potencial passa pelo
túbulo T há libertação de Cálcio do
retículo sarcoplasmático.
Para este processo voltar ao início
tem de haver uma diminuição na
concentração de Cálcio. Isto acontece
através da recaptação de Cálcio, por
transporte activo, mediado por uma
proteína que hidrolisa ATP.
Ao terminal nervoso chega um
potencial de acção que se vai dispersar
pelo músculo, por alteração do potencial da
fibra. O período em que não acontece nada,
corresponde ao tempo que o potencial de
acção demora a produzir contracção.
Depois de essa contracção acorrer há um
armazenamento de cálcio na fase de
relaxamento.
A tensão ocorre até depois de os níveis de Cálcio atingirem um valor basal.
Podemos desencadear um novo potencial logo de seguida desde que o anterior já tenha
repolarizado o suficiente, ou seja, desde que o período refractário absoluto já tivesse
passado.
A segunda contracção gerada pode somar-se à primeira, até a um ponto onde
ocorre cansaço.
A sobreposição dos filamentos de actina e de miosina, quando o músculo está em
repouso, está numa forma em que permite
formar a maior quantidade de pontes
transversais possível.
Se começarmos um exercício de
contracção com os músculos demasiado
esticados, de tal modo que os filamentos
contrácteis não conseguem formar pontes
transversais, não é possível ocorrer essa
contracção, por muita quantidade de cálcio
que se liberte e esteja disponível. Pelo
contrário, se o músculo estiver demasiado
curto, numa situação de repouso, os
filamentos de actina estão sobrepostos, não
permitindo a formação de pontes transversais.
Conclusão: o comprimento dos sarcómeros, durante o repouso, influencia o
máximo de força de contracção. O comprimento ideal é cerca de 2,25 µm.
No músculo cardíaco, o comprimento dos sarcómeros, em repouso, varia com o
grau de enchimento dos ventrículos.
ACh ACh ACh
Fendasináptica
Propagação dopot. acção ao longodo sarcolema e dostúbulos T
Túbulo T Sarcolema
RS
Pot. de acçãoestimula a lib.de Ca2+ do RS
Iões de Ca2+ ligam-se àtroponina removendo obloqueio dos locais deligação de miosina
Ciclo contractivo
Transporte activo de Ca2+
para o RS após o fim dopot. acção
Tropomiosina volta a bloquearos locais de ligação damiosina nas fibrasde actina.
Fig. 125 – Acoplamento excitação-contracção.
Fig. 126 – Relação entre comprimento e tensão.
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A contracção muscular é um processo que necessita de ATP, que é armazenado
sob a forma de fosfocreatina. Quando os níveis de ATP começam a baixar, o ADP reage
com a fosfocreatina para produzir creatina e ATP, que depois vai ser gasto durante os
exercícios de contracção.
Há medida que a fosfocreatina é gasta, tem de haver outras vias para a síntese,
especialmente, de glicose.
Os ácidos-gordos são moléculas muito calóricas e podem ser degradados durante
os exercícios para recuperar ATP.
Se o exercício e a
contracção muscular forem muito
intensos, podem ocorrer reacções
anaeróbias com formação de
ácido lácteo, o que causa as dores
musculares.
As três vias de produção de
ATP que é usado na contracção e
relaxamento muscular, são:
1. Fosfocreatina;
2. Fosforilação oxidativa;
3. Glicolise.
Metabolismo nos músculos-esqueléticos:
a. Durante o repouso há respiração aeróbia, com utilização de ácidos gordos;
b. Se o exercício for moderado a intenso, dá-se respiração anaeróbia durante
os primeiros 45-90 minutos. Depois há uma adaptação aos níveis de
oxigénio e volta a usar-se a respiração aeróbia;
c. Se o exercício for moderado, a respiração aeróbia começa logo 2 minutos
após o início do exercício.
Durante um exercício de baixa intensidade, recorre-se a glicose sanguínea durante
cerca de 10 minutos, sendo que entre os 10 e os 90 minutos usam-se os ácidos gordos
livres e a partir desse tempo usam-se triglicerídeos musculares.
Se a intensidade for intermédia, usa-se glicogénio muscular. Havendo uma
diminuição da quantidade de ácidos gordos e triglicerídeos consumidos.
Se o exercício for intenso, recorre-se menos ao glicogénio armazenado e mais aos
ácidos gordos (gráfico 2)
Fig. 127 – Produção e utilização das reservas de fosfocreatina nos músculos esqueléticos.
Fig. 128 – Vias de produção de ATP.
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Há três tipos de velocidades de contracção dos músculos:
a- Quer a contracção, quer o
relaxamento, são muito rápidos, é
o exemplo do músculo extraocular
– que nos permite virar os olhos;
b- A contracção é mais lenta que no a
e o tempo de relaxamento é maior.
É o que acontece nos músculos
gastrocnémius – que permite
dobrar a perna;
c- Tem tanto a contracção, como o
relaxamento são lentos.
Há vários tipos de fibras musculares:
A actividade da ATPase e a recaptação de Cálcio são tanto mais rápidos, quanto
mais rápido for o movimento.
A elevada concentração de mioglobina no citoplasma fornece aos músculos a cor
avermelhada.
Os músculos do tipo I têm capacidade glicolítica baixa e capacidade oxidativa
elevada, logo formam ATP de forma muito rápida, mas usam pouco logo há pouco
glicogénio.
Fig. 129 – Consumo energético nos músculos, durante um exercício.
Fig. 130 – Diferentes velocidades de contracção.
Características Tipo I Tipo IIA Tipo IIB
Contrácteis
Velo. Contracção Lenta Rápida Rápida
Actividade da ATPase Lenta Rápida Rápida
Duração ciclo contractivo Longo Curto Curto
Recaptação do Ca2+
Lenta Rápida Rápida
Metabólicas
Capilares Abundantes Intremédios Raros
Capacidade glicolitica Baixa Média Elevada
Capacidade oxidativa Elevada Elevada Baixa
Conteúdo em mioglobina Elevado Médio Baixo
Conteúdo em glicogénio Baixo Médio Elevado
Diâmetro Pequeno Médio Grande
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Os músculos do tipo IIA formam ATP de forma muito rápida, mas também o
gastam rapidamente, por isso o conteúdo de glicogénio é médio. Os níveis de
mioglobina são elevados de modo a captar mais oxigénio, embora em menor quantidade
que o músculo I.
Os músculos do tipo IIB formam ATP muito lentamente, mas tem uma
capacidade oxidativa muito rápida. Possui um elevado conteúdo de glicogénio e baixos
níveis de mioglobina.
Se aplicar-mos, a um músculo, muito estímulos com elevada frequência, dá-se um
aumento no nível de tensão mas depois há um
relaxamento muscular por fadiga. Se
descansarmos um pouco, conseguimos voltar a
contrair os músculos, mas a fadiga atinge-se
muito mais rapidamente do que na primeira
contracção.
A fadiga não se deve a uma diminuição
nos níveis de ATP, uma vez que este está
constantemente a ser produzido e, mesmo que
baixem, esse abaixamento nunca é muito
relevante. Deve-se, sim, há saída de K+ das
células, em grandes quantidades, gerando
muitos potenciais que não vão permitir que os
canais de cálcio recuperem o gradiente de
repouso.
Também se deve à falta de glicogénio, ou seja, quanto mais glicogénio houver,
mais tempo demora o músculo a entrar em fadiga. Além disso a acidificação que é
gerada pela acumulação de ácido lácteo durante a anaerobiose vai fazer com que a Ca2+
-
ATPase não se possa ligar ao canal de cálcio, não permitindo a entrada deste na célula.
O Músculo Cardíaco também possui alguma estriação que se deve à
sobreposição dos filamentos de actina e
miosina.
As células contactam topo a topo através
de discos intercalares, que possuem “gap-
junctions”, permitindo a passagem rápida dos
estímulos de uma célula para outra.
A entrada de Cálcio do exterior é
importante para a contracção do músculo
cardíaco; fazendo com que o ritmo cardíaco se
altere com a concentração extracelular de
Cálcio, disponível. O cálcio entra na célula
através do Retículo Sarcoplasmático ou por
canais de Ca2+
existentes na membrana.
As células do músculo cardíaco
possuem muitas mitocôndreas, para que estas
possam fosforilar muito ATP e produzir muita energia, necessária para que o coração
possa bater, em média, 70 vezes/minuto, durante toda a vida.
Tempo
Ten
sã
o
Tétano
Fadiga Fadiga
Estímulos Período
de descansoTempo
Ten
sã
o
Tétano
Fadiga Fadiga
Estímulos Período
de descanso
Fig. 131 – Gráfico de tensão muscular até à fadiga
muscular, com um minuto de relaxamento muscular
por fadiga, durante um minuto, para depois voltar a
contrair.
Gap junction
Discosintercalares
ActinaMiosina
BandaA
BandaI
Desmossoma
Tubulos T
RS
Gap junction
Gap junction
Discosintercalares
ActinaMiosina
BandaA
BandaI
Desmossoma
Tubulos T
RS
Gap junction
Fig. 132 – Discos intercalares.
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O potencial de acção gerado, nas células do músculo cardíaco, é muito
prolongado, aproximadamente 250 milisegundos, só ocorrendo aquando do fim da
repolarização. Isto deve-se à entrada lenta de
Ca2+
devido à abertura dos canais de tipo L
durante mais tempo.
O máximo de batimentos cardíacos por
minuto poderia ser superior a 200, no entanto é
apenas de 70. Isto deve-se ao facto das células
serem refractárias, necessitando que os potenciais
de membrana de regressem ao estado de repouso,
antes de voltarem a despolarizar. Isto é favorável
uma vez que durante a contracção o coração
esvazia de sangue e no relaxamento enche. Se a
duração do ciclo contractivo fosse mais curto,
cada vez que o coração relaxasse, não se encheria
totalmente de sangue e, consequentemente, a
eficiência do bombeamento e da oxigenação dos
tecidos seria mais baixa.
No caso dos músculos
esqueléticos, os potenciais de
acção e as contracções estão
desfasados, daí podermos
contrair continuamente os
músculos. Nos músculos
cardíacos, há sobreposição de
ambos (potenciais de acção e
contracções), daí a
impossibilidade de o contrair
continuamente, de o tetanizar.
O Músculo Liso não é estriado, porque os filamentos de actina e miosina não
estão sobrepostos, por isso são menos contrateis que os restantes músculos.
Os filamentos de actina e miosina estão ligados à
membrana
plasmática
e, quando
há
contracção,
o tamanho
da fibra
diminui.
Fig. 133 - Relação temporal entre o potencial
de acção e o ciclo contractivo na célula
muscular cardíaca
Fig. 134 - Potencial de acção e ciclo contractivo de fibras
musculares esqueléticas (FME) e cardíacas (FMC).
Célula muscular lisa
relaxada
Célula muscular lisa
contraída
Feixes de filamentos Corpos densos
Célula muscular lisa
relaxada
Célula muscular lisa
contraída
Feixes de filamentos Corpos densos
Fig. 135 – Células musculares do músculo liso.
Fig. 136 – Contracção do músculo
liso.
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As cabeças da miosina estão dispostas obliquamente em relação ao eixo do
músculo. Há muito mais actina do que miosina no músculo liso (16:1). No músculo
esquelético a proporção é de 2:1 o que faz com que a contracção seja muito maior do
que no músculo liso.
Possui “gap-junctions” para permitir que todo o músculo contraia ao mesmo
tempo. É o que acontece nos casos da bexiga e do útero.
O músculo liso possui um maior comprimento
onde é possível formar pontes para contracção,
permitindo uma maior plasticidade dos órgãos. Há uma
diferença fundamental que é o facto de as cabeças de
miosina se encontrarem distribuídas de modo
homogénio ao longo dos filamentos, sendo a sua
ligação aos filamentos de actina o que permite a
contracção dos músculos lisos.
A contracção do músculo liso é regulada por cálcio,
fornecido por duas fontes: canais de Ca2+
e Retículo
Sarcoplasmático. A segunda fonte é induzida pela entrada
de cálcio do exterior.
Quando a concentração de Cálcio aumenta, a
Calmodelina (CaM) ganha afinidade para o cálcio e esta
vai ligar-se a ele, formando um complexo Ca-CaM. Este,
por sua vez, vai activar a enzima MLCK, que existe nas
cadeias livres de miosina, e esta cinase vai hidrolisar o
ATP, activando a miosina (inactiva), ocorrendo
fosforilação das cadeias leves e
formação de ADP. Ao serem
introduzidas cargas negativas na
cabeça da miosina, a sua
conformação altera-se,
adquirindo actividade de
ATPase, o que vai permitir a
libertação da energia necessária para o deslizamento dos
filamentos de actina e miosina.
O relaxamento do músculo liso deve-se a uma
diminuição na concentração de Cálcio, sendo este removido
para a Retículo Sarcoplasmático e para o fluxo
transmembranar.
Com a diminuição da quantidade de cálcio, a CaM vai
perder afinidade para ele e vai desligar-se, desfazendo o
complexo Ca-CaM e, por conseguinte, inactivando a enzima
MLCK. Depois a enzima fosfatase da miosina fazer com que
se fosforile ATP e os filamentos de miosina fiquem inactivos.
Fig. 137 – Relação comprimento vs.
tensão.
Fig. 138 – Regulação da
contracção do músculo liso.
MLCK – cinase das cadeias
leves de miosina.
Fig. 139 – Regulação do
relaxamento do músculo liso.
51
O facto de haver uma grande contribuição de cálcio, proveniente do exterior das
células, para a contracção do músculo liso, fez com que vários investigadores tentassem
comercializar diversos fármacos para combater doenças, como a hipertensão (tendência
para uma elevada contracção do músculo liso).
Produziram bloqueadores dos canais Ca2+
, como por exemplo a nifedipina, que
promove o relaxamento no músculo liso. Estes bloqueadores são utilizados
clinicamente em doenças como a hipertensão arterial (como vasodilatadores
periféricos) e a angina de peito (redução do espasmo das coronárias).
Há vários tipos de músculo liso:
O músculo liso visceral tem “gap-junctions” e sinapses “en passant”.
O músculo liso multiunitário não tem
“gap-junctions” mas tem sinapses “en
passant”.
Características das junções neuromusculares no músculo liso:
Neurotransmissores: acetilcolina (Ach) e noradrenalina;
Libertação dos NT nas varicosidades e não em botões terminais
(sinapses “en passant”);
O tipo de receptor presente nas células musculares determina se o NT é
inibitório ou excitatório.
Alguns músculos lisos iniciam um ritmo de potenciais de acção espontaneamente,
devido ao seu potencial de repouso ser muito instável.
Fig. 140 e 141 – Tipos de músculo
liso.
Tabela 1: Comparação entre os vários tipos de células musculares.
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Sistema cardiovascular e transporte interno
O sistema circulatório envolve dois componentes: o sistema cardiovascular
(sangue, coração e vasos sanguíneos) e o sistema linfático, que é constituído por linfa
que circula em nódulos e vasos linfáticos. Esta mantém o volume sanguíneo normal e
também as células do sistema imunitário, que ficam acumuladas nos nódulos. Aquando
de infecções, estas passam para o sangue. O sistema circulatório tem várias funções, de
transporte de substâncias (gases respiratórios, nutrientes, substâncias de excreção) de
regulação (hormonal, de temperatura) e de protecção (é no sistema circulatório que
existem os principais componentes, que permitem a luta imunitária contra infecções e a
coagulação aquando da quebra dos vasos).
O principal órgão do sistema circulatório é o coração, que bombeia o sangue
para os tecidos através de artérias que se ramificam por todo
o corpo. Em repouso, o volume de sangue movimentado por
minuto, ou seja, o débito cardíaco é de 5 litros por minuto.
Este valor e calculado multiplicando o ritmo cardíaco pelo
volume normal de sangue que enche o coração (em repouso, o
número de batimentos é aproximadamente 70, sendo que por
cada batimento saem 70 ml de sangue, por minuto circulam
4900 ml de sangue, ou seja, cerca de 5 litros).
Quando o exercício físico aumenta, há uma optimização
da distribuição de O2 pelo organismo sendo isto promovido
pelo aumento do débito cardíaco. No coração existem as
válvulas auriculoventriculares (válvula bicúspida ou mitral e
tricúspida, do lado esquerdo e direito respectivamente) que
separam as aurículas dos ventrículos. O seu nome está
relacionado com o número de pregas que possuem. Há ainda um outro tipo de válvulas,
as válvulas semi-lunares que se encontram na entrada das artérias (a da aorta denomina-
se válvula semi-lunar aórtica e a válvula semi-lunar pulmunar).
Sangue Quando se faz uma análise ao sangue,
um dos testes usados é o hematócrito, que nos
dá uma noção da percentagem do volume de
sangue que é ocupada por células
sanguíneas. Este valor pode ser determinado
por centrifugação de uma amostra de sangue.
Se o valor registado for inferior a 45%, deve
ser investigado, pois pode tratar-se de um caso
de anemia.
As células vermelhas sanguíneas, ou
seja, os glóbulos vermelhos, sedimentam no
fundo do tubo. Estes não têm núcleo, sendo que 1/3 do seu peso é composto por
hemoglobina. A separar estas células do plasma sanguíneo encontra-se uma película
esbranquiçada fina, constituída por glóbulos brancos e plaquetas. Por serem menos
densos tendem a ficar acima das outras células sanguíneas.
Fig. 142 - Sistema circulatório.
Fig. 143 – Constituintes do sangue.
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Há vários tipos de células sanguíneas:
Eritrócitos ou glóbulos vermelhos – Forma de lente bicôncava,
anucleados e vermelhos. Cerca de 4 a 6 milhões; 120 dias de duração média de
vida; Função de transporte de O2 e CO2.
Leucócitos ou glóbulos brancos – Forma variada, cerca de 5 a 10 mil;
12h a 5 dias de duração média de vida; Função de defesa.
Dentro dos leucócitos encontramos os granulócitos:
Neutrófilos: Granulação grande, núcleos bilobados. Cerca de 54 a 62%
do total de leucócitos; Função de fagocitose.
Eosinófilos: Núcleos bilobados; cerca de 1 a 3% do total de
leucócitos; Função de desintoxicação, dissolução de coágulos, etc.
Basófilos: Núcleos bilobados; menos de 1% do total de leucócitos;
Função de libertação de anticoagulantes.
Existem ainda, dentro dos leucócitos, os agranulócitos:
Monócitos: Possuem um citoplasma abundante. Cerca de 3
a 9% do total de leucócitos; Função de fagocitose.
Linfócitos: Citoplasma pouco abundante. Cerca de 25 a
35% do total de leucócitos; Função de defesa imunológica.
Plaquetas – São pequenos fragmentos citoplasmáticos. Existem cerca de 130 a
400 mil; 5 a 9 dias de duração média de vida; Função de coagulação.
Pessoas com pequenas quantidades de plaquetas poderão vir a ter problemas para
estancar o sangue, em caso de ruptura de vasos.
A hematopoiese é a renovação das células do sistema sanguíneo.
Os glóbulos brancos surgem a
partir de células indiferenciadas da
medula óssea – células estaminais
hematopoiéticas – que se multiplicam,
formando células que a dada altura ficam
comprometidas com uma dada via de
diferenciação (embora sejam
multipotentes ou pluripotentes). Após
comprometidas, as células vão
diferenciar-se nos vários tipos de
células sanguíneas. Este processo
designa-se hematopoiese.
As células que se vão
diferenciando progressivamente em
glóbulos vermelhos passam pela fase de
eritroblasto (células nucleadas em que
já se produz hemoglobina). O núcleo
destas células desintegra-se, formando os
glóbulos vermelhos.
Muitas vezes, em situações
anormais de substituição de glóbulos
vermelhos no sangue, é possível observar
Fig. 144 – Hematopoiese.
54
reticulócitos (células com alguns resquícios nucleares) no sangue. Normalmente são
produzidos 2.5 milhões de eritrócitos por segundo.
Na medula óssea há uma quantidade enorme de
células que se estão a diferenciar, por isso há vários
factores internos e externos que podem afectar os
processos mitóticos. Um exemplo de factor externo é
o das radiações de alta energia, que inibem a
formação do fuso mitótico. Um outro factor que leva
à anemia é a falta de ferro no organismo, que induz
uma menor produção de glóbulos vermelhos ou uma produção de glóbulos vermelhos pobres em
hemoglobina.
As plaquetas sanguíneas formam-se a partir de
megacariócitos, que libertam porções do seu citoplasma que, por sua vez, dão origem
às plaquetas.
As células estaminais formam-se no saco vitelino. No feto migram para o
fígado, ocorrendo aqui a hematopoiese. Depois no adulto, migram para a medula
óssea, onde se dá a hematopoiese.
A hematopoiese ao dar-se na medula óssea (nos adultos) pode ocorrer em dois
tecidos, o mielóide (medula dos ossos longos) que produz todas as células sanguíneas
e o linfóide (nódulos linfáticos, baço, timo) que produz os linfócitos a partir de células
que tem origem na medula óssea.
A hematopoiese é regulada por algumas substâncias, como a eritropoietina
(hormona renal), que regula a formação dos glóbulos vermelhos, a eritropoiese. Já a
leucopoiese, formação de leucócitos, é regulada por várias citocinas.
A eritropoietina é produzida nos
rins e possui receptores nos
proeritroblastos. Esta hormona é
libertada pelos rins em maior ou menor
concentração, em resposta a uma
diminuição ou a um aumento,
respectivamente, do O2 fornecido aos
rins. Isto está relacionado com o número
de glóbulos vermelhos existentes no
sangue. Quando se dá um abaixamento
da quantidade de O2 que chega aos
rins, dá-se um aumento da secreção de
eritropoietina, pelos rins.
Esta vai para o sangue e quando
chega, em concentrações elevadas, à
medula óssea, vai ligar-se aos
receptores presentes nos
proeritroblastos, induzindo a diferenciação destes em eritrócitos. Quanto mais
eritrócitos são produzidos, maior é a concentração de hemoglobina no sangue e,
consequentemente, maior é a concentração de O2. Ocorre então uma boa oxigenação
nos rins.
Fig. 145 – Produção de células sanguíneas.
Fig. 146 – Regulação da eritropoiese pela
eritropoietina.
55
O plasma é constituído essencialmente por água (90%), onde se encontram
dissolvidos iões, gases respiratórios,
moléculas orgânicas, entre estas as
proteínas (fibrinogénio, globulinas e
albuminas) e os produtos metabólicos
(ureia, ácido úrico e bilirrubina).
Os sais como o Na+, o Cl
- e o K
+ são
essenciais para a regulação da
osmolaridade do sangue.
As proteínas constituem,
aproximadamente, 7-9 % dos constituintes
do plasma:
A albumina também é muito
importante para a
osmolaridade, constituindo
60 a 80% do total de proteínas;
As globulinas constituem cerca de 20 a 30% das proteínas do sangue e
têm várias conformações: α e β são responsáveis pelo transporte de lípidos
e de proteínas; enquanto que as globulinas γ são anticorpos;
O fibrinogénio constitui cerca de 4% das proteínas do plasma e tem um
papel importante na coagulação.
Os metabólitos são produtos da actividade celular e são libertados do corpo quer
pela forma de urina (ureia e ácido úrico), quer pela forma de bilirrubina – derivado da
hemoglobina degradada dos glóbulos vermelhos, que é removido do sangue na
produção de bílis e é eliminada no tubo digestivo.
Os glóbulos vermelhos têm uma concentração de aproximadamente 300 mM,
distribuída por K+, hemoglobina (em maior quantidade) e PO4
-. Estas partículas, apesar
de diferentes, têm osmolaridade idêntica à do plasma.
A concentração do NaCl no plasma é de, aproximadamente, 150 mM. Assim
temos 150 mM de Na+ e 150 mM de Cl
-, o que origina 300 mOsM de partículas
osmoticamente activas, que contribuem para a osmolaridade do plasma.
Se os glóbulos vermelhos estiverem mergulhados numa solução com 200 mOsM a
água vai entrar na célula, fazendo aumentar o seu volume. As células podem não
rebentar devido à sua forma de disco bicôncavo, não há grande alteração da área
superficial da membrana. Se a entrada de água for muito grande, dá-se a hemólise.
Também pode acontecer que o indivíduo sofra de uma doença que provoca uma
fragilidade na membrana dos glóbulos vermelhos, rompendo mais facilmente.
Há diferenças de volume nos glóbulos vermelhos, consoante a amostra de sangue
se trate de sangue arterial ou venoso. Nos primeiros são mais côncavos e, nos segundos,
mais redondos.
À hemostase correspondem um conjunto de processos responsáveis pelo
estancamento do sangue:
A vasoconstrição é a redução do diâmetro dos vasos afectados, o que vai
levar a uma redução no fluxo de sangue perdido. É uma medida
comandada espontaneamente pelo SN;
A formação de um tampão plaquetário dá-se pela atracção de plaquetas
para a zona do corte;
Fig. 147 – Constituição do plasma.
56
A coagulação sanguínea é o
que impede efectivamente a
perda de sangue. As fibras de
colagénio ficam expostas, o
que permite que as plaquetas
se associem a elas. As
plaquetas são atraídas através
de factores que são
libertados. A libertação
desses factores é inibida pela
aspirina, por isso uma das
medidas para evitar a
trombose nos idosos passa
por diminuir a concentração
de aspirina, evitando a
formação de coágulos.
Os coágulos de fibrina formam-se a partir de fibrinogénio, que é uma proteína
solúvel no plasma, com estrutura terciária, esférica. Só se forma se houver um corte no
vaso sanguíneo. Neste caso, o fibrinogénio perde a forma esférica e forma fibras que
aderem umas às outras e forma os coágulos.
Há duas vias de coagulação: intrínseca, caso haja corte no tecido, e extrínseca,
quando não há rotura do tecido mas há uma lesão que provoca a saída de factores de
coagulação:
Na via intrínseca: o colagénio, exposto pela ruptura do vaso, vai activar o factor
XII, que vai ficar com actividade proteolítica, indo activar o factor XI, que por sua vez
vai activar o factor IX e
este vai activar o factor X.
Mas, para este ultimo passo
se poder realizar é
necessária a presença de
factor VIII (este factor é
inexistente nos hemofílicos).
O factor X vai
catalisar a passagem de
protrombina a trombina,
que por sua vez vai catalisar
a passagem de fibrinogénio
a fibrina. A trombina vai
actuar sobre o fibrinogénio
formando monómeros,
fibras de fibrina.
O factor XIII,
também activado pela
trombina, vai levar à
junção das fibras de
fibrina, formando um coágulo de fibrina.
O colagénio não é a única substância a desencadear esta cascata de activação. Por
exemplo, o contacto do sangue com um tubo promove a activação do factor XI.
Fig. 148 – Formação do tampão plaquetário.
* inibido por aspirina.
*
Fig. 149 – Cascata de activação dos factores de coagulação sanguínea.
57
Na via extrínseca: o corte expõe o factor III que vai activar o factor VII, indo
ambos activar o factor IX e/ou o factor X.
O factor X activo também pode levar à activação do factor VII.
O problema destas cascatas de activação é que a inexistência ou deficiência de
um dos factores pode parar toda a cascata. É o que acontece no caso dos hemofílicos.
O Ca2+
pode ser um co-factor para a reacção de activação dos factores.
Todas estas proteínas existem no citoplasma na sua forma inactiva, a não ser que
haja a activação da cascata de coagulação – via intrínseca da coagulação sanguínea. A
cascata inicia-se na exposição do colagénio e passa pela activação do Factor XII.
As nódoas negras são consequência de um traumatismo em que se esmagam
alguns vasos, podendo rebentar, mas não há libertação de sangue à superfície.
Nos vasos mais ou menos traumatizados há saída dos factores para o exterior –
via extrínseca. A activação de moléculas biológicas por proteólise é muito comum,
assim como algumas hormonas também são activadas por proteólise.
Uma vez activado, o factor XII pode ir activar vários factor XI, o que causa uma
amplificação do processo. As enzimas, que por acaso não se gastem na reacção, podem,
também, activar vários factores, fazendo com que o processo seja tão rápido.
A formação e a dissolução de um coágulo pode dar-se por Fibrólise,
transformando a fibrina em pedaços mais
pequenos até que se desintegram. A
trombina activa o plasminogénio em
plasmina, proteína que normalmente
existe na forma inactiva. Este efeito é
muito mais lento, a activação para a
formação do coágulo é muito mais rápida.
O coágulo tem várias moléculas de
plasminogénio acumuladas. A plastina,
enzima proteolítica, começa a fragmentar
as fibras de fibrina fazendo com o
coágulo se dissolva de dentro para fora, embora também haja algumas à superfície.
Há várias substâncias que inibem a coagulação:
Todas as substâncias que liguem Ca2+
são inibidoras da coagulação;
A Heparina vai activar a antitrombina III que inibe a acção da trombina;
A cumarina funciona ao nível do fígado e inibe a síntese de factores de
coagulação, competindo com a Vitamina K (responsável pela síntese de
factores de coagulação), podendo ser usada como anticoagulante.
As anomalias na coagulação podem ser originadas por:
Hemofilia, onde há uma deficiência hereditária do factor VIII de
coagulação;
Deficiência em Vitamina K, que leva a uma deficiência na formação dos
factores de coagulação (ex: protrombina).
Fig. 150 – Formação e dissolução de um coágulo.
58
O Coração Anatomicamente o coração é
constituído por 4 cavidades, 2 aurículas
e 2 ventrículos, e pelas válvulas: válvula
semilunar pulmonar, válvula semilunar
aórtica, válvula tricúspida e válvula
bicúspide. A ligar as válvulas aos
ventrículos há umas pregas que
impedem que as válvulas de desloquem
para as aurículas durante a contracção e
os movimentos do sangue.
Cada ciclo cardíaco é composto
por uma sístole auricular, que faz o
sangue passar para o ventrículo
relaxado. Quando as válvulas fecham
dá-se a sístole ventricular, empurrando
o sangue para fora o coração. Após
isto, todo o coração fica em diástole,
permitindo que as aurículas se enchem
de sangue para dar origem a um novo
ciclo.
Este ciclo repete-se cerca de 70
vezes por minuto, durante toda a vida.
O coração não necessita de estar no
interior do corpo para bater. Depois de ser
extraído do corpo, pode continuar a bater
durante algumas horas.
Se separarmos as partes do coração,
ficando num fragmento o nódulo sino-
auricular, vimos que há uma diminuição do ritmo de contracções nos ventrículos e nas
aurículas, excepto no fragmento que tiver o nódulo sino-auricular (composto por células
Fig. 151 – Secção sagital do coração. A válvula
semilunar não é visível nesta perspectiva.
Fig. 152 – Válvulas do coração.
Fig. 153 – Ritmo cardíaco.
Fecho da válvula A-V (1º som)
Fecho da válvula aórtica
(2º som)
Abertura da válvula aórtica
Abertura da válvula AV
Fig. 154 – Sons, pressão ventricular e volume do coração.
Tipos de células cardíacas
Tipo Localização Função
Célulasmiocardiais
Aurículas eventrículos
Contracção e geraçãode força
Células“pacemaker”
Nódulos ASe AV
Iniciam a contracçãocardíaca e controlam oritmo cardíaco
Célulascondutoras
Feixe de HisFibras de PurkinjeFibras auriculares
Coordenam acontracção
59
Fig.158 – Potenciais de acção nas células miocardiais do
ventrículo.
“pacemaker”) uma vez que é nessa zona
que se gera maior quantidade de potenciais
de acção. Depois esses potenciais de acção
vão passar de célula em célula através das
“gap-junctions”, fazendo com que todas
contraiam ao mesmo tempo.
Os restantes fragmentos também são
auto-excitáveis, mas como o ritmo é mais
elevado no nódulo sino-auricular, é essa
informação que as células vão reproduzir,
despolarizando.
O potencial de membrana destas
células não estabiliza num valor, assim que
o atinge, rapidamente volta a despolarizar.
A parte de despolarização até ao
limiar chama-se despolarização
“pacemaker”. Esta falta de estabilidade é
causada pelos canais de iões e a sua
permeabilidade.
Na despolarização lenta, os
canais de K+ vão fechando lentamente e
abrem os canais de Ca2+
tipo T, activam
mais lentamente.
No potencial de acção abrem os
canais de Ca2+
do tipo L, estão abertos
durante mais tempo. Depois estes canais
fecham e começa a sair Ca2+
, dando-se a
repolarização.
Depois dá-se uma nova
despolarização, começando pela
despolarização lenta.
A diferença entre as células
“pacemaker” e as células nervosas é que
nestas a despolarização da membrana dá-se
através da entrada de Ca2+
, enquanto que nas
células nervosas é devido à estrada de Na+.
Nas células miocardiais o potencial de
repouso é estável e tem canais de Na+
sensíveis à voltagem, por isso o potencial
de acção atinge-se muito mais rapidamente,
Fig. 155 – Sistema de condução do coração.
Fig. 156 – “Pacemaker e potenciais de acção no
nódulo sino-auricular
Fig. 157 – Geração de potenciais de acção numa
célula “pacemaker”
60
mas também inactiva rapidamente. Mas estas células também possuem canais de Ca2+
do tipo L, o que permite que o potencial se mantenha durante mais tempo. Depois
abrem os canais de K+, originando a repolarização.
Estes potenciais de acção mantêm-se durante mais tempo do que os potenciais de
acção das células nervosas.
Com o potencial de acção dá-se a contracção e mais tarde, cerca de 150 ms, é que
se dá o relaxamento.
Os períodos refractários:
Absoluto: desde o potencial de acção, na parte da despolarização,
até ao inicio do relaxamento;
Relativo: desde o inicio do relaxamento muscular, até ao potencial
de repouso.
A vantagem desta alternância
contracção/relaxamento dos ventrículos
permite que estes se esvaziem e voltem a
encher completamente até contraírem
novamente.
O nódulo aurículo-ventricular atrasa o
potencial de acção, permitindo que os
ventrículos possam encher de sangue, antes
de contraírem. Isto permite que o sangue que
eles bombeiam saia a uma pressão elevada.
No Electrocardiograma (ECG)
temos as ondas P, que correspondem ao
somatório do potencial de acção nas
aurículas. Depois há uma parte em que
o potencial não altera, o que
corresponde ao tempo em que o
potencial de acção está “retido” no
nódulo aurículo-ventricular. De
seguida, a onda QRS corresponde à
contracção do ventrículo. Mais tarde dá-
se a onda T, informando da
despolarização e relaxamento
ventricular.
No ECG não se mede potenciais de
acção, mas sim alterações no potencial de
membrana.
Aquando das ondas QRS há um
aumento da pressão causada pela contracção
e depois a pressão diminui, com o
relaxamento.
Fig. 159 – Correlação entre o potencial de acção e a
contracção do miocárdio.
Fig. 160 – Electrocardiograma (ECG).
Fig. 161 – Condução de impulsos cardíacos e ECG.
61
O primeiro som cardíaco corresponde ao fecho das válvulas aurículo-
ventriculares, o segundo ao fecho das válvulas semilunares aórtica e pulmonar. Estas
válvulas abrem durante a sístole para
permitir a saída de sangue.
Há também um terceiro som, não
audível ao estetoscópio, durante a diástole
de todo o coração que corresponde ao
deslizamento do sangue pelas paredes do
ventrículo, quando este passa da aurícula
para o ventrículo.
Circulação A maior artéria do nosso corpo
é a aorta. É também a mais espessa,
uma vez que tem de suportar as
enormes pressões sanguíneas
necessárias para levar o sangue para
todo o corpo. Esta depois transforma-
se em artérias mais estreitas e que dá
origem a arteriolas, que por sua vez
vão terminar em capilares, nos
tecidos. Depois, nessa região dão-se
trocas gasosas e, de seguida, os
capilares vão voltar juntar-se
formando as vénulas, que se juntam
nas veias e que por sua vez se unem
todas na veia cava, terminando no
coração.
A parede dos vasos sanguíneos divide-se em 3 túnicas: interna, média e externa,
separadas do lúmen através do endotélio.
As arteriolas e os capilares possuem apenas endotélio a constituir a parede do
vaso. As vénulas possuem apenas endotélio e túnica
externa.
Além disso, as vénulas e as veias possuem
válvulas que impedem que o sangue recue no seu
fluxo de volta para o coração. A contracção dos
músculos esqueléticos permite o fluxo de sangue no
sentido oposto à gravidade.
A túnica média é maior nos vasos onde a
pressão sanguínea é maior, de modo a impedir que
estas se rompam (aorta e artérias). Nas veias a
túnica média é muito estreita.
Fig. 162 – Alterações na pressão ventricular e ECG
Fig. 163 – Vasos sanguíneos.
Fig. 164 - Microcirculação
62
Entre as arteriolas e os capilares pode haver anéis de músculo liso – esfíncter pré-
capilar – que, ao contrair impede a passagem do sangue.
Há também ligações directas entre as arteriolas e as vénulas. Estas ligações
permitem que o sangue seja enviado apenas para onde é necessário, não perdendo
nutrientes e oxigénio em locais de menor necessidade.
A aterosclerose é a forma mais comum de arteriosclerose. Desenvolve placas
(ateromas) formadas por células cheias de gordura na parede das artérias, que pode
reduzir o fluxo de sangue drasticamente em órgãos vitais, como o cérebro ou o coração.
Se houver rotura desses vasos, pode haver formação de coágulos, o que vai
dificultar ainda mais a circulação.
Esta doença contribui para a morte, por AVC ou enfarte do miocárdio, de 50%
desses casos a nível mundial.
Os principais factores de risco são:
Colesterol sanguíneo elevado;
Hipertensão arterial;
Fumo de tabaco;
Inflamação do endotélio dos vasos;
Diabetes;
Sedentarismo.
Os ateromas formam-se entre o endotélio e o
músculo liso. Quanto mais gordura e cristais de
colesterol houver, mais o endotélio é empossado,
diminuindo o lúmen do vaso, o que pode
originar rotura e/ou coagulo.
O colesterol é transportado no sangue na
forma de glicoproteínas e pode haver duas
formas:
LDL (Low Density Lipoproteins) – são
maiores e menos densas;
HDL (High Density Lipoproteins) –
são mais pequenos e muito mais densos.
As LDL possuem uma proteína especial –
apoproteína B. São esferas grandes, com muita
gordura e isso permite que a sua densidade seja
baixa.
AS HDL têm maior quantidade de
proteína em relação à quantidade de lípidos, o
que faz aumenta a sua densidade. Esta proteína
chama-se apoproteína A.
A diferença entre estas lipoproteínas,
quanto à sua malignidade, é que há receptores
no endotélio dos vasos para a apoproteína B, o
que faz com que as LDL possam sair do lúmen
dos vasos sanguíneos. Ao contrário do que
acontece com a apoproteína A, em que não há
receptores.
Fig. 165 – Aterosclerose – ateroma.
Fig. 166 – Colesterol: LDL e HDL.
63
Os ateromas são formados a partir das
moléculas de LDL oxidadas, que saem do
lúmen do vaso através dos receptores
existentes no endotélio. Formam-se também,
no endotélio, proteínas de adesão que ligam
monócitos (VCAM – Moléculas de Adesão
a Células Vasculares) e que, por diapdese,
saem pela parede do vaso. As células T vão
produzir citosina e esta vai diferenciar os
monócitos em macrofagos. Estes vão
fagocitar as LDL e formar aglomerados de
LDL.
Por acção das citosinas, as células do
músculo liso também podem formar estes
aglomerados.
Todo este processo é causado por
uma inflamação, provocada pela
gordura, que atrai as células T. Isto só
acontece quando há um aumento da
quantidade de LDL.
As células do endotélio
expressam partículas de adesão,
causadas por mutações genéticas que
ocorrem devido ao aumento da pressão
arterial, ou ao aumento da concentração
de colesterol e triglicerídeos.
O colesterol é o LDL oxidado, ou
seja, os lípidos que aderem às
lipoproteínas estão num estado
oxidado.
Os macrofagos que captam as
partículas de LDL, só têm afinidade
para estas se estiverem oxidadas.
O fumo do tabaco facilita a oxidação das moléculas de LDL e provoca lesões no
lúmen dos vasos que levam à ocorrência das inflamações precursoras do processo.
Avaliar os níveis de colesterol no sangue tem sido uma das formas para detectar o
risco de aterosclerose (mede-se o colesterol total, sobre a quantidade de HDL). Também
há uma proteína C reactiva, que existe no fígado, e que a sua quantidade relativa
aumenta muito quando há inflamações em qualquer parte do corpo, sendo um bom
modo para detectar a existência e o grau de inflamações.
A revista “Scientific American”, em Maio de 2002, relaciona estes dois factores e
conclui acerca do risco relativo.
Podemos verificar que os níveis de colesterol elevados, mesmo havendo pouca
inflamação dos vasos, causa maior risco do que níveis de colesterol mais baixos, mesmo
com muita inflamação das paredes dos vasos.
Fig. 167 – Formação dos aglomerados de LDL,
formando os ateromas.
VCAMMoléculas de adesãoás células vasculares
Hajjar e Nicholson (1995) American Scientist 82, pg. 460-467
Fig. 168 – Ligação do monócito à VCAM e reacção
desencadeadas no endotélio.
64
Também é possível verificar
que o valor de risco é mais baixo
quando os dois valores são baixos, e
é mais alto quando ambos os valores
são elevados.
Em pessoas com um ateroma
nas coronárias e em que o vaso está
tapado por um coágulo, podemos
verificar, através de um
electrocardiograma que há uma
maior dificuldade na repolarização e
a onda S é mais profunda – Sintoma
de Isquemia.
Nestes casos fazem-se outros
testes, um deles a ver se as células
morreram. Como terapia usam-se
vasodilatadores, mas a recuperação
não é nada fácil.
Quando os vasos das artérias coronárias estão
muito obstruídos, faz-se uma cirurgia introduzindo um
“by pass” coronário que faz a ligação directa do sangue
desde a Aorta e até depois da obstrução, deixando
passar o sangue para o resto da artéria.
Também é possível “raspar” as artérias com um
cateter, mas esta técnica não é muito boa porque vai
eliminar o endotélio.
Fig. 169 – Relação entre a quantidade de Proteína C Reactiva e a quantidade de colesterol, para o risco relativo de
surgimento de ateromas.
(Peter Libby: “Atherosclerosis: the new view”; Scientific
American, May 2002, Vol. 286: 28-37)
Fig. 170 – Depressão do segmento S-T em miocárdio com Isquemia.
Fig. 171 – “By pass” coronário
introduzido num coração.
65
O sistema linfático Os vasos linfáticos absorvem o excesso
de líquido dos tecidos e trazem-no de volta
para o sangue, ajudando a manter os níveis
sanguíneos.
Também existem vasos linfáticos nas
vilosidades intestinais que absorvem as
gorduras da nossa dieta e canalizam-nas para o
sangue.
Os nódulos linfáticos têm células
fagocíticas que destroem os agentes
patogénicos, antes de serem lançados na
corrente sanguínea. Por essa razão, quando
temos uma inflamação, os nódulos
aumentam muito o seu tamanho. Porque há
um aumento do número de células que estão nessa zona.
Os vasos linfáticos ramificam-se nas várias partes do corpo e convergem em
canais maiores, que possuem nódulos linfáticos. Na veia cava há ligação do sistema
linfático com o sanguíneo.
Regulação da circulação O débito cardíaco é o volume de sangue que é lançado pelo coração. Pode ser
controlado através do SN Simpático e Parassimpático, alterando o volume de sangue
bombeado.
O SN Parassimpático vai diminuir o ritmo cardíaco, enquanto que o SN
Simpático aumenta o ritmo cardíaco e o débito sistólico.
O débito sistólico é regulado pelo efeito de Frank-Starling e pelo volume
diastólico.
Fig. 172 – Sistema linfático e Sanguíneo.
Fig. 173 – Ramificação dos vasos linfáticos pelo
corpo.
Débito Cardíaco = Ritmo Cardíaco + Débito Sistólico
Fig. 174 – Regulação do débito cardíaco. Fig. 175 – Efeito dos SN simpático e Parassimpático nos
potênciais de acção.
66
Fig. 178 – Aumento da força de contracção
cardíaca nas células miocardiais.
Quando o coração está a funcionar a um ritmo “Potencial Pacemaker” normal
(geralmente 70 bat/min) e houver uma estimulação do:
SN Simpático, vai haver um aumento da velocidade de despolarização,
aumentando a frequência de potenciais, fazendo aumentar o ritmo cardíaco
SN Parassimpático, diminui a velocidade de despolarização, fazendo diminuir
o ritmo cardíaco.
Os neurotransmissores que são libertados nos terminais nervosos do coração,
diferem consoante o SN em questão: no SN Simpático é libertada noradrenalina,
enquanto que no SN Parassimpático é libertada acetilcolina.
Quando a acetilcolina liga aos
receptores muscarínicos vai activar
uma Proteína G (com 3 subunidades:
α, β e γ). As subunidades β e γ vão
activar os canais de K+. Como estes
estão acertos durante mais tempo, vai
causar uma hiperpolarização mais
longa, fazendo diminuir o ritmo
cardíaco por diminuição da
excitabilidade das células no nódulo
sinoauricular, que provoca diminuição
do ritmo de potenciais de acção.
Quando recebemos uma má
noticia ou apanhamos um susto ou
outra coisa que nos faça entrar em estado de choque, o ritmo cardíaco diminui muito,
podendo mesmo levar ao desmaio. Isto é causado porque nessas situações é activado o
SN Parassimpático.
Quando o SN Simpático
é activado, e é libertada
noradrenalina, esta vai activar
um receptor nor-adrenérgico
que vai activar uma Proteína
G. A subunidade α vai activar
o adenilato ciclase, que vai
converter o ATP em cAMP.
Este, por sua vez, irá activar
uma proteína cinase para esta
ir activar os canais iónicos.
Todo este mecanismo permite à célula despolarizar
mais rapidamente.
O SN Simpático também pode influenciar o
aumento da contracção cardíaca. Neste caso, a
proteína cinase activa vai fazer migrar Ca2+
para o
retículo sarcoplasmático. Com esse Ca2+
armazenado e o que entra pelos canais de cálcio,
fazendo com que a sua quantidade aumente,
fazendo aumentar também a força e a velocidade de
Fig. 176 – Receptores muscarínicos nas células “Pacemaker”
do coração. Abertura dos canais de K+ e consequente
diminuição da excitabilidade das células.
Fig. 177 – Receptores nor-adrenalinogénicos nas células
“Pacemaker” do coração. Abertura dos canais Na+ e CA2+ e
consequente aumento da excitabilidade das células.
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contracção, uma vez que há mais Ca2+
para activar a troponina e tropomiosina
facilitando a formação de pontes transversais entre os filamentos de actina e de
miosina.
O potencial de acção que se forma com a noradrenalina é diferente, mas apenas
na sua forma e não na sua duração. Neste caso a despolarização é um pouco maior.
Pelo Mecanismo de Frank-Starling o volume que está armazenado no
ventrículo, durante a diástole, vai alterar a forma dos sarcómeros do miocárdio:
No caso de haver muito sangue,
os sarcómeros aumentam muito o
seu tamanho e quando o músculo
é estimulado a contrair, não
consegue formar pontes
transversais suficientes para
contrair o coração
convenientemente (d);
No caso de o volume de sangue
ser intermediário, o sarcómero
fica com um tamanho normal,
conseguindo formar um número
de pontes transversais suficiente
para contrair maximamente (c);
No caso de o volume de sangue,
que entrou durante a diástole, ser
muito baixo, os sarcómeros
ficam muito curtos e há
encavalgamento dos filamentos
de actina, impedindo a formação
de pontes transversais, não
conseguindo contrair (a).
Ou seja, o coração apenas consegue
contrair convenientemente, durante um
intervalo de comprimentos dos
sarcómeros.
Na situação de estimulação pelo SN Simpático, há um aumento da quantidade de
Ca2+
, aumentando a força de contracção e o ritmo cardíaco.
O volume de sangue venoso que regressa ao coração durante a diástole, depende:
Do volume de líquido que fica retido na urina;
Do volume que fica retido nos tecidos;
Do ritmo e da profundidade da respiração, porque aquando da inspiração
forma-se uma situação de vácuo – aumento da pressão negativada – na caixa
torácica, que também facilita o retorno do sangue venoso;
Da pressão venosa, afectada pela bomba gerada pelos músculos esqueléticos e
em situações de veniconstrição (contracção do músculo liso das veias)
estimulado pelo SN Simpático.
Fig. 179 e 180 – Mecanismo de Frank-Starling.
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Quando o sangue chega aos capilares, nos tecidos, traz uma certa pressão. Esta
pressão vai fazer sair, por filtração, substâncias para os tecidos. Quando a pressão
diminui, o líquido é reabsorvido, aumentando à medida que é menor. Isto acontece
porque no plasma há proteínas plasmáticas (que nunca saem dos vasos) e no exterior a
concentração de proteínas é muito inferior, fazendo com que a pressão osmótica seja
maior no interior, facilitando a entrada de líquido.
Pensa-se que cerca de 9/10 do líquido que é
libertado, é reabsorvido pelos capilares
sanguíneos. O restante é reabsorvido pelos vasos
linfáticos.
Regulação do fluxo de sangue nos vasos:
O fluxo é directamente proporcional à
diferença de pressão e inversamente proporcional
à resistência.
A resistência depende do comprimento e
do raio dos vasos. Quanto maior o diâmetro,
menor a resistência; e quanto maior o
comprimento, maior a resistência.
O número de glóbulos
vermelhos interfere na
viscosidade do sangue. Quanto
maior a concentração, em
glóbulos vermelhos, mais
viscoso é o sangue.
O sangue que sai do ventrículo esquerdo a
uma pressão de 120 mm Hg, chega à aurícula
direita com uma pressão de 0 mm Hg.
Há medida que o sangue se afasta do
coração e das grandes artérias, a sua pressão
diminui continuamente até chegar à aurícula
direita com 0.
A diferença de pressão no
interior das grandes artérias é menor
Fig. 183 – Variação da pressão sanguínea nos vasos.
Podem dividir-se em 3 grupos:
Vasos de resistência
Vasos de troca
Vasos de captação.
Fig. 181 – Troca de substâncias nos capilares
sanguíneos, nos tecidos.
Fig. 184 – Relação entre o raio e a resistência no fluxo sanguíneo.
Fluxo de sangue
aResistênciFluxo
P
4raResistênci
L
L - comprimento dos vaso
- viscosidade do sangue
r - raio do vaso𝐹𝑙𝑢𝑥𝑜 =
∆𝑃 × 𝑟4
𝐿 × 𝜂
Fig. 182 - Variação da pressão sanguínea ao longo da via circulatória.
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Fig. 185 – Relação entre a área transversal total
dos vasos e a velocidade de passagem do sangue.
do que no interior do ventrículo devido ao fecho da válvula aórtica e à elasticidade das
paredes das artérias, o que impede as variações de pressão no seu interior.
Os capilares são muito mais pequenos, mas são muito mais em número, tanto que
a área de secção transversal total é maior nos capilares e vai diminuindo até às artérias e
veias.
A velocidade de passagem do sangue
pelos capilares é a mais baixa de toda a
circulação sanguínea. Depois dos
capilares, nas vénulas, a velocidade volta a
aumentar, mas não tanto como nas
arteriolas.
A baixa velocidade do sangue, ao
nível dos capilares, é benéfico para as
trocas, uma vez que permite este se
mantenha mais tempo ao nível dos
capilares.
A actividade dos músculos esqueléticos vai aumentar o fluxo sangue venoso que
regressa ao coração, aumentando o volume cardíaco e aumenta o ritmo cardíaco.
Provoca também a vasodilatação para aumentar, o fluxo sanguíneo para o coração e
músculos.
O aumento da inspiração vai criar uma
pressão na caixa torácica, que vai ajudar no
regresso do sangue venoso ao coração.
A activação do sistema simpatoadrenal,
alem de aumentar o volume cardíaco, vai
aumentar o ritmo, aumentando o sangue que é
posto em circulação.
A vasoconstrição ao nível das vísceras
vai aumentar o fluxo de sangue para os
músculos.
O SN Parassimpático também pode activar estes mecanismos.
A pressão arterial é directamente proporcional ao débito cardíaco (ritmo cardíaco
e volume por batimento) e à resistência total periférica (vasoconstrição).
𝑷𝒓𝒆𝒔𝒔ã𝒐 𝒂𝒓𝒕𝒆𝒓𝒊𝒂𝒍 𝜶 𝐷é𝑏𝑖𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 × 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎
Fig. 186 – Adaptações cardiovasculares para o exercício.
Estímulo
Estímulo
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Fig. 187 – Localização dos
barorreceptores.
Fig. 188 – Via de passagem de
informação dos barorreceptores até
ao cérebro.
Os barorreceptores são receptores localizam-se no arco aórtico e no seio das
carótidas. São activados pelo aumento da pressão na parede dos vasos sanguíneos, que
causa uma distensão da parede, e depois enviam a informação para o cérebro, que vai
influenciar o ritmo cardíaco através da estimulação do nervo vargo, pelo SN
Parassimpático. Isto no caso de a pressão sanguínea ser muito elevada.
O nervo vargo, quando estimulado, vai libertar acetilcolina que vai provocar uma
hiperpolarização no nódulo sino-auricular. Isto vai levar
à diminuição do ritmo de potenciais de acção e,
consequentemente, à diminuição do ritmo cardíaco.
Quando a pressão sanguínea diminui, os
barorreceptores vão captar essa diminuição e vão
estimular o SN Simpático e inibem o SN parassimpático,
de modo a aumentar o ritmo cardíaco.