Clinica médica de ruminantes

Indigestão

Definição: Alterações ruminais com hipo ou hipermotilidade gastrointestinal. (hipermotilidade: movimentos mais rigorosos das câmeras gastrointestinais)

Etiologia:

-Modificação brusca da alimentação-Alimento deteriorado-Uso prolongado de fármacos antimicrobianos. (Mudança de pH ruminal)-Estresse animal-Oferta insuficiente de H2O

Patogenia

-Alterações na qualidade, quantidade e tipo de alimento

-Ambiente ruminal: Proteínas + carboidratos + lipídios

Sinais clínicos

-Anorexia-Sinais vitais normais ou levemente alterados-Diminuição do vigor dos movimentos ruminais. (diminuição dos mov.ruminais)-Fezes de consistência normal ou firme

Diagnostico

-Histórico alimentar-Sinais clínicos específicos

Diagnostico diferencial

Reticulo peritonite traumáticaDeslocamento do abomasoCetose PrimariaAcidose láctica

Alterações de fermentação ruminal

Alteração do pH ruminal interfere com a atividade bacteriana normal

Tratamento

Oferta de feno de qualidade e H2OTransfaunação ruminal se necessário

Acidose láctica ruminal

Acometem bovinos (leite e corte)Definição: Indigestão acida impactação ruminal aguda, empanzinamento por grãos.

Etiologia:

Desequilíbrio entre populações bacterianas do rúmen. (principal causa)Ingestão excessiva de carboidratos (ou açucares)

Patogênese:

-Com em excesso de ingestão de alimentos altamente fermentáveis-Favorece aumento de bactérias produtoras de ac.láctico-Excesso de ac.láctico + aumento da fermentação + aumento de AGV

-Aumento de exposição bacteriana (alimentos finos)-Redução da saliva + redução do tampão para o rúmen

-Fermentação + Ac.lactico ou acidose metabólica + acumulo de AGV

Diminuição do Ph ruminal

Morte de protozoários e bactérias ruminais

Aparecem Streptococcus bovis e bactocillus que produzem acido lactico

Absorção de parte do acido láctico

Metabolismo de ac.lactico

Acumulo de ac.lactico

Acidose sistêmica. (acidose metabólica)

Estase ruminal LEC flui para o rúmen. (para tentar fazer tampão)

Distúrbio ruminal + diarréia + desidratação

Animal fica hipovolêmico,com falência circulatória,acidose metabólica podendo ir a óbito!!!

-Resistência a: Acidose ruminal + efeitos do acido láctico no rumem

Sinais clínicos:

Dividem-se em:

1.Casos agudos e graves

-Anorexia, letargia-Depressão e tremores musculares-Ataxia e desidratação-Temperatura aumenta e diminui -Taquicardia e taquidispneia (respiração rápida e curta, hipovolêmico (com hiperventilação ou acidose com comprometimento circulatório).-Diarréia (24h)-(parte cinza, parte marrom devido bactérias mortas)-Decúbito, coma e morte.

2.Subagudas

Sinais iguais, com menor intensidade!!!

3.Sinais crônicos (rebanho ou individual).

-Anorexia transitória-Diminuição da motilidade ruminal normal-Diminuição na produção de leite-Rúmen levemente distendido-Fezes de coloração cinza e consistência mole.

Diagnostico:

-Achados clínicos/abomasal-Pesquisa de pH e liquido ruminal.-Hematologia: desvio de leucocitose degenerativa à esquerda.-Ht alto, aumento de uréia, creatinina e glicemia, diminuição de Ca+ e Mg. (eletrólitos)-Urina: Baixo volume, aumento da densidade de glicosuria. (glicosuria=+ em ovinos)-Gasometria arterial: acidose metabólica

pH < 6 = acidosepH > 6 = alcaloseCO2 alto = acidose metabólicaBicarbonato alto = acidose metabólica

Se o animal esta com acidose metabólica ele compensa com alcalose respiratória.

Ruminite química (inflamação por acidose)

Favorecendo que bacterias + fungos atacam o sistema porta hepatico

Com 12 a 36 horas

Um Ht alto indica policitemia.Hemoconcentração devido à perda de liquido retirado do espaço extracelular para o rumem.A policitemia é caracterizada por um número muito alto de células vermelhas no sangue.

Diagnostico diferencial:

-Mastite séptica-Metrite

Tratamento:

1.Casos agudos:-Sondagem (baixo liquido ruminal acidotico)-Fluidoterapia (ringer-lactato + BIC para tampão)-Ruminotomia (esvaziar o rúmen e transfauna com 2 a 3 litros de liquido ruminal de animal saudável)-DAINES, Ca++, Tiaminas

2.Casos crônicos:

-Custo x beneficio (rebanho)!!!-Manejo alimentar

Prevenção:

-Adaptação gradativa do rumem aos concentrados;-Oferta de feno antes de carboidrato e concentrado;-Controlar e manter freqüente a oferta de alimentos fibrosos.

Timpanismo Ruminal

Acomete mais bovino (leite)- devido maior quantidade de carboidratos e grãos na alimentação.Timpanismo agudo Timpanismo espumoso - espuma misturada ao

alimento. Timpanismo gasoso – gás livre separado do

alimento.Definição: Formação intensa de espuma ou bolhas de gás no interior do rúmen. (devido alta fermentação)

Etiologia:

Timpanismo espumoso (primario)

Consumo de leguminosas + ração moída fina (leguminosa tem grande quantidade de carboidrato e tanino)

Timpanismo gasoso (secundário)

Obstrução intra-esofagica (corpos estranhos, estenose..)

Patogênese:

-Leguminosa de folha tenra que ira ter maior degradação bacteriana com suspensão de partículas menores no liquido ruminal.-Liberação de cloroplasto que impede a união das bolhas de gás, fazendo com que estas fiquem retidas no alimento na forma de espuma= aumento de tensão superficial. (o nível alto de bolhas causa distensão rum Inal)-Massas esofágicas (obstrução esofágica) + acumulo de gases no rumem (timpanismo gasoso)

Sinais clínicos:

-Distensão abdominal/hiper ou hipomotilidade ruminal (distensão á esquerda ou nos dois lados);-Aumento da T°/FC/FR (com a distensão abdominal ocorre aumento da pressão contra diafragma e com isso aumento das FC/FR e T° devido à dor e estresse)-Distensão abdominal esquerda/Flanco D????(Flanco direito pode também estar distendido)

Diagnostico:

-Observação da distensão abdominal;-Passagem de sonda oro-gastrica, se não houver no caso obstrução (medir pH do liquido colhido)

Diagnostico diferencial:

-Ascite-Peritonite difusa-Hidropsia

Tratamento:

-Sonda gástrica + óleo mineral 1L/100 kg (VO);-Trocater de alivio (colocar no local mais pendular do abdômen, pois é neste local onde deve ter mais acumulo de gás ou liquido e onde fica mais longe das vísceras).-Retirada de massa esofágica; (Via cirurgia)-Ruminotomia de urgência;-Penicilina 22.000UI/kg (12 em 12h/IM).

Prevenção:

-Oferecer volumoso antes da pastagem;-Controlar o tipo e tempo de pastagens de leguminosas;-Diminuir a oferta de concentrado (principalmente em animais confinados)-Picar os alimentos em porções menores.

Taninos: Os taninos são polifenois que inibem principalmente bactérias fermentadoras de carboidratos estruturais. Ele também inibe a atividade proteolítica.

Impactaçao abomasal

Bovinos de corte (vacas prenhes)

Etiologia/Patogênese:

-Ingestão de grandes quantidades de volumoso (forragem) de má qualidade-Obstrução mecânica (porque os alimentos finamente moídos passam mais rapidamente pelos pré-estômagos do que a forragem integra desta forma a combinação da baixa digestabilidade com o consumo excessivo leva ao grande acumulo de ingesta nos pré-estomagos e abomaso).

Com acumulo de Cl no rumem

(Esse cloro é continuamente secretado no abomaso juntamente com o hidrogênio)

Alcalose metabólica

Sinais clínicos:

-Anorexia-Baixa produção de fezes-Desidratação (graus variados)-Distensão abdominal-Exame físico: Abomaso palpável em algumas situações (possivelmente por via retal)

Diagnostico:

-Sinais clínicos-Exames complementares: hipocloremia, hipocalemia (baixo potássio no sangue)-Achados de alcalose metabólica e hemoconcentração

Diagnostico diferencial:

-Indigestão-Timpanismo ruminal (quando ocorre aumento do volume no flanco Direito)

Tratamento:

-Laparotomia exploratória-Indução do parto Medidas ineficazes-Adstringentes via oral-Alimentos de qualidade-H2O a vontade Medidas profiláticas

Deslocamento do abomaso para esquerda

(“Deslocamento abomasal”, ”Estomago torcido”)Vacas de leite (faixa etária de maior produção) e bezerros

Etiologia/Patogenia

-Dietas ricas em concentrados e pouco volumosas (com aumento do fluxo do conteúdo ruminal para abomaso)

-Alta produção de AGV no abomaso (podendo diminuir a motilidade do abomaso)

- Alta produção de gás no rumem

-Acumulo de gás no abomaso (principalmente metano produzido após alimentação com grãos, que poderá causar distensão e deslocamento)

- Diminuição da ruminação + diminuição da salivação e Aumento da velocidade da ingestão

- Hipomotilidade abomasal e aumento na produção de gás

-Hipocalcemia (reduz tonicidade abomasal) – (hipomotilidade)

-Estagio avançado de prenhez útero “empurra” rumem crânio-dorsalmente para o assoalho abdominal e leva também o abomaso para esquerda com a distensão.

-pós-parto: O rúmen desce e o abomaso continua a ocupa o espaço a esquerda principalmente se estivar distendido por alimentos concentrados + deslocamento.

-Em bezerros: Transição de monogástrico (bezerros recém-desmamados, dexa-se de existir a goteira esofágica) para poligastrico (bovinos adultos que passam a se alimentar de volumosos)

Obs.: hipomotilidade, distensão e acumulo de gás – eleva dorsalmente, deslocamento para esquerda ou direita

Sinais clínicos:

-Sinais vitais normais ou pouco aumentados-Aspecto: região da fossa paralombar esquerda “vazia” ou aumento do volume abaixo da 13° costela-Anorexia com ou sem Cetose-Fezes diminuídas, pastosas ou diarréia discreta-Hipomotilidade ruminal: com som metálico “ping”-Percussão: Que deve se estender da tuberosidade coxal ate o cotovelo (lado E)-Palpação da fossa paralombar E: rumem não palpáveis-Palpação retal: rumem de difícil palpação e desviado medialmente

-Bezerros: Distensão do flanco E + gás e liquido a auscultação

Obs. Deslocamento do abomaso para direita ao apalpar a ultima costela.

Diagnostico:

-Sinais clínicos-Presença de som metálico “ping” freqüente e recorrente-Dosagens séricas de Ca+ / glicose / k+ / corpos cetonicos e dosagens de corpos cetonicos na urina (leve cetose pós-parto)-Teste de Lipta K – aspirado de liquido (via percutânea) ventral ao som de “ping”, se o ph for menor que 5,é porque este liquido é sem protozoários e que pertence ao abomaso.

Diagnostico diferencial:

-Cetose-Indigestão-Atonia ruminal -Pneumoperitonio Som de ping à esquerda

Tratamento/Prevenção:

-Técnica de rolagem: Posicionar o animal em decúbito lateral D – decúbito dorsal – rolar o animal para esquerda – deixá-la levantar. (ineficaz co recidiva do deslocamento!!!!)-Correção cirúrgica: “Abomasopexia no flanco esquerdo” ou “omentopexia no flanco direito” ou “bomasopexia paramediana direita”-Inserir fibras de talos longos a ração-Exercício de vacas estabuladas-Dividir a refeição total em varias porções-Corrigir enfermidades puerperais (metrite e febre vitular) - principalmente pós-parto porque isso causa um balanço metabólico que pode interferir no funcionamento gástrico.

Enterites em bovinos (Animais jovens, estabulados e em regime de engorda)

Definição: Episódios diarréicos leves e transitórios a perdas diarréicas profusas. (diarréia em grande quantidade com muita perda de água e eletrólitos, principalmente bases)

Etiologia:

-Pestevirus Togaviridae

Sinais clínicos:

-Leves: Inapetentes-Agudos: Diarréia grave (grande quantidade, fétida e com sangue), febre, tenesmo-Erosões orais e salivação intensa ocorre 7 dias após diarréia-Sintomas sistêmicos = secreção nasal mucopurulenta, coronite,abortos,edema de córnea,erosão oral e salivação,etc..

Diagnostico:

-Achados clínicos (erosões nasais, digitais e opacidade da córnea)-Hemograma: Leucopenia, PCR, necropsia ( leucopenia: redução no número de leucócitos no sangue)

Diagnostico diferencial:

Febre catarral bovinaSalmonelose Peste bovina

Tratamento:

-Suporte: Hidratação, antibióticos e isolamento de animais doentes

Febre catarral maligna dos bovinos

Etiologia:

-Herpesvirus-1(HPV-1)

Sinais clínicos:

-Anorexia-Febre alta (41 a 45°C)-Agalactia (Ausência de leite nas mamas após o parto)-Taquicardia-Dispnéia (com estertores)-Secreção nasal mucopurulenta-Diarréia profusa-Linfoadenopatia (aumento dos linfonodos)-Nistagmo -ataxia (compressão da cabeça contra objetos)-Lesões dermatológicas no teto, prepúcio e períneo

Diagnóstico:

-Achados clínicos = febre alta e taquicardia-Hematologia = Leucopenia (inicialmente) e Leucocitose (Posteriormente).-Citologia de LCR e liquido articular

Tratamento:-Ineficaz

Salmonelose

Etiologia:

-Samonella dublin = persiste em bovinos e cria um reservatório significativo em animais portadores.-Samonella typhimurium = tem probabilidade da doença diminui após uma exposição inicial e só volta quando a fonte de infecção representada pelos roedores, dejetos e sujidades reaparecer.

Transmissão:

Fecal-oral = alimentos contaminados e contato com fezes contaminadas no ambiente

Sinais:

-Febre alta e T° normal a seguir-Taquicardia e Taquipneia-Diarréia aquosa e hemorrágica (muco + coagulo)-Dor abdominal-Abortos-Agalactia e vacas lactantes

Diagnostico:

-Achados clínicos-Anemia (perda de sangue pelas fezes)-Cultura de fezes-Cultivo e biopsia retal

Diagnostico diferencial:

-Diarréia de inverno-Coccidiose-Intoxicação por pesticidas

Tratamento:

-Sulfa-trimetoprim: 25mg/kg /IM/12 em 12horas por 5 dias-Gentamicina: 2mg/kg/IM/ de 8 em 8 horas-Amicacina: 7mg/kg/IM/ de 8 em 8 horas-Fluidoterapia: IV ou VO-DAINES para diminuir edema

Diarréia de inverno

Etiologia:

Coronavirus bovino (causa sintoma respiratório devido afinidade do vírus por mucosa respiratória-tosse)

Sinais clínicos

-T°, FC, FR normais-Secreção nasolacrimal-Tosse (seca)-Diarréia hemorrágica e em jato-Dor abdominal-Desidratação e ruídos intestinais (hipomotilidade intestinal)

Diagnostico:

-Achados clínicos e resposta a terapia-Hematologia: Ht e ptn plasmáticas alta (Ht alto devido desidratação)-Elisa das fezes para identificar o coronavirus

Tratamento:

-Fluidoterapia IV + protetores de mucosa por VO

Parasitismo Crônico

Etiologia:

-Ostertagia-Cooperia Ocorre no abomaso e intestino delgado:Helmintos gastrointestinal -Trichostrogylus

Patogenia:Ingestão de larva do parasita em seu estagio infectante, sendo seus ovos eliminados nas fezes e contaminando o meio ambiente

Sinais clínicos:

-Diarréia sem dor-Edema (parasita causa erosão da mucosa, com hiperemia,edema e diarréia)-Crescimento atrasado (parasita causa atrofia das vilosidades e tornando deficiente com isso a absorção de nutrientes para o desenvolvimento do animal)

Diagnostico:

-Achados clínicos e ambientais -Identificação de carga parasitária-Fezes: Contagem de ovos com repetição do exame

Tratamento:

-Amprolio (50 a 60mg/kg/dia por 7 dias)

-Levamisole (8,0mg/kg/VO)

-Ivermectina (0,2mg/kg/SC)-Lasolacida (25mg/kg de alimento)

Diarréia dos recém nascidos

Etiologia:

E.coli (bacteria enterotoxigenica)Salmonelose (bactéria- "paratifo dos bezerros")RotavirusCriptosporidiose (protozoários/ transmissão fecal-oral)Coccidiose ((curso negro))Clostridiose (presentes no solo, cadáveres, pastagens e tubo digestivo dos animais,

mesmo em bovinos sadios- bactéria C. perfringens)

Giardíase (protozoário)Dieta

Patogenia:

-Exposição ao agente etiológico-Infecção vertical (mãe-feto)-Contaminação alimentar (via oral) /ambiente - salmonelose-Ingestão de larvas de parasitas-Ingestão de oocistos esporulados (coccídeos)-Fezes contaminadas-Dieta excessiva (leite e outros)OBS: A transmissão se dá pela ingestão de água e alimentos contaminados.

Sinais:

-Diarréia profusa com muco + sangue (coronavirus)-Anorexia-Depressão-Desidratação e morte súbita

Diagnostico:

-Achados clínicos-Achados laboratoriais: Acidemia (Queda do ph do sangue para valores inferiores ao normal.), hipoglicemia, hipocalcemia-Ht alto (policitemia)-Cultura de fezes-Elisa

Tratamento:

-Dependente do agente etiológico-Suporte: Fluidoterapia + Aquecimento do bezerro + Solução de reposição oral

Prevenção:

-Isolamento dos indivíduos

-Controle de parasitas no rebanho e pastagens-Manejo adequado (remoção de esterco,alimentação adequada à idade do animal)

Enterites em ovinos e caprinos Cordeiros jovens e adultos pos-estressDefinição: Episódios diarréicos, esporádicos ou freqüentes.

Salmonelose

Etiologia:

-S. typhimurium-S. dubllin

Sinais:

-Febre (aparecimento súbito)-Depressão-Diarréia com sangue e fibrina (sangue, muco e fibrina, esta ultima raramente)-Aborto

Diagnostico:

-Achados clínicos-Anemia-Cultura de fezes (se der negativo deve-se repetir)-Cultura de biopsia retal

Diagnostico diferencial:

-Diarréia de inverno-Coccidiose-Intoxicação por pesticidas

Tratamento:

-Sulfa-trimetoprim – 25mg/kg IM /12 em 12-Gentamicina – 2mg/kg IM /8 em 8-Amicacina – 7mg/kg IM /8 em 8-Fluidoterapia – IV

Clostridiose

-Etiologia:

C.perfringens

Sinais:

-Ocorrem após mudanças bruscas de alimentação-Cordeiros e cabritos com ate 3 semanas de vida-Diarréia hemorrágica-Morte súbita

Diagnostico:

-Achados clínicos-Necropsia

Tratamento:

-Suporte: Fluidoterapia

- Penicilina G procaína (dose: 22.000 UI/kg,a cada 28 horas por 7-10 dias).-Vacinaçao da mãe (6 a 8 semanas pré-parto)

Parasitismo intestinal

Etiologia:

-Haemonchus spp (nematódeo, Haemonchus contortus,fica no abomaso, diarréia líquida ou pastosa e pêlos arrepiados e sem brilho.,com edema submandibular)-Bunostomum spp (ancilóstomo nematódeo, L3 faz penetração cutânea-atinge corrente sanguinea-coraçao-pulmao-traqueia-esofago-intestino delgado,diarréia com sangue,edema,irritação cutânea,perda de peso)-Ostetargia-Trichostrongylus axei,etc..

Sinais clinicos:

-Perda de peso-Crescimento deficiente-Diarreia e edema

Diagnostico:

-Pre-parto:Levamisole,ivermectina-Pasto pastoreado anteriormente por bovinos (limita a infestação cruzada!)-Vermifugaçao na primavera e verão-Levamisole:7,5mg/kg/VO-Ivermectina:0,2mg/kg(ovinos)-repetir com 21 dias

Coccidiose (Afeta animais de 1 a 4 meses de idade)

Etiologia:

-E.arloingi-E.oovina

Sinais clinicos:

-Diarréia aguda e hemorrágica que pode dura de 1 a 2 dias-Desidrataçao e fraqueza-Anorexia e morte

Diagnostico:

Presença de oocistos de coccidios nas fezes

Tratamento:

-Sulfametazina:30mg/kg/dia (adicionado na água por 7 dias)

*Ultilizar em ciclos de 3 semanas-Lasolacida:25mg/kg de alimento-Amprolio:50 a 60mg/kg por 10 dias

1º semana-sulfa na água=1 ciclo2ºsemana-repouso na medicação3ºsemana-sulfa na água=2 ciclo4ºsemana-repouso na medicação5ºsemana-sulfa na água=3 ciclo